Tổng hợp đầy đủ KÝ SINH TRÙNG dành cho Dược Sĩ Đại học Cao Đẳng

Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Đại cương đơn bào
−
Liên hệ giữa −
kí sinh trùng
−
và kí chủ
−

Cộng sinh (tương sinh): sự sống chung giữa 2 sinh vật, có tính bắt buộc, cả 2 cùng có lợi. (Trichomonas sản xuất men
cellulaze giúp mối tiêu hố celluloz và ngược lại ruột mối thích hợp cho Trichomonas.
Hội sinh: khi sống chung chỉ có 1 bên có lợi, 1 bên khơng ảnh hưởng (Entamoeba coli)
Hoại sinh: Bình thường sinh vật sống hoại sinh khơng gây hại, nhưng khi cơ thể suy yếu chúng chuyển thành gây bệnh
(Candida)
Kí sinh: sinh vật sống bám hưởng lợi, sinh vật kia bị hại (giun đũa người, ký sinh trùng sốt rét).
−

Ngoại KST: sống ở da, xoang thiên nhiên (cái ghẻ, nấm da) hoặc sống bên ngoài nhưng truyền bệnh
(muỗi anopheles)

−

Nội kí sinh: sống ở cơ quan sâu (giun sáng ở ống tiêu hóa, KST SR/máu...)

−

Giun móc chó mèo: gây bệnh ấu trùng di động ở da người

−

Giun đũa chó mèo: gây bệnh ấu trùng ở nội tạng người

−

KST đi lạc sang cơ quan khác hơn cơ quan chúng thường sống

KST bắt buộc

Các loại kí
sinh trùng:

KST lạc chủ
KST lạc chỗ

Chuẩn đốn
xét nghiệm
KST:

Leonard Chan

(giun đũa Ascaris lumbricoides / ống mật)

KST cơ hội

−

Từ nội hoại sinh gây bệnh candida albicans

KST ngẫu nhiên

−

Từ ngoại hoại sinh gây bệnh Aspergillus sp.

Tỉ lệ tử vong cao, gây bệnh ở phịng chăm sóc
đặc biệt.

−

Cần thiết, giúp chuẩn đoán bệnh chinh xác

−

Xét nghiệm trực tiếp: lấy mẫu từ nơi mà KST cư trú

−

Xét nghiệm gián tiếp: dựa vào phản ứng đặc hiệu giữa kháng nguyên và kháng thể.

1


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Đơn bào

Phân loại

Cấu tạo

Lớp trùng chân giả (Rhizopoda):

Di chuyển nhờ chân giả: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli

Lớp trùng roi (Mastigophora):

Di chuyển nhờ roi: Giardia lamblia, Trichomonas intestinalis, Trichomonas vaginalis

Lớp trùng bào tử (Sporozoa):

Ít di chuyển, nhưng có khả năng tạo bào tử: Plasmodium spp. (P. falciparum, P. vivax)

Lớp trùng lông (Ciliata):

Di chuyển nhờ lông: Balantidium coli

Thể hoạt động:

1 nhân, di chuyển được, hình thể méo mó, kích thước lớn

Bào nang:

4 nhân, khơng di chuyển được, hình trịn, kích thuớc nhỏ.

Dinh dưỡng:

Thẩm thấu, thực bào, thức ăn hịa tan, hấp thụ qua màng tế bào dạng hạt đưa vào khơng bào và tiêu hóa bởi
hẹ thơng men.

Bài tiết:

Nhờ khơng bào và ống rãnh thốt nhỏ

Hơ hấp:

Trực tiếp, hấp thụ O2 và thải CO2 đơn bào kí sinh chuyển hóa kỵ khí.

Sinh sản:
Đặc điểm
sinh học

SS VƠ TÍNH: phân đơi (trùng lơng, amíp..), chia cắt nhỏ (Plasmodium sp.).
SS HỮU TÍNH: phối hợp giao tử đực, cái → cho trứng (Plasmodium sp.)

Sự chuyển dạng

- Thể hoạt động dễ vỡ khi ra ngoài cơ thể, bào nang cứng chắc, bền vững
Leonard Chan

2


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

• Thể hoạt động (Trichomonas spp.: T. vaginalis, T. intestinalis)
Sự lan truyền

• Bào nang (Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis)
• Thoa trùng (Anopheles sp. truyền bệnh sốt rét Plasmodium spp.)
 ĐB gây bệnh cho ký chủ bằng cách:

Khả năng gây bệnh

−

Tăng sinh, xâm nhập và hủy hoại tế bào (KSTSR hủy hoại TB gan, hồng cầu)

−

Tiết ra men → tiêu mô và thải chất độc. (Entamoeba histolytica)

ĐB ký sinh trong ruột

−

(E.histolytica, Giardia lamblia, T. ntestinalis) −
Sự truyền
bệnh

ĐB ký sinh ở máu (Plasmodium spp.)
ĐB ký sinh ở âm đạo (T. vaginalis)

Tìm ký sinh trùng trong bệnh phẩm
Chẩn đốn

Leonard Chan

−

Ni cấy

−

Thử nghiệm huyết thanh học

−

PCR

KST lây truyền trực tiếp qua thức ăn, nước uống.
Bào nang là dạng lây nhiễm. (trừ T. intestinalis)

−

KST lây truyền qua muỗi Anopheles sp..

