Đột Quỵ.doc

ĐỘT QUỴ
MỤC TIÊU
1. Biết phân loại đột quỵ
2. Cách tiếp cận một trường hợp đột quỵ
3. Biết các yếu tố nguy cơ của đột quỵ
4. Biết các triệu chứng lâm sàng đột quỵ tương ứng với vị trí tổn thương
5. Biết cách điều trị bệnh đột quỵ
6. Biết cách dự phòng đột quỵ

Phần I: ĐẠI CƯƠNG ĐỘT QUỴ
1. KHÁI NIỆM ĐỘT QUỴ
Đột quỵ là tình trạng thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột và các thiếu sót thần
kinh này diễn tiến nhanh chóng đến các triệu chứng tối đa trong vài giây, vài phút,
vài giờ, lâu nhất là vài ngày.
2. PHÂN LOẠI ĐỘT QUỴ
Xuất huyết trong sọ
- Xuất huyết trong não (Xuất huyết não - não thất).
- Xuất huyết khoang dưới nhện.
Đột quỵ thiếu máu não cấp
- Thiếu máu não cục bợ thống qua (TIA).
- Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não có thể hồi phục
(RIND).
- Đột quỵ thiếu máu tiến triển.
- Nhồi máu hoàn toàn hay thiếu máu não cấp hoàn toàn.
Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (Transient Ischaemic Attack): là
cơn mất chức năng não cục bộ cấp tính, kéo dài khơng q 24 giờ.
Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não có thể hồi phục (Reversible
Ischemic Neurologic Deficit). Đột quỵ thiếu máu với triệu chứng tổn thương thần
kinh khu trú kéo dài trên 24 giờ, nhưng khỏi hẳn trong vòng 3 tuần.
Đột quỵ thiếu máu tiến triển (Progressive Ischaemic Stroke): biểu hiện tổn
thương thần kinh sau khi khởi phát đột quỵ, còn tiếp tục tăng (nặng) lên thêm

trong thời gian 1-3 ngày.
Nhồi máu lỗ khuyết hay đột quỵ lỗ khuyết (lacunar stroke=lacunar
infarction): là đột quỵ thiếu máu ở một vùng não nhỏ thuộc phân bố của một mạch
máu duy nhất. Nhồi máu lỗ khuyết thường được hiểu là biểu hiện của bệnh lý
mạch máu của các mạch xuyên (penetrating vessels), là những mạch máu nhỏ, cấp
1


máu cho bao trong, hạch nền, đồi thị, vùng vành tia, và vùng cạnh đường giữa của
thân não. Nhồi máu lỗ khuyết hay gặp ở người tiểu đường hoặc cao huyết áp.
Nhồi máu hoàn toàn hay thiếu máu não cấp hồn tồn: kết quả đột quỵ
đã được thiết lập (hình thành ổ nhồi máu-cerebral infarction). Các bệnh đột quỵ
thiếu máu não tồn bộ cho thấy khơng có sự thay đổi về thiếu sót thần kinh học.
Một số ít trường hợp ổn định ban đầu sau có sự xuất hiện các triệu chứng mới hoặc
tình trạng năng lên là có thể chuyến sang thể tiến triển hoặc xuất huyết trong nhồi
máu.
3. DỊCH TỂ HỌC ĐỘT QUỴ
Tỉ lệ mắc bệnh: Khoảng 1% dân số.
Tỉ lệ tử vong: Trên thế giới chung, tử vong do đột quỵ đứng hàng thứ 3 sau
bệnh mạch vành và ung thư.
4. CHẨN ĐỐN ĐỘT QUỴ
Chẩn đốn lâm sàng đột quỵ: Cách tiếp cận một trường hợp đột quỵ mà
các thầy thuốc lâm sàng cần chú ý.
Có phải là vấn đề đột quỵ? Một bệnh cảnh lâm sàng đột quỵ có đặc điểm
Khởi phát đột ngột, thường được hiểu khi bệnh nhân đang trong tình trạng
sức khỏe bình thường, đột ngột chuyển sang trạng thái bệnh lý mà biểu hiện chính
là các tổn thương cục bộ cấp tính, đồng thời cũng xuất hiện các triệu chứng cục bộ
hay khiếm khuyết về chức năng thần kinh.
Tiến triển nhanh tới thiếu hụt thần kinh tối đa (liệt, hôn mê, rối loạn vận
ngôn, rối loạn cảm giác..). Tất cả các vùng não bị tổn thương đều bị ngay sau đó là

các triệu chứng thiếu hụt thần kinh cũng đồng thời xuất hiện.
Khơng bao giờ thối lui, diễn tiến của đột quỵ là có xu hướng tiến triển
nặng lên để đạt mức tối đa mà tình trạng xuất huyết hoặc thiếu máu não cấp gây
ra.
Nếu là đột quỵ, có phải là xuất huyết hay thiếu máu cục bộ?
Sau khi lâm sàng cho phép xác định bệnh nhân bị đột quỵ, vấn đề đặt ra là
bệnh cảnh xuất huyết hay thiếu máu cục bộ. Một tỷ lệ phân loại đã được chấp nhận
là nhồi máu não thường chiếm tới 80-85 %, trong khi xuất huyết chiếm khoảng 1520 % các trường hợp tai biến.
Đánh giá triệu chứng xuất huyết trong sọ và thiếu máu cục bộ
Đặc tính

Xuất huyết

Thiếu máu cục bộ

Diễn tiến
Nhanh
Từ từ
Bậc thang

+++
Hiếm
Hiếm

- Lấp mạch (+)
- Thuyên tắc mạch
-Thuyên tắc mạch (động
mạch sống thân nền )

Triệu chứng:

