Suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp

.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH
-----------------

BỘ Y TẾ

GIANG MINH NHẬT

SUY GIẢM CHỨC NĂNG THẬN TRONG SUY TIM CẤP
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS.BS CHÂU NGỌC HOA

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2017

.


.

LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết
quả nêu trong luận văn là hoàn toàn trung thực, và chưa từng được cơng bố trong
bất kỳ cơng trình nghiên cứu khoa học nào khác.
Tác giả

Giang Minh Nhật

.


.

MỤC LỤC
Trang
TRANG PHỤ BÌA
LỜI CAM ĐOAN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ......................................................................................... 1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU.................................................................. 3
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................

4

1.1 Tổng quan về suy tim cấp...........................................................

4

1.2 Tổng quan về tổn thương thận cấp .............................................

16

1.3 Tổng quan về suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp.......... 20
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34
2.1 Thiết kế nghiên cứu.....................................................................

34

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu...............................................

34

2.3 Đối tượng nghiên cứu.................................................................. 34
2.4 Phương pháp chọn mẫu...............................................................

35

2.5 Lưu đồ nghiên cứu......................................................................

35

2.6 Các định nghĩa dùng trong nghiên cứu.......................................

35

2.7 Phương pháp thống kê................................................................. 40
2.8 Vấn đề y đức của đề tài...............................................................
CHƯƠNG 3:

40

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................

42

3.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu.......................................................

42

3.1.1 Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện..................................

42

3.1.2 Đặc điểm tiền căn...........................................................

43

.


.

3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện............................

44

3.1.4 Đặc điểm sau nhập viện.................................................

45

3.2 Đặc điểm suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp................ 46

3.2.1 Tần suất suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp....

46

3.2.2 Tần suất xuất hiện suy giảm chức năng thận theo ngày
nhập viện........................................................................

47

3.2.3 Tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức
năng thận trong suy tim cấp...........................................

48

3.2.4 Biến thiên nồng độ Creatinine huyết thanh trong suy
giảm chức năng thận trong suy tim cấp.......................... 51
3.2.5 Hồi phục chức năng thận trong suy giảm chức năng
thận trong suy tim cấp..................................................... 55
3.3 Tương quan đặc điểm nhóm có suy giảm chức năng thận và
nhóm khơng suy giảm chức năng thận........................................

60

3.3.1 Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện..................................

60

3.3.2 Đặc điểm tiền căn...........................................................

61

3.3.3 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện............................

62

3.3.4 Đặc điểm sau nhập viện.................................................

63

3.4 Phân tích yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thận trong suy
tim cấp.........................................................................................

64

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN................................................................... 65
4.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu.......................................................

65

4.1.1 Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện..................................

65

4.1.2 Đặc điểm tiền căn...........................................................

72

4.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện............................

73

4.1.4 Đặc điểm sau nhập viện.................................................

76

4.2 Đặc điểm suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp................ 78
4.2.1 Tần suất và thời điểm xuất hiện suy giảm chức năng
thận trong suy tim cấp .................................................... 78

.


.

4.2.2 Tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức
năng thận trong suy tim cấp............................................ 83
4.2.3 Biến thiên nồng độ Creatinine huyết thanh trong suy
giảm chức năng thận trong suy tim cấp.......................... 86
4.2.4 Hồi phục chức năng thận trong suy giảm chức năng
thận trong suy tim cấp..................................................... 88
4.3 Yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp....... 92
4.4 Hạn chế của nghiên cứu............................................................... 96
KẾT LUẬN............................................................................................. 97
KIẾN NGHỊ............................................................................................ 98
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Phụ lục 1 Mẫu thu thập số liệu
Phụ lục 2 Lưu đồ chẩn đoán suy tim cấp theo khuyến cáo ESC 2012
Phụ lục 3 Phân độ suy tim theo NYHA
Phụ lục 4 Định nghĩa tổn thương thận cấp theo khuyến cáo KDIGO 2012

Phụ lục 5 Phân giai đoạn tổn thương thận cấp theo khuyến cáo KDIGO 2012

.


.

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Việt
CSGCNT

: có suy giảm chức năng thận

HT

: huyết thanh

KSGCNT

: không suy giảm chức năng thận

KTPV

: khoảng tứ phân vị

NV

: nhập viện

SGCNT

: suy giảm chức năng thận

TMCT

: thiếu máu cơ tim

XV

: xuất viện

Tiếng Anh
ACE-i/ARB

: Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors/Angiotensin II
Receptor Blockers (các thuốc ức chế men chuyển/chẹn thụ thể
angiotensin II)

ADQI

: Acute Dialysis Quality Initiative (Hội đồng lượng giá chất lượng
lọc máu cấp)

AHA/ACC

: American Heart Association/American College of Cardiology
(Hội Tim Hoa Kỳ/Hội Trường Môn Tim Hoa Kỳ)

AKIN

: Acute Kidney Injury Network (Mạng lưới nghiên cứu tổn thương
thận cấp)

COPD

: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính)

CRS

: Cardio-renal syndrome (hội chứng tim-thận)

EF

: Ejection Fraction (phân suất tống máu)

eGFR

: estimated Glomerular Filtration Rate (độ lọc cầu thận ước đoán)

ESC

: European Society of Cardiology (Hội Tim Châu Âu)

.


.