−

Thoa trùng là dạng lây nhiễm.

−

KST lây truyền qua tiếp xúc.

−

Thể hoạt động là dạng lây nhiễm

−

Phân (E.histolytica, Giardia lamblia, T. intestinalis)

−

Máu (Plasmodium sp.)

−

Phết âm đạo (T. vaginalis)

3


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Kí Sinh Trùng Sốt Rét

Đại cương

Phương thức truyền bệnh Sốt rét:

muỗi Anopheles, truyền máu, mẹ truyền cho con (qua nhau thai)

Các loài Plasmodium:

P. falciparum*, P. vivax, P. malariae, P. ovale, P. knowlesi.

−
Tác hại: thiếu máu, lách to, gan
−
viêm, phù thận:

P. falciparum chiếm tỉ lệ cao, gây sốt rét ác tính.
P. vivax hoặc P. knowlesi cũng có thể gây sốt rét ác tính, nhất là ở các vùng kháng
thuốc chloroquin
- Kí sinh trong gan và máu
- Giao bào sinh sản hữu tính trong muỗi, sinh sản vơ tính trong
người.
- Thể phân liệt trong gan: KST chia cắt nhỏ, nếu là P.vivax,
một số ít liệt bao sẽ quay trở lại tế bào gan lành mạnh gây tái
phát bệnh.

Chu trình
phát triển

- Diệt thể phân liệt trong gan: chống tái phát (vivax)
- Diệt thể phân liệt torng máu: giảm cơn sốt rét.
- Diệt giao bào + thể phân liệt trong gan: phịng chống dịch lây
lan.
- Nhìn KST SR ở vật kính 100X, độ phóng đại 1000 lần.

Chuẩn bị

lame máu

- Khi xem lame máu: xem giọt máu dày trước,
 Giọt máu dày:
- Ưu điểm: tập trung nhiều KST → phát hiện nhanh KST SR
- Nhược điểm: hình thể KST xấu, khó nhìn.

Leonard Chan

4


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Hình thể KST
SR trong máu

Sự khác nhau
giữa
P.falciparum và
P.vivax

Lâm sàng bệnh
SR

Leonard Chan

Sốt rét thường:

Triệu chứng cơn sốt điển hình: rét run (1,2 giờ), sốt cao (1-8 giờ), đổ mồ hôi, nhức đầu, nôn (1-2 giờ)

Sốt rét không điển hình: Trẻ em và người sống lâu trong vùng sốt rét. Người bị sốt rét lần đầu tiên
5


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Thường gặp là SR ác tính thể não, nguyên nhân do P.falciparum gây ra và không được chẩn
đoán và điều trị sớm.
 Biến chứng:
Sốt rét ác tính

−

Hơn mê

−

Tiểu huyết cầu tố, có hemeglobin niệu.

− Suy thận; rối loạn nước điện giải; trụy tim mạch; suy hô hấp; hạ đường huyết; xuất
huyết (tiêu hóa, dưới da, niêm mạc); thiếu máu nặng; rối loạn tiêu hóa.
Lâm sàng

−

Kết hợp triệu chứng lâm sàng với yếu tố dịch tễ

−

Chẩn đoán lâm sàng khơng chính xác phải dựa vào cận lâm sàng.

 Xét nghiệm máu
Chẩn đốn

Qua kính hiển vi

−

Lame máu, nhuộm Giemsa (PP phổ biến)

(PP trực tiếp)

−

Soi KHV ở độ phóng đại 1000 lần (vật kính 100)

−

Ưu điểm: nhận biết lồi của Plasmodium, các thể của KST SR, mật độ

Chuẩn đoán khác
Các thuốc có nguồn
gốc thực vật (từ
dược liệu)
Phân loại thuốc

chống SR
Theo mục điều trị

−

Kit thử nhanh; PP kháng nguyên - kháng thể ; PCR

−

Quinin (chiết từ cây canh ki na)

−

Artemisinin (chiết từ cây thanh hao hoa vàng) → thuốc đầu tay điều trị P.falciparum.

−

Các dẫn xuất: artemether, arteether, artesunat natri, dihydro artemisinin (sử dụng nếu đề kháng
với Artemisinin)
−

Điều trị cắt cơn sốt: diệt thể phân liệt trong máu (liệt bào vỡ ra gây sốt)

−

Điều trị tiệt căn (không cho tái phát): diệt thể phân liệt trong gan.

−

Điều trị dự phòng (không cho lây lan): diệt giao bào + thể phân liệt trong gan

−

Điều trị dự phòng tập thể, dự phòng cộng đồng.

