TÁC DỤNG CỦA POLYPHENOL CHÈ XANH (CAMELLIA SINENSIS) TRÊN TRẠNG THÁI CHỐNG OXY HOÁ TRONG MÁU Ở CHUỘT CỐNG TRẮNG GÂY ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THỰC NGHIỆM pptx

TCNCYH 38 (5) - 2005
TÁC DỤNG CỦA POLYPHENOL CHÈ XANH
(CAMELLIA SINENSIS)
TRÊN TRẠNG THÁI CHỐNG OXY HOÁ TRONG MÁU Ở CHUỘT
CỐNG TRẮNG GÂY ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THỰC NGHIỆM
Trần Thị Chi Mai, Nguyễn Thị Hà, Phạm Thiện Ngọc





,





l
Bộ môn Hoá - Hoá sinh - Trường Đại học Y Hà Nội
Bệnh nhân ĐTĐ thường phải chịu tác động của các stress oxy hoá. Chè xanh là một thảo dược tốt cho
sức khoẻ và trong điều trị một số bệnh. Mục tiêu: Khảo sát sự biến đổi trạng thái chống oxy hoá trong
máu và tác dụng của polyphenol chè xanh trên sự biến đổi đó ở chuột gây ĐTĐ thực nghiệm. Đối tượng
và phươ
ng pháp: Dùng mô hình thực nghiệm khảo sát một số chỉ số sinh học trong máu ở chuột gây
ĐTĐ bằng STZ với chế độ ăn giàu chất béo và tác dụng của polyphenol chè xanh trên các chỉ số đó. Kết
quả: Hoạt độ GPx hồng cầu và nồng độ MDA huyết tương ở chuột ĐTĐ tăng cao so với chuột bình thường
và chuột bị rối loạn chuyển hoá lipid (p < 0,001) đồng th
ời chịu ảnh hưởng của polyphenol chè xanh. Tuy
nhiên, hoạt độ SOD hồng cầu và TAS huyết tương thay đổi không có ý nghĩa giữa các lô chuột thực
nghiệm. Kết luận: Polyphenol chè xanh đã cải thiện trạng thái chống oxy hoá trong máu ở chuột gây ĐTĐ
bằng STZ.

Từ khoá: đái tháo đường, polyphenol chè xanh, chống oxy hoá.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh rối loạn
chuyển hoá mạn tính, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ngày
càng gia tăng ở các nước phát triển và đang phát
triển. Điều trị ĐTĐ nhằm kiểm soát nồng độ
glucose máu, giảm và loại bỏ các yếu tố nguy cơ
gây biến chứng, điều trị biến chứng. Bệnh nhân
ĐTĐ được cho là ch
ịu tác động của các stress oxy
hóa. Mối liên quan giữa ĐTĐ và các stress oxy hóa
đã được đề cập [4]; nhưng các thực nghiệm để
làm sáng tỏ tầm quan trọng của vấn đề này vẫn
chưa hoàn chỉnh. Nồng độ F2 - isoprostan và các
peroxid lipid huyết tương (đã được hiệu chỉnh theo
mức tăng của lipid huyết tương) ở bệnh nhân ĐTĐ
dường như cao hơn bình thường, mặ
c dù điều này
chưa được sự nhất trí [4]. Cùng với những rối loạn
khác, sự gia tăng các stress oxy hoá trong ĐTĐ có
thể là một trong những yếu tố đóng vai trò hàng
đầu trong bệnh sinh của các biến chứng ĐTĐ.
Từ lâu chè xanh được biết đến như một loại
thảo dược có tác dụng tốt cho sức khoẻ con người.
Trong vài thập kỷ gần đây, nhiều nhà khoa học
trên thế giới đã quan tâm nghiên cứu về tác dụng
của chè xanh trong y sinh học. Thành phần hoá
học của một số loài chè xanh đã được xác định và
công bố; trong đó các polyphenol là thành phần
quan trọng vì hàm lượng tương đối cao và được

