Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh tổn thương động mạch vành và giá trị của sự biến đổi đoạn st trên chuyển đạo avr trong tiên đoán đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng và
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.22 MB, 97 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
VÕ THỊ CẨM LOAN
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH TỔN THƯƠNG
ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ GIÁ TRỊ CỦA SỰ BIẾN ĐỔI
ĐOẠN ST TRÊN CHUYỂN ĐẠO AVR TRONG TIÊN ĐOÁN
ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOATRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Cần Thơ – 2019
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
VÕ THỊ CẨM LOAN
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH TỔN THƯƠNG
ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ GIÁ TRỊ CỦA SỰ BIẾN ĐỔI
ĐOẠN ST TRÊN CHUYỂN ĐẠO AVR TRONG TIÊN ĐOÁN
ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60.72.01.40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học
PGs. Ts. TRẦN VIẾT AN
Cần Thơ – 2019
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan những số liệu tôi thu thập được là hồn tồn chính
xác, do bản thân tơi thu thập được, hồn tồn phù hợp với tiêu chuẩn Y đức.
Tất cả tài liệu tham khảo được tôi sử dụng đều xác thực, nguồn gốc rõ ràng,
chính xác và có độ tin cậy.
Nếu những lời cam đoan trên đây khơng đúng sự thật tơi xin hồn tồn
chịu trách nhiệm.
Cần Thơ, ngày 01 tháng 07 năm 2019
Học viên thực hiện luận văn
Võ Thị Cẩm Loan
LỜI CẢM ƠN
Luận văn tốt nghiệp này không chỉ là kết quả lao động, học tập của tơi
mà cịn là sự đóng góp trực tiếp hoặc gián tiếp của các thầy cơ đã đem hết tâm
huyết của mình để truyền đạt lại những kiến thức quý báu cùng những kinh
nghiệm thực tiễn lâm sàng. Để cảm tạ cơng ơn đó, cho phép tơi được bày tỏ
lịng biết ơn chân thành đến những người đã giúp tơi hồn thành nội dung
luận văn tốt nghiệp.
Trước hết, tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám Hiệu Trường Đại Học
Y Dược Cần Thơ cùng quý thầy cô trong các khoa đã tạo rất nhiều điều kiện
để tơi học tập và hồn thành tốt khóa học.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám đốc Bệnh Viện Đa Khoa Trung
Ương Cần Thơ, tập thể bác sĩ, điều dưỡng của Khoa Tim mạch can thiệp đã
tạo điều kiện thuận lợi và tận tình giúp đỡ tơi trong q trình thu thập số liệu.
Đặc biệt, tơi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc tới PGs. TS.
Trần Viết An, người đã dành rất nhiều thời gian tận tình hướng dẫn và đóng
góp nhiều ý kiến q báu để tơi hồn thành luận văn tốt nghiệp này.
Cuối cùng, tơi xin bày tỏ lịng biết ơn vơ hạn tới cha mẹ, những người
thân trong gia đình và bạn bè đã ln quan tâm, động viên, khích lệ, tạo mọi
điều kiện thuận lợi để tơi có thời gian học tập và hoàn thành luận văn này.
Cần Thơ, ngày 01 tháng 07 năm 2019
Học viên thực hiện luận văn
Võ Thị Cẩm Loan
MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các sơ đồ, hình vẽ
ĐẶT VẤN ĐỀ ..................................................................................................... 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................... 3
1.1. Tổng quan hội chứng vành cấp ................................................................ 3
1.2. Đặc điểm tổn thương động mạch vành qua chụp mạch vành .................. 6
1.3. Đặc điểm điện tâm đồ trong tiên đoán tổn thương động mạch vành ..... 14
1.4. Một số cơng trình nghiên cứu trong và ngoài nước ............................... 17
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................ 19
2.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................ 19
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu ..................................................................... 19
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn mẫu ...................................................................... 19
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 20
2.1.4. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ................................................... 20
2.2. Phương pháp nghiên cứu ........................................................................ 20
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ......................................................................... 20
2.2.2. Cỡ mẫu ............................................................................................ 20
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu ................................................................... 21
2.2.4. Nội dung nghiên cứu ....................................................................... 21
2.2.5. Phương pháp thu thập và đánh giá số liệu ...................................... 25
2.2.6. Phương pháp kiểm soát sai số ......................................................... 28
2.2.7. Phương pháp xử lý và phân tích số liệu .......................................... 28
2.3. Đạo đức trong nghiên cứu ...................................................................... 30
Chƣơng 3. KẾT QUẢ ....................................................................................... 31
3.1. Đặc điểm chung ở bệnh nhân hội chứng vành cấp ................................ 31
3.2. Đặc điểm tổn thương động mạch vành qua chụp mạch vành và một số
yếu tố liên quan ở bệnh nhân hội chứng vành cấp ......................................... 33
3.3. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương và giá trị tiên đoán âm
của biến đổi đoạn ST trên chuyển đạo aVR trong xác định tổn thương động
mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp ................................................. 40
Chƣơng 4. BÀN LUẬN .................................................................................... 46
4.1. Đặc điểm chung ở bệnh nhân hội chứng vành cấp ................................ 46
4.2. Đặc điểm tổn thương động mạch vành qua chụp mạch vành và một số
yếu tố liên quan ở bệnh nhân hội chứng vành cấp ......................................... 50
4.3. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương và giá trị tiên đoán âm
của biến đổi đoạn ST trên chuyển đạo aVR trong xác định tổn thương động
mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp ................................................. 55
KẾT LUẬN ....................................................................................................... 61
KIẾN NGHỊ ...................................................................................................... 63
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT
ACC/AHA
:
American
College
of
Cardiology/American
Association (Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ)
AUC
:
Area Under the Curve (Diện tích dưới đường cong)
AVR
:
Augmented Vector Right
BMI
:
Body Mass Index (Chỉ số khối của cơ thể)
ĐTNKÔĐ
:
Đau thắt ngực không ổn định
CRP
:
C-Reactive Protein
ĐM
:
Động mạch
ĐMC
:
Động mạch chủ
ĐMV
:
Động mạch vành
ĐTĐ
:
Điện tâm đồ
HCVC
:
Hội chứng vành cấp
NMCT
:
Nhồi máu cơ tim
THA
:
Tăng huyết áp
TIMI
:
Thrombolysis in Myocardial Infarction
TNGS
:
Trắc nghiệm gắng sức
Heart
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1.1.