 Thuốc diệt thể vơ tính trong hồng cầu: điều trị tiệt căn với P.falciparum và điều trị cắt cơn đối
với P.vivax (có ở gan người)
Leonard Chan

6


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

 Thuốc diệt thể ngủ trong gan: điều trị tiệt căn P.vivax.

 Thuốc diệt giao bào hoặc ức chế chu kỳ sinh sản hữu tính trong cơ thể muỗi: cắt đường lan
truyền qua muỗi (điều trị dự phòng tập thể, dự phòng cộng đồng).
 Thuốc diệt thể tiền hồng cầu trong tế bào gan: điều trị dự phòng (thể ngủ trong gan)
 Thuốc diệt KST SR trong máu
Phân loại thuốc
chống SR

 Thuốc diệt thể phân liệt, thuốc diệt thể vơ tính trong hồng cầu, thuốc cắt cơn sốt:
Quinin, cloroquin, mefloquin, halofantrin, artemisinin và dẫn chất, sulfon, sulfamid, tetracyclin,
clindamycin.

Theo mục điều trị

 Thuốc diệt giao bào:
− GB của P. vivax: quinin, cloroquin, mefloquin, halofantrin, sulfon, sulfamid,
tetracyclin, clindamycin.
− GB của P. falciparum: primaquin, proguanil.
 Thuốc diệt KST SR trong gan: Thuốc điều trị tiệt căn P. vivax gồm các thuốc: primaquin,
proguanil

Thuốc phịng ngừa

−

Proguanil

−

Chloroquin

−

Mefloquin (CCĐ phụ nữ có thai và trẻ em < 2 tuổi)

−

Doxycilin (CCĐ phụ nữ có thai và trẻ em < 8 tuổi)

*** lưu ý: khi dùng liên tục kéo dài 1 loại sẽ gây trầm cảm.
Phòng ngừa sốt
rét

Thuốc phối hợp:

−

Atovaquone và Proguanil

−

Cloroquin và Proguanil

−

Doxycilin và Proguanil

• Lựa chọn thuốc khơng bị KST SR đề kháng
Lưu ý về thuốc dự
phịng

• Cách sử dụng thuốc phịng bệnh sốt rét
Uống thuốc:
- trước khi vào vùng SR
- trong thời gian ở vùng SR

Leonard Chan

7


Kí sinh trùng giữa kì
DS17-LT4-DS1

Leonard Chan

Tham khảo (dùng để làm bài câu hỏi ngắn)

8


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

AMIBE GÂY BỆNH ( Entamoeba histolytica)

Đại cương

- Trùng chân giả: lấy lớp ngoại nguyên sinh chất làm chân giả.
- Gây lỵ (không sốt) khác với lỵ do vi khuẩn gây ra (có sốt)

- Bệnh nhiễm qua đường tiêu hóa
- Giai đoạn SS lây nhiễm: bào nang
- Nơi kí sinh: ruột non
Chu trình phát
triển

- Mẫu XN: phân
- Thể hoạt động dễ chết khi ra khỏi kí chủ →THĐ
khơng có vai trị truyền bệnh.
- BN có đề kháng cao, nước máy có chứa Iodo, clor
khơng có tác dụng diệt bào nang.. VD: ỏ 55oC, bào

nang chết trong vài phút.

Leonard Chan

9


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

 Thể cấp tính: XN thấy THĐ và BN
- đau bụng, tiêu chảy, không sốt
Triệu chứng lâm sàng

- phân ít, nhày, máu (phân lỏng)
 Thể mãn tính: XN phân amibe ±
- đau bụng (táo bón xen kẽ tiêu chảy), buồn nôn, ăn không tiêu, biếng ăn, suy nhược.
- soi trực tràng: niêm mạc teo.
- KST ở trong người nhưng không gây bệnh (bào nang) → người lành mang mầm bệnh.
- tắc ruột do sẹo →làm hẹp lòng ruột

Biến chứng

- amibe gây phản ứng viêm niêm mạc ruột → u amibe → dễ nhầm vớiung thư đại tràng
- xét nghiệm phân: âm tính
- hình ảnh giải phẩu: TB viêm, mô sợi, amibe ±

Bệnh học và
lâm sàng

Điều trị:: dùng thuốc diệt amibe trong mô → khối u giả biến mất.
- XN phân: tìm THĐ amibe
 Lưu ý:
 THĐ chết nhanh →XN ngay phân không quá 2 giờ lấy phân từ BN.
 Lấy phân XN ở nơi nhầy có máu
Chẩn đốn phịng XN

 Dùng nước muối sinh lý soi trực tiếp phân → xem chuyển động amibe
 Dùng DD Lugol → để nhận rõ nhân và thể vùi trong TB chất.
 Phân lỏng của thể cấp tính có thể thấy: THĐ (ăn hay không ăn hồng cầu), BN
 Phân đặc của lỵ mạn tính → thấy BN
 Soi trực tràng: vết loét trên niêm mạc, tìm thấy amibe ở vết loét.
 Nhuộm phân (trichrom, hematoxylin sắt) phát hiện, định danh tốt, tốn thời gian.

