10 bụi và bệnh bụi phổi (2018 2019)

BỤI VÀ BỆNH BỤI PHỔI NGHỀ NGHIỆP
TS.BS Lê Thanh Hải – Ths Phùng Quang Vinh
Bộ môn Sức khỏe Môi trường và Lao động
Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
Mục tiêu bài giảng
. Nắm được định nghĩa, các khái niệm về bụi, cơ chế hấp thu bụi
. Nắm được cơ chế bệnh sinh, phương pháp chẩn đoán bệnh bụi phổi nghề nghiệp
. Nắm được nguyên nhân, bệnh sinh, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị bệnh silicosis và asbestosis
I. BỤI
1.1 Khái niệm và định nghĩa:
Chất gây ơ nhiễm khơng khí xuất hiện ở dạng khí (khí và hơi) hoặc aerosols. Trong thuật ngữ
khoa học, một aerosol được định nghĩa là một hệ thống các hạt bị lơ lửng trong mơi trường khí.
Aerosols có thể tồn tại dưới dạng bụi, phun xịt (sprays), sương (mists), khói và hơi (mists) trong
khơng khí. Trong bối cảnh nghề nghiệp, tất cả các hình thức này có thể rất quan trọng vì chúng
liên quan đến nhiều loại bệnh nghề nghiệp. Bụi khí là mối quan tâm đặc biệt bởi vì chúng có liên
quan đến các bệnh phổi lao động cổ điển như bệnh bụi phổi (pneumoconioses), và các nhiễm độc
hệ thống như ngộ độc chì, đặc biệt là ở mức độ phơi nhiễm cao hơn. Trong kỷ ngun hiện đại,
bụi càng được quan tâm vì có liên quan đến các bệnh như ung thư, hen, viêm phế nang dị ứng
(allergic alveolitis) và kích ứng, cũng như các bệnh khơng hơ hấp (non-respiratory illnesses) có
thể xảy ra ở mức phơi nhiễm thấp hơn nhiều.
Theo Tổ chức Tiêu chuẩn hóa Quốc tế (ISO 4225 - ISO 1994), "Bụi: Các hạt rắn nhỏ, đường
kính quy ước nhỏ hơn 75 µm, lắng đọng do sức nặng của chúng nhưng có thể lơ lửng trong
khơng khí một thời gian.” Theo từ điển thuật Hóa học khí quyển "(IUPAC, 1990), "Bụi: Các hạt
rắn nhỏ, khơ, được đưa vào khơng khí bởi các hiện tượng tự nhiên như gió, phun trào núi lửa, và
bởi các quá trình cơ học hoặc nhân tạo như nghiền, mài, phay, khoan, phá dỡ, xúc, vận chuyển,
sàng lọc, đóng gói, và qt. Các hạt bụi thường có kích thước từ khoảng 1 đến 100 µm đường
kính, và chúng sẽ lắng đọng chậm dưới ảnh hưởng của lực hấp dẫn."
Trong Vệ sinh lao động, khi đề cập đến khả năng xâm nhập và lắng tụ của bụi trong hệ hô hấp,
thuật ngữ "đường kính hạt" (particle diameter) là khơng đầy đủ, vì kích thước hình học của một
hạt khơng hồn tồn giải thích cách chúng xâm nhập. Do đó, người ta dùng “đường kính khí
động học” của hạt (aerodynamic diameter-AED) và nó được định nghĩa: "đường kính của một

hình cầu có mật độ giả định 1g/cm3 có vận tốc lắng cuối trong khơng khí tĩnh như các hạt đang
đề cập, bất kể kích thước hình học, hình dạng và mật độ thật sự của nó."
ISO (1995). Air Quality - Particle Size Fraction Definitions for Health-related Sampling. ISO Standard 7708.
International Organization for Standardization (ISO), Geneva.
[2]
IUPAC (1990). Glossary of atmospheric chemistry terms. International Union of Pure and Applied Chemistry,
Applied Chemistry Division, Commission on Atmospheric Chemistry. Pure and Applied Chemistry 62 (11):21672219.
[1]


Người ta nhận thấy rằng các hạt có đường kính khí động học > 50 µm khơng lưu lại trong khơng
khí lâu, vận tốc rơi của chúng là > 7cm/giây. Các hạt bụi thường xun được tìm thấy trong
khơng khí có kích thước < 1 µm (sol khí), do lực hấp dẫn là không đáng kể. Vận tốc rơi của một
hạt 1 µm khoảng 0,03 mm/giây.
Các loại bụi được tìm thấy trong mơi trường làm việc bao gồm:
· Bụi khống: silica tự do tinh thể (ví dụ: như thạch anh), than và bụi xi măng;
· Bụi kim loại: chì, cadmium, nickel, berili và bụi;
· Bụi hóa chất: các loại hóa chất và thuốc trừ sâu:
· Hữu cơ và bụi thực vật: chẳng hạn như bột mì, gỗ, bơng và trà bụi, phấn hoa (10-100 µm);
· Mầm bệnh: vi khuẩn, virus (0.002-0.005 µm), nấm mốc và bào tử.
Hạt vật chất lơ lửng (suspended particulate matter viết tắt SPM) là tất cả các kích cỡ hạt chất
rắn hoặc chất lỏng được phân tán trong khơng khí từ q trình đốt cháy, các hoạt động công
nghiệp hoặc các nguồn tự nhiên. Chúng bao gồm hơi, khói, bụi và sol khí. Người ta quy định PM
dựa trên sự lắng đọng của chúng trên hệ hơ hấp: PM10 là hạt có đường kính < 10 µm, cịn gọi là
hạt thơ (coarse particles). PM2.5 là hạt có đường kính < 2,5 µm (khoảng 1/30 kích thước của một
sợi tóc người), cịn gọi là hạt mịn (fine particles). PM0.1 là hạt có đường kính < 0,1 µm, còn gọi
là hạt siêu mịn (ultrafine particles). các hạt siêu mịn hiên nay vẫn còn đang nghiên cứu.
Bụi xơ (fiber) như amiăng và các loại khác, được định nghĩa là sợi có đường kính < 3 µm, chiều
dài > 5 µm, tỉ lệ chiều dài trên chiều rộng lớn hơn hoặc bằng 3-1 (WHO, 1997).
1.2 Nguồn gốc và thành phần bụi