Đau đầu

+++

- Hiếm gặp trừ lấp
2


Nơn ói
Giảm ý thức
Dấu màng não

mạch(15%)
Thường gặp
- Hiếm gặp
50 % trường hợp
- 15- 30% trường hợp
XH dưới nhện hay - khơng có
XH trong não

Những triệu chứng nào thường gặp trong đột quỵ?
 Yếu, liệt, hoặc nặng một bên cơ thể (50%).
 Triệu chứng bất thường về cảm giác một bên (35%).
 Rối loạn ngơn ngữ: nói đớ, khó nói, khơng nói được (41%).
 Chóng mặt (5%).
 Rối loạn thị giác (Mất thị lực: 5%, Nhìn đơi: 5%).
 Đau đầu.
 Hơn mê.
5. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA ĐỘT QỤY
5.1. Không thay đổi được


Lớn tuổi

Nam giới

Chủng tộc

Di truyền

TIA, nhồi máu cũ
5.2. Có thể thay đổi được

Tăng HA

Các bệnh tim

Rối loạn lipid máu

Hút thuốc lá

Tiểu đường

Khơng vận động thể lực

Béo phì

Nhiễm trùng gần đây

Chế độ ăn mặn, nhiều mỡ


Nghiện rượu

Thuốc ngừa thai

Stress …

PHẦN II: THIẾU MÁU CỤC BỘ NÃO

1. NGUYÊN NHÂN (Etiology)

3


1.1. BỆNH MẠCH MÁU LỚN
Xơ vữa động mạch (Atherosclerosis) thường gặp trong các động mạch có
đường kính lớn, xơ vữa động mạch có thể dẫn đến các triệu chứng não qua cơ chế
huyết động học hoặc tắc mạch huyết khối. Đường kính động mạch có thể hẹp
dần và thậm chí bị bít tắc bởi xơ vữa mạch khi đường kính bị hẹp trên 75%, qúa
trình này tiến triển chậm khoảng 5-10 năm.
Thương tổn XVĐM có thể lớn lên hoặc vở ra làm bít tắc lịng mạch máu,
hoặc q trình này làm giải phóng một khối xơ vữa động mạch hay cục nghẽn tiểu
cầu. Chất liệu xơ vữa mạch gây bít tắc mạch hoặc cục nghẽn có thể bị phá vỡ di
chuyển theo dòng máu đến ngoại vi mạch máu.
1.2. BỆNH MẠCH MÁU NHỎ
Tổn thương thường nằm trong sâu vùng gian não hạch nền, trên hình ảnh
CT là những vùng giảm tỷ trọng có đường kính nhỏ vài cm, được gọi là nhồi máu
lỗ khuyết.
Bệnh mạch máu nhỏ thường là các nhánh nhỏ, xuyên và sâu của các động
mạch chủ yếu trong sọ. Do các nhánh này có sự tiếp nối nghèo nàn nên dễ gây tác
nghẽn khi các điều kiện bất lợi xãy ra như: tăng huyết áp, viêm động mạch, đái

tháo đường.

1.3. CÁC RỐI LOẠN VỀ TIM
1.3.1. Cục máu đông ở vách tim do nhồi máu cơ tim
Cục máu đông ở vách tim do biến chứng nhồi máu cơ tim hoặc bệnh cơ tim
được nhận định là nguồn gây lấp mạch não. Nguy cơ của đột quỵ trong những
tuần đầu sau NMCT liên quan tới kích thước của thương tổn tim.
1.3.2. Bệnh tim do thấp
Tỉ lệ mới mắc của bệnh thiếu máu cục bộ não gia tăng ở những bệnh nhân bị
bệnh tim do thấp. Đặc biệt ở những bệnh nhân có hẹp van 2 lá (mitral stenosis) và
rung nhĩ (atrial fibrillation)- kết quả này có lẽ do lấp mạch não.
1.3.3. Loạn nhịp (arrhythmia)
Rung nhĩ (đặc biệt kết hợp với bệnh tim do thấp) và hội chứng Bradycardiatachycardia được nhận định là những nguyên nhân của đột quỵ do lấp mạch.
Những bệnh rối loạn nhịp khác nhiều khả năng gây ra giảm tưới máu toàn
bộ não với các triệu chứng lan tỏa hơn là khu trú (ngất, nhìn mờ, động kinh toàn
thể)
1.3.4. Viêm nội tâm mạc
Viêm nội tâm mạc (VNTM) nhiễm khuẩn (Endocarditis)
4


VNTM nhiễm khuẩn là nguyên nhân của TIA và nhồi máu não do lấp mạch
trong suốt giai đoạn hoạt động của nhiễm khuẩn và trong vài tháng đầu của điều trị
kháng sinh.
Động mạch não giữa là vị trí hay gặp nhất của lấp mạch não. VNTM nhiễm
khuẩn thường gặp ở những bệnh nhân dùng thuốc đường tĩnh mạch, bệnh van tim,
van tim nhân tạo.
Chẩn đốn xác định dựa vào ni cấy vi khuẩn từ mẫu máu. Điều trị bằng
kháng sinh, thay van tim trong một số trường hợp cần thiết. Tránh dùng thuốc
chống đơng do có nguy cơ làm xuất huyết nội sọ.