Leonard Chan

10


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

E.histolytica & E.coli.

Bệnh học và
lâm sàng

Amibe ở ruột, từ tổn thương ở đại tràng → tỉnh mạch →gan (thùy phải)

 Biểu hiện lâm sàng:
- đau hạ sườn phải; sốt cao; gan to; suy nhược cơ thể.
 Chuẩn đốn phịng XN:
- X quang: cơ hồnh phải bị đẩy lên cao, ít di động, tràn dịch màng phổi .
Amibe ở gan

- BCĐN trung tính tăng, tốc độ máu lắng tăng.
- XN phân: khơng có giá trị
- XN MD tìm kháng thể kháng amibe có giá trị chẩn đốn
- Kĩ thuật hình ảnh: chụp lấp lánh, siêu âm gan
- Trường hợp ápxe gan, thận, phổi → chọc hút sẽ thấy mủ màu chocolate.

Leonard Chan

11


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Amibe phổi
Bệnh học và
lâm sàng

Amibe da
Áp xe não
Thuốc diệt amibe
khuếch tán trong ơ
(ngồi ruột)

Điều trị

Amibe ở gan → cơ hoành → màng phổi, phổi → gây tràn dịch màng phổi, viêm đáy phổi (đàm
màu chocolate, thường bị bội nhiễm VK)
Ở chỗ vết mổ hay quanh hậu môn vết loét thường lan rộng
Là biến chứng của ápxe gan
Ngòi ra, bệnh amibe còn gặp ở niệu, sinh duch5, xương khớp.
- Emetin (tác dụng phụ: tim, thận...) 2-dehydro Emetin
- Metronidazol (Flagy); Secnidazol (Flagentyl)
- 2-dehydro Emetin

Thuốc diệt amibe
trong lòng ruột
Các thuốc khác

- metronidazol, Secnidazol
Dẫn xuất oxyquinolein: diiodo hydroxy quinolein (Direxiode); chloroiodoquin (Enterovioforme);
gây tai biến thần kinh, mắt → dùng đợt ngắn
Tetracyclin, than, chống co thắt, an thần.
Phát hiện và điều trị người lành mang BN, đặc biệt nơi sống tập thể và nơi phụ vuạn8 uống

Phòng bệnh

Phòng bệnh cộng đồng Quản lý tốt phân, nước, rác
Diệt ruồi, gián
Phòng bệnh cá nhân

Leonard Chan

Vệ sinh cá nhân, tay sạch , ăn chín, uống nước lọc, đun sôi.

12


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Trùng Roi
Đặc điểm
chung

Hình thể:
Phân loại:

-1 nhân; 1 thể gốc roi; sống thân (trục sống); 1 thể cận sống thân (cận trục)
- Sinh sản bằng cách nhân đơi
- Nhóm trùng roi kí sinh trong ruột và cơ quan sinh dục: Trichomonas; Giardia
- Nhóm trùng roi kí sinh trong máu và tế bào

Giardia lambla (Giardia intestinalis)
Hình thể

Thể hoạt động:

Hình chiếc diều; lưng lồi; bụng lõm; 2 nhân lớn; 8 roi; 1 sống thân, thể cận sống thân.

Bào nang:

Vách dầy; hình bầu dục; 2 nhân khi chưa trưởng thành; 4 nhân khi trưởng thành.

Dịch tễ học:
 Tỷ lệ việt nam: 1-10%, trẻ em 15%.
 Bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
Đặc điểm sinh
học và dịch tễ
học

 Bào nang là thể lây lan
 Bào nang có sức đề kháng cao ở ngoại cảnh,
sống được: 3 tuần trong phân ẩm; 5 - 6 tuần
trong nước.
 Nhiễm bệnh lả do thức ăn, thức uống bị nhiễm
BN.

Leonard Chan

13


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

XN Phân

Thể hoạt động, bào nang trong phân lỏng

−

Bào nang trong phân đặc

Lưu ý: do có thời kì âm tính giả → do đó XN lại sau 8 -10 ngày

Chuẩn đoán

Điều trị

−

XN dịch tá tràng

−

Thấy thể hoạt động (phải quan sát ngay)

XN máu

−

Phản ứng miễn dịch men ELISA → tìm kháng nguyên / phân nhạy và đặc hiệu.

Metronidazol

−

8-10mg/kg/ngày, 5 ngảy, chia làm 2 lần/ngày. Đợt 2 cách 10 ngày.

Tinidazol 500mg, liều duy nhất −

Người lớn 30mg/kg; trẻ sơ sinh: 3mg/kg

Secnidazol liều duy nhất

Người lớn 2g; trẻ em 50 -75mg/kg

−

Tham khảo

Leonard Chan

14


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Trichomonas intestinalis
Hình thể

Thể hoạt động:

−

Khơng có thể bào nang

−

Có 1 nhân; thể gốc roi; sống thân; màng lượn sống; roi.