Phân loại dòng chảy chất cản quang trong ĐMV (theo TIMI) ........ 9
Bảng 1.2.
Phân loại tổn thương động mạch vành theo ACC/AHA (1998) .... 10
Bảng 3.1.
Đặc điểm về tuổi ............................................................................ 31
Bảng 3.2.
Phân bố thể lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng vành cấp ................ 32
Bảng 3.3.
Phân bố một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân
hội chứng vành cấp ........................................................................ 32
Bảng 3.4.
Số nhánh động mạch vành bị hẹp .................................................. 33
Bảng 3.5.
Vị trí động mạch vành bị hẹp ........................................................ 33
Bảng 3.6.
Phân loại dòng chảy chất cản quang theo TIMI ............................ 34
Bảng 3.7.
Liên quan giữa số nhánh hẹp và nhóm tuổi ................................... 35
Bảng 3.8.
Liên quan giữa số nhánh hẹp và giới tính ...................................... 35
Bảng 3.9.
Liên quan giữa số nhánh hẹp và tăng huyết áp .............................. 35
Bảng 3.10. Liên quan giữa số nhánh hẹp và đái tháo đường ........................... 36
Bảng 3.11. Liên quan giữa số nhánh hẹp và rối loạn lipid máu ....................... 36
Bảng 3.12. Liên quan giữa số nhánh hẹp và hút thuốc lá ................................ 36
Bảng 3.13. Liên quan giữa số nhánh hẹp và béo phì ....................................... 37
Bảng 3.14. Liên quan giữa số nhánh hẹp và thể lâm sàng ............................... 37
Bảng 3.15. Liên quan giữa mức độ tổn thương và nhóm tuổi ......................... 37
Bảng 3.16. Liên quan giữa mức độ tổn thương và giới tính ............................ 38
Bảng 3.17. Liên quan giữa mức độ tổn thương và tăng huyết áp .................... 38
Bảng 3.18. Liên quan giữa mức độ tổn thương và đái tháo đường .................. 38
Bảng 3.19. Liên quan giữa mức độ tổn thương và rối loạn lipid máu ............. 39
Bảng 3.20. Liên quan giữa mức độ tổn thương và hút thuốc lá ....................... 39
Bảng 3.21. Liên quan giữa mức độ tổn thương và béo phì .............................. 39
Bảng 3.22. Liên quan giữa mức độ tổn thương và thể lâm sàng ..................... 40
Bảng 3.23. Liên quan giữa đoạn ST chênh lên trên aVR và tổn thương thân
chung và/hoặc bệnh ba nhánh ở bệnh nhân NMCT cấp có ST
chênh lên ........................................................................................ 40
Bảng 3.24. Giá trị của đoạn ST chênh lên trên aVR trong tiên đoán tổn thương
thân chung và/hoặc bệnh ba nhánh ở bệnh nhân NMCT cấp có ST
chênh lên ........................................................................................ 41
Bảng 3.25. Liên quan giữa đoạn ST chênh lên trên aVR và tổn thương đoạn
gần ĐMV liên thất trước ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên .. 42
Bảng 3.26. Giá trị của đoạn ST chênh lên trên aVR trong tiên đoán tổn thương
đoạn gần ĐMV liên thất trước ở bệnh nhân NMCT cấp có ST
chênh lên ........................................................................................ 42
Bảng 3.27. Liên quan giữa đoạn ST chênh lên trên aVR và tổn thương thân
chung và/hoặc bệnh ba nhánh của bệnh nhân HCVC không ST
chênh lên ........................................................................................ 43
Bảng 3.28. Giá trị của đoạn ST chênh lên trên aVR trong tiên đoán tổn thương
thân chung và/hoặc bệnh ba nhánh ở bệnh nhân HCVC không ST
chênh lên ........................................................................................ 43
Bảng 3.29. Liên quan giữa đoạn ST chênh lên trên aVR > V1 trong tiên đoán
tổn thương thân chung động mạch vành trái ................................. 44
Bảng 3.30. Giá trị của đoạn ST chênh lên trên aVR > V1 trong tiên đoán
tổn thương thân chung động mạch vành trái ................................. 45
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới tính .................................................................. 31