chứng minh là có tác dụng tốt trong điều trị một
số trạng thái bệnh lý như ngăn ngừa và hạn chế
tác hại của phóng xạ, chống oxy hoá, chống ung
thư, ức ch
ế sự phát triển của một số vi khuẩn gây
bệnh, [7]. Tác dụng cải thiện các rối loạn chuyển
hoá lipid ở chuột cống trắng gây ĐTĐ thực nghiệm
của polyphenol chè xanh đã được công bố [3]. Đề
tài này nhằm mục tiêu:
Khảo sát sự biến đổi
của trạng thái chống oxy hoá trong máu
(hoạt độ SOD và GPx hồng cầu, nồng độ TAS
và MDA huyết tương) và tác dụng của
polyphenol chè xanh trên sự biến đổi đó ở
chuột cống trắng gây ĐTĐ thực nghiệm.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU

1. Đối tượng nghiên cứu
Chuột cống trắng, chủng Ratus norvegicus, 2
tháng tuổi, cân nặng 100 - 140g.
Chuột được nuôi tại Bộ môn Hoá - Hoá sinh, 1
con/1 chuồng. Chuột được ăn uống đầy đủ theo nhu
cầu thực nghiệm, thức ăn được chuẩn bị hàng ngày.
2. Phương pháp nghiên cứu
2.1. Chiết suất polypheno chè xanh:
Theo
qui trình của Đặng Ngọc Dung và cộng sự [2].
2.2. Mô hình thực nghiệm
1

TCNCYH 38 (5) - 2005
Mô hình khảo sát tác dụng của polyphenol chè
xanh trên sự biến đổi hoạt độ một số enzym chống
oxy hoá hồng cầu và nồng độ TAS, MDA huyết
tương ở chuột cống trắng gây ĐTĐ thực nghiệm.
Chuột cống trắng gồm 6 lô, được định lượng
glucose máu trước thực nghiệm.
- Lô 1 (Lô chứng): n = 20, được nuôi bởi chế
độ bình thường với 12% calo của khẩu phần ăn là
ch
ất béo (theo Bảng thành phần dinh dưỡng thực
phẩm Việt Nam - Viện Dinh dưỡng, Bộ Y tế - Nhà
xuất bản Y học năm 2000).
- Lô 2 (Lô gây rối loạn thành phần lipid huyết
tương = lô RLCH lipid): n = 20, được nuôi bởi chế
độ giàu lipid: 40% calo của khẩu phần ăn là chất
béo (theo bảng thành phần dinh dưỡng thực phẩm
Việt Nam - Viện Dinh dưỡng, Bộ Y tế - Nhà xuất
bản Y học năm 2000).
- Lô 3 (Lô RLCH lipid và ĐTĐ): n = 10, được
nuôi b
ởi chế độ giàu lipid trong quá trình thực
nghiệm, sau 30 ngày được gây ĐTĐ bằng cách
tiêm phúc mạc streptozotocin 50 mg/kg thân trọng
với một liều duy nhất. Sau 48 - 72 giờ tiếp theo,
định lượng glucose máu của chuột, mức glucose
máu > 10mmol/L được xem là chuột bị ĐTĐ.
Chuột được uống dung dịch NaCl 0,9% kể từ khi bị
ĐTĐ và uống liên tục trong 60 ngày.
- Lô 4, 5, 6 (Lô RLCH lipid và ĐTĐ được uống

bổ xung polyphenol chè xanh hoặc vitamin E): tiến
hành thực nghiệ
m như lô 3. Chuột được uống
polyphenol chè xanh hoặc vitamin E kể từ khi
chuột bị ĐTĐ và uống trong 60 ngày. Lô 4: n =
10, uống polyphenol chè xanh liều
200mg/kg/ngày, lô 5: n = 10, uống polyphenol chè
xanh liều 100mg/kg/ngày, lô 6: n = 10, uống
vitamin E liều 200mg/kg/ngày.
Để hạn chế mức glucose máu tăng quá cao và
duy trì trọng lượng của chuột, chuột bị ĐTĐ (lô
3,4,5 và 6) được tiêm dưới da 2 IU insulin chậm/
ngày vào buổi sáng.
Sau 30 ngày thực nghiệm, giết 10 chuột của lô
1 và 10 chuột của lô 2; sau 60 ngày thực nghiệm
ti
ếp theo giết toàn bộ chuột của các lô, lấy máu
xác định hoạt độ SOD, GPx hồng cầu và định
lượng TAS, MDA huyết tương.