1.4. CÁC RỐI LOẠN HUYẾT HỌC
1.4.1. Tăng tiểu cầu (thrombocytosis)
Thrombocytosis xảy ra trong các rối loạn tăng sinh tủy xương, nhiễm trùng
khác, sau cắt lách. Chứng tăng tiểu cầu dẫn tới thiếu máu cục bộ não khi mà số
lượng tiểu cầu >1,000,000/µl.
1.4.2. Tăng hồng cầu
Hct >46% làm giảm dịng chảy của não và có nguy cơ đột quỵ. Các bệnh
nhân mắc bệnh tăng hồng cầu có các triệu chứng thần kinh khu trú thường đáp ứng
với điều trị chích máu.
1.4.3. Bệnh hồng cầu hình liềm
Các đột biến hemoglobin gây ra biến dạng hình liềm các hồng cầu khi áp
lực riêng phần của oxygen trong máu giảm, và gây ra thiếu máu huyết tán và làm
bít tắc các mạch máu. Biến chứng thần kinh thường gặp nhất là đột quỵ. Các điều
trị trong lâm sàng hoặc còn trong nghiên cứu bao gồm: bồi hoàn nước, giảm đau,
truyền máu, và cấy ghép tế bào gốc.
1.4.4. Chứng tăng bạch cầu
TIA đã được báo cáo có liên quan tới chứng tăng bạch cầu, thường gặp các
bệnh nhân vơi leukemia và số lượng bạch cầu >150.000/µl.
1.4.5. Tình trạng tăng đơng
Liệu pháp dùng Oestrogen, thuốc tránh thai, giai đoạn hậu sản, sau giải phẫu
và K có thể đi kèm bệnh đơng máu dẫn tới tắc mạch hay lấp mạch não. Đột quỵ đã
được báo cáo ở những bệnh nhân với bệnh đông máu di truyền, bao gồm: thiếu hụt
protein C, thiếu hụt yếu tố XII, khiếm khuyết trong giải phóng chất hoạt hóa
plasminogen.
2. BỆNH HỌC (pathology)
2.1. NHỒI MÁU ĐỘNG MẠCH NÃO LỚN

5

Nhồi máu não điển hình có liên quan với phù não, và tình trạng phù não này
đạt tối đa trong 4 tới 5 ngày đầu. Hầu hết các trường hợp tử vong xảy ra trong 1
tuần sau nhồi máu não lớn là do phù não, dẫn tới thoát vị não.
2.2. NHỒI MÁU LỔ KHUYẾT
Nhồi máu lỗ khuyết nhỏ là kết quả từ lipohyalinosis của các mạch máu đề
kháng ít, thường gặp các bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Các nhồi máu lỗ
khuyết thường xuất hiện nhiều chỗ, đường kính 0,5 – 15mm.
3. LÂM SÀNG
3.1. ĐỘNG MẠCH NÃO TRƯỚC
ĐM não trước cung cấp máu cho vỏ não cạnh đường giữa bao gồm những
vùng vỏ não chi phối vận động và cảm giác liên quan với chân đối bên và trung
tâm ức chế bàng quang hoặc kích thích tiểu tiện.

Triệu chứng liệt đối bên tổn thương và mất cảm giác chân. Tự chỉ huy tiểu
tiện có thể bị suy yếu, kết quả làm dễ mót tiểu.
3.2.ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA

Động mạch não giữa là mạch máu thường gặp nhất liên quan tới đột quỵ do
thiếu máu cục bộ não. Tùy vào vị trí thương tổn, một số hội chứng lâm sàng có thể
xảy ra:
3.2.1. Phân nhánh trên
Liệt bán thân đối bên làm ảnh hưởng tới mặt, cánh tay, và bàn tay nhưng
không ảnh hưởng chân; thiếu sót cảm giác ½ người đối bên cũng trong vùng này;
6


khơng có Homnymous hemianopsia; Broca aphasia; đặc trung là sự suy yếu khả
năng diễn đạt ngơn ngữ trong khi đó nhận thức vẫn cịn ngun vẹn.
3.2.2. Phân nhánh dưới

Ít gặp hơn; có Homnymous hemianopsia đối bên; suy yếu rõ chức năng cảm
giác vỏ não, mất ngôn ngữ Wernicke. Với thương tổn ở bán cầu não không ưu thế,
một trạng thái lú lẫn cấp tính có thể xảy ra.
3.2.3. Thân động mạch não giữa
Do toàn bộ vùng chi phối của động mạch này bị ảnh hưởng, nên đây là bệnh
cảnh lâm sàng thường nặng nề. Kết quả là liệt bán thân và mất cảm giác đối bên
ảnh hưởng lên mặt, cánh tay, bàn tay và chân.
3.3.ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG
Động mạch cảnh trong cung cấp máu cho nhánh ĐM não giữa, não trước,
ĐM mắt. Độ nghiêm trọng của đột quỵ do động mạch cảnh trong thay đổi nhiều,
phụ thuộc vào khả năng cung cấp máu đầy đủ hay khơng của tuần hồn bàng hệ,
có khuynh hướng phát triển để bù trừ cho tắc nghẽn tiến triển chậm.
Sự bít tắc ĐM cảnh trong ở trong hay ngoài sọ chiếm 1/5 của các đột quỵ do
thiếu máu cục bộ não. 15% trường hợp đột quỵ thể này được cảnh báo trước với
bệnh cảnh thiếu máu não cục bộ thoáng qua hay mù một mắt thống qua do thiếu
máu võng mạc cùng bên.
Bít tắc ĐM cảnh có triệu chứng tương tự như hội chứng đột quỵ do thương
tổn động mạch não giữa.
3.4.ĐỘNG MẠCH NÃO SAU
Động mạch não sau đi thành đôi xuất phát từ đỉnh động mạch nền và cung
cấp máu cho vỏ não vùng chẩm, các thùy thái dương giữa, vùng dưới đồi và phần
trên não giữa. Cục nghẽn đi đến động mạch nền có xu hướng di chuyển đến đỉnh
của nó, ở đó cục nghẽn có thể làm tắc một hoặc cả hai động mạch não sau.