Biểu đồ 3.2. Mức độ tổn thương động mạch vành theo Gensini ..................... 34
Biểu đồ 3.3. Đường cong ROC của đoạn ST chênh lên trên aVR trong tiên
đoán tổn thương thân chung và/hoặc bệnh ba nhánh ở bệnh
nhân NMCT cấp có ST chênh lên ................................................ 41
Biểu đồ 3.4. Đường cong ROC của đoạn ST chênh lên trên aVR trong tiên
đoán tổn thương thân chung và/hoặc bệnh ba nhánh ở bệnh
nhân HCVC không ST chênh lên ................................................ 44
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ, HÌNH VẼ
Trang
Sơ đồ 1.1. Phân loại hội chứng vành cấp ............................................................ 3
Hình 1.1. Hình ảnh giải phẫu động mạch vành phải ......................................... 7
Hình 1.2. Hình ảnh giải phẫu động mạch vành trái ........................................... 8
Hình 1.3. Sơ đồ vị trí tổn thương động mạch vành và hệ số tổn thương theo
chỉ số Gensini ................................................................................... 11
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng vành cấp là bệnh lý nặng, diễn tiến phức tạp, cần được cấp
cứu và điều trị sớm. Hội chứng vành cấp bao gồm đau thắt ngực không ổn
định, nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (gọi chung là hội chứng vành
cấp không ST chênh lên) và nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên [3], [37].
Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới, hằng năm có khoảng 17 triệu người
bị tử vong do bệnh tim mạch, trong đó tỷ lệ mắc và tử vong do bệnh mạch
vành ln chiếm vị trí hàng đầu. Theo thống kê của Hiệp hội Tim Mạch Hoa
Kỳ năm 2015, cứ mỗi 43 giây có một người mắc hội chứng vành cấp và cứ
mỗi 24 giây thì có một người chết do bệnh này [54]. Ở Việt Nam trong những
năm gần đây, tình hình mắc hội chứng vành cấp ngày càng tăng cao rõ rệt.
Theo thống kê của Viện Tim Mạch quốc gia, tỉ lệ mới mắc hội chứng vành
cấp tăng dần qua từng năm. Năm 2003, tỉ lệ này là 11,2%, năm 2005 là 18,8%
và năm 2007 lên đến 24% [34].
Hiện nay, chụp động mạch vành cản quang được xem là “tiêu chuẩn
vàng” để chẩn đoán hội chứng vành cấp. Tuy nhiên, điện tâm đồ vẫn là cận
lâm sàng phổ biến, dễ thực hiện và được sử dụng nhiều trong thực hành lâm
sàng. Những phát hiện của điện tâm đồ là rất cần thiết để có thể chẩn đoán và
tiên đoán được tổn thương động mạch vành. Trong những năm gần đây, nhiều
cơng trình nghiên cứu đã nhận định đoạn ST chênh lên ở ít nhất 2 chuyển đạo
liên tiếp V2-V4 kèm ST chênh xuống ở DII, DIII, aVF có giá trị trong chẩn
đốn tổn thương đoạn gần động mạch vành liên thất trước [12]. Một số tác giả
khác cũng ghi nhận ST chênh lên ở DII, DIII, aVF kèm theo ST chênh xuống
ở aVL là dấu hiệu giúp chẩn đoán tổn thương động mạch vành mũ [15].
Ngồi ra, một số cơng trình nghiên cứu khác cũng cho thấy, trong hội
chứng vành cấp, đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo aVR có giá trị tiên đốn tổn
2
thương thân chung và/hoặc bệnh ba nhánh động mạch vành [48], [52]. Khi
tổn thương thân chung và/hoặc bệnh ba nhánh động mạch vành có thể gây ra
tình trạng huyết động khơng ổn định đe dọa tính mạng của người bệnh. Do
đó, tiên đốn sớm được tổn thương động mạch vành là rất quan trọng trong
tiên lượng và giúp lựa chọn chiến lược điều trị thích hợp.
Hiện nay, ở các nước trên thế giới đã có nhiều cơng trình nghiên cứu về
giá trị của sự biến đổi đoạn ST trên chuyển đạo aVR trong tiên đoán tổn
thương ở các động mạch vành. Tuy nhiên, lại có rất ít cơng trình nghiên cứu
về vấn đề này ở Việt Nam. Xuất phát từ vấn đề trên, chúng tôi tiến hành
“Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh tổn thương động mạch vành và giá trị của
sự biến đổi đoạn ST trên chuyển đạo aVR trong tiên đoán đặc điểm tổn
thương động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh Viện
Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ” với các mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm tổn thương động mạch vành qua chụp mạch vành
và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh Viện Đa
Khoa Trung Ương Cần Thơ.