Bụi được tạo ra khơng chỉ bởi quy trình làm việc, mà chúng có thể từ nguồn gốc tự nhiên như núi
lửa, bão bụi, cháy rừng và đồng cỏ, thực vật sống, và hạt nước biển. Bụi thường bắt nguồn từ
khối lượng lớn các vật liệu tương tự, thông qua một quá trình phân hủy cơ học như nghiền, cắt,
khoan, nghiền, nổ, hoặc ma sát mạnh giữa các vật liệu nhất định (ví dụ, đá). Bụi hữu cơ nhân tạo
như: bụi gỗ trong cưa, mài; bụi bông trong cán bông, chải và quay; và bụi len trong cắt cừu.
Tỷ lệ bụi tăng theo năng lượng các q trình cơng nghiệp tạo ra chúng. Ví dụ, một bánh xe mài
sẽ sản xuất bụi nhiều hơn khi nó hoạt động ở tốc độ cao hơn. Khả năng bị phá vỡ cũng là một
đặc tính quan trọng, dễ vỡ vụn khơng nhất thiết là nguy hiểm hơn; Ví dụ, đá thạch anh rất cứng,
nên khi dùng lực đủ mạnh để phá vỡ nó, sẽ tạo ra các hạt có kích thước cực nhỏ, đây là một mối
nguy hiểm sức khỏe nghiêm trọng hơn nhiều so với đá cẩm thạch bở hơn. Bụi trong khơng khí có
thể phát sinh từ sự phát tán ở dạng bột hoặc dạng hạt. Bụi được phát tán bất cứ khi nào trong các
quy trình liên quan đến rơi tự do, và xử lý chúng, ví dụ, vận chuyển, bán, làm đầy (đóng bao)
hoặc chuyển vật liệu từ phễu tới nơi pha trộn. Hơn nữa, dịng khơng khí qua các vật liệu dạng bột
WHO (1997). Determination of Airborne Fibre Number Concentrations - A Recommended
Method, by Phase Contrast Optical Microscopy (Membrane Filter Method), World Health Organization, Geneva.
[4]
Burgess WA (1995). Recognition of Health Hazards in Industry: A Review of Materials Processes, 2nd Ed. J.
Wiley and Sons, New York, N.Y. (Also available in Portuguese). ISBN 0-471-57716-2.
[3]


có thể quan trọng. Những cơ chế này khơng chỉ giải phóng bụi, mà cịn tạo ra nó, bởi vì các hạt
nhỏ hơn có thể được hình thành từ những hạt lớn hơn bởi cơ chế bám dính và ma sát. Sự phân bố
kích thước hạt có thể khác nhau do nguồn gốc vật liệu.
Bụi từ các hoạt động của con người như đốt nhiên liệu hóa thạch, các nhà máy điện và các q
trình cơng nghiệp khác nhau cũng tạo ra một lượng đáng kể các hạt. Hơi muối biển trên các đại
dương là dạng hạt phổ biến nhất trong khí quyển, các hạt aerosol do con người tạo ra từ các hoạt
động của con người chiếm khoảng 10% tổng khối lượng aerosols trong bầu khí quyển của chúng
ta.
Thành phần của sol khí và hạt phụ thuộc vào nguồn của chúng. Bụi khống (mineral dust) do gió

thổi có xu hướng được làm từ oxide khoáng vật và các vật liệu khác thổi từ vỏ trái đất; hạt này
hấp thụ ánh sáng (light-absorbing). Muối biển được xem là đóng góp lớn thứ hai trong số sol khí
tồn cầu, chủ yếu là sodium chloride có nguồn gốc từ hơi nước biển; các thành phần khác của
muối biển trong khí quyển phản ánh thành phần của nước biển, bao gồm magnesium, sulfate,
calcium, potassium... Ngồi ra, sol khí hơi nước biển có thể chứa các hợp chất hữu cơ, có ảnh
hưởng đến tính chất hóa học của chúng.
Các hạt thứ cấp (secondary particles) phát sinh từ q trình oxidation các khí sơ cấp (primary
gases) như sulfur và nitrogen oxides thành sulfuric acid (lỏng) và nitric acid (khí). Các tiền thân
của những sol khí có thể có nguồn gốc con người (từ đốt nhiên liệu hóa thạch hoặc than) và có
nguồn sinh vật tự nhiên. Trong sự có mặt của ammonia, aerosols thứ cấp (secondary aerosols)
thường có dạng muối ammonium như ammonium sulfate và ammonium nitrate (cả hai có thể ở
dạng khơ hoặc trong dung dịch nước); khi khơng có ammonia, các hợp chất thứ sinh có dạng
acid như sulfuric acid (các giọt nhỏ chất lỏng) và nitric acid (khí), tất cả đều có thể góp phần làm
ảnh hưởng đến sức khoẻ.
1.3 Xâm nhập bụi
1.3.1 Xâm nhập qua da
Hấp thụ qua da có thể xảy ra, nếu hạt là chất có thể hịa tan trong nước, chúng có thể hịa tan
trong mồ hơi và qua da vào máu, gây nhiễm độc toàn thân. Các sol khí lỏng, thường dẫn đến
phơi nhiễm da và hấp thụ, ngay cả khi quần áo bảo hộ đã bị mịn. Điều này có thể dẫn đến nguy
cơ đáng kể khi phun thuốc trừ sâu (ví dụ, de Vreede et al, 1998;.. Garrod et al, 1998).
Ngoài các nguy cơ của sự hấp thụ qua da, rất nhiều bụi có thể ảnh hưởng trực tiếp vào da, gây ra
nhiều loại bệnh ngồi da phổ biến và nghiêm trọng, hoặc thậm chí ung thư da. Xi măng là một
nguyên nhân gây viêm da quan trọng. Đối với những bụi như vậy, kích thước của chúng có ý
nghĩa đến sức khoẻ, thậm chí ngay cả chúng khơng bao giờ lưu trong khơng khí. Một số hạt
thường gây dị ứng trên da như: bụi gỗ cây dương đào, gỗ gụ, gỗ thông, bạch dương, và cây sồi.
Điều này rất đáng quan tâm trong lâm nghiệp và người dân sống ở vùng nông thôn.
"Primary and Secondary Sources of Aerosols: Soil dust". Climate Change 2001: Working Group 1. UNEP. 2001.
 Brown, JS; Gordon, T; Price, O; Asgharian, B (2013). "Thoracic and respirable particle definitions for human
health risk assessment". Part Fibre Toxicol. 10: 12. doi: 10.1186/1743-8977-10-12.
[5]

[6]


1.3.2 Nuốt phải:
Bụi có thể bị nuốt vào khi ăn, uống do vệ sinh kém hoặc hút thuốc lá ở nơi làm việc bị ơ nhiễm
và có bụi bẩn. Bụi nuốt vào đường tiêu hóa, thường ít được quan tâm và ít được đo lường kiểm
sốt hơn so với đường hít.
1.3.3 Xâm nhập và lắng đọng của bụi trong hệ hơ hấp của con người
Liên quan đến vị trí xâm nhập và lắng đọng của bụi, người ta chia hệ thống hô hấp thành 2 khu
vực khác nhau, 1) vùng đầu là bụi hít (inhalable dust); 2) vùng lồng ngực có hai loại bụi là bụi
lồng ngực (thoracic dust) và bụi phế nang (respirable dust). (xem hình dưới)
Các hạt nhỏ, đủ ở lại trong khơng khí có thể được hít qua mũi hoặc miệng. Xác suất hít phải phụ
thuộc vào đường kính khí động học hạt, khơng khí chuyển động vịng quanh cơ thể, và nhịp thở.
Các hạt được hít vào có thể sau đó hoặc được giữ lại hoặc thở ra một lần nữa, tùy thuộc vào một
loạt các yếu tố sinh lý và đặc tính của hạt.