2.3. Kỹ thuật xét nghiệm
Định lượng Glucose máu:
Kỹ thuật enzym glucose oxydase và peroxydase, đọc kết quả trên máy One
Touch Profile do hãng Johnson – Johnson sản xuất.
Hoạt độ SOD (superoxid dismutase) hồng cầu:
Phản ứng chuyển xanthin thành acid uric dưới tác dụng
của xanthin oxidase đồng thời cũng sinh ra gốc superoxid.

Xanthin oxidase

t t


Gốc superoxid phản ứng với muối P- iodonitro tetrazolium (INT) tạo ra chất màu formazan (đỏ). SOD
có mặt trong mẫu đo cạnh tranh gốc superoxid với INT, do đó enzym này ức chế sự tạo thành chất màu
formazan.


Hoạt độ SOD được đo bởi mức độ ức chế sự tạo thành chất màu formazan.
Hoạt độ GPx (glutathion peroxidase) hồng cầu:



ROOH: peroxid hữu cơ
Hoạt độ của GPx được đo bằng sự thay đổi độ hấp thụ phổ ở bước sóng 340nm do sự oxy hóa NADPH
thành NADP
+
.
Xác định TAS ( o al antioxidant status) huyết tương:
Xanthin
Acid uric + O
2
•
-
SOD
2H
+

+ O
2
•
O
2
+ H
2
O
2
GPx
GSH + ROOH GSSG + H
2
O + ROH
G
R
GSSG + NADPH + H
+
2GSH + NADP
+
2
TCNCYH 38 (5) - 2005
ABTSΣ [2,2 - Azino – di (3 - Ethylbenzthialime sunphonate)] được ủ với metmyoglobin và H
2
O
2
để tạo
gốc cation ABTSΣ
+
. Chất này cho màu xanh da trời và đo được ở bước sóng 600nm. Chất chống oxy hóa
thêm vào phản ứng là nguyên nhân ức chế sự tạo thành sản phẩm màu này và mức độ ức chế sẽ tỷ lệ vói

hợp chất màu được tạo ra.
Fe
3+
+ H
2
O
2
→ X - [Fe
4+
= O] + H
2
O
ABTSΣ + X - [Fe
4+
= O] → ABTSΣ
+
+ HX - Fe
3+
HX - Fe
3+
: Metmyoglobin


X-[Fe
4+
=O] : Ferrylmyoglobin
Xác định MDA (malondialdehyd) huyết tương:
MDA phản ứng với Thiobarbituric acid tạo thành phức Trimethine có màu hồng. Phức hợp này có đỉnh
hấp thụ tối đa ở 532 nm. Cường độ màu tỷ lệ thuận với hàm lượng MDA (phương pháp cải tiến của Buege
và Aust).

2.4. Xử lý số liệu
Các kết quả nghiên cứu được biểu diễn bằng giá trị trung bình ± độ lệch chuẩn. So sánh sự khác biệt
giữa các lô thực nghiệm bằng phép toán t-student và ANOVA.
III. KẾT QUẢ
1. Ảnh hưởng của chế độ ăn giàu chất béo trên hoạt độ SOD, GPx hồng cầu và nồng độ TAS,
MDA huyết tương ở chuột cống trắng
Bảng 1. Ảnh hưởng của chế độ ăn giàu chất béo trên hoạt độ SOD và GPx hồng cầu, nồng
độ TAS và MDA huyết tương ở chuột cống trắng (sau 30 ngày thí nghiệm)
Lô chuột N
SOD (U/g Hb)
X ± SD
GPx (U/gHb)
X ± SD
TAS (mmol/L)
X ± SD
MDA (nmol/L)
X ± SD
Lô 1 10 3166 ± 570 1603 ± 207 1,09 ± 0,18 3,75 ± 0,74
Lô 2 10 3069 ± 381 1840 ± 169 1,01 ± 0,21 6,69 ± 1,67
P > 0,05 < 0,05 > 0,05 < 0,01
Nhận xét: Sau 30 ngày thí nghiệm, lô chuột được nuôi bằng chế độ ăn giàu chất béo (lô RLCH lipid
có hoạt độ GPx hồng cầu và hàm lượng MDA huyết tương tăng có ý nghĩa so với lô chuột ăn chế độ bình
thường (lô chứng) với p < 0,05 và p < 0,01.
)