2. Xác định độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương và giá trị
tiên đoán âm của biến đổi đoạn ST trên chuyển đạo aVR trong xác định tổn
thương động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh Viện Đa
Khoa Trung Ương Cần Thơ.
3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.
Tổng quan hội chứng vành cấp
1.1.1. Định nghĩa
Hội chứng vành cấp (HCVC) là nhóm bệnh liên quan đến tình trạng
thiếu máu cơ tim cấp gồm đau thắt ngực khơng ổn định (ĐTNKƠĐ), nhồi
máu cơ tim (NMCT) cấp không ST chênh lên, nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên. Trong đó, người ta thường chia thành 2 nhóm là HCVC khơng ST
chênh lên (ĐTNKƠĐ và NMCT cấp khơng ST chênh lên) và NMCT cấp có
ST chênh lên [3], [37].
Cơn đau thắt ngực cấp
Hội chứng vành cấp
Hội chứng vành cấp
không ST chênh lên
Đau thắt ngực không
ổn định
Nhồi máu cơ tim cấp
có ST chênh lên
Nhồi máu cơ tim cấp
không ST chênh lên
Sơ đồ 1.1. Phân loại hội chứng vành cấp [11]
Đau thắt ngực khơng ổn định là tình trạng tắc khơng hồn tồn động
mạch (ĐM) thượng tâm mạc. Cơn ĐTNKƠĐ với ít nhất một trong ba đặc
điểm sau: xảy ra lúc nghỉ (hay gắng sức tối thiểu) và thường kéo dài trên 20
4
phút nếu không ngậm Nitrogycerin, đau nặng về cường độ và mới khởi phát
trong thời gian gần đây (thường trong vịng 1 tháng), cơn đau có xu hướng gia
tăng về cường độ, thời gian hay tần suất so với những cơn đau trước [37].
Khi bệnh nhân có biểu hiện của một cơn ĐTNKÔĐ kèm theo bằng
chứng sinh học về hoại tử cơ tim (gia tăng men tim CK-MB hay Troponin T
hoặc I) mà khơng có ST chênh lên trên điện tâm đồ thì được gọi là NMCT cấp
khơng ST chênh lên. Ngược lại, nếu ghi nhận ST chênh lên trên điện tâm đồ
thì được gọi là NMCT cấp ST chênh lên [7], [37].
1.1.2. Dịch tễ học
Hội chứng vành cấp có tần suất xuất hiện tùy theo nước phát triển hay
nước đang phát triển. Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới, trong năm
2001, HCVC gây 7,2 triệu trường hợp tử vong trên thế giới. Mỗi năm có
khoảng 5,8 triệu trường hợp bệnh mới và hiện nay có khoảng 40 triệu người
mắc bệnh có đời sống tàn phế. Cịn theo thống kê của Hiệp hội Tim Mạch
Hoa Kỳ năm 2015, cứ mỗi 43 giây có một người mắc HCVC và cứ mỗi 24
giây thì có một người chết do bệnh này [54].
Ở Việt Nam, hội chứng vành cấp đang ngày càng tăng lên rõ rệt. Theo
thống kê của Sở Y tế thành phố Hồ Chí Minh thì chỉ riêng năm 2000 đã có
3222 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và đã tử vong 122 trường hợp. Trong 6
tháng đầu năm 2001, đã có 1725 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim. Còn theo
thống kê của Viện Tim Mạch quốc gia, tỉ lệ mới mắc hội chứng vành cấp tăng
dần qua từng năm. Trong năm 2003, tỉ lệ này là 11,2%, năm 2005 là 18,8% và
năm 2007 lên đến 24% [34].
Hội chứng vành cấp không những là một trong những ngun nhân gây
tử vong hàng đầu mà nó cịn gây ra tình trạng thương tật, mất sức lao động
của những thành viên trong cộng đồng. Chi phí cho điều trị và chăm sóc bệnh
5
nhân hội chứng vành cấp là không nhỏ. Theo ước tính, mỗi năm Hoa Kỳ đã
chi khoảng hơn 9 tỷ đơla để chăm sóc cho những bệnh nhân này [54].