Bụi lắng đọng trong hệ hô hấp bởi 5 cơ chế:






Lắng đọng bụi do trọng lực (sedimentation)
Bám dính quán tính (inertial impaction): thường gặp ở các hạt > 1 µm
Khuyết tán (diffusion): đáng kể duy nhất đối với các hạt rất nhỏ < 0,5 µm.
Ngăn chặn (interception)
Lắng đọng tĩnh điện (electrostatic deposition) hiếm gặp.

Lắng đọng do trọng lực và bám dính quán tính là 2 cơ chế quan trọng nhất liên quan đến hít bụi

trong khơng khí, và các q trình này được điều chỉnh bởi đường kính khí động học hạt. Có sự
khác biệt lớn giữa các cá thể trong lắng đọng hạt vào các khu vực khác nhau (Lippmann, 1977).
Lippmann M (1977). Regional deposition of particles in the human respiratory tract. In Lee DHK, Murphy S
(editors), Handbook of Physiology: Section IV, Environmental Physiology, 2nd edition. Williams and Wilkins,
Philadelphia. Pp. 213-232.
[7]


Các hạt hít lớn với đường kính khí động học > 30 µm, sẽ lắng đọng trong vùng đầu. Khi hít qua
mũi, các hạt được giữ lại ở mũi bởi những sợi lơng mũi và bám dính vào nơi luồng khơng khí
thay đổi hướng. Sự giữ bụi được hỗ trợ bởi chất nhầy mũi. Trong hầu hết các trường hợp, mũi là
một bộ lọc hiệu quả hơn so với răng miệng, đặc biệt là ở lưu lượng bụi thấp và trung bình. Vì
vậy, những người thường hít thở một phần hoặc tất cả các thời gian qua miệng có thể sẽ có nhiều
hạt vào phổi hon so với những người hoàn toàn thở bằng mũi. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến sự
lắng tụ và giữ lại các hạt bao gồm hút thuốc lá và bệnh phổi.
Các hạt không bị giữ lại ở vùng đầu, thì chúng sẽ bị giữ lại trong vùng ngực và sau này có thể
được loại bỏ bằng cơ chế nhầy hoặc nếu là hạt hòa tan chúng có thể xâm nhập vào cơ thể. Các
hạt nhỏ có thể xâm nhập vào các khu vực phế nang, nơi mà khí hít vào có thể được hấp thụ bởi
máu. Về đường kính khí động học, chỉ có khoảng 1% các hạt 10 µm (PM10) đến được vùng phế
nang, do đó 10 µm thường được coi là giới hạn kích thước thực tế cho sự thâm nhập vào khu vực
này. Lắng đọng tối đa trong vùng phế nang là hạt 2 µm. Các hạt < 2 µm lắng đọng ít hơn, chỉ có
khoảng 10-15% đối với hạt khoảng 0,5 µm. Hầu hết các hạt 0,5 µm được thở ra một lần nữa mà
không bị lắng đọng. Đối với hạt nhỏ này cơ chế khuếch tán là hiệu quả, do đó lắng đọng tối thiểu
vùng phế nang là hạt khoảng 0,5 µm (xem bảng dưới).
Bảng và sơ đồ lắng đọng hạt theo 3 vùng ( Patrick N. Breysse, Peter S.J. Lees. Johns Hopkins
University)

Bụi xơ thâm nhập vào phổi khác các hạt. Người ta đã tìm thấy sợi xơ mịn dài 100 µm trong các
khơng gian phổi. Điều này được giải thích là đường kính khí động học của bụi xơ, chúng có thể
điều chỉnh khả năng xâm nhập vào phổi, mà khơng liên quan đến chiều dài của nó (Cox, 1970).

Cox RG (1970). The motion of long slender bodies in a viscous fluid: Part 1, General theory.
Journal of Fluid Mechanics 44:791-810.
[8]


1.4 Thanh thải bụi từ đường hô hấp
Các hạt không hòa tan lắng đọng phụ thuộc vào một số yếu tố. Các hạt hòa tan sẽ lắng đọng ở bất
cứ nơi nào chúng có thể hịa tan và giải phóng các chất có khả năng gây hại cho cơ thể.
1.4.1 Thanh thải nhầy
Khí quản, phế quản, phế quản tận được lót bằng các tế bào với nhũng sợi lơng mao (biểu mô
lông) và bao phủ bởi một lớp chất nhầy. Các lông mao chuyển động liên tục và đồng bộ, đạt tốc
độ trong khí quản 5-10 mm mỗi phút. Các hạt không tan sẽ đọng lại trên bề mặt biểu mơ có lơng
và được di chuyển về phía nắp thanh quản, sau đó chúng có thể được nuốt vào hoặc nhổ ra. Tỷ lệ
thanh thải nhầy có thể bị suy giảm đáng kể do hút hoặc tiếp xúc với khói thuốc lá.
1.4.2 Chuyển động tiểu phế quản
Các tiểu phế quản có sự chuyển động nhu động liên tục tạo ra ho và hắt hơi, có thể đẩy các hạt
chứa trong chất nhầy về phía thanh quản và lên trên .
1.4.3 Thực bào
Biểu mơ vùng phế nang khơng có lơng. Tuy nhiên, các hạt bụi khơng hịa tan lắng đọng trong
vùng này sẽ bị ăn bởi đại thực bào, sau đó có thể: (1) di chuyển đến các tế bào biểu mơ có lơng
và sau đó được vận chuyển lên trên và đẩy ra khỏi hệ thống hơ hấp; (2) cịn nằm trong không
gian phổi; (3) được chuyển vào hệ thống bạch huyết. Một số hạt, chẳng hạn như bụi chứa silica,
gây độc tế bào, nghĩa là chúng giết các tế bào đại thực bào.
Cơ chế phòng vệ hoặc thanh thải bụi hít đã được biết rộng rãi, dựa trên kết quả của các thí
nghiệm với chuột (Vincent, 1995): Thanh thải nhanh, liên quan đến khu vực khí phế quản (thời
gian thanh thải một nửa ngày); Thanh thải trung bình, gắn với hoạt động đại thực bào "giai đoạn
đầu" trong vùng phế nang (thời gian thanh thải 10 ngày); Thanh thải chậm, với hoạt động đại
thực bào "giai đoạn II" trong vùng phế nang (thời gian thanh thải là 100 -200 ngày); và "Cơ lập
hạt" trong đó các hạt được lưu trữ vĩnh viễn (ví dụ:"gắn vào" trong mơ cố định).
Người ta đã chứng minh rằng sự tích tụ các hạt không tan là những gánh nặng trong phổi dẫn đến

