Tiếp Cận Bệnh Nhân Hô Hấp.pdf

1

TIẾP CẬN BỆNH NHÂN HƠ HẤP
Mục tiêu
1. Mơ tả được những triệu chứng cơ năng và thực thể ở bệnh nhân bệnh hơ hấp
2. Trình bày được cơ chế và nguyên nhân của các triệu chứng hô hấp
Than phiền nhiều nhất của bệnh nhân hơ hấp là khó thở, ho, ho ra máu, đau
ngực, tím tái. Bệnh sử và khám lâm sàng là chìa khóa chẩn đốn.
1. Bệnh sử
1.1.
Tiền căn hút thuốc lá và tiếp xúc với chất độc hại: khi bắt đầu? khi kết
thúc? bao nhiêu/ngày (số pack-year)? nơi làm việc? tiền căn tiếp xúc trên 20
năm có thể giải thích một số bệnh phổi hay màng phổi.
1.2.
Nơi lắp đặt hệ thống làm lạnh hay điều hòa nhiệt độ .
1.3.
Cư trú ngắn hạn tại một vùng đặc biệt (Cryptococus ở tây nam USA )
hay Histoplasmosis (Nam và trung tây USA) có thể gây ra bệnh giống lao.
Du lịch trong thời gian gần đây đến Mỹ La tinh ( Blastomycosis Nam Mỹ )
1.4.
Thói quen cá nhân: lạm dụng thuốc tiêm mạch, quan hệ tình dục
khơng đúng cũng có thể giúp phát hiện một số bệnh phổi .
1.5.
Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch có thể gây ngộ độc hay bệnh nhiễm
trùng phổi do vi khuẩn. Một số thuốc có khả năng gây ra tổn thương phổi
như Bleomycine, Nitrofurantoin, Methotrexate. Ức chế Beta có thể gây co
thắt phế quản. Một số thuốc thơng thường như Aspirine cũng có thể gây tổn
thương phổi nặng (phù phổi).
1.6.
Tiền căn gia đình: giúp phát hiện các bệnh lý như : xơ nang, giảm
anpha1 antitrypsine, sạn phế nang, dãn mạch máu di truyền.

2. Khám thực thể
2.1. Nhìn tổng quát
− Răng miệng: sâu răng, viêm nướu, rách lưỡi (gợi ý đến động kinh) dẫn đến
viêm phổi hít.
− Thay đổi tri giác hay định hướng nhẹ: gợi ý di căn não của u nguyên phát ở
phổi, ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
− Thay đổi cá tính hay hành vi, tri giác: gợi ý đến ứ CO2 cấp .
− Chấm xuất huyết da: phản ảnh viêm mạch máu toàn thân, kể cả mạch máu
phổi.
− Tổn thương da của Von Reclinhausen có thể cho biết nốt đơn độc ở phổi ở
vùng cạnh cột sống là một neurofibroma.
− Nhiều hội chứng nội tiết có thể đi kèm với ung thư phổi.
− Ngón tay dùi trống kết hợp với xơ phổi chưa rõ nguyên nhân, dãn phế quản
và một số ung thư phổi.
− Nhiễm trùng ngồi da có thể là nguồn gốc của một áp xe phổi do tụ cầu.
− Sẹo kín đáo tĩnh mạch ở người nghiện thuốc có thể gợi ý tổn thương phổi.

1


2

− Hồng ban nút hay hồng ban đa dạng đôi khi là biến chứng của sarcoidosis,
lao, histoplasmosis và coccidomycosis, phản ứng thuốc.
− Hội chứng tĩnh mạch chủ trên gợi ý bệnh lý ác tính ở phổi, hội chứng
Horner.
2.2. Khám phổi
2.2.1. Nhìn lồng ngực
− Mất cân đối một bên ngực là dấu hiệu của tràn dịch màng phổi, tràn khí
màng phổi. Mất cử động một bên cũng là dấu hiệu của tràn dịch màng phổi