ECG

: điện tâm đồ

FGF 23

: Fibroblast Growth Factor 23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi
23)

HUS-TTP

: Hội chứng tán huyết urê máu cao – Ban giảm tiểu cầu huyết khối

ICU

: Intensive Care Unit (Đơn vị Chăm sóc tích cực)

IL-6

: Interleukin-6

IMA

: Ischemia Modified Albumin

KDIGO

: Kidney Disease Improving Global Outcome (Hội đồng cải thiện
kết cục bệnh thận toàn cầu)

KDOQI

: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (Hội đồng lượng giá
hiệu quả điều trị bệnh thận)

MDRD

: Modification of Diet in Renal Disease

MPO

: Myeloperoxidase

NYHA

: New York Heart Association (Hội Tim New York)

NSAIDS

: Non-steroidal anti-inflammatory drugs (thuốc kháng viêm không
steroid)

OR

: odd ratio (tỉ số số chênh)

RAAS

: Renin-Angiotensin-Aldosterone system (hệ Renin-AngiotensinAldosterone)

TNF-alpha

: Tumor necrosis factor-alpha (yếu tố hoại tử u alpha)

.


.

DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1.1

Các yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân của suy tim cấp............

Bảng 1.2

Điểm cắt BNP và NT-proBNP trong suy tim cấp................... 12

Bảng 1.3

Định nghĩa tổn thương thận cấp.............................................. 17

Bảng 1.4

Tiêu chuẩn phân giai đoạn RIFLE và AKIN.......................... 18

Bảng 1.5

Phân típ hội chứng tim thận theo Ronco................................. 22

Bảng 1.6

Phân típ hội chứng tim thận theo Hatamizadeh...................... 23

Bảng 1.7

Yếu tố nguy cơ SGCNT trong suy tim cấp............................. 31

Bảng 1.8

Định nghĩa, tần suất và tiên lượng của SGCNT trong suy
tim cấp qua các nghiên cứu.....................................................

4

32

Bảng 3.9

Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện dân số nghiên cứu............. 42

Bảng 3.10

Đặc điểm tiền căn dân số nghiên cứu.....................................

43

Bảng 3.11

Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện dân số nghiên cứu .....

44

Bảng 3.12

Đặc điểm sau nhập viện dân số nghiên cứu............................ 45

Bảng 3.13

Ngày trung vị xuất hiện SGCNT............................................

Bảng 3.14

Tỉ lệ BUN/Creatinine HT lúc nhập viện................................. 48

Bảng 3.15

Biến thiên nồng độ Creatinine HT trung bình........................

51

Bảng 3.16

Tỉ lệ hồi phục chức năng thận theo ngày xuất hiện SGCNT..

55

Bảng 3.17

Tỉ lệ hồi phục chức năng thận theo mức độ nặng SGCNT..... 56

Bảng 3.18

Tỉ lệ SGCNT thoáng qua theo ngày xuất hiện SGCNT.......... 57

Bảng 3.19

Tỉ lệ SGCNT thoáng qua theo mức độ nặng SGCNT............

Bảng 3.20

Tỉ lệ hồi phục chức năng thận sau 96 giờ theo ngày xuất
hiện SGCNT...........................................................................

Bảng 3.21

58
59

Tỉ lệ hồi phục chức thận sau 96 giờ theo mức độ nặng
SGCNT...................................................................................

Bảng 3.22

47

59

Tương quan đặc điểm lâm sàng lúc NV nhóm CSGCNT và
nhóm KSGCNT.....................................................................

.

60


.

Bảng 3.23

Tương quan đặc điểm tiền căn nhóm CSGCNT và nhóm
KSGCNT................................................................................

Bảng 3.24

Tương quan đặc điểm cận lâm sàng lúc NV nhóm CSGCNT
và nhóm KSGCNT.................................................................

Bảng 3.25

61
62

Tương quan đặc điểm sau nhập viện nhóm CSGCNT và
nhóm KSGCNT......................................................................

63

Bảng 3.26

Yếu tố nguy cơ SGCNT trong suy tim cấp............................. 64

Bảng 4.27

Tuổi trung bình suy tim cấp trong các nghiên cứu.................

65

Bảng 4.28

Phân bố giới tính trong các nghiên cứu..................................

66

Bảng 4.29

Kiểu khó thở suy tim cấp trong các nghiên cứu.....................

66

Bảng 4.30

Mức độ nặng khó thở NYHA trong các nghiên cứu............... 67

Bảng 4.31

Triệu chứng thực thể suy tim cấp trong các nghiên cứu......... 69

Bảng 4.32

Kiểu hình huyết động suy tim cấp trong các nghiên cứu........ 70

Bảng 4.33

Kiểu suy tim cấp trong các nghiên cứu................................... 70

Bảng 4.34

Sinh hiệu lúc nhập viện suy tim cấp trong các nghiên cứu..... 71

Bảng 4.35

Đặc điểm tiền căn trong các nghiên cứu................................. 73

Bảng 4.36

Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện trong các nghiên cứu.. 76

Bảng 4.37

Đặc điểm sau nhập viện trong các nghiên cứu.......................

Bảng 4.38

Tần suất SGCNT trong các nghiên cứu.................................. 82

Bảng 4.39

Tỉ lệ BUN/Creatinine HT trung bình trong các nghiên cứu...

Bảng 4.40

Tỉ lệ hồi phục chức năng thận trong các nghiên cứu.............. 91

.

77
86


.

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 1.1

Thời điểm xuất hiện tổn thương thận cấp trong suy tim cấp..

Biểu đồ 3.2

Tần suất SGCNT trong suy tim cấp........................................ 46

Biểu đồ 3.3

Tần suất SGCNT theo ngày nhập viện...................................

Biểu đồ 3.4

Tỉ lệ BUN/Creatinine HT lúc nhập viện trên bệnh nhân suy
tim cấp.....................................................................................

25
47
48

Tần suất ti lệ BUN/Creatinine HT ≥ 20 tại thời điểm xuất

Biểu đồ 3.5

hiện SGCNT...........................................................................