2. Tác dụng của polyphenol chè xanh trên hoạt độ SOD, GPx hồng cầu và nồng độ TAS,
MDA huyết tương ở chuột cống trắng gây đái tháo đường thực nghiệm
3
TCNCYH 38 (5) - 2005

Hình 1. Tác dụng của polyphenol chè xanh trên hoạt độ GPx hồng cầu ở chuột gây đái tháo
đường thử nghiệm

Hình 2. Tác dụng của polyphenol chè xanh trên nồng độ MDA huyết tương ở chuột gây đái tháo
đường thực nghiệm
Nhận xét: Hoạt độ SOD hồng cầu và TAS
huyết tương ở các lô chuột thí nghiệm không có sự
khác biệt. Hoạt độ GPx hồng cầu ở lô RLCH lipid
(lô 2) cao hơn có ý nghĩa so với lô chứng (lô 1).
Hoạt độ GPx hồng cầu ở lô ĐTĐ (lô 3) cao hơn có
ý nghĩa so với lô 2 (p < 0,001). Hoạt độ GPx hồng
cầu của lô ĐTĐ được uống bổ sung polyphenol chè
xanh liều 200mg/kg/ngày (lô 4) thấp hơn có ý
nghĩa so vớ
i lô 3 (p < 0,001); và ở mức tương
đương với lô 2; tuy nhiên vẫn ở mức cao hơn so
với lô chứng (p < 0,05). Hoạt độ GPx hồng cầu
của lô ĐTĐ được uống bổ sung polyphenol chè
xanh liều 100mg/kg/ngày (lô 5) thấp hơn hoạt độ
GPx hồng cầu của lô 3 nhưng sự khác biệt không
có ý nghĩa thống kê và cao hơn của lô 4 (p <
0,05). Hoạt độ GPx hồng cầu của lô ĐTĐ được
uống bổ xung vitamin E liề
u 200mg/kg/ngày (lô 6
thấp hơn có ý nghĩa so với lô 3 (p < 0 001) và ở
mức tương đương với lô 4. Nồng độ MDA huyết
ương của lô 2 tăng cao so với lô 1 (p < 0 01) và
nồng độ MDA huyết tương của lô 3 cao hơn có ý
nghĩa so với lô 2 (p < 0,001). Nồng độ MDA huyết
ương của lô 4 thấp hơn có ý nghĩa so với lô 3 (p <

0,001), ở mức tương đương với lô 2 và 6, nhưng
cao hơn lô 1 p < 0,01) và thấp hơn lô 5 (p
<
0,01).





)
,
t ,
t

(

IV. BÀN LUẬN

4
TCNCYH 38 (5) - 2005
Chế độ ăn ảnh hưởng sâu sắc đến trạng thái
chống oxy hoá và được xếp vào một trong những
yếu tố nguy cơ hàng đầu gây nên các trạng thái
bệnh lý. Lipid của cơ thể (các acid béo không bão
hoà) rất nhạy cảm với các tác nhân oxy hoá, dễ bị
tấn công bởi các gốc tự do và sản phẩm oxy hoá
của chúng có thể gây ra những thương tổn nặng
nề cho tế bào và mô. Chế độ ăn giàu lipid gây rối
loạn các chỉ số lipid huyết tương ở chuột cống
trắng [3]. Nồng độ MDA huyết tương - sản phẩm