Sự bít tắc động mạch não sau gây ra homonymous hemianopsia cùng bên
(bán manh đồng danh) ảnh hưởng lên thị trường đối bên tổn thương.
Liệt dây III, liệt mặt và lệch hai mắt. Khi tổn thương bán cầu ưu thế (thường
bên trái) bệnh nhân khó có thể gọi tên vật (anomic aphasia), mất khả năng đọc
(alexia aphasia), nhưng không mất khả năng viết (agraphia), hay mất nhận thức về
trực quan.

Nhồi máu động mạch não sau hai bên có thể gây ra mù vỏ não, suy giảm trí
nhớ (tổn thương thùy thái dương).
3.5.ĐỘNG MẠCH NỀN
7


Các nhánh của động mạch nền cung cấp máu cho thùy chẩm và thùy thái
dương giữa, đồi thị giữa, cánh tay sau bao trong, và toàn bộ thân não và tiểu não.

Bít tắc do huyết khối của động mạch nền, đây là một biến cố nghiêm trọng
thường khó sống sót và gây ra những dấu hiệu thần kinh hai bên. Sự bít tắc của
một hoặc hai động mạch đốt sống cũng có thể xảy ra liên đới với động tác xoay
đầu ở những bệnh nhân với chứng thối hóa cột sống cổ, dẫn tới các dấu hiệu và
triệu chứng thoáng qua do rối loạn chức năng cuống não.
Thương tổn ở đoạn lưng (vỏ) của cầu não gây ra liệt dây thần kinh vận
nhãn ngoài một hoặc hai bên, di chuyển mắt theo chiều ngang bị suy yếu,
nystagmus chiều thẳng đứng, đồng tử co lại do tổn thương đường giao cảm.
Trong một số bệnh nhân với sự bít tắc động mạch nền, phần bụng của cầu
não bị nhồi máu. Những bệnh nhân như thế vẫn còn ý thức nhưng liệt tứ chi. Thuật
ngữ hội chứng khóa trong được áp dụng cho tình trạng này, những bệnh nhân này
thể hiện sự tỉnh táo bằng cách mở mắt hoặc di chuyển mắt thẳng đứng theo lệnh.
3.6.BÍT TẮC ĐỘNG MẠCH SCA
Lâm sàng biểu hiện bằng các hội chứng và triệu chứng sau: Ataxia, hội
chứng Hornner, mất cảm giác đau và nhiệt đối bên vùng tổn thương (Mặt và nửa
người).

3.7.BÍT TẮC ĐỘNG MẠCH AICA
Lâm sàng biểu hiện bằng các hội chứng và triệu chứng sau: Ataxia, hội
chứng Hornner, liệt mặt cùng bên, liệt nhìn ngang, mất cảm giác đau và nhiệt
cùng bên ở vùng mặt và đối bên với thân và chi, điếc và ù tai là những triệu chứng

thường gặp.

8


3.8.BÍT TẮC ĐỘNG MẠCH PICA (posterior inferior cerebellar artery)
Có thể bao gồm những triệu chứng: dysarthria, ataxia cùng bên, chóng mặt,
nystagmus, hội chứng Horner, thiếu sót cảm giác cùng bên vùng mặt, suy yếu cảm
giác đau và nhiệt độ đối bên, liệt hầu và thanh quản cùng bên. Hệ thống vận động
khơng bị ảnh hưởng do vị trí thương tổn nằm ở vùng bụng cuống não.

3.9.NHỒI MÁU LỔ KHUYẾT
Các động mạch xuyên nhỏ định vị sâu trong não có thể bị bít tắc- kết quả
của sự thay đổi trong thành mạch máu do tăng huyết áp mạn tính gây ra.
Kết quả nhồi máu llỗ khuyết thường gặp trong các nhân sâu của não (hình).
Đa số ¾ trường hợp phát hiện qua mổ tử thi, mà khơng có tiền sử đột quỵ.

9


Khởi phát của nhồi máu lỗ khuyếtthường xuât hiện từ từ tiến triển qua vài
giờ hoặc vài ngày với ý thức, ngơn ngữ, thị giác thường khơng thay đổi.
Có thể biểu hiện một trong những hội chứng sau:
 Rối loạn vận động đơn thuần bán thân
 Đột quỵ rối loạn cảm giác đơn thuần
 Nói khó – vụng về bàn tay
 Yếu bán thân với thất điều chi
 Nói khó và liệt mặt
4.CẬN LÂM SÀNG
4.1.XÉT NGHIỆM MÁU

4.1.1. Công thức máu: giúp phát hiện các nguyên nhân từ những bệnh lý huyết
học.
4.1.2. Tốc độ máu lắng: để thăm dò giá trị xác định của viêm động mạch tế bào
khổng lồ hoặc những bệnh lý viêm mạch khác.
4.1.3. Xét nghiệm huyết thanh học bệnh giang mai.
4.1.4. Định lượng glucose huyết thanh.
4.1.5. Định lượng cholesterol và lipids máu để thăm dò nồng độ vì đây là những
yếu tố nguy cơ của đột quỵ.
4.2.ĐIỆN TÂM ĐỒ
Giúp phát hiện các bệnh như NMCT, rối loạn nhịp, chẳng hạn như rung nhĩ,
là bệnh lý dẫn tới đột quỵ do lấp mạch.
4.3.CT-SCAN - MRI
Phải được xem là thường quy để giúp phân biệt giữa nhồi máu não với xuất
huyết não, để loại trừ những thương tổn khác như khối u, áp xe có thể giả như đột
quỵ, và giúp định vị vị trí tổn thương.
MRI có ưu thế hơn CT-scan để phát hiện các ổ nhồi máu do thiếu máu cục
bộ sớm, thấy được đột quỵ do thiếu máu vùng thân não hay tiểu não và thăm dị
các bít tắc do thun tắc các xoang tĩnh mạch.
4.4.CHỌC DÒ THẮC LƯNG
10