49

Tần suất tỉ lệ BUN/Creatinine HT ≥ 20 theo ngày xuất hiện

Biểu đồ 3.6

SGCNT...................................................................................

50

Biểu đồ 3.7

Mức độ biến thiên nồng độ Creatinine HT............................. 51

Biểu đồ 3.8

Biến thiên nồng độ Creatinine HT trung bình theo ngày xuất
hiện SGCNT...........................................................................

Biểu đồ 3.9

52

Tần suất mức độ nặng SGCNT theo phân giai đoạn KDIGO. 53

Biểu đồ 3.10 Tần suất mức độ nặng SGCNT theo ngày xuất hiện..............

54

Biểu đồ 3.11 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận trên bệnh nhân SGCNT trong
suy tim cấp trong quá trình nằm viện.....................................

55

Biểu đồ 3.12 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận theo ngày xuất hiện SGCNT..

56

Biểu đồ 3.13 Tỉ lệ SGCNT thoáng qua........................................................

57

Biểu đồ 3.14 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận sau 96 giờ...............................

58

.

.

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

Trang
Sơ đồ 1.1

Sinh lý bệnh của suy tim cấp..................................................

7

Sơ đồ 1.2

Phân loại suy tim cấp theo kiểu hình huyết động...................

11

Sơ đồ 1.3

Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán suy tim cấp theo khuyến cáo

15

ESC 2012................................................................................
Sơ đồ 1.4

Các nguyên nhân tổn thương thận cấp thường gặp theo từng
nhóm nguyên nhân.................................................................

19

Sơ đồ 1.5

Cơ chế bệnh sinh hội chứng tim thận típ 1.............................

Sơ đồ 2.6

Lưu đồ nghiên cứu.................................................................. 36

.

26


.

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim hiện đang là một vấn đề dịch tễ toàn cầu với tần suất lưu hành và
tỉ lệ hiện mắc cao. Tại Mỹ, số liệu thống kê cơng bố năm 2017 cho thấy có 2.5%
dân số ≥ 20 tuổi và 14% dân số ≥ 80 tuổi bị suy tim, với 960 000 ca suy tim mới
mắc hàng năm. Cứ 8 bệnh nhân tử vong do mọi nguyên nhân thì có 1 trường hợp
có chẩn đốn là suy tim. Còn tại Châu Á, tần suất suy tim dao động từ 1,3% đến
6,7% [16]. Chính vì vậy, khơng khó để dự đoán rằng suy tim cấp là một trong
những nguyên nhân nhập viện hàng đầu ở người lớn tuổi (> 65 tuổi) [63]. Không
những vậy, tiên lượng suy tim cấp vẫn còn khá xấu, với tần suất tái nhập viện và
tử vong trong 6 tháng đầu tiên lên đến 50% [51],[92].
Suy tim là một hội chứng lâm sàng với cơ chế bệnh sinh đa dạng, ảnh
hưởng nhiều cơ quan và tồn bộ hệ thống cơ thể. Trong đó, tương tác tim thận là

đặc biệt quan trọng. Trong điều kiện bình thường, hoạt động của tim chịu sự chi
phối bởi quá trình cân bằng nước và muối của thận; ngược lại, thận chịu ảnh
hưởng trực tiếp bởi lưu lượng tưới máu thận thông qua cung lượng tim. Rối loạn
chức năng thận là một trong những tổn thương đi kèm quan trọng trong suy tim
mạn và rối loạn này sẽ diễn tiến nặng hơn trong suy tim cấp. Mối liên quan giữa
tim và thận trong suy tim cấp khá phức tạp. Trong bệnh cảnh suy tim cấp, suy
giảm chức năng thận chiếm tần suất dao động 10%-40% [18],[114]. Mặc dù mối
liện hệ này rất mật thiết, nhưng định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán “hội chứng
tim thận” (Cardiorenal syndrome-CRS) đã từng là một vấn đề gây tranh cãi trong
một thời gian dài. Cho đến năm 2004, một nhóm các nhà nghiên cứu đã được tập
hợp bởi Viện quốc gia Tim, Phổi và Máu của Hoa Kỳ (US National Heart, Lung,
and Blood Institute - NHLBI) để đưa ra một định nghĩa chính thức về “hội chứng
tim thận”. Sau đó, để thực tế hoá và áp dụng trong lâm sàng, Ronco và cộng sự
đã đề nghị một hệ thống phân nhóm vào năm 2008, trong đó “hội chứng tim
thận” được chia làm năm típ khác nhau dựa trên nguyên tắc xác định tổn thương
cấp/mạn tính ở thận hay tim là tổn thương tiên phát, hay có thêm một yếu tố thứ

.


.

2

ba ảnh hưởng đồng thời cả tim và thận [131]. Việc phân chia “hội chứng tim
thận” thành các típ cũng chỉ mang ý nghĩa tương đối, ở từng thời điểm nhất định,
vì sự chuyển đổi qua lại giữa các típ chắc chắn sẽ xảy ra theo diễn tiến của bệnh.
Mặt khác, với sự hiểu biết nhiều hơn về tương tác hai chiều giữa tim – thận, cũng
như sự ra đời của các chất chỉ điểm sinh học mới, không chỉ tim hay thận, mà cả
hệ thần kinh thể dịch cùng những phản ứng khác của cơ thể cũng đồng thời góp

phần vào cơ chế bệnh sinh trong tất cả các típ của hội chứng tim-thận [41].
Khi suy tim cấp và suy chức năng thận cùng hiện diện trên một bệnh
nhân, việc xác định mối liên hệ nhân quả thường không đơn giản. Vì thế, đa số
nghiên cứu về vấn đề này đều dùng thuật ngữ suy giảm chức năng thận “trong”
suy tim cấp [41]. Tại Việt Nam, số lượng nghiên cứu suy tim cấp cịn ít, chủ yếu
là mơ tả tần suất suy giảm chức năng thận, nhưng định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn
đoán, cũng như thời điểm theo dõi nồng độ Creatinine huyết thanh còn chưa
thống nhất [1],[2]. Khi bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp, nồng độ Creatinine
huyết thanh tăng không phải lúc nào cũng đồng nghĩa với tiên lượng xấu, mà cịn
phụ thuộc tình trạng sung huyết, chức năng thận nền tảng, mức độ suy giảm chức
năng thận, cũng như thời điểm xuất hiện và thời gian kéo dài suy giảm chức năng
thận của bệnh nhân [119].