và tràn khí màng phổi, viêm phổi hay liệt cơ.
− Khí quản bị kéo lệch có thể do xẹp phổi hay tắc phế quản gốc.
− Cử động vào trong nghịch thường của bụng ở bệnh nhân có hội chứng ngưng
thở lúc ngủ.
− Di chuyển không nhịp nhàng giữa bụng và cơ hồnh có thể do liệt cơ hồnh
hai bên .
2.2.2. Sờ ngực
− Vị trí khí quản ở trên hõm ức: lệch khí quản.
− Sự di lệch của mỏm tim: di lệch của trung thất dưới.
− Đau xương sườn: gãy, di căn hay do viêm màng phổi.
− Harzer(+): thất phải to.
− Sờ rung thanh để xác định bất thường:
o Rung thanh tăng: đông đặc phổi
o Rung thanh giảm: tràn dịch màng phổi, dày dính màng phổi, tràn khí
màng phổi, xẹp phổi
2.2.3. Gõ
− Đánh giá độ đục, trong hay vang của lồng ngực.
− Gõ đục: đông đặc phổi, xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, dày dính màng phổi,
u phổi .
− Gõ vang: ứ khí do khí phế thủng, hen phế quản hay tràn khí màng phổi.
2.2.4. Nghe
Xác định cường độ và sự lan truyền của tiếng thở và các tiếng bất thường.
2.2.4.1.
Cường độ và thời gian cuả tiếng thở
− Giảm tồn bộ: khí phế thủng, liệt cơ hồnh, tắc phế quản, tràn dịch màng
phổi, dầy màng phổi, tràn khí màng phổi.
− Tăng : đông đặc, xẹp, phổi bị chèn ép nếu phế quản phần phổi phụ thuộc vẫn
cịn thống làm tăng dẫn truyền âm ra ngoại biên .
2.2.4.2.
Sự truyền âm

− Giảm hoặc mất rì rào phế nang: tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, tắc
phế quản.
− Tăng: đơng đặc, nhồi máu, xẹp hay chèn ép mô phổi.
2.2.4.3.
Tiếng bất thường
− Tiếng vang phế quản (bronchophony): tiếng nói có âm sắc cao và rõ hơn
bình thường .

2


3

− Tiếng dê kêu (egophony): tiếng nói trở nên giống tiếng dê kêu với âm sắc
cao (âm ee thành ay) thường gặp trong đông đặc kèm tràn dịch màng phổi.
Đôi khi nghe trên phổi của viêm phổi thường không biến chứng hay nhồi
máu phổi.
− Tiếng ngực thầm (whispered pectoriloquy): nghe rõ một cách bất thường khi
bệnh nhân nói thầm và có ý nghĩa như tiếng vang phế quản .
− Cọ màng phổi (pleural friction rub): thường nghe rõ ở cuối thì hít vào và đầu
thì thở ra, âm sắc thơ ráp như hai miếng vải cọ vào nhau, nghe rõ ở đường
nách hay đáy phổi sau và thường không thay đổi khi ho .
− Tiếng ran: ran liên tục và khơng liên tục
• Ran liên tục (Adventitious Lung Sounds)
. Ran ngáy (rhonchus, sonorous rhonchus), ran rít (wheeze, sibilant
rhonchus): hẹp phế quản do co thắt, dầy niêm mạc hay tắc lòng phế quản, thường
nghe ở thì thở ra, nhưng nếu lịng phế quản hẹp thêm nữa thì ta có thể nghe được ở
cả hai thì. Tiếng phát ra có lẽ do kết hợp sự cản trở thơng khí và sự rung động của
thành phế quản.
. Tiếng rít (stridor) chủ yếu nghe ở thì hít vào và rõ nhất ở cổ. Ngun nhân

thường nhất là hít dị vật hay ung thư hoặc tổn thương bẩm sinh ở trẻ em.
• Ran khơng liên tục
. Ran nổ (crackle): ran đầu thì hít vào (early inspiratory crackles) do sự mở
mạnh đường hô hấp nhỏ mà trước đó bị đóng lại trong thì thở ra trước đó. Ran mất
sau khi ho phản ảnh chất tiết trong đường hô hấp tăng như trong viêm phế quản,
COPD. Ran cuối thì hít vào (late inspiratory crackles) xảy ra trong bệnh mô kẽ và
viêm phổi .
. Ran ẩm: nghe cả hai thì (xuất hiện trong viêm phổi, phù phổi)
Phân loại các tiếng ran ở phổi
Tên
Đặc điểm nghe
Ran thô
Tiếng nổ gián đoạn, không liên tục, âm sắc thấp.
(coarse crackle, coarse rale)
Ran mịn Tiếng nổ gián đoạn, không liên tục, âm sắc cao hơn, ngắn hơn và nghe
nhỏ hơn.
(fine crackle, fine rale, crepitation)
Ran rít
Tiếng liên tục > 250ms, âm sắc cao, tần số >400 Hz như tiếng rít.
Ran ngáy Tiếng liên tục > 250 ms, âm sắc trầm, tần số < 200 Hz , như tiếng
ngáy.
Lưu ý: Luyện tập nghe các tiếng ở phổi (basic breath sounds) ở các địa chỉ sau:
/> />3. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG HƠ HẤP
3.1. KHĨ THỞ