cơ chế thanh thải bị suy giảm, gọi là "quá tải bụi". Tình trạng này có thể xảy ra như là kết quả
của phơi nhiễm nghề nghiệp kéo dài, thậm chí ở nồng độ bụi tương đối thấp. Một số nhà nghiên
cứu (ví dụ, Morrow, 1992) đã gợi ý rằng tình trạng quá tải có thể là tiền đề dẫn đến sự hình thành
các khối u, ngay cả đối với các loại bụi mà trước đây được coi là tương đối vơ hại. Vì thế, một số
cơ quan thiết lập tiêu chuẩn (ví dụ, ACGIH) đã sửa đổi tài liệu của họ cho "hạt không phân loại"
(trước đây được gọi là "bụi phiền toái") để đưa vào danh mục hạt nguy cơ.
Vincent JH (1995). Aerosol Science for Industrial Hygienists. Pergamon/Elsevier, Oxford, UK. ISBN-0-08042029-X.
[10]
Morrow PE (1992). Dust overloading of the lungs: update and appraisal. Toxicology and Applied Pharmacology
113:1-12.
[11]
ACGIH (1999). Particle Size-Selective Sampling for Health-Related Aerosols (Vincent JH, editor). American
Conference of Governmental Industrial Hygienists, Air Sampling Procedures Committee, Cincinnati, OH, USA.
ISBN 1-1882417-30-5.
[9]


1.5 Ảnh hưởng sức khỏe
Nguy cơ sức khỏe phụ thuộc vào loại bụi (vật lý, hóa học và đặc điểm khống vật), nồng độ bụi
trong khơng khí (thường là khơi lượng), đường kính khí động học của bụi và thời gian phơi
nhiễm. Đường kính khí động học hạt sẽ xác định bụi lưu lại trong khơng khí bao lâu, khả năng bị
hít vào, và vị trí của chúng lắng đọng trong hệ thống hô hấp. Nồng độ bụi trong không khí và
đường kính khí động học của hạt sẽ giúp xác định số lượng hạt và vị trí bụi sẽ lắng đọng.
Đối với hạt là chất hịa tan, chúng có thể được hấp thu vào tất cả các bộ phận của đường hơ hấp,
vì vậy đối với loại hạt này, vị trí lắng đọng và đường kính khí động học là ít quan trọng hơn. Đối
với các hạt khơng hịa tan, các vị trí của lắng đọng trong hệ thống hơ hấp có tầm quan trọng đặc
biệt, nghĩa là đặc tính, đường kính khí động học của hạt, hình dáng (sợi), kích thước của đường
hơ hấp và kiểu hơi thở có liên quan. Hấp thụ bụi cũng phụ thuộc vào tốc độ dịng khơng khí và
áp suất riêng phần của các khí trong khơng khí. Một chất gây ơ nhiễm cụ thể phụ thuộc vào hình
thức mà nó tồn tại (aerosol hoặc hạt), phụ thuộc vào nhịp thở của đối tượng. Hình dạng của các

hạt bụi để có thể ảnh hưởng đến sức khỏe là phức tạp, trừ hình dạng kim như asbestos, người ta
nhận thấy bụi có hình dạng hình dạng góc cạnh có diện tích bề mặt hơn hình dạng trịn.
Khối lượng hạt khơng phải là thước đo phù hợp để xác định mối nguy hiểm sức khỏe, vì một hạt
có đường kính 10 µm có khối lượng tương đương 1 triệu hạt có đường kính 100 nm, nhưng ít
nguy hiểm hơn, vì nó dường như khơng vào được phế nang.
Các hạt nhỏ nhất < 100 nanomet (hạt nano), rất nguy hiểm đối với hệ thống tim mạch. Các hạt
nano có thể đi qua màng tế bào và di chuyển vào các cơ quan khác, bao gồm cả não. Các hạt phát
ra từ động cơ diesel hiện đại (Diesel Particulate Matter viết tắt DPM) thường có kích thước 100
nanomet (0,1 μm). Những hạt bồ hóng này mang theo chất gây ung thư như benzopyrenes trên
bề mặt của chúng.
1.5.1 Bệnh bụi phổi
Các bệnh bụi phổi nghề nghiệp Việt nam:

.

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Bệnh bụi phổi-silic nghề nghiệp, (nhóm I, 08-TTLB năm 1976)
Bệnh bụi phổi Atbet (amiăng), (nhóm I, 08-TTLB năm 1976)
Bệnh bụi phổi bơng, (nhóm I, 29/TT-LB năm 1991)
Bệnh viêm phế quản mạn tính nghề nghiệp, (nhóm I, 167/BYT-QĐ năm 1997)
Bệnh hen phế quản nghề nghiệp, (nhóm I, 27/2006/QĐ-BYT năm 2006)
Bệnh bụi phổi-talc nghề nghiệp, (nhóm I, 44/2013/TT-BYT năm 2013)
Bệnh bụi phổi-than nghề nghiệp, (nhóm I, 36/2014/TT-BYT năm 2014)

ILO (1997). Encyclopaedia of Occupational Health and Safety. International Labour Organization, 1211 Geneva
22, Switzerland. ISBN 92-2-109203-8.
[12]


Cohen, A. J.; Anderson, Ross H.; Ostro, B; Pandey, K. D.; Krzyzanowski, M; Künzli, N; Gutschmidt, K; Pope,
A; Romieu, I; Samet, J. M.; Smith, K (2005). The global burden of disease due to outdoor air pollution. J. Toxicol.
Environ. Health Part A 68 (13–14): 1301–7. 
[13]

 