.


.

3

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
MỤC TIÊU TỔNG QUÁT
Khảo sát tần suất, đặc điểm và yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thận
trên bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp

MỤC TIÊU CHUYÊN BIỆT
1. Xác định tần suất suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp.
2. Xác định đặc điểm suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp: nồng độ
Creatinine huyết thanh trung bình, mức độ biến thiên Creatinine huyết
thanh, tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh, thời điểm xuất hiện suy giảm

chức năng thận, tỉ lệ hồi phục chức năng thận trong quá trình nằm viện và
tỉ lệ suy giảm chức năng thận thoáng qua.
3. Xác định các yếu tố nguy cơ của suy giảm chức năng thận trong suy tim
cấp dựa trên các đặc điểm về tuổi, giới, tiền căn (suy tim mạn, bệnh thận
mạn, đái tháo đường, tăng huyết áp, điều trị ức chế men chuyển/chẹn thụ
thể angiotensin, lợi tiểu, NSAIDS/corticoides), các đặc điểm lâm sàng
(sinh hiệu, mức độ nặng khó thở, kiểu khó thở, các triệu chứng sung
huyết, kiểu hình huyết động, kiểu hình lâm sàng sung huyết) và các thông
số cận lâm sàng lúc nhập viện (nồng độ Urea, Creatinine, Hemoglobin,
Natri, NT-proBNP huyết thanh, rung nhĩ trên điện tâm đồ, phân suất tống
máu trên siêu âm tim).

.


.

4

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.

TỔNG QUAN VỀ SUY TIM CẤP

1.1.1. Định nghĩa:
Về mặt tên gọi hiện nay, nhiều thuật ngữ khác nhau đang được sử dụng trong
y văn để chỉ suy tim cấp như: hội chứng suy tim cấp (acute heart failure
syndromes – AHFSs), suy tim mất bù cấp (acute decompensated heart failure –
ADHF), mất bù cấp của suy tim mạn (acute decompensation of chronic heart
failure – ADCHF) hay nhập viện vì suy tim (hospitalization for heart failure –

HHF). Trong nghiên cứu này, chúng tôi dùng thuật ngữ “suy tim cấp” để mơ tả
tình trạng xuất hiện, khởi phát và thay đổi một cách nhanh chóng các dấu hiệu và
triệu chứng của suy tim, khiến bệnh nhân phải nhập viện để được điều trị sớm
hay khẩn cấp. Tính chất “cấp” có thể thay đổi, có thể diễn tiến trong vài phút-vài
giờ, hay diễn tiến trong vài ngày – vài tuần [127].
Trong hầu hết các trường hợp, suy tim cấp thường xuất hiện do diễn tiến nặng
hơn của suy tim mạn (bao gồm suy tim với phân suất tống máu giảm hay bảo
tồn). Tuy nhiên, suy tim cấp cũng có thể là triệu chứng khởi phát đầu tiên trên
một bệnh nhân khơng có tiền căn suy tim, do rất nhiều nguyên nhân là các bệnh
lý hay rối loạn ảnh hưởng lên chức năng tim [127].
Bảng 1.1 Các yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân của suy tim cấp [104]
• Rối loạn nhịp nhanh hay bất thường dẫn truyền/nhịp chậm nặng
•

Hội chứng vành cấp

• Biến chứng cơ học của hội chứng vành cấp (thủng vách liên thất, đứt dây
chằng van hai lá, nhồi máu cơ tim thất phải)
• Thuyên tắc phổi cấp
• Cơn tăng huyết áp
• Chèn ép tim
• Bóc tách động mạch chủ

.


.

5

• Các vấn đề liên quan phẫu thuật và chu phẫu
• Bệnh cơ tim chu sinh
• Nhiễm trùng (bao gồm viêm nội tâm mạc nhiễm trùng)
• Đợt cấp COPD/hen
• Thiếu máu
• Rối loạn chức năng thận
• Khơng tn thủ điều trị/chế độ ăn
• Do thầy thuốc (NSAIDS, corticosteroid, tương tác thuốc)
• Tăng huyết áp khơng kiểm sốt
• Lạm dụng rượu hay thuốc
Bệnh nhân suy tim cấp nhập viện thường có các bệnh đi kèm, những bệnh
này có thể là yếu tố làm suy tim nặng hơn và cũng có thể là yếu tố làm phức tạp
hơn chẩn đoán và điều trị. Các tình trạng đi kèm thường gặp nhất là tăng huyết
áp (2/3 số bệnh nhân), bệnh mạch vành (1/2 số bệnh nhân) và rối loạn lipid máu
(1/3 số bệnh nhân) [5],[116]. Bên cạnh đó, đột quị, bệnh động mạch ngoại biên,
bệnh thận mạn, đái tháo đường, COPD, rung nhĩ... cũng là những bệnh lý rất hay
đi kèm trên cả bệnh nhân suy tim cấp và mạn [127].
1.1.2. Sinh lý bệnh suy tim cấp: [52]
Suy tim cấp không phải là một bệnh, mà là một hội chứng lâm sàng đa dạng.
Sinh lý bệnh suy tim cấp khá phức tạp, trong đó, các cơ chế bệnh sinh có thể xảy
ra chồng lấp lên nhau, tạo nên các bệnh cảnh lâm sàng từ nhẹ đến nặng. Một cách
cụ thể, cơ chế xuất hiện các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim cấp có thể được
hình dung với ba nhóm yếu tố: yếu tố nền tảng, yếu tố thúc đẩy và các yếu tố
khuyếch đại (Sơ đồ 1.1). Yếu tố nền tảng là chức năng và cấu trúc nền của tim,
có thể là thất trái với chức năng bình thường, có thể có bệnh tim cấu trúc, và
thường gặp hơn là suy tim mạn bù trừ. Các yếu tố nền tảng sẽ chịu tác động bởi
các yếu tố thúc đẩy (tại tim hay ngoài tim). Với những bệnh nhân yếu tố nền tảng
bình thường, cần phải có yếu tố tổn thương đủ mạnh (ví dụ như viêm cơ tim) mới
có thể gây ra triệu chứng lâm sàng suy tim cấp. Ngược lại, trên bệnh nhân đã có