Xét nghiệm này nên được thực hiện để loại trừ xuất huyết dưới nhện hay
làm bằng chứng bệnh giang mai mạch máu màng não, là nguyên nhân đột quỵ.
4.5.CHỤP MẠCH NÃO
Thường được sử dụng để xác định thương tổn động mạch cảnh ngồi sọ có
thể phẩu thuật được.
4.6.SIÊU ÂM
Siêu âm doppler có thể phát hiện chỗ hẹp hoặc bít tắc của động mạch cảnh
trong, nhưng độ nhạy của nó thấp hơn chụp mạch. Siêu âm doppler xuyên sọ có

thể được sử dụng để đánh giá nơi nghi ngờ có hẹp động mạch cảnh trong nội sọ,
động mạch não giữa, động mạch nền, và để phát hiện và theo dõi diễn biến co
mạch não sau xuất huyết dưới nhện do phình mạch.
Siêu âm tim rất có ích để phát hiện các thương tổn tim tạo ra đột quỵ ở
những bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng bệnh tim mạch.
4.7.ĐIỆN NÃO ĐỒ
Hiếm khi sử dụng trong đột quỵ. Tuy nhiên, EEG có thể giúp chẩn đoán
phân biệt giữa một cơn động kinh và hội chứng thiếu máu não thoáng qua hoặc
giữa nhồi máu lỗ khuyếtvà nhối máu vỏ não trong một vài trường hợp khơng có
khả năng phân biệt rỏ hơn.
5.ĐIỀU TRỊ
5.1. ĐIỀU TRỊ CHUNG
1. Chăm sóc đường thở: đảm bảo đường thở thơng suốt là ưu tiên hàng đầu
trong chăm sóc đột quỵ. Đảm bảo lưu thông đường thở bằng cách cho bệnh nhân
nằm tư thế nghiêng, hút thường xuyên các dịch tiết.
Khi đo nồng độ oxy qua mau mạch hay khí máu thấy giảm cho thở oxy hổ
trợ 2-5lít/phút.
Cần đặt nội khí quản khi đường khí đạo bệnh nhân bị đe dọa.
2. Theo dõi và xử trí kịp thời những biến chứng tim mạch.
3. Điều trị tăng thân nhiệt: Khi tăng nhiệt độ thì dùng thuốc hạ nhiệt độ
bằng Acetaminofen và nếu có nhiễm trùng thì dùng kháng sinh.
4. Kiểm soát đường huyết: Trong giai đoạn cấp, khởi đầu điều trị hợp lý
khi mức glucose máu > 200 mg/dL(11,1 mmol/L)
5.Dự phịng xuất huyết tiêu hóa: Dùng nhóm thuốc ức chế bơm proton
hay nhóm ức chế H2, có thể dùng đường uống hay tiêm mạch.
6. Giảm độ quánh của máu:
Hầu hết bệnh nhân cần khởi đầu truyền nước bằng đường tĩnh mạch như
dung dịch normal salin. Chú ý thận trọng trên những bệnh nhân lớn tuổi có suy
tim.
7. Ni dưỡng và chăm sóc:

Ni dưỡng bằng sond dạ dày khi bệnh nhân không ăn qua đường miệng
được. Cần đảm bảo năng lượng 1200-1400 kcal/ngày.
Cần cho bệnh nhân cho nghỉ ngơi tại gường. Tuy nhiên, phải cho bệnh nhân
được vận động càng sớm càng tốt, khi bệnh nhân hôn mê xoay trở 1-2 giờ/lần.
Chăm sóc da thường xuyên, tránh để cho da bị ẩm ướt.
5.2. ĐIỀU TRỊ CHUYÊN BIỆT
5.2.1.liệu pháp tan huyết khối đường tĩnh mạch
11


Một số nghiên cứu gợi ý việc dùng chất hoạt hóa Plasminogen mơ tái tổ
hợp (rt-PA) trong vịng 3 giờ sau khởi phát các triệu chứng của bệnh làm giảm
được tàn phế và từ vong do đột quỵ thiếu máu cục bộ não. Thuốc cho với liều
0,9mg/kg, cho tới liều tối đa 90mg, 10% liều bolus tỉnh mạch, phần còn lại TTM
trong 60 phút.
Biến chứng chính của điều trị rt-PA là xuất huyết, do đó khơng nên dùng rtPA sau 3 giờ kể từ khi bệnh mới khởi phát, tiểu cầu < 100.000/mm 3, cơn co giật
xuất hiện lúc khởi phát các triệu chứng, xuất huyết nội sọ, đột quỵ hay chấn
thương đầu trong vòng 3 tháng trở lại, đã có một vụ nổ lớn trong vịng 14 ngày trở
lại, xuất huyết tiêu hóa hay tiết niệu trong vịng 21 ngày, huyết áp tâm thu > 185
mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 110 mmHg, các thiếu sót thần kinh đangcải
thiện nhanh chóng, các thiếu sót thần kinh đơn dộc và nhẹ.
5.2.2.chống đơng
Chống đơng khơng có lợi trong hầu hết các trường hợp đột quỵ hoàn toàn.
Một trường hợp ngoại trừ khi có hiện diện nguồn hằng định của huyết khối trong
tim. Lúc đó chống đơng được thực hiện để dự phòng các đột quỵ lấp mạch kế tiếp,
mặc dù nó khơng ảnh hưởng tới tiến trình của đột quỵ đã xảy ra.
Trong gia đoạn cấp thuốc sử dụng là Heparin và duy trì là Warfarin
5.2.3.chống kết tập tiểu cầu
Liều aspirin khởi đầu và duy trì liều 80-1300mg/ngày, nên dùng sớm trong
24 – 48h đầu sau khi khởi phát. Khi bệnh nhân khơng dung nạp được với aspirin