3


4

3.1.1. Giới thiệu
3.1.1.1.
Là triệu chứng chủ quan và khách quan, bao gồm hai thành phần
− Xung động cảm giác từ ngoại biên đi lên vỏ não
Bao gồm các thông tin từ các bộ phận nhận cảm đặc biệt, chủ yếu là các thụ thể
cơ học ở nhiều nơi khác nhau trong bộ máy hô hấp (chủ yếu là đường hô hấp trên
và mặt). Các xung động hướng tâm, từ đường hô hấp, phổi (qua thần kinh phế vị),
cơ hô hấp, thành ngực và các thụ thể hóa học được xử lý ở tủy sống và cạnh tủy trên
đường đi đến vỏ não cảm giác vận động
− Thành phần thứ hai là sự tiếp nhận cảm giác
Sự giải thích cảm giác được tiếp nhận này ở vỏ não cảm giác – vận động phụ
thuộc vào tâm lý người bệnh. Có nhiều ảnh hưởng có thể làm biến đổi thành phần
tâm lý của khó thở.
Ví dụ:
Trong nhịp thở Kussmaul, khó thở được quan sát rõ ràng nhưng bệnh nhân
khơng cảm thấy khó thở. Ngược lại, bệnh nhân suy tim xung huyết hay bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính thường than khó thở hay thiếu khơng khí thở.
Rối loạn ý thức (dùng thuốc gây nghiện hay tăng CO 2 cấp) có thể làm mất đi
cảm giác khó thở mặc dù hình thái khó thở vẫn khơng thay đổi. Lo lắng có thể làm
tăng cảm giác khó thở. Thực tế, lo lắng là nguyên nhân của khó thở do tâm lý, trong
đó bệnh nhân có cảm giác ngạt hay khơng có khả năng hít sâu được. Cảm giác có
thể kèm theo hội chứng tăng thơng khí bao gồm cảm giác nhẹ đầu, run bàn tay và
chân, tim nhanh và ngất .
3.1.1.2.
Biểu hiện lâm sàng
Cấp, mãn hay kịch phát
• Khó thở cấp
− Ở trẻ em: thường do nhiễm trùng đường hô hấp trên.
− Ở người lớn: thường nhất là suy tim trái, thuyên tắc mạch phổi (các nước Âu
Mỹ nhiều hơn), viêm phổi, tràn khí màng phổi, tắc đường hơ hấp, hen phế

quản.
• Khó thở mãn
− Hầu như ln tiến triển, bắt đầu khó thở khi gắng sức sau đó cả khi nghỉ
ngơi. Tim và phổi hay cả hai là nguyên nhân thường nhất và đôi khi khó
phân biệt.
− Hen phế quản: kèm ho và cị cử.
− Hen tim do suy tim trái cấp: thường có cơn kịch phát về đêm.
− Nhiễm Aspergillus phế quản phổi thường cũng gây cơn khó thở và khó thở
kịch phát về đêm.
− Ở vùng dịch tễ của Schitosomasis, cơn hen xảy ra như là một giai đoạn di
chuyển của ký sinh trùng qua phổi .
3.1.1.3.
Sinh lý học của khó thở
• Sự thơng khí
− Khó thở liên quan tới sự thơng khí quá mức theo nhu cầu oxy và tất nhiên
tăng nhịp hơ hấp, đặc biệt ở bệnh nhân có phổi ít dãn nở. Những bệnh nhân

4


5

tiếp tục tăng thơng khí q mức theo nhu cầu oxy (ví dụ suy tim trái mãn) thì
cảm giác khó thở dần dần giảm đi do thích nghi với những kích thích liên
tục.
− Phương pháp đo thơng khí thứ hai là thơng khí tự ý tối đa (Maximal
Voluntary Ventilation: MVV ) MVV giảm do bệnh phổi, đường hô hấp hay
thành ngực. Dung tích thở tối đa càng nhỏ thì sự thích nghi với khó thở càng
lớn.
− Phương pháp đánh giá thứ ba là đo dự trữ hô hấp, được xem là sự chênh lệch