.


.

6

sẵn bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng nhưng chưa có triệu chứng, chỉ cần
một yếu tố kích thích yếu hơn như kiểm soát huyết áp kém, rung nhĩ, thiếu máu
cơ tim... cũng có thể khởi phát suy tim cấp. Cịn đối với những bệnh nhân có tiền
căn suy tim mạn bù trừ, việc không tuân thủ điều trị và chế độ ăn, sử dụng các
thuốc như NSAIDS, thiazolidinediones, nhiễm trùng là các yếu tố thúc đẩy
thường thấy gây ra mất bù cấp.
Bất kể yếu tố nền và yếu tố thúc đẩy là gì, khi suy tim cấp xuất hiện, hàng
loạt những cơ chế khuyếch đại sẽ xảy ra và duy trì kéo dài. Đó là những q trình
hoạt hố hệ thần kinh thể dịch và đáp ứng viêm, tổn thương cơ tim tiến triển gây
nặng hơn rối loạn chức năng tim, suy chức năng thận, cũng như ảnh hưởng tiêu
cực lên hệ thống mạch máu ngoại biên. Tất cả góp phần làm nặng hơn và duy trì
vịng xoắn bệnh lý các đợt suy tim cấp.
Sung huyết phổi hay sung huyết hệ thống do tăng áp lực tâm trương thất trái
là biểu hiện lâm sàng chính của hầu hết bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp.
Trước đây, suy tim cấp được nghĩ một cách đơn giản là do sự tăng dần thể tích
nội mạch dẫn đến các dấu hiệu sung huyết, vì thế, điều trị lợi tiểu sẽ giúp bệnh
nhân đạt được cân bằng nội môi trở lại. Cơ chế này mặc dù vẫn có thể xảy ra trên
một số bệnh nhân, đặc biệt là những bệnh nhân không tuân thủ điều trị hạn chế
muối và lợi tiểu. Song sung huyết vẫn có thể xảy ra trên những bệnh nhân tuân
thủ tốt điều trị, và không phải bệnh nhân nào không tuân thủ điều trị cũng gây ra
quá tải tuần hoàn. Mặt khác, khi theo dõi huyết động xâm lấn trên những bệnh
nhân suy tim, một số nghiên cứu cũng chỉ ra rằng áp lực đổ đầy thất trái trên
phần lớn bệnh nhân có thể tăng nhưng khơng đi kèm tăng cân đáng kể [172]. Vì

vậy, rõ ràng là cơ chế tích tụ dịch trong lịng mạch là q đơn giản. Hay nói cách
khác, vai trị mạch máu (sự tái phân bố dịch) quan trọng hơn là tích tụ dịch trong
cơ chế suy tim cấp.

.




7

Yếu tố
nền tảng
Yếu tố
thúc đẩy
Yếu tố
khuyếch
đại

Bình thường

Bệnh tim cấu trúc

Suy tim mạn

Tăng huyết áp, hội chứng vành cấp, nhiễm trùng, suy thận, thuốc, không tuân thủ điều trị

Cơ tim

-Giảm cung

lượng tim
-Rối loạn chức
năng tâm trương
-Tổn thương cơ
tim
-Hở 2 lá
-Tính phụ thuộc
giữa 2 tâm thất
-Nhịp nhanh

Thận

-Ứ muối, nước
-Tổn thương
thận cấp
-Kích hoạt hệ
RAAS

Sung huyết

Mạch máu

-Rối loạn chức
năng nội mạc
-Tăng độ cứng
động mạch
-Co mạch
-Bất xứng hậu
tải-co bóp
-Tái phân bố

tuần hồn
-Rị rỉ mao mạch

Thần kinh
thể dịch

-Kích hoạt hệ
RAAS
-Kích hoạt hệ
giao cảm
-Viêm

Tổn thương cơ
quan đích

Sơ đồ 1.1 Sinh lý bệnh của suy tim cấp [52]
Một khái niệm quan trọng cần phải được làm rõ là sự khác biệt giữa sung
huyết lâm sàng (clinical congestion) và sung huyết huyết động (hemodynamic
congestion). Một cách cụ thể, mặc dù bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng
lâm sàng của sung huyết hệ thống như khó thở, ran phổi, tăng áp lực tĩnh mạch
cảnh, phù... nhưng tình trạng này thường đi sau một hiện tượng được gọi là sung
huyết huyết động. Sung huyết huyết động được định nghĩa là có áp lực tâm
trương thất trái tăng nhưng chưa có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng. Mặt khác, sung


.