−

Di động nhờ roi, dống ở đại tràng, không chui vào các tuyến hay mô.

−

Sinh sản nhanh trong pH kiềm.

−

Đề kháng cao với ngoại cảnh, sống được 1 tháng (nơi có độ ẩm cao, nhiều chất hữu cơ)

−

Bệnh gặp khắp nơi trên thế giới, gây bệnh không đáng kể.

−

Tỉ lệ bệnh 3-20%.

Bệnh học và triệu chứng

−

Nhiễm bệnh qua nước uống và thức ăn.

lâm sàng

−

Viêm ruột già mãn tính, tiêu chảy nhiều lần, có chất nhầy, đơi khi có máu, mùi hơi.

−

Bệnh tiến triển theo chiều hướng mạn tính, thỉnh thoảng tiêu chảy.

−

Bệnh duy trì trong nhiều năm. Ít khi gây viêm ruột nặng hay lỵ cấp tính.

Đặc điểm sinh học

Chẩn đốn; điều trị và
phịng bệnh

Leonard Chan

Chẩn đốn

XN phân tìm thể hoạt động

Điều trị

Metridazol hay Quinacrin

Phịng bệnh

Vệ sinh cá nhân; vệ sinh ăn uống.

15


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Trichomonas vaginalis
Đặc điểm chung

Đặc điểm sinh học

Thể HĐ

−

Giống Trichomonas intestinalis; thể lây lan là thể hoạt động; đường lây nhiễm: tiếp xúc (giao hợp)

Nữ giới

−

Kí sinh ở âm đạo, niệu đạo. Có thể gặp ở tuyến phụ, bàng quang.

−

Kí sinh ở niệu đạo; có thể gặp ở túi tinh, tuyến tiền liệt.

−

SS bằng cách phân đôi theo chiều dài, dễ ni cấy; có thể sống hoại sinh trên 1 người mà không gây rối loạn.

−

pH ÂĐ tăng; hàm lượng glycogen trong niêm mạc ÂĐ tăng; VK Doderlein trong ÂĐ giảm

Nam giới
ĐK tăng sinh

Dịch tễ học

−

Bệnh nhiễm qua đường sinh dục.

−

Bệnh thường gặp ở tuổi sinh đẻ và tuổi mãn kinh.

−

Bệnh lây lan gián tiếp ở nữ giới qua khăn, nhà vệ sinh

−

Tỉ lệ nhiễm ở phụ nữ, gái mãi dâm tại Tp. HCM là 84%.

Viêm âm đạo ở nữ

Bệnh học và triệu
chứng lâm sàng

Viêm niệu đạo ở nam

−
Điều trị

Leonard Chan

Khí hư nhiều, màu sữa đục, nhiều bọt, mùi hôi.

−

Bệnh kéo dài; ngứa, đau (đặc biệt khi giao hợp); nóng, rát khi tiểu.

−

Thể cấp tính: Giống như viêm do VK, lỗ tiểu phình đại, có mủ, cảm giác nóng khi tiểu.

−

Thể bán cấp: Tiểu nhiều lần, rát, ngứa, có vài sợi mủ trong nước tiểu.

−

Thể kín đáo: Ngứa, có giọt mủ vào buổi sáng.

Phối hợp diệt KST với VK và vi nấm . Điều trị cả vợ lẫn chồng

Thuốc uống
Thuốc đặt phụ khoa

Phòng bệnh

−

−
−
−

Metronidazol: 250 mg/v; Hay Tinidazol, Ornidazol, Nimorazol (2g liều duy nhất).
Metronidazol (viên nén)
Viên phối hợp: Metronidazol và các loại thuốc: Mycostatin, Chloramphenicol, Neomycin

−

Vệ sinh cá nhân, vệ sinh phụ nữ.

−

Phát hiện và điều trị người mang Trichomonas vaginalis.
16


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Giun sán

Đặc điểm chung
bệnh giun sán

Tác hại giun sán
đối với cơ thể

Chẩn đốn

−

Thuộc nhóm Hậu sinh động vật (động vật đa bào)

−

Bệnh giun sán rất phổ biến ở nước ta: Khí hậu nhiệt đới, ý thức vệ sinh

−

Giun sán xâm nhập vào cơ thể người: Đường tiêu hóa, hơ hấp, muỗi chích, chui qua da

−

Tỉ lệ mắc bệnh giun sán ở nước ta cao

−

Nhiễm nhiều loại giun cùng lúc, nhiễm nặng

−

Giun sán không gây hiện tượng miễn dịch cao có thể nhiễm nhiều lần.

−

Thời gian sống giun có hạn: Giun đũa: 1 năm, giun kim: 1-2 tháng

−

Dấu hiệu biết bệnh giun sán: Bạch cầu toan tính tăng cao, tiêu chảy xen kẽ táo bón, dị ứng.