1.1.3. Sinh lý bệnh
1.1.3.1. Hội chứng vành cấp không ST chênh lên
Hội chứng vành cấp không ST chênh lên thường xảy ra do giảm cung
oxy và/hoặc tăng nhu cầu oxy của cơ tim trên mạch vành bị xơ vữa và có hẹp
ít nhiều. Hiện nay, đã xác định được 5 quá trình sinh lý bệnh có thể tham gia
vào sự hình thành HCVC không ST chênh lên:
- Nguyên nhân thường gặp nhất là do giảm tưới máu cơ tim gây ra
bởi tình trạng hẹp động mạch vành (ĐMV) do huyết khối. Huyết khối hình
thành tại chỗ mảng xơ vữa động mạch bị đứt vỡ và thường khơng gây tắc
mạch hồn tồn. Ngày nay, người ta cho rằng cơ chế sinh lý bệnh (ở mức độ
phân tử và và tế bào) của mảng xơ vữa bị đứt vỡ là do quá trình viêm động
mạch. Những tác nhân khơng nhiễm trùng (ví dụ như lipid oxy hố) và có thể
cả những kích thích nhiễm trùng làm mảng xơ vữa bị mất ổn định: đứt vỡ,
lt và tạo huyết khối. Ngồi ra, HCVC khơng ST chênh lên cịn có thể do
huyết khối tiểu cầu hay những mảnh vụn của mảng xơ vữa bị bong ra và trôi
xuống hạ lưu làm thuyên tắc ở vị trí mà nó đi tới và kẹt lại [35], [37].
- Nguyên nhân thứ hai: do tắc nghẽn “động” (Ví dụ: co thắt mạch
vành gây đau thắt ngực Prinzmental).
- Nguyên nhân thứ ba: do tắc nghẽn cơ học tiến triển dần (Ví dụ: xơ
vữa ĐMV tiến triển nhanh hay tái hẹp sau nong mạch vành).
- Nguyên nhân thứ tư: do bóc tách ĐMV.
- Nguyên nhân thứ năm: đau thắt ngực không ổn định thứ phát do
tăng nhu cầu oxy (nhịp tim nhanh và tăng huyết áp) và/hoặc giảm cung cấp
(thiếu máu).
6
1.1.3.2. Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên
Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên thường xảy ra khi có tình trạng
ĐMV đã bị xơ vữa trước đó bị huyết khối làm tắc nghẽn hoàn toàn một cách
đột ngột. Những ĐMV bị hẹp nặng, tiến triển chậm dần theo thời gian thì ít
khi gây NMCT cấp vì thường có tuần hồn bằng hệ đã hình thành. Thay vào
đó, NMCT cấp có ST chênh lên thường xảy ra do huyết khối hình thành
nhanh chóng tại vị trí tổn thương mạch máu. NMCT cấp có ST chênh lên
thường xảy ra khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ và những điều kiện tạo điều kiện
hình thành nên huyết khối tại chỗ. Các nghiên cứu mô học cho thấy mảng xơ
vữa mạch vành dễ bị đứt vỡ là những mảng xơ vữa có lõi giàu lipid và vỏ xơ
mỏng. Một số ít trường hợp NMCT cấp có ST chênh lên xảy ra do huyết khối
di chuyển từ chỗ khác đến gây tắc, do bất thường mạch vành bẩm sinh, do co
thắt mạch vành và do những bệnh lý viêm toàn thân [7].
1.2.
Đặc điểm tổn thƣơng động mạch vành qua chụp mạch vành
1.2.1. Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành
Động mạch vành cung cấp máu cho tim xuất phát từ động mạch chủ lên
và chia làm hai nhánh là động mạch vành phải và động mạch vành trái [22],
[39], [59].
[25]
Động mạch vành phải tách ra từ cung động mạch chủ (ĐMC) ngay phía
trên van ĐMC chui ra mặt trước tim qua khe giữa động mạch phổi và tiểu nhĩ
phải rồi đi xuống mặt hoành vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở mỏm tim. Ở
đoạn gần cho nhánh vào nhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM nón) rồi vòng
ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia thành nhánh ĐM liên thất sau và quặc
ngược thất trái. ĐMV phải cấp máu cho nhĩ phải, phần lớn thất phải và thành
dưới thất trái, 1/3 vách liên thất, nút xoang và nút nhĩ thất [25]. [59]
7
Hình 1.1. Hình ảnh giải phẫu động mạch vành phải
(Nguồn: Bài giảng Giải phẫu học tập 2, 2013 [25])
Động mạch vành trái cũng tách ra từ cung ĐMC ngay phía trên van
ĐMC, chui ra mặt trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ
trái. ĐMV trái chia làm hai nhánh: nhánh liên thất trước nối ĐMV phải cung
cấp máu nuôi hai thất và vách liên thất (khi tắc gây thiếu máu vùng trước
mỏm) và nhánh mũ đi xuống mặt hoành, cung cấp máu cho nhĩ trái, phần lớn
thất trái, một phần thất phải, 2/3 trước vách liên thất (khi tắc sẽ gây thiếu máu
ở thành dưới) [25].
[59]
Thân chung động mạch vành trái thông thường xuất phát từ xoang
Valsalva trái, đi phía sau đường ra thất trái và chia đôi thành ĐMV liên thất
trước và ĐMV mũ. Thân chung ĐMV trái thường không cho nhánh bên.
Hiếm khi không có thân chung ĐMV trái và khi đó ĐMV liên thất trước và
động mạch mũ xuất phát từ hai lỗ riêng biệt [25].