1.5.2 Ung thư
Nhiều bụi được xác nhận chất gây ung thư, ví dụ: asbestos (đặc biệt Crocidolite), mà có thể gây
ra bệnh ung thư phổi và u trung biểu mô, silica tinh thể tự do (IARC, 1997), hexavalent
chromium và chromates, arsenic (nguyên tố và các hợp chất vô cơ), các hạt có chứa thơm đa
vịng hydrocarbon, và một số bụi nickel-bearing. Một số bụi gỗ đã được công nhận là gây ung
thư mũi (IARC, 1995). Các hạt phóng xạ lắng tụ phổi đến liều đáng kể bức xạ ion hóa, có thể
gây ra ung thư biểu mơ phổi, hoặc chúng có thể được vận chuyển từ phổi và gây tổn thương các
bộ phận khác của cơ thể. Chất gây ung thư hịa tan có thể gây nguy hiểm cho cả hai phổi và các
cơ quan khác. Lưu ý, trong trường hợp ung thư phổi, khói thuốc lá được khẳng định khơng phải
là tác nhân bệnh nghề nghiệp. Hơn nữa, có một tác dụng hiệp đồng chặt chẽ giữa khói thuốc lá
và một số bụi trong khơng khí, ví dụ như amiăng, theo đó các nguy cơ tiềm ẩn là vơ cùng tăng.
Vì lý do này, bất kỳ chiến lược kiểm sốt có ý nghĩa để tránh phơi nhiễm nghề nghiệp phải được
liên kết với chiến dịch bỏ hút thuốc lá. Ung thư do asbestose, đặc biệt là u trung biểu mơ, có liên
hệ rõ ràng với ngành nghề như xây dựng bảo trì (Peto et al., 1995).
Xác định mối quan hệ nhân quả giữa các hóa chất trong mơi trường làm việc và ung thư là rất
phức tạp bởi các yếu tố đó bao gồm: sự trơi đi của thời gian giữa phơi nhiễm và mắc bệnh (thời
gian trễ); tiếp xúc với nhiều tác nhân; và thực tế là căn bệnh ung thư từ các nguyên nhân nghề

nghiệp và không nghề nghiệp thường có bệnh lý giống hệt nhau.
1.5.3 Bệnh nhồi máu cơ tim
Một số nghiên cứu gần đây đã tìm thấy trên các bệnh tim mạch liên quan đến bụi tiếp xúc. Có
một mối liên hệ giữa phơi nhiễm với bụi nghề nghiệp và bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD)
(Sjogren, 1997). Năm 2002, một nghiên cứu đã chỉ ra rằng PM2.5 dẫn đến lắng đọng mảng bám
trong động mạch cao, gây viêm mạch máu và xơ vữa động mạch, làm giảm độ đàn hồi, có thể
dẫn đến các cơn đau tim và các vấn đề tim mạch khác. Một phân tích meta 2014 báo cáo rằng
việc tiếp xúc lâu dài với các hạt vật chất có liên quan đến biến cố mạch vành. Một nghiên cứu
đoàn hệ bao gồm 11 nhóm người với 100.166 người tham gia tại châu Âu về ảnh hưởng của ơ
nhiễm khơng khí, và được theo dõi trung bình là 11,5 năm, đã cho thấy sự gia tăng tiếp xúc hàng
năm với PM2,5 ở nồng độ 5 mg/m3 ước tính sẽ làm gia tăng 13% nguy cơ các cơn đau tim.
Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ước tính trong năm 2005 rằng "... ô nhiễm không khí hạt mịn
PM2.5, gây ra khoảng 3% tỷ lệ tử vong do bệnh tim phổi, khoảng 5% tỷ lệ tử vong do ung thư
khí quản, phế quản, và phổi, và khoảng 1% tỷ lệ tử vong từ bệnh nhiễm trùng hơ hấp cấp tính ở
trẻ em dưới 5 tuổi trên toàn thế giới." Tiếp xúc ngắn hạn ở nồng độ cao có thể đóng góp đáng kể
đến bệnh tim. Một nghiên cứu năm 2011, đã kết luận rằng khí thải giao thơng là ngun nhân
nghiêm trọng nhất của cơn đau tim (7,4%) trong cộng đồng.


IARC (1997). Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Volume 68: Silica, Some
Silicates, Coal Dust and Para-aramid Fibrils, International Agency for Research on Cancer, Lyon, France. ISBN
92-832-1268-1.
[17]
Sjögren B (1997). Occupational exposure to dust: inflammation and ischaemic heart disease. Occupational and
Environmental Medicine 54:466-69.
[18]
Pope, C Arden; et al. (2002). "Cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air
pollution". J. Amer. Med. Assoc. 287. (9): 1132–1141.
[16]

1.5.4 Nhiễm độc tồn thân

Một số bụi hóa học có thể nhập vào cơ thể và vượt qua các mạch máu, gây tác dụng độc hại trên
một hay nhiều bộ phận cơ thể hoặc các hệ thống, ví dụ, thận, gan, máu. Nhiễm độc tồn thân có
thể là cấp tính (ví dụ, các tác dụng nhanh và thời hạn ngắn) hoặc mãn tính (trong thời gian dài và
thường khởi phát chậm), tùy thuộc vào loại hóa chất và mức độ phơi nhiễm. Bụi kim loại độc hại
như chì, cadmium, beryllium và mangan có thể gây nhiễm độc tồn thân, ảnh hưởng đến máu,
thận hoặc hệ thống thần kinh trung ương. Mặc dù ít hơn bình thường, một số bụi độc hại cũng có
thể nhập vào cơ thể bằng cách hấp thụ qua da, ví dụ tinh thể pentachlorophenol có thể hịa tan
trong mồ hơi và dễ dàng xâm nhập qua da nguyên vẹn. Có một số bụi gỗ cũng có thể gây độc
nếu hít hoặc nuốt phải, ví dụ, gổ láng Đơng Ấn, gỗ hồng dương Nam Phi. độc tố gỗ thường là
các ancaloit.
1.5.5 Bệnh kim loại cứng
Tiếp xúc quá mức một số bụi kim loại cứng (ví dụ, coban và tungsten carbide) hoặc bụi cứng có
chứa kim loại có thể dẫn đến xơ hóa phổi lan tỏa, với sự gia tăng khó thở. Trường hợp nặng bệnh
vẫn có thể tiến triển thậm chí sau khi ngừng tiếp xúc. Bệnh này thường gây biến chứng hen
suyễn nghề nghiệp.
1.5.6 Kích ứng và tổn thương viêm phổi
Mặc dù hầu hết chúng có liên quan rộng rãi với các loại khí và hơi, kích ứng đường hơ hấp hệ
thống vẫn có thể được gây ra bởi các hạt trong khơng khí. Một số bụi có tác dụng kích thích trên
đường hơ hấp trên và có thể gây ra viêm phế quản mãn tính từ kích thích liên tục, có thể dẫn đến
bệnh khí thũng mãn tính. Các hạt gây kích thích trong khơng khí bao gồm: beryllium (viêm phổi
hóa chất cấp tính), vanadium pentoxide, chloride kẽm, boron hydrides, hợp chất chromium,
mangan, cyanamide, bụi của một số loại thuốc trừ sâu, và một số bụi thực vật. Bụi thực vật như
chè, gạo và bụi hạt khác có thể gây ra rối loạn chức năng phổi, chẳng hạn như viêm phế quản, và
tắc nghẽn đường hơ hấp mãn tính, chúng thường được gọi là sốt máy xay (mill fever).
1.5.7 Phản ứng dị ứng
Một số bụi có thể gây ra phản ứng dị ứng, hoặc trong hệ hô hấp (asthma), hoặc da (nổi mẫn và
phát ban). Hầu hết có tác dụng dần dần, xuất hiện chỉ vài tuần hoặc thậm chí nhiều năm sau khi
tiếp xúc bắt đầu. Một số chất mẫn cảm gây ra một số thay đổi cụ thể của tế bào do đó, sau một