giữa MVV và thơng khí phút thực sự. Thơng khí phút càng gần dung tích thở
tối đa, thì cảm giác khó thở càng nhiều . Khi mức thơng khí đạt đến 30 –40%
dung tích thở tối đa sẽ có cảm giác khó thở . Tiếc là dự trữ hơ hấp liên quan
tới khó thở ở người bình thường khi gắng sức hơn là với kích thích của viêm
phế quản mạn hay bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và suy tim trái. Trong bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính, thơng khí phút có khi > 50% MVV mà khơng có
khó thở. Ngược lại, trong suy tim trái cấp, thơng khí tăng nhẹ và MVV gần
bình thường có thể tạo ra cảm giác khó thở.
• Các hình thái của khó thở
Nói chung cảm giác khó thở có liên quan đến cường độ của xung động hướng
tâm từ các cấu trúc ở lồng ngực (đặc biệt cơ hô hấp) và từ các cảm thụ hóa học
(trung ương, ngoại biên, tại chỗ). Ở bệnh nhân bệnh phổi, khó thở xảy ra thường khi
hô hấp bị trở ngại, cơ học hô hấp bất thường, phổi khơng chun giãn bình thường,
yếu cơ hơ hấp và/hoặc xung động của cảm thụ hóa học gia tăng.
3.1.1.4.
Khó thở trong bệnh phổi mạn: hai bệnh phổi thông thường được đề
cập ở đây là bệnh phổi tắc nghẽn và bệnh phổi hạn chế.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
Gồm viêm phế quản mạn (VPQM) và khí phế thủng (KPT), nhưng đa số bệnh
nhân rơi vào nhóm giữa hai bệnh lý này (phối hợp VPQM và KPT ở các mức độ
khác nhau).
Bệnh nhân COPD bị các rối loạn về cơ học hơ hấp, thể tích phổi bất thường và
rối loạn trao đổi khí góp phần làm tăng kích thích hướng tâm. Một người bình
thường tiêu thụ 1ml 02 cho một lít thơng khí phút, ở người COPD cần tới 25ml/
phút. Sự cung cấp oxy làm cho cơ hô hấp làm việc quá mức gây mệt mỏi, suy kiệt
hô hấp đă gởi tín hiệu lên não.
Hen phế quản
Cơ chế giải thích khó thở trong COPD cũng dùng cho hen phế quản. Tuy nhiên,
những cơ chế này khơng giải thích được cảm giác giác nghẹt ở ngực .
Bệnh phổi hạn chế

Làm giảm thể tích phổi và khả năng khuyếch tán, biểu hiện bởi giảm VC và
giảm TLC kết hợp với giảm mức độ ít hơn của FRC và RV. Trong các nhóm bệnh
cơ, ảnh hưởng chủ yếu cơ hít vào làm giảm lực hít vào tối đa dẫn đến giảm VC và
giảm TLC nhưng FRC và RV thì khơng ảnh hưởng. Bệnh nhân với xơ hóa phổi lan
tỏa thở nhanh hơn và duy trì thơng khí phút cao hơn người bình thường cả lúc gắng
sức và lúc nghỉ ngơi. Tăng công thở và tiêu thụ oxy để thơng khí. Ở những bệnh

5


6

nhân này, khó thở được cho là cố gắng của cơ hơ hấp để thơng khí phổi cứng và để
duy trì thể tích thơng khí cao.
3.1.1.5.
Bệnh tim mạn
Cơ chế khó thở thay đổi theo mức độ phổi có bị cứng hay khơng
- Phổi khơng bị cứng
Khó thở xảy ra trong nhiều loại bệnh tim mà không kết hợp với xung huyết phổi.
Triệu chứng khó thở có lẽ liên quan tới cung lượng tim không đủ trong lúc gắng
sức. Trong tứ chứng Fallot, khó thở đơi khi nặng và thường xun, giảm khi bệnh
nhân ngồi xổm.
- Phổi bị cứng
Khó thở xảy ra do ứ máu ở phổi . Thường xảy ra do suy tim trái và hẹp hai lá do
tăng áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi dẫn đến phù nề mơ kẽ và phế nang, cứng
phổi và kích thích thơng khí thơng qua thụ thể J . Suy tim tím, xơ phổi và phù nề
mơ kẽ kéo dài góp phần làm cứng phổi phù nề niêm mạc khí – phế quản làm tăng
sức cản đường thở. Tình trạng phổi cứng và tăng sức cản đường thở làm tăng công
hô hấp, tăng tiêu hao năng lượng. Giảm oxy máu động mạch, gắng sức làm nặng
hơn xung huyết phổi đã thúc đẩy khó thở. Nhịp nhanh thường gặp nhưng khơng là