8

huyết lâm sàng có thể được cải thiện bằng điều trị chống sung huyết, nhưng sung

huyết huyết động thì vẫn tiếp tục duy trì. Đây mới là yếu tố nguy cơ tử vong và
tái nhập viện trên bệnh nhân suy tim cấp [147]. Có giả thiết cho rằng sung huyết
huyết động cũng có thể góp phần làm tiến triển suy tim qua cơ chế kích hoạt hệ
renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) và hệ thần kinh giao cảm. Sự kích hoạt
này có thể gây ra những đáp ứng phân tử trên cơ tim, bao gồm mất dần cơ tim
và xơ hoá cơ tim. Tăng áp lực tâm trương thất trái trong sung huyết huyết động
bên cạnh việc làm giảm áp lực tưới máu mạch vành, gây ra thiếu máu cơ tim
dưới nội mạc; đồng thời cũng gây ra thay đổi cấp tính cấu trúc thất trái (trở nên
hình cầu nhiều hơn), gây hở van hai lá nặng hơn.
Một cơ chế khác đóng vai trị trung tâm trong tiến trình sinh lý bệnh của
suy tim cấp là chức năng cơ tim (tâm thu, tâm trương, hay cả hai). Suy giảm chức
năng tâm thu và sự giảm đổ đầy hệ động mạch sẽ khởi phát một loạt những đáp
ứng bù trừ trong giai đoạn sớm; nhưng khi các bất thường này diễn tiến kéo dài,
các đáp ứng bù trừ này sẽ trở nên bất lợi, bao gồm kích hoạt hệ thần kinh giao
cảm và trục RAAS. Kích hoạt RAAS gây co mạch, giữ muối – nước, tái phân bố
dịch trong hệ mạch máu, làm tăng áp lực tâm trương, và gây ra các triệu chứng
lâm sàng. Trên bệnh nhân có tiền căn bệnh tim thiếu máu cục bộ, những bất
thường ban đầu trong chức năng tâm thu có thể khởi đầu một vịng trịn bệnh lý
dai dẳng từ giảm tưới máu mạch vành, tăng sức căng thành tim, đến việc làm
nặng hơn rối loạn chức năng co bóp cơ tim.
Mặc dù suy giảm chức năng tâm thu có vai trị khá rõ ràng trong sinh lý
bệnh suy tim cấp, các dữ liệu dịch tễ học cho thấy khoảng một nửa bệnh nhân
suy tim cấp có chức năng tâm thu thất trái bảo toàn. Tương tự, bất thường chức
năng tâm trương vẫn hiện diện trên bệnh nhân có phân suất tống máu giảm. Rối
loạn chức năng tâm trương liên quan đến tăng độ cứng và bất thường thư giãn
chủ động thất trái trong thì tâm trương. Tuy nhiên, nếu chỉ một mình suy tim tâm
trương dường như khơng đủ gây ra suy tim cấp, nhưng chính bản thân nó là một
yếu tố nền tảng thuận lợi để những yếu tố thúc đẩy khác (rung nhĩ, bệnh mạch

.

.

9

vành, tăng huyết áp...) tác động lên và gây ra suy tim cấp. Tất cả các cơ chế này
góp phần làm tăng áp lực tâm trương thất trái nhiều hơn, dẫn đến ứ trệ tuần hồn
ngược dịng ở phổi. Ngồi ra, một cơ chế khác cũng ít được chú ý trong sinh lý
bệnh suy tim cấp là tính phụ thuộc giữa hai tâm thất. Do sức cản của màng ngoài
tim, sự căng dãn do tăng áp lực đổ đầy của một tâm thất sẽ dẫn đến sự đè ép trực
tiếp và giảm đổ đầy thì tâm trương của tâm thất còn lại. Cơ chế này hay xảy ra
trong các bệnh cảnh lâm sàng có suy thất phải đột ngột (thuyên tắc phổi, nhồi
máu cơ tim thất phải...), gây giảm thể tích tâm trương thất trái và tụt huyết áp.
Về vai trò của hệ thần kinh thể dịch và các phản ứng viêm trong suy tim
cấp, mặc dù có nhiều cytokine và nội tiết tố được chứng minh có tăng trong suy
tim cấp, nhưng vai trị chính xác của chúng thì vẫn chưa được hiểu rõ. Chẳng
hạn, nồng độ norepinephrin, hoạt tính renin, aldosterone... được cho thấy có tăng
trong suy tim cấp, và tất cả đều có liên quan đến co mạch, giữ nước, góp phần
vào thiếu máu cục bộ cơ tim và tình trạng sung huyết. Các cytokine tiền viêm
như TNF-alpha, IL-6 cũng tăng trong suy tim cấp, gây ức chế trực tiếp co bóp cơ
tim cũng như tăng tính thấm mao mạch và rối loạn chức năng nội mạc [20],[112].
Bên cạnh các tác động trực tiếp, các nội tiết tố và cytokine này cịn kích thích
những yếu tố khác, như các yếu tố mô tiền đông máu và endothelin-1, để tiếp tục
làm ức chế co bóp cơ tim nhiều hơn, tổn thương hàng rào phế nang mao mạch,
tăng kết tập tiểu cầu và đơng máu (có thể làm nặng hơn thiếu máu cơ tim).
1.1.3. Phân loại suy tim cấp:
Chính sự phức tạp trong cơ chế bệnh sinh suy tim cấp mà việc phân loại suy
tim cấp vẫn chưa được thống nhất trên tồn thế giới. Tùy theo tiêu chí: tiền căn
suy tim (suy tim mới khởi phát – suy tim mất bù), huyết áp, phân suất tống máu,

tình trạng sung huyết và tưới máu ngoại biên... mà có nhiều cách phân loại suy
tim cấp khác nhau [127].
Mặc dù vậy, khuyến cáo của ESC năm 2016 và khuyến cáo của AHA/ACC
năm 2013 đều thống nhất dùng cách phân nhóm suy tim cấp theo kiểu hình huyết
động [127],[168].