[39]
Động mạch vành liên thất trước sau khi được chia từ thân chung ĐMV
trái chạy dọc theo bề mặt thượng tâm mạc của rãnh liên thất trước hướng về
8
phía mỏm tim. Các nhánh chính của ĐMV liên thất trước gồm nhánh vách và
các nhánh chéo. Nhánh thất phải thường khơng gặp ở tim bình thường [25].
Động mạch vành mũ xuất phát từ thân chung ĐMV trái và đi trong rãnh
nhĩ thất sau trái hướng về phía rãnh liên thất sau. ĐMV mũ ưu thế ở 15%
trường hợp và cho nhánh ĐMV liên thất sau từ đoạn xa. Các nhánh của ĐMV
mũ thay đổi, bao gồm ĐM nút xoang gặp trong 40-50% trường hợp, nhánh
mũ nhĩ trái, nhánh bờ trước bên, đoạn xa nhánh mũ, một hoặc nhiều nhánh bờ
sau bên gọi là nhánh bờ tù và nhánh liên thất sau ở 10-15% trường hơp [25].
Động mạch vành trung gian xuất phát giữa ĐMV liên thất trước và
ĐMV mũ ở 30% trường hợp, tạo thành dạng phân ba của thân chung ĐMV
trái. ĐMV này tương tự với hoặc nhánh chéo hoặc nhánh bờ tù, phụ thuộc vào
đường đi phía trước hoặc phía sau dọc theo mặt bên của thất trái [25].
Hình 1.2. Hình ảnh giải phẫu động mạch vành trái
( Nguồn: Bài giảng Giải phẫu học tập 2, 2013 [25])
[39].
9
1.2.2. Đánh giá mức độ tổn thƣơng động mạch vành qua chụp mạch vành
Chụp động mạch vành cản quang được xem là “tiêu chuẩn vàng” giúp
chẩn đoán và đánh giá mức độ tổn thương trên bệnh nhân hội chứng vành cấp.
1.2.2.1. Đánh giá dựa vào độ hẹp của tổn thƣơng
Mức độ hẹp thường biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm (%) độ hẹp so với
đoạn ĐMV bình thường ngay sát chỗ hẹp. Đánh giá mức độ hẹp [6], [38]:
0: Không hẹp.
1: Thành mạch không đồng đều, nhưng không hẹp khẩu kính.
2: Hẹp khơng có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính < 50%.
3: Hẹp có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính từ 50-75%.
4: Hẹp khít khi hẹp khẩu kính từ 75-95%.
5: Hẹp rất khít gần như tồn bộ khẩu kính từ 95-100%, kèm ứ đọng
thuốc cản quang trước chỗ hẹp.
6: Tắc hồn tồn.
1.2.2.2. Phân loại dịng chảy chất cản quang trong động mạch vành
Bình thường khi bơm thuốc cản quang sẽ ngấm đều và đầy hệ động
mạch vành từ những nhát bóp đầu tiên. Hiện nay, người ta hay dùng cách
phân loại dòng chảy động mạch vành theo nghiên cứu TIMI.
Bảng 1.1. Phân loại dòng chảy cản quang trong ĐMV (theo TIMI) [6], [32]
Loại TIMI
3
Tính chất
Thuốc cản quang chảy tự do và ngấm đều, nhanh hệ ĐMV
sau chỗ hẹp cũng như trước chỗ hẹp một cách rõ ràng.
2
Thuốc cản quang vẫn qua được chỗ hẹp đến đoạn xa nhưng
dòng chảy đến đoạn xa chậm hơn và có thể nhìn được dịng
chảy này trong lòng động mạch vành, vẫn lấp đầy ĐMV.
1
Chỉ một lượng nhỏ thuốc cản quang qua được chỗ hẹp đến
đoạn xa sau nơi tổn thương, không lấp đầy ĐMV.
0
Không có thuốc cản quang qua chỗ hẹp đến đoạn xa (tắc
hồn tồn hoặc khơng hồi lưu).
10
1.2.2.3. Phân loại tổn thƣơng động mạch vành theo Hiệp hội Tim mạch
Hoa Kỳ (ACC/AHA)
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 1998 phân chia tổn thương ĐMV
thành 3 loại. Tổn thương này liên quan với tỉ lệ thành công can thiệp ĐMV.
Bảng 1.2. Phân loại tổn thương động mạch vành theo ACC/AHA (1998) [38]
Loại
tổn thƣơng
Đặc điểm
Tỉ lệ thành công
khi can thiệp
A
Hẹp ngắn < 10mm, khu trú, lối vào dễ,
không gập góc (< 450), viền mềm, khơng
calci hóa, khơng phải tắc hồn tồn, khơng
có mặt của huyết khối, khơng phải lỗ vào,
khơng ở chỗ phân nhánh.
Cao > 85%
B
Hẹp hình ống (10-20mm), lệch tâm, đoạn
trước xoắc vặn ít hoặc vừa, gập góc vừa
(400-900), viền khơng đều, calci hóa vừa
đến nhiều, tắc hồn tồn < 3 tháng, hẹp lỗ
vào, chỗ phân nhánh, có mặt huyết khối.