−

Rối loạn tiêu hóa: đau bụng, buồn nơn, tiêu chảy xen kẻ táo bón → cản trở sự hấp thu chất dinh dưỡng.

−

Rối loạn máu: Giảm hồng cầu (Ancylostoma hút 0,2 ml/ngày, Necator hút 0,03 ml/ngày). 500 con giun móc →mất 40-80 ml máu/
ngày (theo Rhoche); Tăng bạch cầu toan tính

−

Ảnh hưởng thần kinh: Do độc tố giun sán gây co giật, mê sản, tiểu đêm.

−

Ảnh hưởng bệnh khác: giun sán lấy thức ăn, máu giảm sức đề kháng làm nặng thêm các bệnh như: lao, kiết lỵ, sốt rét.

−

Biến chứng (nội khoa, ngoại khoa)
−

Dị ứng

−

Thuốc: erythromycine, aspirin, sulfonamide...

BC toan tính tăng

−

KST (giun, sán, nấm…)

−

Viêm khớp dạng thấp, viêm dạ dày, addison

(bình < 10%)

−

VK (sốt hồng ban), bệnh phong

−

Tia xạ, ung thư

−

Bệnh về da (chàm, mẫn đỏ ở da)

Chẩn đoán lâm sàng

−

Khơng chính xác, khơng xác định loại KST , mức độ nhiễm.

Chẩn đoán cận

−

Trực tiếp: Mẫu xét nghiệm (phân, đàm, máu, nước tiểu,….); Âm tính giả

lâm sàng

−

Gián tiếp: PP miễn dịch (Kỹ thuật ELISA,….)

−

Nhiễm giun đực.

−

Giun chỉ lấy máu về đêm.

−

Số lượng trứng rất ít.

−

Do bệnh khác.

−

Chưa đến thời gian đẻ trứng của con cái

Âm tính giả
Leonard Chan

17


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

−

Lớp có vỏ cứng (thân hình ống): - Giun (Nematoda)

−

Lớp khơng có vỏ cứng (thân dẹp): Sán lá (Trematoda); Sán dây (Cestoda)

−

PP nổi (đường, muối, ZnSO4)

−

PP Willis (Tỉ trọng của trứng giun sán nhẹ hơn tỉ trọng của dd NaCl bão hòa)

−

PP lắng (lắng bằng trọng lực: dùng Formalin 10%, ly tâm)

−

PP 2 pha (Formalin và ete)

−

ng tiêu hóa, hệ tuần hồn, cơ quan nội tạng.

−

Giai đoạn chu du. Di chuyển lạc chỗ.

−

Carbonhydrate, đạm, chất béo.

−

Bằng nhiều cách: hút (giun móc), ngấm qua da (giun chỉ).

−

Đẻ trứng: trứng thụ tinh; trứng không thụ tinh (không nở)

−

Đẻ phôi: trứng nở ở tử cung của con giun cái (giun chỉ, giun xoắn).

−

CT trực tiếp (CTTT ngắn, CTTT dài)

−

CT gián tiếp (qua 1 hay nhiều ký chủ trung gian)

−

Giun đũa (Ascaris lumbricoides)

−

Giun kim (Enterobius vermicularis)

−

Giun tóc (Trichuris trichiura)

Nhóm ký sinh ở ruột

và tổ chức

−

Giun xoắn (Trichinella spiralis) → có thể gây tử

Nhóm ký sinh ở máu

−

Nhóm ký sinh lạc chủ
gây hội chứng larva
migrans

Phân loại
Phân loại và
phương pháp xét
nghiệm

Phương pháp

Ký sinh

Sinh thái của
giun

Hấp thu
Sinh sản
Chu trình phát triển

Nhóm ký sinh ở ruột

Phân loại

Leonard Chan

−

Giun móc (Ancylostoma duodenale và Necator
americanus)

−

Giun lươn (Strongyloides stercoralis)

Giun chỉ Bancroft (Wuchereria bancrofti)

−

Giun chỉ Mã Lai (Brugia malayi).

−

Ancylostoma caninum: ký sinh ở chó.

−

Toxocara canis: ký sinh ở chó.

−

Ancylostoma brasiliense: ký sinh ở mèo.

−

Toxocara cati: ký sinh ở mèo.

18


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Giun đũa ở người (Ascaris lumbricoides)

Hình thể

Chu trình
phát triển

Giai đoạn ấu trùng di chuyển

Triệu chứng

Leonard Chan

Giai đoạn giun trưởng thành
ở ruột non:

−

Chu trình trực tiếp dài

−

GĐSS lây nhiễm: Trứng chứa phơi

−

Đường lây nhiễm: tiêu hóa (rau sống, nước không đun sôi)

−

Nơi ký sinh: ruột già (ở phổi và ruột: chu du; ở ruột non: lạc chỗ)

−

Mẫu xét nghiệm: phân (trứng chứa phơi )

−

Phương pháp XN: Willis

−

Khí hậu ở VN thích hợp để trứng khơng gây bệnh thành trứng gây bệnh.

