3 benh tieu cau sửa

ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
BỘ MÔN HUYẾT HỌC

ĐỐI TƯỢNG: SINH VIÊN Y5


MỤC TIÊU
1. Biết các chức năng tiểu cầu.
2. Biết các bệnh của tiểu cầu: giảm
số lượng, giảm chất lượng, tăng tiểu
cầu.
3. Nắm nguyên nhân, cơ chế sinh bệnh,
chẩn đoán và các hình thái ITP.
4. Biết PP và CĐ điều trị XHGTC do MD.


I. TIỂU CẦU VÀ VAI TRÒ CỦA
TIỂU CẦU
1. NGUỒN GỐC VÀ ĐỜI SỐNG
- Từ MTC / tủy xương.
- Mẫu tiểu cầu: TB khổng lồ đa bội,
Trưởng thành tạo ra các vết nứt ở ngoại
vi
1 mẫu TC sinh ra 1000 - 8000 TC.
- Sau khi rời tủy xương:
1/3 TC được bắt giữ tại lách
2/3 tuần hoàn trong máu

2. HÌNH THỂ VÀ CẤU TRÚC
- Không nhân, hình đóa, trạng thái tónh d
> 2-3,5 µm. Dưới kính HVĐT: có siêu cấu
trúc phức tạp.
- Màng TC: các GP ( GPIb, GPIIb và GPIIIa
đóng vai trò chính trong hiện tượng kết
dính) và các phospholipid.
Mặt ngoài: các yếu tố đông máu
hấp thu vaøo



- TB chất TC chứa 2 loại hạt:
+

Hạt đậm: chứa các chất kích hoạt

tiểu cầu: ADP, ATP, Ca++ và Serotonin…
+

Hạt alpha: fibrinogen, yếu tố V, yếu

tố VIII…
- Protein kết dính: yếu tố von-Willebrand,
thromspondin
- Yếu tố tăng trưởng tiểu cầu
- Yếu tố đông máu và tiêu sợi huyết
(fibrinogen, YT. V)

  3. CÁC KHÁNG NGUYÊN TIỂU

CẦU

- Hệ HPA1: HPA1a nằm trên GPIIIa, có
thể PƯ chéo với HLA B8 và DR3. HPA1b:
15%
- Heä HPA2: HPA2a (99,3%), HPA2b (0,7%)
- Heä HPA3: HPA3a, HPA3b tần số chưa
xác định, cả 2 đều nằm trên GPIIb
-

Hệ

HPA4:

HPA4a,

HPA4b

nằm

trên

GPIIIa. Nhưng ở vị trí điểm khác HPA1
- Hệ HPA5: HPA5a, HPA5b nằm trên GPIa,

 4.   KHÁNG THỂ CHỐNG TIỂU
CẦU
2 loại KT:
- Dị kháng thể:

Tiếp xúc tiểu cầu

không thuận hợp: truyền máu, mang
thai. Liên quan HPA1
-Tự kháng thể:
Do mất điều hoà MD trong ITP.
Các KT chống vị điểm là phức hệ Ib-IX


 

5. VAI TRÒ CỦA TIỂU CẦU

- Quan trọng nhất: tham gia quá trình cầm
- đông máu:
•GĐ sơ khởi: tạo nút chặn TC bịt kín vết
thương nho.û
•GĐ 2: giải phóng yếu tố 3 tiểu cầu,
thromboplastin, fibrinogen, yếu tố V… tham
gia vào đông máu huyết tương.
•GĐ 3: giải phóng thrombosponin gây co
cục máu
- Đáp ứng viêm: tiết ra các chất có
tác dụng hoá hướng động và các amin
co mạch.

II.  BỆNH GIẢM SỐ LƯNG
TIỂU CẦU
a. Định nghóa
- SL tiểu cầu < 150 K/mm3
- Phát hiện ngẫu nhiên hay có TC chảy
máu da niêm.

b. Nguyên nhân


1. Giảm SX ở tủy xương
- Giảm mẫu TC trong tủy:
Xâm lấn tủy: bướu, nhiễm trùng, xơ
Giảm sản tủy: thuốc, hóa chất, tia
xạ
Bất thường bẩm sinh (HC Wiskott –
Aldrich, HC Fanconi)
-

Tạo

mẫu

TC

megaloblastic
tủy do rượu.

không

hiệu

quả:

anemia, MDS, ức chế


2. Tăng phá hủy tiểu cầu
- Do MD: tự KT trong SLE, lymphoma, thuốc,
nhiễm trùng, không có nguyên nhân
(ITP)
Ban XH sau truyền máu do trung gian dị KT
Không phù hợp giữa thai và mẹ
- Không do MD: DIC,thrombotic
thrombocytopenic purpura, cơ hoïc.


3. Bị bắt giữ tại lách do lách
lớn
Xơ gan lách to do sung huyết, xơ tủy với
loạn sinh tủy, bệnh Gaucher.

4. Pha loãng máu
Truyền máu khối lượng lớn hay truyền
thay máu, phẫu thuật bắc cầu tim
phổi.

- Bình thường:

- Giảm tiểu
cầu:


XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN
DỊCH
(Immune thrombocytopenic purpura: ITP)
Định nghóa và dịch tễ
- Bệnh mắc phải đặc trưng: SLTC, tủy
bình thường, không kèm bệnh lý khác.
- Thường gặp nhất của giảm tiểu cầu
trong LS
* Bệnh cảnh phân biệt giữa TE và
người lớn:
- TE khởi phát cấp, tự khỏi bệnh trong


ITP ở người lớn
- 1735: Werlhof mô tả đầu tiên
Phụ nữ trẻ: nhiều tử ban XH dưới da,
mảng bầm và XH niêm mạc tự nhiên.
 phục hồi hoàn toàn khác các bệnh
lý gây XH  tử vong thường gặp
( thương hàn, dịch hạch ).