thời gian dài, tiếp xúc nhiều hơn kết quả là một phản ứng dị ứng cấp tính. Cobalt, ví dụ, có thể
gây ra hiệu ứng hen, có thể làm tê liệt.
Hai bệnh hơ hấp chính của dị ứng do tiếp xúc bụi nghề nghiệp là hen nghề nghiệp và dị ứng
ngoài phế nang. Hen nghề nghiệp (occupational asthma) có thể được gây ra bởi bụi một số ngũ


cốc, bột mì và bụi gỗ (ví dụ, cây phong châu Phi, tuyết tùng đỏ, gỗ sồi, gỗ gụ), và các kim loại
(ví dụ, cobalt, platinum, chromium, vanadium, nickel). Dị ứng ngoài phế nang (extrinsic
allergic alveolitis) là do nấm mốc (và bào tử) mọc lên, đặc biệt là trong điều kiện ẩm ướt. Đây là
bệnh thường gặp ở phổi của nông dân, bagassosis, suberosis và các loại khác. (xem bảng dưới)
Bệnh
Farmers’ Lung
Suberosis
Bagassosis
Malt Workers’ Lung
Bệnh lúa mì (Wheat disease)

Tác nhân
Nấm mốc ngũ cốc, rơm, cỏ khô (Micropolyspora faeni,
Thermoactinomyces vulgaris)
Bụi than bần (cork)
Nấm mốc mía (Thermoactinomyces vulgaris)
Nấm mốc lúa mạch (Aspergillus)
Bột lúa mì (Sitophilus granarius)

1.5.8 Nhiễm trùng (biological hazards)
Hít hạt có chứa nấm, virus hoặc vi khuẩn gây bệnh có thể đóng một vai trò trong việc truyền tải
của các bệnh truyền nhiễm. Ví dụ, bệnh than thể phổi (pulmonary anthrax), một căn bệnh
nghiêm trọng và thường gây tử vong, nguyên nhân do hít phải bụi từ các sản phẩm động vật (ví
dụ, xương, lơng cừu hoặc da sống) bị nhiễm trực khuẩn than. Các hình thức phổi rất nguy hiểm

là khá hiếm, hình thức thơng thường nhất của bệnh than là qua tiếp xúc da. Phơi nhiễm với nồng
độ cao của bụi hữu cơ (nhiễm vi sinh vật) có thể dẫn đến bệnh đường hô hấp và hệ thống nghiêm
trọng, chẳng hạn như hội chứng độc bụi hữu cơ (organic dust toxic syndrome). NIOSH đã ước
tính rằng 30% - 40% cơng nhân tiếp xúc với bụi hữu cơ như vậy sẽ phát triển ODTS (NIOSH,
1994).
Bảng: Ảnh hưởng sức khỏe do tiếp xúc với bụi nghề nghiệp trong khơng khí.
Loại bụi
Ảnh hưởng sức khỏe chính
Silica tinh thể tự do Bụi phổi silic; Ung thư
Bụi than
Amiăng (Asbestos)
Bụi chì
Bụi mangan
Bụi gỗ
Bụi bơng
Bụi mía đường khơ
Bụi xi măng

Cơ quan đích
Phổi. Khu vực trao đổi
khí. Phế nang
Bụi phổi cơng nhân than
Phổi. Khu vực trao đổi
khí. Phế nang
Bụi phổi amiăng; Ung thư
Phổi. Phế quản. Khu
phổi; U trung biểu mơ
vực trao đổi khí
Nhiễm độc tồn thân
Qua hệ thống hô hấp

(máu, hệ thần kinh trung ương) vào máu
Nhiễm độc tồn thân
Qua hệ thống hơ hấp
(máu, hệ thần kinh trung ương) vào máu
Kích ứng. Dị ứng. Ung thư mũi Mũi đường hơ hấp
Byssinosis. Bệnh phổi tắc
Phổi
nghẽn
Bagassosis (Dị ứng ngồi phê
Phổi
nang)
Viêm da
Da

Phần quan tâm
Bụi vùng phế
nang
Bụi vùng phế
nang
Bụi vùng ngực
và phế nang
Bụi vùng đầu
Bụi vùng đầu
Bụi vùng đầu
Bụi vùng ngực
Bụi vùng phế
nang
Kích thước hạt
bất kỳ

Pentachlorophenol

Ngộ độc tồn thân

Qua da vào trong máu

Kích thước hạt
bất kỳ

Penell; et al. (2014). "Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events:
prospective cohort study and meta-analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE Project". BMJ (Clinical
research ed.) 348: f7412.
[20]
Pope, C Arden; et al. (2002). "Cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air
pollution". J. Amer. Med. Assoc. 287. (9): 1132–1141. 
[21]
Nawrot, Tim S; Laura Perez; Nino Künzli; Elke Munters; Benoit Nemery (2011). "Public health importance of
triggers of myocardial infarction: a comparative risk assessment". The Lancet 377 (9767) 732–740
[22]
Simpson JCG, Niven RM, Pickering CAC, Oldham LA, Fletcher AM, Francis HC (1999). Comparative personal
exposures to organic dusts and endotoxin. Annals of Occupational Hygiene 43(2):107-115.
[23]
ACGIH (1997). Proceedings of the Second International Conference on the Health of Miners. Applied
Occupational and Environmental Hygiene 12(12).
[24]
NIOSH (1994). Request for Assistance in Preventing Organic Dust Toxic Syndrome. US Department of Health
and Human Services, Public Health Service, CDC, 1994; DHHS publication no.
[25]
Seaton A, MacNee W, Donaldson K, Godden D (1995). Particulate air pollution and acute health effects. The

Lancet 345:176-78.
[26]
(NIOSH) 94-102. Levy BS, Wegman DH (1995). Occupational Health: Recognizing and Preventing Workrelated Disease, 3rd edition. Little, Brown and Company, USA. ISBN 0-316-5271-6.
[27]
WHO (1999). Hazard Prevention and Control in the Work Environment: Airborne Dust WHO/SDE/OEH/99.14
[19]