có thể dùng thuốc Clopidogrel, Ticlodipin hay dipyridamol.
5.2.4.ổn dịnh huyết áp
Điều trị tăng huyết áp bao gồm:
 Điều trị lo lắng, đau, nôn và buồn nôn.
 Điều trị tăng áp lực nội sọ.
 Hạn chế kích thích.
 Nên hạ huyết áp từ từ, tránh dùng nifedipine ngậm dưới lưỡi.
 Giới hạn huyết áp tâm thu 160-180 mmHg và tâm trương < 100
mmHg bằng thuốc ức chế men chuyển, chẹn kệnh Calci, ức chế Beta.
5.2.5.điều trị phù não và tăng áp lực nội sọ
 Nâng cao đầu gường.
 Làm thơng thống đường thở và tăng thơng khí.
 Duy trì PCO2 từ 25-30 mmHg.
 Manotol 20%, liều khởi đầu 0,25-0,5g/kg trong 20-30 phút và nhắc lại sau
4-6 giờ/lần. Không quá 1,5 g/kg/24 giờ.
5.2.6.các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh
Nhiều loại thuốc khác nhau với các tác động dược lý khác nhau như là các
tác nhân bảo vệ thần kinh, có thể làm giảm thương tổn não do thiếu máu, nhờ vào
làm giảm chuyển hóa não hoặc ngăn cản các cơ chế độc tế bào do thiếu máu não
cục bộ hình thành. Tuy nhiên tới nay các nghiên cứu lâm sàng đã mang lại những
kết quả thất vọng.
5.2.7.phẫu thuật
Nhồi máu diện rộng. Tuy nhiên, hiện nay vẫn cịn nhiều ý kiến khác nhau,
và chưa có sự đồng thuận cao trong vấn đề này.
12


Khi bệnh nhân tiến triển nặng dần do chèn ép cuống não sau nhồi máu tiểu

não.

6.DỰ PHỊNG
6.1. KIỂM SỐT CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
6.1.1. Kiểm sốt huyết áp
Nên duy trì huyết áp lý tưởng nhất là < 140/90 mmHg.
6.1.2. Điều trị tăng mỡ máu
6.1.3. Cai thuốc lá triệt để
6.1.4. Cai rượu
6.1.5. Kiểm soát bệnh hay các yếu tố nguy cơ phối hợp
6.2. CHỐNG KẾT TẬP TIỂU CẦU
Aspirin 80-1300 mg/ngày.

PHẦN III: XUẤT HUYẾT NỘI NÃO
Xuất huyết não là tình trạng máu thốt khỏi thành mạch vào nhu mơ não, có
thể là xuất huyết não đơn thuần hay kết hợp với xuất huyết màng não, xuất huyết
não thất. Theo thống kê xuất huyết não chiếm 10-15% các trường hợp tai biến
mạch máu não, nhưng tỉ lệ tử vong chiếm rất cao từ 30-60%.
1. NGUYÊN NHÂN
1.1.TĂNG HUYẾT ÁP (THA)
Xuất huyết não do tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp, chiếm 50-60%
các trường hợp xuất huyết não.
Tăng huyết áp mạn tính dẫn tới thúc đẩy các thay đổi cấu trúc trong các
thành của động mạch xuyên, dẫn tới xuất huyết não. Năm 1888, Charcot và
Bouchard đã tìm thấy các phình mạch nhỏ của các động mạch nhỏ trong nhu mô
não của các bệnh nhân tăng huyết áp và cho rằng vở các phình mạch này dẫn tới
xuất huyết nội sọ.
Sau này, Ross Russell cho thấy rằng các vi phình mạch nhỏ của các động
mạch có đề kháng kém ở các vị trí hay xảy ra xuất huyết não và các thành của
phình mạch này thường thấy thay đổi lipohyalinosis và hoại tử fibrin.
Tăng huyết áp cấp tính: sự gia tăng đột ngột huyết áp có thể đủ là nguyên
nhân gây xuất huyết não. Tăng huyết áp cấp tính cũng có thể là ngun nhân thúc

đẩy tức khắc của xuất huyết nội não trong các bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính
có hiện diện phình mạch Charcot – Bouchard.
1.2.VỠ CÁC DỊ DẠNG MẠCH MÁU
Thường là dị dạng thơng động tĩnh mạch, túi phình. Trong trường hợp do
phình mạch, can thiệp phẩu thuật được chỉ định để dự phịng chảy máu trở lại. Vị
trí thường gặp là vỏ não hoặc xuất huyết thuỳ não liên quan chảy máu khoang dưới
nhện, hay gặp ở bệnh nhân trẻ.
1.3. BỆNH MẠCH MÁU DẠNG BỘT
Là nguyên nhân hiếm gặp của xuất huyết não. Đặc trưng của loại sang
thương này là có sự lắng đọng protein dạng bột trong lớp áo giữa và lớp áo ngoài
của các động mạch nhỏ của vỏ não và trong màng não. Bệnh động mạch dạng bột
có xu hướng vỡ khi chấn thương nhỏ hay hay biến đổi đột ngột của áp lực động
mạch. Các rối loạn thường gặp nhất ở những bệnh nhân lớn tuổi (trung bình 70
13


tuổi) và điển hình gây ra xuất huyêt thùy ở nhiều vị trí, một số trường hợp có tính
chất gia đình.
1.4.DÙNG THUỐC KHÁNG ĐƠNG
Các bệnh nhân điều trị chống đơng làm gia tăng nguy cơ phát triển xuất
huyết nội não tự phát hoặc do chấn thương.
1.5.GIẢM TIỂU CẦU
bệnh thường kết hợp với chảy máu các cơ quan nội tạng khác, ít khi xuất
huyết não đơn độc do giảm tiểu cầu mà thường là vị trí cuối cùng của q trình
bệnh lý.
1.6.NHỮNG NGUYÊN NHÂN KHÁC: xuất huyết trong u, xuất huyết trong nhồi
máu...
2.LÂM SÀNG
Lâm sàng của xuất huyết não đa dạng, biểu hiện tùy theo vị trí, tốc độ, mức
độ của xuất huyết.