của quá trình peroxy hoá lipid - ở lô chuột ăn chế
độ giàu lipid (lô RLCH lipid) tăng cao rõ rệt so với
lô chứng, tuy nhiên hàm lượng TAS huyết tương
không khác biệt giữa 2 lô chuột (bảng 1). Bởi vì
hàm lượng TAS huyết tương chịu tác động của
nhiều yếu tố nên có thể chỉ số này không phải là
mộ
t chỉ điểm nhạy cho việc đánh giá tình trạng
chống oxy hoá của cơ thể. Khảo sát ảnh hưởng
của chế độ ăn giàu chất béo trên một số enzym
chống oxy hoá trong máu cho thấy hoạt độ GPx
hồng cầu ở lô RLCH lipid cao hơn có ý nghĩa so với
lô chứng và hoạt độ SOD hồng cầu không có sự
khác biệt giữa hai lô (bảng 1). GPx là enzym xúc
tác sự phân huỷ các peroxid hữu cơ và vô cơ. Như
v
ậy, hoạt độ GPx tăng cao có thể là phản ứng bảo
vệ của cơ thể chống lại sự gia tăng các stress oxy
hoá, thể hiện qua sự gia tăng các sản phẩm lipid
hydroperoxid do chế độ ăn giàu chất béo gây ra.
Cần nghiên cứu thêm về enzym SOD hồng cầu, kết
quả thu được trong nghiên cứu có thể do nồng độ
anion superoxid ít thay đổi.
Nguồn gốc của các stres oxy hoá trong ĐTĐ có
thể bao gồm s
ự mất cân bằng của quá trình oxy
hoá - khử do các rối loạn chuyển hoá carbohydrat
và lipid, sự tăng sinh các dạng oxy hoạt động (bởi
quá trình glycosyl hoá hoặc oxy hoá lipid) và sự
giảm hoạt động của các hệ thống chống oxy hoá

bảo vệ cơ thể. Kết quả nghiên cứu cho thấy hoạt
độ SOD hồng cầu không khác biệt có ý nghĩa giữa
các lô chuột thực nghiệm, nhưng hoạt độ GPx
hồng cầu ở lô chu
ột bị ĐTĐ cao hơn lô chứng (p <
0,001) và lô chuột RLCHLP (p < 0,01), như vậy sự
tăng hoạt độ GPx ở lô chuột ĐTĐ không chỉ do chế
độ ăn giàu lipid mà còn chịu tác động của bệnh lý
ĐTĐ. Sự gia tăng các stress oxy hoá trong bệnh lý
ĐTĐ có thể cảm ứng việc tổng hợp hoặc làm tăng
hoạt tính xúc tác của GPx. Nhiều nghiên cứu cho
thấy có sự gia tă
ng hoạt độ các enzym chống oxy
hoá ở các mô của chuột ĐTĐ thực nghiệm. Hunker
và cộng sự thấy sự tăng hoạt độ GPx, catalase ở
mô động mạch chủ, tim, gan và hoạt độ GPx tăng
ở mô thận, phổi của chuột gây ĐTĐ thực nghiệm
bằng STZ [9]. Tuy nhiên, một số tác giả khác lại
thấy hoạt độ SOD, GPx hồng cầu giảm ở bệnh
nhân ĐT
Đ, đặc biệt là ĐTĐ có biến chứng. Phạm
Trung Hà và cộng sự thấy hoạt độ SOD hồng cầu
giảm ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 và giảm nhất ở nhóm
có biến chứng thận, võng mạc [1]. Tuy nhiên,
Carmen Dominguez và cộng sự thấy hoạt độ SOD
hồng cầu của bệnh nhân ở giai đoạn khởi phát
ĐTĐ typ 1 cao hơn so với nhóm chứng [5]. Như
vậy, ở bệnh nhân ĐTĐ hoạt độ SOD thay đổi theo
thời gian tiến triển và mức độ bệnh, giai đoạn đầu
của bệnh có thể có sự gia tăng hoạt độ SOD để