C
Hẹp dài (> 20mm), đoạn đầu xoắn vặn
nhiều, gập góc nhiều > 900, tắc hồn tồn >
3 tháng, không thể bảo vệ nhánh phụ chỗ
phân nhánh, mạch cầu nối bị thối hóa.
Trung bình
60-85%
Thấp < 60%
1.2.2.4. Phân loại tổn thƣơng động mạch vành theo chỉ số Gensini
- Cho điểm theo mức độ giảm khẩu kính:
25%:
1 điểm
50%:
2 điểm
75%:
4 điểm
90%:
8 điểm
99%: 16 điểm
100%: 32 điểm.
11
- Vị trí tổn thương ĐMV tính theo hệ số:
Thân chung: hệ số 5
ĐMV liên thất trước:
Đoạn gần: hệ số 2,5
Đoạn giữa: hệ số 1,5
Vùng mỏm: hệ số 1
Nhánh chéo 1: hệ số 1
Nhánh chéo 2: hệ số 0,5.
ĐMV mũ:
Đoạn gần: hệ số 2,5
Đoạn xa: hệ số 1
Nhánh bờ: hệ số 1
Nhánh sau dưới: hệ số 1
Hình 1.3. Sơ đồ vị trí tổn thương
động mạch vành và hệ số tổn thương
theo chỉ số Gensini
(Nguồn: Giáo trình sau đại học
Tim mạch học, 2014 [6])
Nhánh sau bên: hệ số 0,5.
ĐMV phải: hệ số 1.
Độ nặng tổn thương = số điểm tổn thương x hệ số [6].
1.2.3. Các yếu tố nguy cơ tim mạch có liên quan đến tổn thƣơng động
mạch vành
Theo khuyến cáo năm 2008 của Hội Tim Mạch học Việt Nam về đánh
giá, dự phòng và quản lý các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, các yếu tố
nguy cơ gây nên HCVC có thể chia làm hai nhóm: nhóm các yếu tố nguy cơ
không thể thay đổi được và nhóm có thể thay đổi được [19].
1.2.3.1. Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi đƣợc
Tuổi: nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch tăng tỉ lệ thuận với độ tuổi.
Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy, tuổi là một trong những yếu tố dự đoán
bệnh tật quan trọng nhất. Theo thống kê của Bệnh viện Thống Nhất thành phố
Hồ Chí Minh, bệnh nhân mắc HCVC có độ tuổi trung bình 66,75±13 tuổi,
12
trong đó bệnh nhân trên 65 tuổi có số nhánh ĐMV tổn thương nhiều hơn
nhóm bệnh nhân dưới 65 tuổi [14].
Giới: nam giới có nguy cơ mắc bệnh cao hơn và sớm hơn nữ giới.
Theo nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh xảy ra ở nam giới nhiều hơn nữ giới,
với tỷ lệ khoảng từ 2/1-3/1. Ở nam giới mắc bệnh cũng xuất hiện sớm hơn nữ
giới khoảng 10 năm. Tuy nhiên, nữ giới sau tuổi mãn kinh lại có tỉ lệ mắc
bệnh này tương đương với nam giới. Nhiều nghiên cứu chứng tỏ ở phụ nữ
mãn kinh tăng tỉ lệ mắc bệnh do giảm nồng độ estrogen, là một hormone có
lợi cho tim mạch. Theo tác giả Phạm Hịa Bình, tỉ lệ mắc bệnh nam/nữ 2,95
[5]. Theo tác giả Hebbal V. P., tỉ lệ nam giới có mức độ tổn thương ĐMV cao
hơn nữ giới [45].
Yếu tố di truyền: bệnh tim mạch có thể di truyền. Nhiều bằng chứng
nghiên cứu cho thấy những người có yếu tố di truyền bị bệnh tim mạch hoặc
đột quỵ (nam trước 55 tuổi và nữ trước 65 tuổi) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim
mạch cao hơn những người khác [35], [56].
1.2.3.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đƣợc
Tăng huyết áp: là yếu tố nguy cơ liên tục, hằng định và độc lập với
các yếu tố nguy cơ khác trong HCVC. Tăng huyết áp (THA) làm tăng phì đại
thành ĐM, tế bào nội mạc phải chịu áp lực lớn dễ bị tổn thương, đặc biệt ở
các ĐM chia nhánh và ĐMV, làm tăng nguy cơ mắc HCVC [13], [21], [62].
Theo tác giả Huỳnh Quốc Bình, bệnh nhân tăng huyết áp có tỉ lệ tổn thương
nhiều nhánh ĐMV cao hơn bệnh nhân không tăng huyết áp [4].
Rối loạn lipid máu: rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố nguy
cơ chính của bệnh ĐMV, bao gồm các dạng rối loạn như tăng lipoprotein tỷ
trọng thấp (LDL-C), giảm lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C), tăng
triglyceride. Trong đó, triglyceride làm tăng tình trạng béo phì, khơng dung
nạp glucose và HDL-C thấp sẽ làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch đáng kể.