ngun nhân khó thở. Cảm giác mệt mỏi thường kèm theo cung lượng tim thấp có
thể do giảm cung cấp oxy cho cơ hơ hấp góp phần vào khó thở.
Khó thở phải ngồi
Tức là khi bệnh nhân nằm và khi thức dậy thì bớt khó thở. Ngược lại khó thở
phải nằm là khó thở xảy ra ở tư thế ngồi và phải nằm để bớt khó thở. Khó thở phải
ngồi là dấu hiệu ẩn của xung huyết phổi, một số bệnh nhân COPD và hen cũng có
khó thở khi nằm, do khó cử động lồng ngực phần dưới trong tư thế nằm.
Khó thở kịch phát về đêm
Bệnh nhân khó thở phải thức dậy, ngồi dậy, hoặc đứng dậy để thở, đổ mồ
hôi, mở toang cánh cửa để bớt cảm giác nghẹt thở, có thể nghe được tiếng khị khè
giống hen phế quản. Một số trường hợp xuất hiện phù phổi sau đó. Đơi khi cơn tái
phát nhiều lần trong đêm buộc bệnh nhân phải ngủ ngồi trên ghế.
Hen tim
Tiếng cò cử là do phù nề khí phế quản và thường đi kèm dấu hiệu của phù phổi
dẫn đến tăng áp lực cả khi hít vào và khi thở ra và giảm sức đàn của phổi bằng 1/10
bình thường. Sau khi phục hồi, sức cản đường thở và sức đàn của phổi trở về bình
thường trừ khi có di chứng xơ phổi trước đó .
3.1.1.5. Khó thở trong thiếu máu
Xuất hiện trong lúc gắng sức là triệu chứng thông thường trong thiếu máu nặng
(Hb < 6 – 7 g%). Khó thở trong thiếu máu cấp thường hơn trong thiếu máu mạn.
Ngoài ra, bệnh nhân ln có cung lượng tim cao và kháng lực ngoại vi thấp (mạch
mạnh da ấm và thổi tâm thu). Bệnh sinh chưa hồn tồn rõ ràng, có lẽ do cơ hô hấp
không được cung cấp oxy đầy đủ.
3.1.1.6. Các bệnh lý khác
Khó thở trong bệnh lý thần kinh cơ có lẽ do tín hiệu vận động cao để tăng hoạt
các cơ hô hấp bị suy yếu. Trong đơn vị săn sóc đặc biệt, thiết lập một lưu lượng và

6

7

thể tích thở khơng thích hợp có thể khơng đáp ứng nhu cầu thơng khí của bệnh nhân
và tạo nên cảm giác khó thở.
3.1.2. Các kiểu thở bất thường
Người bình thường thở 12 – 18 lần / phút với thể tích lưu thơng từ 400 – 800 ml,
thơng khí phút > 5 l/ phút, nhịp thở đều đặn, hoạt động hơ hấp khơng có sự cố gắng.
Bệnh nhân viêm phổi thùy, tần số và biên độ thở tăng cùng với tăng nhiệt độ cơ thể.
Sự biến dạng lồng ngực cũng như béo phì quá mức làm giới hạn sự dãn nỡ lồng
ngực làm giảm thơng khí phế nang. Suy yếu thần kinh cơ như nhược cơ hay hội
chứng Guillain Barre cũng gây hậu quả tương tự.
Trong COPD có nhịp thở chậm thể tích lưu thơng lớn. Hình thái này có lẽ giúp
giảm thiểu công hô hấp, thở môi chu ra là một thể thở áp lực dương.
Bệnh phổi hạn chế có triệu chứng của nhịp thở nhanh và thể tích lưu thơng thấp
và có một ít cố gắng. Trong lúc gắng sức, thơng khí phút tăng bất thường và tần số
hơ hấp tăng nhều hơn là thể tích lưu thơng.
Suy yếu cơ hoành và cơ liên sườn làm mất đi sự co thắt nhịp nhàng làm xuất
hiện các kiểu thở nghịch thường và đe dọa suy hô hấp.
3.1.2.1. Thở Cheyne Stokes
Là kiểu thở xen kẽ giữa giảm thơng khí và tăng thơng khí . Trong trường hợp
điển hình, giai đoạn ngưng thở kéo dài 15 –60s sau đó là giai đoạn tăng thể tích lưu
thơng với mỗi nhịp thở tới mức tối đa sau đó giảm dần đến giai đoạn ngưng thở.
Lúc mới ngưng thở, PaCO2 ở mức thấp nhất. Khi ngưng thở kéo dài, PaCO 2 tăng từ
từ và kích thích hơ hấp. PaCO2 tăng tiếp tục cho đến khi tăng thơng khí tối đa, sau
đó thơng khí giảm dần đến khi ngưng thở lại xuất hiện. SaO 2 thay đổi theo chiều
ngược lại, cao nhất lúc bắt đầu, ngưng thở thì hạ dần. Trong chu kỳ hơ hấp, PaCO 2
thay đổi tới 14mmHg và SaO2 thay đổi đến 18% .
- Trong bệnh nhân suy tim xung huyết, sự thay đổi hơ hấp là do chậm tuần hồn
làm khí máu tới trung tâm hô hấp ở não ở pha trái ngược 180 độ với khí máu trong
mao mạch phổi .