II. BỆNH BỤI PHỔI
2.1 Bệnh sinh:
Sau khi xâm nhập vào cơ quan hô hấp, cơ thể sẽ đáp ứng sinh lý đối với bụi như sau:
Nếu bụi là chất hữu cơ có thể gây ra viêm phế quản quá mẫn hay viêm phế nang dị ứng ngoại
sinh, quá trình này có thể do phản ứng miễn dịch type III và IV.
Nếu bụi là chất vô cơ thường gây ra các bệnh bụi phổi, nghĩa là sự lắng tụ bụi trong phổi và các
phản ứng mô học của phổi đối với sự lắng tụ đó.
Tùy thuộc các đặc tính lý hóa học của bụi sẽ gây ra 4 đáp ứng miễn dịch chính trong bệnh bụi
phổi:
2.2.1 Xơ hóa mơ kẽ
Khi bụi xâm nhập vào phổi, đầu tiên chúng sẽ gây viêm phế nang sau đó sinh xơ sợi làm dày phế
nang và mao mạch và có thể gây viêm phế quản. Vùng trao đổi khí của phổi, các tiểu phế quản
hơ hấp, và tiểu phế quản tận cũng có khả năng bị ảnh hưởng. Phổi trở nên xơ cứng và kém đàn
hồi. Nguyên nhân thường do Amiăng, Beryllium, Cobalt, Tungsten carbide.
2.1.2 Xơ hóa nốt:
Thường xuất hiện ở những người mắc bệnh bụi phổi do silic. Trong bệnh bụi phổi này, bụi chứa
silica bị đại thực bào nuốt lấy, sau đó, đại thực bào di chuyển đến mô kẽ và mạch lympho. Tại
đây, sau khi chết, đại thực bào giải phóng các men độc gây xơ hóa nhu mơ, tạo ra các nốt tách
biệt với phế nang. Đa số các nốt đều nằm tách xa bề mặt trao đổi khí và tách biệt với nhu mơ
phổi bình thường, nên ít ảnh hưởng đến chức năng hô hấp như loại tổn thương xơ hóa mơ kẽ. Do
đó, tổn thương nốt làm tăng độ cứng của phổi, nhưng không gây bất thường chức năng hơ hấp.
2.1.3 Xơ hóa mơ kẽ và xơ hóa nốt phối hợp:

Dạng phối hợp này thường chỉ gặp ở người tiếp xúc với đá diatomide có chứa một lượng lớn
thạch anh. Khi đun nóng bốc hơi đá diatomide, mơt số thạch anh sẽ chuyển thành crystobalite và
tridymite, cả hai chất này sẽ gây ra xơ hóa mơ kẽ.
2.1.4 Sự tạo thành các vết mờ và khí phế thủng khu trú:
Khi tiếp xúc với bụi than hay bụi carbon có thể hình thành các vết mờ quanh chỗ phân chia của
tiểu phế quản hô hấp. Khi tiếp xúc kéo dài cơ chế bảo vệ bị quá tải và không đủ đại thực bào để
thực bào. Đại thực bào có khuynh hướng tập trung quanh các tiểu phế quản hô hấp. Khi đại thực
bào chết chúng sẽ giải phóng các hạt bụi chúng đã nuốt vào. Do bụi than và bụi carbon có tính
sinh sợi ít nên đáp ứng sinh sợi chỉ giới hạn, các sắc tố tụ lại quanh các tiểu phế quản hô hấp, cơ


trơn teo nhỏ lại nên các tiểu phế quản hô hấp giãn ra tạo một vùng nhỏ giữa vết mờ gọi là khí
phế thủng khu trú.
Morgan and Seaton. Occupational Lung Diseases. 3rd Edition, (1995). Chapter 7: The deposition and clearance of
dusts from the lungs. pp 111-25.
[1]

2.2 Chẩn đoán bệnh bụi phổi
2.2.1 X quang phổi :
X quang là phương tiện duy nhất để chẩn đốn sự tích tụ bụi trong phổi như bụi silic cũng như
than đá. Từ 1950, ILO đã cho ra đời cách phân loại x-quang phổi dựa trên một loạt các phim
phổi chuẩn ở các giai đoạn bệnh khác nhau. Năm 1980, ILO đã bổ sung thêm cách phân loại dày
màng phổi và canxi hóa màng phổi, tổng cộng có 22 bộ phim chuẩn, giúp người đọc dễ dàng
phát hiện và xếp loại các tổn thương ở nhu mô phổi, màng phổi và các bất thường khác.
2.2.1.1 Bảng phân nhóm:
Để giúp đánh giá số lượng các nốt nhỏ, Văn phòng Lao động quốc tế (International Labour
Office – ILO), đã cho ra bảng gồm 4 nhóm và mỗi nhóm lại được chia thành 4 phân nhóm, bảng
được chia theo mức độ số lượng nốt khơng có đến ít rồi đến mức tối đa. Ví dụ: Nhóm 0 được
chia thành 0/-, 0/0, 0/1. Với phân nhóm 0/- là những phim tuyệt đối bình thường, 0/0 là phim
bình thường, và 0/1 là phim có thể quyết định ở nhóm 0 hay nhóm 1. Nhóm 1 được chia thành

1/0, 1/1, 1/2. Trong đó, 1/0 có thể ở nhóm 0 hoặc nhóm 1, 1/1 là phim chuẩn của nhóm 1. Sự
phân loại cứ thế tăng lên dần và ở mức 3+ là mức có số lượng nốt xuất hiện nhiều nhất.
Bảng phân chia theo nhóm và phân nhóm (ILO 2011)

2.2.1.2 Các dạng tổn thương phổi:
Phổi được chia thành 3 vùng mỗi bên: trên, giữa và dưới. Sự phân chia này dựa theo những
đường kẻ ngang tại các vị trí 1/3 và 2/3 đường thẳng nối từ đỉnh phổi xuống vịm hồnh. Mật độ
các nốt nhỏ được xác định bằng cách so sánh tất cả các vùng phổi bị ảnh hưởng với phim chuẩn.
Bất thường trong nhu mô phổi bao gồm nốt mờ nhỏ (small opacities) và nốt mờ lớn (large
opacities).
a) Nốt mờ tròn nhỏ:


Nốt mờ nhỏ được chia thành nốt mờ nhỏ tròn đều (small rounded opacities), và nốt mờ nhỏ
khơng trịn đều (small irregular opacities).
International Labor Office. Guidelines for the use of the ILO International Classification of Radiographs of
Pneumoconioses. Rev.Ed. Occupational Safety and Health series, No. 22, Geneva, Switzerland: International Labour
Office, 2011.
[3]
Morgan and Seaton. Occupational Lung Diseases. 3rd Edition, (1995). Chapter 6-Epidemiology and Occupational
Lung Diseases-Radiographi Examination. pp 100-104.
[2]

Nốt mờ nhỏ tròn đều: Các nốt này hơi trịn, có bờ tương đối đều. dựa vào kích thước của các
nốt trịn nhỏ được biểu thị bằng các chữ cái p, q và r:
-

p: đường kính lên đến khoảng 1,5 mm;
q: đường kính lớn hơn khoảng 1,5 mm và lên đến khoảng 3 mm;
r: đường kính lớn hơn khoảng 3 mm và lên đến khoảng 10 mm.