.


.

10

Kiểu hình huyết động [118]
Suy tim cấp trên lâm sàng được chia làm 4 kiểu hình huyết động dựa trên
hai tiêu chí: sung huyết và tưới máu (Sơ đồ 1.2).
Xét về tiêu chí sung huyết, các dấu hiệu chỉ điểm bao gồm: bệnh sử gần đây
có khó thở khi nằm và/hoặc khám lâm sàng có tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, ran
phổi, phản hồi bụng – cảnh (+), báng bụng, phù ngoại biên, đáp ứng nghiệm
pháp Valsalva sóng huyết áp vng.
Xét về tiêu chí tưới máu đủ/khơng đủ, các dấu hiệu sau cần được đánh giá:
tỷ lệ áp lực mạch hẹp ([huyết áp tâm thu – huyết áp tâm trương]/huyết áp tâm
thu) < 25%), mạch xen kẽ (pulsus alternans), tụt huyết áp có triệu chứng (khơng
cần thay đổi tư thế), chi lạnh, và/hoặc thay đổi tri giác.
Trên bệnh nhân có tình trạng sung huyết, tình trạng này được phân tích sâu
hơn ở kiểu hình lâm sàng sung huyết.
Kiểu hình lâm sàng sung huyết [39],[109],[158]
Dựa trên sinh lý bệnh sung huyết trong suy tim cấp là tái phân bố dịch hay
tích tụ dịch, kiểu hình sung huyết trên lâm sàng được chia làm hai nhóm:
• Kiểu “tim”: đặc trưng bởi bệnh nhân thường có tiền căn suy tim mạn, tiền

căn rối loạn chức năng tâm thu thất trái, triệu chứng suy tim cấp diễn tiến
từ từ, chậm trong vài ngày – vài tuần. Tích tụ dịch biểu hiện bằng tăng
cân, phù ngoại biên, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, gan to...
• Kiểu “mạch máu”: đặc trưng bởi diễn tiến triệu chứng suy tim cấp xấu
nhanh (thường trong vài giờ), khó thở nặng, bằng chứng sung huyết phổi
(hầu hết các trường hợp nặng là trong bệnh cảnh phù phổi cấp), không
tăng cân (tăng cân khơng đáng kể). Những bệnh nhân nhóm này thường
có phân suất tống máu thất trái bảo tồn, nhập viện trong bệnh cảnh tăng
huyết áp nặng hay hội chứng vành cấp.

.


.

11

Khơng
Có

Tưới máu kém lúc nghỉ?

Sung huyết lúc nghỉ?
Khơng

Có

A
Ấm và khơ

B
Ấm và ướt

L
Lạnh và khô

C
Lạnh và ướt

Sơ đồ 1.2 Phân loại suy tim cấp theo kiểu hình huyết động [52]
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng suy tim cấp [52]
Nhìn chung, khi đánh giá một bệnh nhân suy tim cấp, chúng ta cần chú ý
đến ba nhóm triệu chứng lâm sàng: (1) các triệu chứng chỉ điểm hiện tượng sung
huyết hay quá tải tuần hoàn, (2) các triệu chứng báo hiệu hiện tượng giảm tưới
máu, (3) các triệu chứng đi kèm. Tuy nhiên, độ nhạy và độ chuyên của các triệu
chứng thay đổi rất nhiều, tuỳ theo có hay khơng sự hiện diện của các bệnh đi
kèm.
Huyết áp là một thông số không thể thiếu khi tiếp cận bệnh nhân. 50% bệnh
nhân suy tim cấp NV có huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên, và huyết áp tâm
thu < 90mmHg chỉ gặp trong 2% các trường hợp [56]. Bên cạnh đó, hiệu áp
(chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương) cũng là một chỉ điểm
gián tiếp có ý nghĩa của tình trạng cung lượng tim thấp và tiên lượng xấu trên
bệnh nhân. Ngược lại, hiệu áp cao có thể là dấu hiệu của suy tim cung lượng tim
cao, gặp trong cường giáp, thiếu máu, hở van động mạch chủ...
Áp lực tĩnh mạch cảnh từ lâu được xem là một thông số hữu hiệu nhất để
ước lượng tăng áp hệ thống tĩnh mạch trong suy tim. Độ chính xác khi đánh giá
áp lực tĩnh mạch cảnh phụ thuộc rất nhiều vào kĩ năng người thăm khám. Áp lực
tĩnh mạch cảnh phản ánh áp lực nhĩ phải, qua đó, tương quan gián tiếp (nhưng

.

12

.

không phải luôn luôn) với áp lực đổ đầy thất trái. Áp lực tĩnh mạch cảnh sẽ
không phản ánh được áp lực đổ đầy thất trái trong suy tim phải đơn độc (tăng áp
phổi, nhồi máu cơ tim thất phải...), hay bệnh nhân có hở van ba lá nặng.
Ran phổi là một trong những triệu chứng thực thể thường gặp của bệnh
nhân suy tim cấp. Tuy nhiên, điều cần lưu ý là trong tình huống bệnh nhân có suy
tim và tăng áp lực tĩnh mạch phổi mạn, hệ dẫn lưu bạch huyết sẽ đáp ứng bù trừ,
nên có thể bệnh nhân sẽ khơng có ran phổi đặc trưng khi suy tim cấp.
1.1.5. Cận lâm sàng trong suy tim cấp
1.1.5.1.