13
Theo tác giả Nguyễn Đức Cơng, có đến 49% trường hợp bệnh nhân mắc
HCVC có rối loạn lipid máu lúc nhập viện và bệnh nhân rối loạn lipid máu có
mức độ tổn thương ĐMV cao hơn bệnh nhân không rối loạn lipid máu [14].
Đái tháo đƣờng: đái tháo đường và mức độ tăng đường huyết là một
yếu tố nguy cơ độc lập với bệnh ĐMV. Tình trạng tăng đường huyết làm gia
tăng quá trình viêm và gia tăng các phân tử kết dính tế bào, từ đó gây rối loạn
chức năng nội mô dẫn đến mảng xơ vữa. Nghiên cứu của tác giả Lê Tuyết
Hoa ghi nhận đường huyết tăng lúc nhập viện, bất luận là tăng đường huyết
phản ứng hay chưa được kiểm soát ở người bệnh đái tháo đường, nhất là khi
đường huyết ≥ 180 mg/dl là yếu tố dự báo tử vong trong 30 ngày ở bệnh nhân
NMCT cấp có ST chênh lên [17]. Theo tác giả Huỳnh Quốc Bình, bệnh nhân
đái tháo đường có tỉ lệ tổn thương nhiều nhánh ĐMV cao hơn bệnh nhân
không đái tháo đường [4].
Hút thuốc lá: hút thuốc lá đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ
tim mạch mạnh mẽ. Hút thuốc lá làm cơ tim tăng sử dụng oxy, tăng kết tập
tiểu cầu, tăng nguy cơ hình thành huyết khối, tổn thương lớp nội mạc ĐMV
và hình thành mảng xơ vữa. Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ HCVC lên 30%
đến 50%. Nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm ngay sau khi ngưng hút thuốc lá, ngay
cả với những người đã hút thuốc lá nhiều năm [19], [44]. Theo tác giả Huỳnh
Quốc Bình, bệnh nhân hút thuốc lá có tỉ lệ tổn thương nhiều nhánh ĐMV cao
hơn bệnh nhân khơng hút thuốc lá [4].
Béo phì: thừa cân, béo phì ở các mức độ khác nhau đều làm tăng nguy
cơ mắc bệnh tim mạch. Béo phì có thể tác động tới sự hình thành các yếu tố
nguy cơ khác. Béo phì càng nhiều thì khả năng xuất hiện các yếu tố tiền đề
cho xơ vữa động mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường cũng như nguy cơ
mắc bệnh tim mạch càng cao [47]. Theo tác giả Huỳnh Quốc Bình, bệnh nhân
14
béo phì có tỉ lệ tổn thương nhiều nhánh ĐMV cao hơn bệnh nhân khơng có
béo phì [4].
Ít hoạt động thể lực: lối sống tĩnh tại được coi là một nguy cơ của các
nguy cơ tim mạch. Việc vận động hằng ngày đều đặn ít nhất 30 phút mang lại
lợi ích rõ rệt trong giảm nguy cơ bệnh tim mạch. Người ta chứng minh việc
tập luyện thể lực thường xuyên làm giảm nguy cơ xuất hiện HCVC, đồng thời
nâng cao khả năng sống sót khi xảy ra HCVC. Theo tác giả Huỳnh Quốc
Bình, bệnh nhân ít hoạt động thể lực có tỉ lệ tổn thương nhiều nhánh ĐMV
cao hơn bệnh nhân thường xuyên hoạt động thể lực [4].
1.3.
[7, 16, 35, 37] [6], [38] [6], [32] [6, 38].
[38]
Đặc điểm điện tâm đồ trong tiên đoán tổn thƣơng động mạch vành
Điện tâm đồ là cận lâm sàng phổ biến, dễ thực hiện và được sử dụng
nhiều trong thực hành lâm sàng. Những phát hiện của điện tâm đồ là rất cần
thiết để chẩn đoán và tiên đoán tổn thương động mạch vành [26], [27].
1.3.1. Đặc điểm đoạn ST trên một số chuyển đạo trong tiên đoán tổn
thƣơng động mạch vành
Trong những năm gần đây, một số cơng trình nghiên cứu đã cho thấy
sự thay đổi của đoạn ST sẽ cung cấp thông tin hữu ích về mặt giải phẫu ĐMV
trong HCVC. Kết quả các nghiên cứu này có thể giúp tiên đốn vị trí tổn
thương của ĐMV.
Nghiên cứu của một số tác giả đã cho thấy đoạn ST chênh lên ≥ 2 mm
ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp V1, V2, V3 kèm ST chênh xuống ≥ 1 mm ở
hai trong ba chuyển đạo DII, DIII, aVF có mối liên quan với với tổn thương
đoạn gần ĐMV liên thất trước [12].
Nhiều tác giả khác cũng ghi nhận đoạn ST chênh lên ít nhất 1 mm ở hai
trong ba chuyển đạo DII, DIII và aVF kèm ST chênh xuống ở DI và/hoặc ở
aVL kèm ST chênh lên ở V1 và/hoặc ở V4R có mối liên quan với tổn thương
đoạn gần ĐMV phải [63].