- Trong bệnh thần kinh, thở Cheyne Stokes có thể do rối loạn vùng trên hành tủy
đặc biệt ở bệnh nhân có tổn thương phá hủy vùng .
- Một số hiếm trường hợp như trẻ em, người già khỏe mạch và ở độ cao, thuốc ức
chế hô hấp (morphine), tăng áp lực nội sọ, tăng ure huyết, hôn mê.
Giả thuyết về sự ức chế trung tâm hô hấp là sai lầm, vì người ta chứng minh
rằng đáp ứng hơ hấp đối với hít CO 2 cao hơn bình thường. Kiềm hô hấp xảy ra
thường xuyên và PaCO2 vẫn nhỏ hơn bình thường ngay cả thời kỳ ngưng thở và
tăng thơng khí .
3.1.2.2. Thở Kussmaul
Đặc trưng bởi thể tích lưu thơng lớn và nhanh đến nỗi khơng có thời gian dừng
giữa các nhịp thở . Thở Kussmaul xảy ra trong toan chuyển hóa nặng .
3.1.2.3. Các kiểu thở bất thường khác
- Thở ngáp là đặc tính của thiếu oxy não nặng.
- Thở khơng đều, hít vào nhanh kết hợp với ngữa cổ và thời kỳ ngưng kéo dài vào
thì thở ra. Thường thấy trong chống hay bệnh cảnh có giảm cung lượng tim nặng.

7


8

- Tăng thơng khí thường thấy trên bệnh nhân lo lắng mà khơng có bệnh lý phổi.
3.2.

HO
3.2.1. Giới thiệu
Là động tác thở ra mạnh mẽ giúp bảo vệ phổi chống lại sự xâm nhập và thúc đẩy
đào thải đàm và dị vật ra ngồi . Đó là một phản xạ, xuất phát từ sự kích thích niêm
mạc phế quản nằm giữa thanh quản và các phế quản thế hệ thứ hai. Một số nguyên
nhân nằm ở tai ngoài , màng phổi.

Các kích thích có thể tạo ra ho gồm dị vật, chất tiết lót bề mặt niêm mạc , chất
xuất tiết do viêm trong đường hô hấp hay nhu mô phổi , một tổ chức mới xuất hiện,
dị vật, một áp lực tác động lên thành phế quản .
Ho là một hoạt động tự ý hay không tự ý, hay kết hợp cả hai. Có ba nhóm kích
thích tạo ra ho không tự ý : cơ học, viêm và tâm lý .
 Cơ học : chất kích thích (khói bụi ), xoắn đường thở do xơ phổi hoặc xẹp .
 Viêm : thường nhất .
 Tâm lý : ho khan liên quan tới lo lắng, stress tâm lý có thể làm nặng thêm ho do
bệnh thực thể .
Tải bản FULL (20 trang): />3.2.2. Đặc điểm
Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net
Ý nghĩa của ho được làm rõ qua bối cảnh lâm sàng và được xem xét là cấp
hay mạn, ho khan, khạc đàm kéo dài bao lâu, triệu chứng toàn thân và triệu
chứng kèm theo.
- Ho trong viêm phế quản cấp thường kết hợp với cảm giác nóng sau xương ức
- Ho trong viêm thanh quản cấp thường kết hợp với khò khè, đau họng
- Lao thanh quản: đau khi nuốt và có bằng chứng rõ rệt của lao phổi
- Hen: ho kèm theo khó thở thì thở ra do tắc nghẽn hơ hấp .
- Ho khan kèm nhầy mũi, đau họng, suy nhược thường là triệu chứng của nhiễm
siêu vi đường hô hấp trên .
- Bệnh nhân hen thường bắt đầu bằng ho và khò khè.
- Bệnh nhân hút thuốc lá, phế quản bị viêm mạn tính, thay đổi tính chất đàm từ ho
khan sang ho khạc đàm có ý nghĩa nhiễm trùng hô hấp trên hay viêm phổi.
- Ung thư phế quản có thể biểu hiện với ho khan kéo dài và cường độ tăng và cịn
kết hợp với triệu chứng tồn thân khác như sụt cân .
- Đôi khi ho do chèn ép từ ngồi do u kín đáo, chỉ phát hiện bằng CT scan .
- Cần lưu ý từ ho khan và ho không khạc đàm ( bệnh nhân ho có đàm nhưng nuốt
đi).
- Ho khạc đàm mủ là một chỉ điểm của nhiễm khuẩn hô hấp. Ho đàm rỉ sét thường
trong viêm phổi phế cầu, đàm màu vàng cam do viêm phổi do Klebsiella. Đàm