−

Phổi (hội chứng Loeffler)

−

Ấu trùng di chuyển lạc chỗ: não, mắt, thận

−

Số lượng ít gây RLTH nhẹ.

−

Số lượng nhiều nôn ra giun, gây tắc ruột, viêm ruột thừa, thủng ruột.

−

Rối loạn thần kinh: quạu, mất ngủ, co giật.

−

Suy nhược cơ thể do 15-20 giun lấy 4g protein/ngày. (Trẻ em cần 40g protein/ ngày, 100g thịt cá cho
20g protein)

−

Giun di chuyển lạc chỗ: mũi, miệng, gan, tụy, ống mật.
19


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

−

Dựa vào lâm sàng

−

Cơng thức máu Bạch cầu ái toan 20-40% (1-3 tuần sau khi nhiễm)

−

Ấu trùng/ đàm

Giai đoạn con trưởng thành
ở ruột

−

Xét nghiệm phân tìm trứng

−

Chẩn đốn miễn dịch ít dùng vì có phản ứng chéo với giun khác.

Pamoat pyrantel

−

Liều: 10 mg/kg; nhược điểm liều dùng mg/kg, phải nhai thuốc.

Giai đoạn ấu trùng
Chẩn đoán

 Mebendazol (Vermox, Vermifar, Mebendazol, Fugacar,….)

Nhóm Benzimidazol

−

loại 100mg/v, sáng 1v, chiều 1v, 3 ngày liên tiếp;

−

loại 500 mg/v, liều duy nhất 1v (nếu nhạy cảm, dùng liều 100mg)

 Flubendazol (Fluvermal) giống Vermox

Lưu ý: Cần nhắc lại
sau 2 – 3 tuần.

 Albendazol (Zentel, Aldazol,….)
−

Điều trị
Thiabendazol

Albendazol

Mebendazol
Tham khảo

Leonard Chan

Phương pháp tập trung

Liều: 200 mg/v, liều duy nhất 400 mg

−

Chống chỉ định với giun đũa (khiến giun đũa chui ra khỏi miệng, mũi, có thể đi vào mật, gan)

−

Trẻ em > 2 tuổi và người lớn: 400 mg/ngày liều duy nhất. Trẻ em từ 6 - 24 tháng: 200 mg/ngày.

−

CCĐ: phụ nữ có thai (3 tháng đầu), phụ nữ cho con bú, bệnh gan, bệnh máu, tủy xương.

−

Lưu ý: sau 30 ngày dùng thuốc mới được có thai. TDP: đau bụng, buồn nơn, nhức đầu, chóng mặt,
ban da, rụng tóc.

−

Hiếm gặp: suy thận, giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu.

−

Tương tự như Albendazol, nhưng không dùng cho trẻ em < 2 tuổi.

−

PP nổi (đường, muối, ZnSO4); PP Willis

−

PP 2 pha (formalin và ester)

−

PP lắng (lắng bằng trọng lực: dùng Formalin 10%; ly tâm)

20


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Tham khảo

Theo khuyến cáo của nhiều chuyên gia, phụ nữ có thai nhiễm giun sán nặng:
- Nếu lợi ích thu được lớn hơn nguy cơ, và phụ nữ có thai hơn 3 tháng.
- Có thể tẩy giun bằng thuốc Praziquantel, Mebendazol hoặc Abendazol.

Giun kim (tự nhiễm) Enterobius vermicularis

Hình thể

Leonard Chan

21


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Chu trình
phát triển

−

Chu trình trực tiếp ngắn

−

Đường lây nhiễm: tiêu hóa (rau sống, nước khơng đun sơi)

−

GĐSS: trứng chứa phơi

−

Kí sinh trong ruột

−

Mẫu xét nghiệm: phân (trứng chứa phơi)

−

Phương pháp XN: Graham

−

Bạch cầu toan tính khơng tăng

−

Dùng thuốc nhắc lại do giun kim có thể tự nhiễm

*** PP Graham: dùng băng keo dính dán vào nếp xếp hậu mơn, sau đó dán lên
lame, soi trên kính hiển vi

Tác hại

Chẩn đoán

−

Rối loạn ở ruột: đau bụng, tiêu chảy, viêm ruột mãn tính, viêm ruột thừa. Chàm hóa vùng hậu mơn.

−

Rối loạn thần kinh: mất ngủ, khóc đêm, khó chịu, làm kinh, nghiến răng về đêm (thường gặp ở trẻ).

−

Rối loạn cơ quan sinh dục: viêm âm hộ. • Ảnh hưởng khả năng phát triển: gầy xanh xao, bụng to, biếng ăn.