Các chất chỉ điểm sinh học (biomarkers):

BNP và NT-proBNP là hai chất chỉ điểm sinh học thường dùng nhất và có
nhiều nghiên cứu nhất trong suy tim mạn và cả suy tim cấp, với chỉ định mức
khuyến cáo I về chất chỉ điểm sinh học trong các khuyến cáo về suy tim
[127],[168]. Hai loại peptide lợi niệu natri này được tiết ra bởi các tế bào cơ tim
do tình trạng quá tải áp suất hay quá tải về thể tích tác động lên thành tim. Nồng
độ peptide lợi niệu natri sẽ tăng song hành với mức độ nặng suy tim, tăng trong
suy tim có phân suất tống máu giảm cao hơn so với suy tim có phân suất tống
máu bảo tồn, trong suy tim cấp cao hơn suy tim mạn [11]. Tuy nhiên, BNP hay
NT-proBNP cịn tăng trong những trường hợp khơng đặc hiệu như: bệnh van tim,
tăng áp phổi, thiếu máu cục bộ cơ tim, rối loạn nhịp, bệnh màng ngoài tim... và
cả những nguyên nhân không do tim như bệnh thận.

Bảng 1.2 Điểm cắt BNP và NT-proBNP trong suy tim cấp [80]
Peptide

Điểm

Độ

Độ

Giá trị tiên

Giá trị tiên

cắt

nhạy

chuyên

đoán dương

đoán âm

76%

79%

89%

85%

76%

94%

Xác định suy tim cấp (điểm cắt đơn)
BNP
≥100
90%
(pg/mL)
NT-proBNP
≥ 900
90%
(pg/mL)

.


13

.

Xác định suy tim cấp (nhiều điểm cắt)
< 100, để

90%

73%

75%

90%

63%

91%

86%

74%

90%

84%

88%

66%

loại trừ

BNP, tiếp
cận “vùng
xám”
(pg/mL)

100-400,
“vùng xám”
> 400,
đưa vào

≥450
<50 tuổi

NT-proBNP
phân tầng
theo tuổi
(pg/mL)

≥900,
50-75 tuổi
≥1800,
>75 tuổi

Tình huống đặc biệt: Rối loạn chức năng thận (eGFR < 60 ml/ph/1.73 m2 da)
BNP
(pg/mL)

>200

88%

63%

83%

72%

> 1200, cho

89%

72%

74%

94%

mọi lứa
tuổi

NT-proBNP
(pg/mL)

Hay phân
tầng theo
độ tuổi như
trên

Mặc dù một giá trị peptide lợi niệu natri là đủ để tiên lượng, nhưng việc
theo dõi nồng độ BNP hay NT-proBNP trong quá trình điều trị suy tim cấp cũng
có ý nghĩa rất quan trọng. Trong nghiên cứu OPTIMIZE-HF, những bệnh nhân
khơng có BNP và NT-proBNP giảm mạnh lúc XV so với lúc NV > 30% sẽ có
tiên lượng tái nhập viện và tử vong trong 1 năm cao hơn [83].
Một số chất chỉ điểm sinh học khác như ST2, galectin 3, GDF-15, cystatin
C... cũng đang được nghiên cứu trong suy tim.

.


.

1.1.5.2.

14

Các xét nghiệm cận lâm sàng khác

Các xét nghiệm cận lâm sàng khác trong suy tim cấp bao gồm các xét
nghiệm thường qui: công thức máu, ion đồ, đường huyết chức năng gan, chức
năng thận, tổng phân tích nước tiểu, TSH, troponin đặc hiệu cho tim, D-Dimer
trên bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc phổi [127]... Trong đó, BUN (Urea) và
Creatinine HT là một thành phần không thể thiếu khi tiếp cận suy tim cấp. Mặc
dù, độ lọc cầu thận ước đốn dựa trên Creatinine HT có thể khơng phản ánh đủ
và sớm tình trạng SGCNT, đặc biệt trên bệnh nhân lớn tuổi hay suy kiệt; nhưng
theo khuyến cáo năm 2016 của ESC, BUN và Creatinine HT nên được đánh giá
mỗi 1-2 ngày trong quá trình nằm viện và trước khi XV (Mức độ khuyến cáo: I,
mức chứng cứ: C) [127].
1.1.5.3.

Các xét nghiệm hình ảnh học [52]

X-quang ngực là xét nghiệm hình ảnh đầu tiên trên những bệnh nhân nhập
viện vì khó thở, và cũng là một xét nghiệm cơ bản trong chẩn đoán và theo dõi
suy tim cấp. Trên những bệnh nhân có tiền căn suy tim mạn hay triệu chứng suy
tim diễn tiến chậm thì bằng chứng sung huyết trên X-quang ngực có thể khơng rõ
ràng, cũng như hình ảnh phù phổi cấp cũng khơng điển hình mặc dù có tăng áp
lực đổ đầy thất trái đáng kể.
ECG là một cận lâm sàng bắt buộc phải làm trên tất cả bệnh nhân nhập viện
vì suy tim. Bất thường trên ECG rất thường gặp trong suy tim cấp, với những dấu
hiệu của thiếu máu cơ tim mạn, hội chứng vành cấp, rối loạn nhịp (rung nhĩ gặp

trong 20-30% bệnh nhân nhập viện), rối loạn dẫn truyền...
Siêu âm tim làm một xét nghiệm không xâm lấn hữu hiệu nhất để khảo sát
các nguyên nhân suy tim. Trong khuyến cáo năm 2016 của ESC, siêu âm tim nên
được thực hiện ngay trên những bệnh nhân suy tim cấp huyết động không ổn
định, và trong vòng 48 giờ trên những bệnh nhân suy tim cấp mới xuất hiện (de
novo) và trên những bệnh nhân không biết bất thường cấu trúc và chức năng nền

.