cũng có máu nhưng màu đỏ tươi , trong hơn , dính hơn đàm trong viêm phổi phế
cầu. Đàm mủ thối là dấu hiệu của viêm phổi kỵ khí thường do Streptococci hay
bacteroides. Ho khạc đàm mủ kéo dài xảy ra trong viêm phế quản mạn , dãn phế
quản và một số bệnh lý nung mủ khác. Đàm nhầy là hậu quả của kích thích phế
quản kéo dài.
3.2.3. Cơ chế ho

8


9

-

-

-

-

Động tác ho bao gồm động tác hít vào nhanh, đóng nắp thanh quản, co thắt cơ
thở ra ở ngực và bụng, tăng đột ngột áp lực trong phổi và màng phổi, mở nắp
yhanh quản đột ngột và tống một luồng khơng khí ra ngồi.
Áp lực cao trong lồng ngực > 100 –200 mmHg, làm tăng vận tốc của dòng khí
qua đường hơ hấp và tạo nên tiếng ho.
Các kích thích hướng tâm từ các thụ thể di chuyển về thần kinh trung ương qua
các dây thần kinh phế vị, thanh quản thần kinh sinh ba và thần kinh hoành.
Ở người ho khan kéo dài chưa rõ nguyên nhân, có lẽ do tăng nhạy cảm của các
thần kinh hướng tâm của đường hô hấp đối với các neuropeptides được dự trữ
trong sợi thần kinh này. Thần kinh phế vị mang xung động khơng những từ

thanh quản khí quản, khí quản, phế quản mà còn từ màng phổi và dạ dày. Các
thụ thể thường khu trú ở thanh quản, và giảm mật độ ở các đường dẫn khí và
khơng có ở các phế quản xa. Thần kinh họng – thanh quản mang kích thích từ
thanh quản; thần kinh sinh ba mang kích thích từ mũi và các xoang cạnh mũi;
thần kinh hồnh mang kích thích từ màng ngồi tim và cơ hồnh. Đường vận
động thì nhiều hơn gồm khơng những thần kinh sọ và thần kinh hồnh mà cịn
thần kinh cơ liên sườn và các cơ hô hấp phụ.
Hiệu quả của ho bị ảnh hưởng mạnh bởi thể tích phổi.
 Phản xạ ho có thể bị chặn đứng bằng cách cắt một trong các giai đoạn trong
chuỗi phản xạ.
 Các thụ thể kích thích có thể bị tổn thương do các quá trình phá hủy tại chỗ
(Dãn phế quản) hay sự nhạy bén của nó có thể bị giảm bởi thuốc gây nhiện
hay thuốc gây mê. Tải bản FULL (20 trang): />Dự phịng: fb.com/TaiHo123doc.net
 Đáp ứng phản xạ có thể bị tổn thương do bệnh thần kinh. Mở khí quản làm
triệt tiêu sự đóng thanh quản, làm giảm áp suất đỉnh trong lồng ngực. Co thắt
cơ hô hấp bị giảm trong bệnh lý thần kinh cơ , yếu cơ hay già.
Nói chung, nếu bệnh nhân đạt được áp suất thở ra tối đa > 60cmH 2O, lưu lượng
đỉnh sẽ đủ để tạo ra động tác ho có hiệu quả.
3.2.4. Hậu quả về tuần hồn
Tăng áp lực lồng ngực khi ho có tác dụng rõ rệt trên tuần hoàn. Tuy nhiên, tăng
áp lực trong lồng ngực kèm tăng áp lực trong mạch máu và dịch não tủy bằng
nhau, nên áp lực tác động trên các mạch máu tim phổi và các cơ quan sinh tồn
khác không bị ảnh hưởng.
Tăng áp lực trong lồng ngực kèm theo dãn mạch phản xạ của động mạch và tĩnh
mạch toàn thân và cả hai tác dụng này làm giảm cung lượng tim.
Ở bệnh nhân tâm phế và suy tim phải, ho cản trở máu về tim làm giảm quá tải
tim mạch và làm giảm được sự tống máu.
3.2.5. Ngất sau ho gà
Do ho mạnh và lâu hơn bình thường. Ngất thường phát triển trong vài giây sau
đợt ho kịch phát và chấm dứt khi ho ngưng. Ý thức phục hồi không để lại di