bảo vệ cơ thể theo cơ chế thích nghi, trong giai
đoạn muộn của ĐTĐ mức độ glycosyl hoá enzym
tăng làm giảm hoạt tính xúc tác của SOD [1]. Sự
giảm hoạt độ GPx đượ
c giải thích là do lượng GSH
- cofactor của GPx - giảm ở bệnh nhân ĐTĐ. Tuy
nhiên, một số nghiên cứu không thấy sự khác biệt
về hoạt độ GPx của bệnh nhân ĐTĐ so với nhóm
chứng. Xu hướng trái ngược nhau của kết quả
nghiên cứu về hoạt độ một số enzym chống oxy
hồng cầu ở chuột ĐTĐ thực nghiệm của chúng tôi
và của các tác giả khác thu đượ
c trên bệnh nhân
ĐTĐ cần tiếp tục xem xét. Một giả thiết có thể là
những bệnh nhân ĐTĐ được nghiên cứu đã mắc
bệnh một thời gian dài, nhưng lô chuột ĐTĐ thực
nghiệm của chúng tôi được khảo sát hoạt độ
enzym chống oxy hoá chưa có khoảng thời gian bị
mắc bệnh tương ứng (sau khi bị bệnh khoảng 80 -
90 ngày), cho nên sự thay đổi hoạt
độ enzym trên
chuột ĐTĐ thực nghiệm có thể xảy ra ở giai đoạn
muộn hơn; sự khác biệt về kết quả có thể do sự
khác nhau về đối tượng thực nghiệm và thời gian
tiến hành đo lường kể từ khi phát bệnh. Mặt khác,
với chuột ĐTĐ thực nghiệm, nhiều nghiên cứu
cũng cho kết quả có xu hướng trái ngược nhau về
ho
ạt độ enzym chống oxy hoá ở cùng một mô
hoặc các mô khác nhau. Như vậy mẫu hình biến

đổi hoạt độ của các enzym chống oxy hoá ở các
mô trên cơ thể ĐTĐ rất phức tạp, liên quan đến
thời gian phát bệnh và sự tiến triển của bệnh. Sự
tăng hoạt độ một số enzym chống oxy hoá thường
gặp trong giai đoạn sớm của bệnh có thể là do cơ
chế
bù trừ hoặc tăng hoạt tính xúc tác hoặc cảm
ứng tổng hợp enzym để chống lại sự gia tăng
stress oxy hoá trong ĐTĐ. Sự giảm hoạt độ một số

5
TCNCYH 38 (5) - 2005
enzym chống oxy hoá xuất hiện ở những giai đoạn
muộn hơn hoặc khi đã có biến chứng có thể do cơ
chế nhiễm độc hoặc tổn thương các mô [8].
TAS huyết tương ở lô chuột ĐTĐ không có sự
khác biệt với lô chứng và lô chuột RLCH lipid.
Kopprasch S. và cộng sự [10] nghiên cứu trên
người nhận thấy TAS huyết tương của nhóm giảm
dung nạp glucose và nhóm mới mắc ĐT
Đ không
khác biệt so với nhóm dung nạp glucose bình
thường. Nhưng một số tác giả khác cho rằng TAS
ở bệnh nhân ĐTĐ giảm có ý nghĩa so với người
bình thường và giảm theo thời gian mắc bệnh, có
liên quan đến sự xuất hiện các biến chứng. Như
vậy các nghiên cứu về TAS huyết thanh ở bệnh
nhân ĐTĐ thu được kết quả cũng rất khác nhau.
TAS bao gồm nhiều hệ thống b
ảo vệ của cơ thể

chống lại những tác hại của gốc tự do và có nguồn
gốc nội sinh, ngoại sinh; vì vậy TAS rất dễ bị ảnh
hưởng bởi các yếu tố môi trường trong và ngoài cơ
thể. Đó có thể là một trong những lý do giải thích
cho sự đối lập kết quả nghiên cứu về TAS huyết
tương trong ĐTĐ của các tác giả khác nhau
Nghiên cứu v
ề nồng độ MDA huyết tương cho kết
quả ổn định và rõ hơn. Nồng độ MDA huyết tương
ở lô chuột RLCH lipid cao hơn lô chứng (p < 0,01)
và nồng độ MDA huyết tương của lô chuột ĐTĐ
cao hơn có ý nghĩa so với lô chuột RLCH lipid (p <
0,001), như vậy sự tăng MDA ở lô chuột ĐTĐ do 2
nguyên nhân là sự RLCH lipid và trạng thái bệnh lý
ĐTĐ. Kết quả này phù hợp v
ới kết quả của
Musalmah M. và cộng sự (2002), Venkateswaran
S. (2003) Kim HY (2003). Các tác giả đã chứng
minh rằng quá trình peroxy hoá lipid ở các mô như
thận, tim, gan, động mạch chủ, võng mạc,… của
chuột ĐTĐ thực nghiệm bằng STZ diễn ra mạnh
hơn ở chuột bình thường thể hiện qua nồng độ
MDA và các sản phẩm khác của quá trình peroxy
hoá lipid ở các mô. Nhiềunghiên cứu trên người
cũng cho kết quả tương tự và m
ức độ tăng của
MDA huyết tương phụ thuộc thời gian mắc bệnh
và xuất hiện các biến chứng. Collier A. và cs nhận
thấy nồng độ MDA huyết tương của nhóm bệnh
nhân ĐTĐ không phụ thuộc insulin có albumin