−

Lâm sàng: ngứa hậu môn (giun trưởng thành)

−

Cận lâm sàng: phương pháp Graham

Pyrantel
Điều trị

Leonard Chan

−

Liều: 10 mg/kg (giống liều giun đũa)

−

Loại 100 mg/v, 1v/ngày

−

Loại 500 mg/v, 1v/ngày

Flubendazol

−

Liều: 100 mg/v

Albendazol

−

Liều: 200 mg/v

Mebendazol

Lưu ý: Điều trị tập thể, nhắc lại sau 3 tuần.
(tránh hiện tượng tự nhiễm)

22


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Giun Tóc (Trichuris trichiura)

Hình thể

Chu trình

phát triển

Tác hại

Leonard Chan

Chu trình trực tiếp dài

−

Nơi kí sinh: ruột già

−

GĐSS: trứng chứa phơi

−

Đường lây nhiễm: tiêu hóa (rau sống, nước không đun sôi)

−

Mẫu XN: phân (trứng chứa phôi bào)

−

PP Xét nghiệm: Willis (không xét nghiệm gián tiếp - XN máu)

−

Nhiễm nặng có hội chứng giống kiết lỵ

−

Viêm ruột thừa.

−

Tiết độc tố → hoại tử niêm mạc, dị ứng.

−

Sa trực tràng.

−

Thiếu máu nhược sắc.

−

NT thứ phát (thương hàn, tả → tử vong)

−

Loại 100mg/v: 2 v/ngày x 3 ngày liên tiếp.

−

Loại 500mg/v: liều duy nhất

Lập lại sau 3 tuần nếu chưa khỏi

Flubendazol

−

100mg/v; 2 v/ngày x 3 ngày liên tiếp.

Mebendazol dùng điều trị giun tóc hiệu
quả hơn Anbendazol.

Albendazol

−

400mg. (3 ngày)

Mebendazol
Điều trị

−

23


Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Giun Móc (Ancylostoma duodenale)

Đặc điểm
chung

−

Trứng mỏng: trứng cái 8 phôi; trứng đực 4 phôi

−

Ấu trùng GĐ1: thực quản phình ụ (dễ nhầm với giun lươn)

−

Ấu trùng GĐ2: thực quản hình ống

Chu trình
phát triển

Giai đoạn ở mơ

Triệu chứng

Giai đoạn ở ruột

Một số rối loạn

Điều trị

Leonard Chan

−

Có thể gây thiếu máu, tuần hoàn, tim mạch

−

Đường lây nhiễm: qua da → máu → phổi → ho → nuốt

−

Điều kiện tăng sinh: đất ẩm, 37oC

−

Mưa, đất ngập nước sẽ chết.

−

Chu trình trực tiếp dài

−

Đường lây nhiễm: da

−

GĐSS: ấu trùng GĐ2 (thực quản hỉnh ống)

−

Nới kí sinh: đầu ruột non

−

Mẫu XN: phân (trứng chứa phơi)

−

PP Xét nghiệm: Willis , cấy phân

−

Có giai đoạn vào trong nội tạng (phổi)

−

Ấu trùng chui qua da: nốt mẫn đỏ, ngứa. (ÂT thực quản hình ống)

−

Ấu trùng đến phổi: ho khan, khan tiếng, nuốt khó.

−

Rối loạn tiêu hóa: tiêu chảy có máu đen. Lầm loét dạ dày.

−

Viêm tá tràng kéo dài 1-2 tháng.

−

Rối loạn tuần hoàn: thiếu máu, BCTT tăng (40-50%).

−

Rối loạn tim mạch: khó thở, tim đập nhanh.

−

Rối loạn thần kinh: giảm thị lực, nhức đầu, dễ quên, suy sụp thần kinh.

−

Pyrantel: Liều 20mg/kg/ngày x 2 ngày

−

Mebendazol: Loại 100mg/v, liều 2v/ngày x 3 ngày. Loại 500mg/v, liều 1v duy nhất.

−

Albendazol: liều 400mg.

−

Trường hợp nhiễm nặng dùng thêm muối sắt 0,5-1g/ngày
24

Kí sinh trùng giữa kì

DS17-LT4-DS1

Nhiễm nhẹ

Nhiễm nặng

−

Albendazole: 400 mg liều duy nhất

−

Albendazole 400 mg/ngày x 3 ngày

−

Mebendazole: liều duy nhất 500 mg.

−

Mebendazole: liều 500 mg/ngày x 3 ngày

−

Pyrantel pamoate: liều duy nhất 10 mg/kg cân nặng.

−

Pyrantel pamoate: liều 10 mg/kg/ngày x 3 ngày

 Sản phụ nhiễm giun sán cịn có nguy cơ gây sẩy thai, con dị tật.
Một số biến chứng

−

Nhiễm giun móc và giun lươn ở người mẹ lúc mang thai: → trẻ khi sinh ra giảm đáp ứng với vaccine phòng
ngừa lao BCG → trẻ bị lao cấp tính, lao màng não.

−

Nếu khơng phát hiện và điều trị kịp → trẻ dễ bị di chứng bại não, liệt chi, động kinh, tử vong.

Tham khảo

Leonard Chan

25