chứng trừ khi bệnh nhân té và chấn thưong trong lúc xỉu.
Ngất do ho gà gần như luôn luôn xảy ra ở nam, có lẽ nam tạo ra áp lực trong
ngực cao hơn và giảm cung lượng tim nhiều hơn ở nữ.

9


10

-

-

-

-

-

Ở bệnh nhân suy tim nặng không bị giảm huyết áp sau ho gà, cũng không bị
ngất sau ho (ngất sau ho có lẽ ở người có tuần hồn tốt và với phản xạ toàn vẹn).
3.3. HO RA MÁU
3.3.1. Giới thiệu
Ho ra máu thay đổi từ đàm vấy máu tới máu đơn thuần. Cần phải xác định là
máu xuất phát từ đường hô hấp dưới hay máu chảy ra từ mũi họng, hít vào và
sau đó ho ra.
Cần phân biệt ho ra máu và ói ra máu. Máu từ đường hơ hấp có màu đỏ tươi, lẫn
đàm bọt và có pH kiềm, và có đại thực bào phế nang chứa hemosiderine. Máu từ
đường tiêu hóa thường xẫm pH acid có máu cục và thường xảy ra trên bệnh
nhân có tiền sử bệnh dạ dày.

Cần loại trừ bệnh toàn thân như hội chứng Good Pasture hay bệnh u hạt
Wegener’s.
Khi đã xác định chảy máu có nguồn gốc ở phổi, cần xác định vị trí chảy máu
trong phổi. Đơi khi bệnh nhân có thể giúp ích ta trong việc khu trú vị trí chảy
máu, đặc biệt nếu X quang phát hiện có tổn thương ở hai bên phổi. Đôi khi nghe
được ran ở bên phổi chảy máu.
Khạc ra cục máu đông chứng tỏ máu đã lưu lại trong phổi một thời gian.
Việc tìm kiếm và xác định vị trí chảy máu địi hỏi nhiều thời gian và tiền bạc, do
đó phụ thuộc vào từng trường hợp cụ thể. Ví dụ hiếm khi tìm được vị trí chảy
máu trong viêm phế quản cấp, viêm phổi hay nung mủ phế quản phổi.
Ho ra máu trước tuổi trung niên thường do hẹp hai lá, lao, viêm phổi hoặc dãn
phế quản. Sau 40 tuổi nguyên nhân thường là UNG THƯphế quản và lao. Bệnh
nhân có điều kiện thuận lợi như dùng thuốc ngừa thai hay suy tim mạn cần lưu ý
nhồi máu phổi.
3.3.2. Nguyên nhân
3.3.2.1. Ung thư phế quản
Ho ra máu rất thường gặp trong UNG THƯphế quản và đặc biệt lưu ý nguyên
nhân này ở bệnh nhân 40 - 60 tuổi. Khả năng này càng gia tăng nếu có tiền căn
hút thuốc lá.
Để ho ra máu xảy ra thì tổn thương phải thơng với đường thở, thường là hậu quả
của loét do u xâm lấn, đôi khi do hoại tử, do viêm hay áp xe trong phổi sau chỗ
tắc nghẽn. Ho ra máu hiếm khi là biến chứng của u di căn phổi.
U lành tính cũng gây ho ra máu ví dụ như carcinoid phế quản, có triệu chứng
chảy máu khó cầm.
3.3.2.2. Nhiễm trùng
Ho ra máu có thể đi kèm với một nhiễm trùng nặng ở đường hô hấp. Hiếm xảy
ra trong viêm phổi do virus hay do vi khuẩn thông thường. Thường gặp trong
viêm phổi sau chỗ tắc do ung thư phế quản hay viêm phổi do Staphylococci,
Influenza hay Klebsiella.

10

3982452