niệu vi lượng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh
nhân ĐTĐ không có albumin niệu vi lượng [6]. Sự
tăng các sản phẩm của quá trình peroxy hoá trong
huyết tương và ở
các mô ở những cơ thể bị ĐTĐ
gợi ý sự tăng các stress oxy hoá trong ĐTĐ.
Khảo sát tác dụng của polyphenol chè xanh
trên hoạt độ SOD và GPx hồng cầu ở chuột ĐTĐ
thực nghiệm cho thấy: polyphenol chè xanh không
làm thay đổi hoạt độ SOD hồng cầu của các lô
chuột thực nghiệm nhưng có tác dụng rõ với hoạt
độ GPx hồng cầu. Liều polyphenol chè xanh
200mg/kg cân nặng làm giảm có ý nghĩa hoạ
t độ
GPx hồng cầu của lô chuột ĐTĐ so với lô chuột
ĐTĐ không được uống bổ sung polyphenol và
giảm ở mức tương đương với lô chuột bị RLCHLP
nghĩa là vẫn ở mức cao hơn so với lô chuột bình
thường (hình 1). Kết quả thu được phù hợp với
nghiên cứu của nhiều tác giả khác về tác dụng của
các chất chống oxy hoá trên hoạt độ SOD và GPx
ở các mô c
ủa chuột ĐTĐ thực nghiệm bằng STZ.
Có thể giả thiết là các enzym chống oxy hoá trong
hồng cầu được điều hoà ngược bởi polyphenol chè
xanh tình trạng chống oxy hoá của hồng cầu được
cải thiện khi có mặt của polyphenol chè.
Polyphenol chè xanh chưa có ảnh hưởng đến TAS
huyết tương nhưng có tác dụng rất rõ đến nồng
độ MDA huyết tương và tương tự tác dụng trên

hoạt độ GPx h
ồng cầu (hình 2). Khả năng của
polyphenol chè xanh bảo vệ cơ thể chống lại các
stress oxy hoá trong máu là quan trọng trong
phòng ngừa vữa xơ động mạch bởi vì sự tạo thành
các mảng vữa xơ ở thành mạch máu được cho là
một phần do hoạt động của các gốc tự do [6]. Mặt
khác, những két quả thu được cũng chỉ rõ
polyphenol chè xanh có tác dụng tương tự như
vitamin E trên hoạt độ các enzym chống oxy hoá
h
ồng cầu và hàm lượng MDA, TAS huyết tương.
Điều hấp dẫn trong kết quả nghiên cứu này là
vitamin E chỉ cải thiện tình trạng chống oxy hoá
trong máu chuột ĐTĐ nhưng không có tác dụng
đáng kể trên các chỉ số lipid máu; trong khi
polyphenol chè xanh với liều tương đương vừa có
tác dụng cải thiện tình trạng chống oxy hoá vừa có
tác dụng giảm lipid máu [3]. Cùng với tác dụng
giảm lipid máu, chống oxy hoá, polyphenol chè
xanh còn có nhiều tác dụng dược lý khác. Như v
ậy
việc bổ sung polyphenol chè xanh trong điều trị
ĐTĐ có thể sẽ rất có lợi vì trạng thái ĐTĐ chịu tác
dụng đồng thời của sự RLCH lipid và sự gia tăng
các stress oxy hoá.
V. KẾT LUẬN
1. Hoạt độ GPx hồng cầu và nồng độ MDA
huyết tương của lô chuột ĐTĐ tăng cao có ý nghĩa

6
TCNCYH 38 (5) - 2005
so với lô chứng (p < 0,001) và lô chuột RLCH lipid
đơn thuần (p < 0,01); trong khi hoạt độ SOD hồng
cầu và nồng độ TAS huyết tương không có sự khác
biệt giữa các lô chuột thực nghiệm (p > 0,05).