Xuất huyết do tăng huyết áp thường khơng có dấu hiệu báo trước, xảy ra đột
ngột, hầu hết gặp trong khi bệnh nhân thức giấc. Nhức đầu và nôn thường xuất
hiện. Huyết áp tăng lên sau khi xuất huyết xảy ra.
Tiếp theo sau xuất huyết, phù xung quanh xuất huyết làm triệu chứng lâm
sàng xấu hơn kéo dài từ vài phút tới vài ngày. Hậu quả chết người thường do thoát
vị não và phù não xung quanh.
3.ĐIỀU TRỊ
3.1. ĐIỀU TRỊ CHUNG(Giống như xử trí đột quỵ nhồi máu não chung)
3.2.ĐIỀU TRỊ CHUYÊN BIỆT
3.2.1. Điều trị nội
Ổn định huyết áp :
Trong giai đoạn cấp mục tiêu là đưa huyết áp < 180/100mmHg.
Nếu huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130 mmHg
có thể xem xét dùng thuốc sau (bảng ), với mục tiêu đưa huyết áp về 160/90
mmHg hoặc huyết áp trung bình về 130 mmHg.
Các thuốc dùng đường tĩnh mạch được chỉ định dùng trong
xuất huyết não
Thuốc
Bolus tĩnh mạch
Truyền tĩnh mạch
Labetalol
5-20mg/mỗi 15 phút
2 mg/min(max 300
mg/d)
Nicardipine
5-15 mg/h
Có thể xem xét kết hợp thuốc lợi tiểu với các nhóm thuốc hạ áp trên, như
furosemide.
Tăng Áp Lực Nội Sọ
Nâng cao đầu gường (head of the bed) lên 30 độ.

Tăng thơng khí tốt cho bệnh nhân.
Manitol chỉ cho kết quả tạm thời. Khởi đầu 0,75-1g/kg sau đó 0,25-0,5 g/kh
mỗi 4-6giờ. Khi truyền manitol phải chú ý cân bằng nước và điện giải.
Co Giật
Khi có xảy ra cơn co giật nên dùng thuốc bằng đường tĩnh mạch khởi đầu
bằng Diazepam, Lorazepam,Phenytoin, Valproic acid.
14


Nếu bệnh nhân có biểu hiện co giật trong giai đoạn muộn sau khi xuất huyết
thì có thể dùng thuốc chống động kinh kéo dài hơn.
Giảm Đau Và An Thần
Có thể dùng trong trường hợp bệnh nhân đau đầu nhiều, kích thích.
3.2.2. Điều Trị Ngoại Khoa
Có chỉ định mổ:
1. Máu tụ tiểu não đường kính > 3 cm, các triệu chứng thần kinh xấu dần hơn,
hoặc có dấu hiệu chèn ép thân não, hoặc trên CT Scan thấy giãn não thất do
chèn ép.
2. Chảy máu não do dị dạng mạch máu não.
3. Bệnh nhân còn trẻ, khối máu tụ lớn trong thùy não và các triệu chứng thần
kinh xấu dần.
Không có chỉ định mổ:
1. khối máu tụ < 10 ml, triệu chứng thần kinh không đán kể.
2. điểm Glasgow ≤ 4 (tuy nhiên khi xuất huyết tiểu não , nếu Glasgow ≤ 4
vẫn có trường hợp nên mổ).
4.DỰ PHỊNG
Kiểm sốt các yếu tố nguy cơ đột quỵ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Aminoff MJ, Greenberg DA, Clinical Neurology, 5th edition, McGraw - Hill
companies, 2002.

2. Victor M, Principle of Neurology, 7th edition, McGraw - Hill companies, 2001.
3. Vũ Anh Nhị, Thần Kinh Học, NXB Y học, 2003.
4. Vũ Anh Nhị, Sổ tay lâm sàng Thần Kinh, NXB Y học, 2005.
Hemianopsia đồng âm có thể được chia ra như sau:


Đồng âm: (có cùng tên hoặc chỉ định) hoặc đứng trong mối quan hệ tương tự




hemi: một nửa
anopsia: mù

Hemianopsia đồng âm còn được gọi là đồng âm bán manh.
Hemianopsia hoặc bán manh là sự mất mát lĩnh vực thể nhìn thấy được tôn trọng đường giữa theo
chiều dọc, và thường ảnh hưởng đến cả hai mắt, nhưng có thể liên quan đến một mắt duy
nhất. Hemianopsia đồng âm, hoặc bán manh đồng âm xảy ra khi có hemianopic mất lĩnh vực hình ảnh
trên cùng một bên của cả hai mắt. Hemianopias xảy ra bởi vì nửa bên phải của bộ não có đường thị giác
cho hemifield trái của cả hai mắt, và nửa bên trái của bộ não có đường thị giác cho hemifield bên phải
của cả hai mắt.
Hemianopsia đồng âm có thể là bẩm sinh, nhưng thường là do chấn thương sọ não như đột quỵ, chấn
thương, [1] khối u, nhiễm trùng, hoặc phẫu thuật sau đây.
Mạch và ung thư (ác tính hoặc lành tính khối u) tổn thương từ ống thị giác , để hình ảnh vỏ não có thể
gây ra một bên đối hemianopsia đồng âm. Thương tích cho phía bên phải của não sẽ ảnh hưởng đến
các lĩnh vực hình ảnh bên trái của mỗi mắt. Hậu hơn các tổn thương não, đối xứng hơn (đồng dư) các
hemianopsia đồng âm sẽ được. Ví dụ, một người có tổn thương ở bên phải đường quang sẽ khơng cịn
thấy các đối tượng trên bên trái của mình. Tương tự như vậy, một người bị đột quỵ ở bên phải thùy
chẩm sẽ có cùng một khiếm khuyết lĩnh vực thị giác, thường đồng dạng hơn giữa hai mắt, và có thể
có tối thiếu hóa điểm vàng . Một cơn đột quỵ ở phía bên phải của não (đặc biệt là đỉnh thùy), ngoài việc

sản xuất một hemianopsia đồng âm, cũng có thể dẫn đến hội chứng bỏ bê hemispatial .

15


Thống qua hemianopsia đồng âm khơng có nghĩa là đột quỵ. Ví dụ, nó có thể tạo thành các giai đoạn
hào quang của chứng đau nửa đầu. Sự hiện diện đồng thời của một chuyển động điểm tối sắc sảo là gợi
ý của chứng đau nửa đầu, [2] nhưng đã được thấy trong ung thư não là tốt. [3] vi tính chụp cắt lớp (CT
scan) hoặc MRI có thể được sử dụng để điều tra nếu đột quỵ, ung thư, tổn thương cấu trúc, hoặc khử
myelin hóa là nguyên nhân của hemianopsia đồng âm.

Biểu cảm mất ngôn ngữ (Broca aphasia)

Biểu cảm mất ngôn ngữ (không thông thạo mất ngôn ngữ) được đặc trưng bởi sự mất khả năng sản
xuất ngơn ngữ (nói hoặc viết).Nó là một tập hợp con của một gia đình lớn hơn các rối loạn được gọi
chung là mất ngôn ngữ . Biểu cảm mất ngôn ngữ khác với loạn vận ngôn , được đặc trưng bởi các bệnh
nhân khơng có khả năng đúng cách di chuyển các cơ bắp của lưỡi và miệng để sản xuất phát biểu. Ý
nghĩa tương phản với mất ngôn ngữ dễ tiếp thu mất ngôn ngữ , được phân biệt bởi một bệnh nhân
khơng có khả năng hiểu ngơn ngữ hoặc nói chuyện với các từ có ý nghĩa phù hợp. [1] ý nghĩa mất ngơn
ngữ cịn được gọi là chứng mất ngơn ngữ Broca trong lâm sàng lý lượng và agrammatic mất ngôn
ngữ trong nhận thức lý lượng . và được gây ra bởi các vấn đề về phát triển hoặc thiệt hại cho khu vực
phía trước của não , bao gồm (nhưng khơng giới hạn) sau trái nếp cuộn dưới phía trước hoặc kém nắp
phía trước, cũng được mô tả như vùng Broca ( Brodmann khu vực 44 và Brodmann khu vực 45 ) [1 ] ý
nghĩa mất ngôn ngữ cũng là một triệu chứng của một số cuộc tấn công đau nửa đầu
Nguyên nhân phổ biến nhất của chứng mất ngôn ngữ biểu cảm là đột quỵ . Một cơn đột quỵ là do
hypoperfusion (thiếu oxy) đến một khu vực của não bộ, mà thường do huyết khối hoặc tắc mạch . Một số
hình thức của mất ngơn ngữ xảy ra ở 34-38% bệnh nhân đột quỵ. [7] ý nghĩa mất ngôn ngữ xảy ra trong
khoảng 12% các trường hợp mới của mất ngôn ngữ gây ra bởi đột quỵ. [8] Trong hầu hết các trường
hợp, biểu cảm mất ngôn ngữ là do một cơn đột quỵ trong vùng Broca hoặc vùng lân cận xung
quanh. Tuy nhiên, trường hợp của mất ngôn ngữ biểu cảm đã được nhìn thấy ở những bệnh nhân đột

quỵ ở các khu vực khác của não. Bệnh nhân có các triệu chứng cổ điển của mất ngơn ngữ biểu cảm nói
chung có tổn thương não nghiêm trọng hơn, trong khi bệnh nhân lớn hơn, tổn thương lan rộng triển lãm
một loạt các triệu chứng có thể được phân loại như mất ngơn ngữ tồn hoặc để lại được phân loại. [7]
Biểu cảm mất ngơn ngữ cũng có thể được gây ra bởi chấn thương não, khối u , xuất huyết não [9] của tụ
máu extradural . [10]
Sự hiểu biết về một bên của chức năng não là quan trọng để hiểu những gì các khu vực của não gây ra
chứng mất ngôn ngữ biểu cảm khi hư hỏng. Trong quá khứ, người ta đã tin rằng khu vực sản xuất ngôn
ngữ khác nhau giữa các cá nhân bên trái và tay phải. Nếu điều này là sự thật, thiệt hại cho các khu vực
tương đồng của vùng Broca trong bán cầu não phải nên gây ra chứng mất ngôn ngữ trong một cá nhân
thuận tay trái. Nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng ngay cả cá nhân thuận tay trái thường có chức năng
ngơn ngữ duy nhất trong bán cầu não trái. Tuy nhiên, cá nhân thuận tay trái có nhiều khả năng có một
sự thống trị của ngôn ngữ trong bán cầu não phải

16