2. Polyphenol chè xanh có tác dụng làm giảm
sự gia tăng hoạt độ GPx hồng cầu và nồng độ
MDA huyết tương ở chuột ĐTĐ, liều có tác dụng rõ
rệt là 200mg/kg/ngày (p < 0,01).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phạm Trung Hà (2004), ” Nghiên cứu
nồng độ 2,3-diphosphoglycerat và hoạt độ một số
enzym chống oxy hoá trong hồng cầu bệnh nhân
đái tháo đường typ 2”, Luận án Tiến sỹ Y học.
2. Trần Thị Chi Mai, Nguyễn Thị Hà, Phạm
Thiện Ngọc (2004), “ Tác dụng của polyphenol
chè xanh (Camellia sinensis) trên sự rối loạn
chuyển hoá lipid ở chuột cống trắng gây đái tháo
đường thực nghiệm”, Tạp chí Nghiên cứu Y học,
Tập 32 - số 6, tr. 14 - 21.
3. Carmen Dominguez, Elena Ruiz, Miguel
Guissinye et al (1998), “Oxidative stress at
onset and in early stages of type 1 diabetes in
children and aldolescents”, Diabetes care, 21, pp.
1736 - 1742.
4. Barry Halliwell and John MC Gutteridge
(1999), “Free radicals in Biology and Medicine” ,
Third edition, Oxford science publications, pp. 639

- 640.
5. Đặng Ngọc Dung, Phạm Thiện Ngọc,
Nguyễn Thị Hà (2002), “Chiết xuất và đánh giá
sơ bộ thành phần polyphenol lá chè xanh Việt
Nam”, Tạp chí Nghiên cứu Y học, Tập 18 - số 2, tr.
35 - 39.
6. Halliwell B. (1996), “ Oxidative stress,
nutrition and health. Exprimental strategies for
optimization of nutritional antioxidant intake in
humans”, Free Radical Research, 25, pp. 57 - 74.
7. Henry JP and Stephens- Larson P
(1984), “ Reduction of chronic psychosocial
hypertension mice by decaffeinated tea”,
Hypertension, (6), pp. 437 - 444.
8. Hodgkinson AD, Bartlett T et al (2003),
“The response of antioxidant genes to
hyperglycemia is abnormal in patients with type 1
diabetse and diabetic nephropathy”, Diabetes, 52,
pp. 846 - 851.
9. Hunker T, Aktan F, Ceylan A, Karasu C
(2002), “ Effets of cod liver oil on tissue
antioxidant pathways in normal and streptozotocin-
diabetic rats”, Cell Biochem Funt, 20(4), pp. 297 –
302.
10. Kopprasch Steffi et al (2002), “In vivo
evidence for increased oxidation of circulating LDL
in impaired glucose tolerance”, Diabetes, Vol. 51,
pp. 3102 - 3106.
Summary
EFFECT OF GREEN TEA (CAMELLIA SINENSIS) POLYPHENOL ON BLOOD

ANTIOXYDANT STATUS IN STREPTOZOCIN INDUCED DIABETIC RATS
The diabetic patients are usually suffered from oxidant stress. Green tea is one of the good herbal
medicines has been used for treatment of some diseases. Objectives: Evaluate change of antioxidant
status in blood and effect of the green tea polyphenol on this change in the experimental diabetic rats.
Methods: Using in vivo model to investigate some biological indicators in STZ - induced diabetic rats fed
with high fat diet and to evaluate effect of the green tea polyphenol on the changes of these indicators.
Results: Erythrocyte GPx activity and serum MDA concentration in STZ - induced diabetic rats was higher
than that of normal and lipid metabolism disorder groups (p < 0.001) and effected of the green tea
polyphenol. However, no change in erythrocyte SOD activity and plasma TAS level was observed.
Conclusions: Green tea polyphenol improved blood antioxidant status in STZ - induced diabetic rats.
Keywords: Diabetes; green tea polyphenol; antioxydants.
7