Thường chỉ một loại thương tổn hiện diện, nhưng đơi khi cũng có thể phối hợp.Đánh giá phải
dựa vào thương tổn nổi trội. Nối loại p thường gặp ở công nhân than, nốt loại q gặp cả trong
bệnh bụi than và bệnh bụi phổi silic.
Nốt nhỏ khơng trịn đều được biểu thị bằng các chữ cái s, t, và u:
-

s: với độ rộng lên đến khoảng 1,5 mm;
t: với độ rộng vượt quá 1,5 mm và lên đến khoảng 3 mm;
u: với độ rộng vượt quá khoảng 3 mm và lên đến khoảng 10 mm.

Các nốt khơng đều ít ảnh hưởng đến chức năng phổi, chúng được tìm thấy trong nhiều tổn
thương xơ mơ kẻ khác nhau, dù có liên quan đến bệnh bụi phổi hay khơng. Chúng có thể gặp
trong người lớn tuổi, người hút thuốc lá, béo phì hay tiếp xúc với các loại bụi khác nhau. Do đo,
sự hiện diện các nốt khơng đều gây khó khăn trong nghiên cứu dịch tể ở dân số tiếp xúc và
không tiếp xúc với bụi, đặc biệt ở người lớn tuổi.
b) Nốt mờ lớn:
Định nghĩa: Là một nốt có kích thước dài vượt 10 mm, khi chúng xuất hiện trên x quang là đủ
bằng chứng chẩn đoán bệnh bụi phổi. Nốt lớn được chia thành 3 loại: A, B, và C.
- Loại A: Một nốt lớn hay nhiều nốt lớn kết hợp có kích thước khơng q 50 mm.
- Loại B: Một nốt lớn hay nhiều nốt lớn kết hợp có kích thước vượt q 50 mm, nhưng
khơng q diện tích tương đương 1/3 phế trường trên phải.


-

Loại C: Một hoặc nhiều nốt lớn kết hợp có diện tích vượt quá 1/3 phế trường trên phải.

2.3.1.3 Bất thường màng phổi: Bao gồm dày màng phổi và canxi hóa màng phổi.
a) Dày màng phổi (Pleural plaques):

Bao gồm dày màng phổi và canxi hóa màng phổi. Các vị trí dày màng phổi là thành ngực, cơ
hồnh và góc sườn hoành. Người ta chia thành 3 mức độ:
Độ a - khoảng 3 mm lên đến khoảng 5 mm;
Độ b - khoảng 5 mm lên đến khoảng 10 mm;
Độ c - hơn khoảng 10 mm.
Độ lan rộng của dày màng phổi cũng được chia thành 3 mức độ:
Độ 1 = tổng chiều dài lên đến một phần tư của một bên thành ngực;
Độ 2 = tổng chiều dài vượt quá một phần tư và đến một nửa của một bên thành ngực;
Độ 3 = tổng chiều dài quá một nửa của một bên thành ngực.
b) Canxi hóa màng phổi: canxi hóa màng phổi được chia thành 3 mức độ:
Độ 1: Một hay nhiều mảng màng phổi có đường kính nhỏ hơn 20mm
Độ 2: Một hay nhiều mảng màng phổi có đường kính từ 20mm - 100mm
Độ 3: Mảng màng phổi có đường kính lớn hơn 100mm.
2.2.2 Đo chức năng hơ hấp:
2.2.2.1. Thể tích phổi:




Thể tích khí lưu thơng (TV): là thể tích khí hít vào và thở ra khi thở bình thường, hay thể
tích khơng khí huy động được khi nghỉ ngơi. Bình thường = 0.4 L
Thể tích dự trữ hít vào (IRV): là thể tích khi hít vào thêm tối đa sau khi hít vào bình
thường. Bình thường = 1.8 L.
Thể tích dự trữ thở ra (ERV): Là thể tích khi thở ra thêm tối đa sau khi thở ra bình
thường. Bình thường = 1.3 L




Thể tích khí cặn (RV): Là thể tích cịn lại trong phổi sau khi đã thở ra hết sức. Đây là thể tích

duy nhất khơng thể đo được bằng phương pháp khí dung.
2.2.2.2. Dung tích phổi:
. Dung tích sống (VC): Là thể tích khí lớn nhất có thể huy động được sau khi hít vào tối đavà thở
ra tối đa.
. Dung tích hít vào (IC): Là thể tích lớn nhất hít vào được sau khi thở ra bình thường.
. Dung tích cặn chức năng (FRC): Là thể tích khí trong phổi vào cuối kỳ thở ra bình thường.
. Tổng dung tích phổi (TLC): Là thể tích tối đa của phổi.
FEV1 giảm trong hội chứng tắc nghẽn, bình thường hoặc tăng trong hội chứng hạn chế đơn
thuần. Tuy nhiên, để đánh giá hội chứng tắc nghẽn, người ta thường dùng chỉ số đánh giá hiệu
quả hơn là Tiffeneau = EEV1/VC, và chỉ số Gaensler = EFV1/FVC.
Rối loạn chức năng hô hấp:
Đánh giá mức độ tắc nghẽn dựa vào FEV1: Nhẹ: 60 – 79% giá trị dự đốn. Trung bình: 40 =
59% giá trị dự đoán. Nặng: < 40% giá trị dự đốn.
Rối loạn thơng khí hạn chế:
Đánh giá dựa vào VC: Nhẹ: 60 – 79% giá trị dự đốn. Trung bình: 40 =59% giá trị dự đoán.
Nặng: < 40% giá trị dự đoán
Rối loạn phối hợp: Gồm các biểu hiện của 2 hội chứng trên: Giảm VC, FEV1, và chỉ số
Tiffeneau.
2.3.3. Đo khí máu động mạch
Xét nghiệm này có độ nhạy và độ đặc hiệu kém trong bệnh bụi phổi. Do vậy, đo khí máu động
mạch thường ít hữu ích trong việc đánh giá suy hơ hấp của bệnh này, vì PaO2 bị ảnh hưởng bởi
nhiều yếu tố như bệnh tim mạch, chứng béo phì, xơ gan…
2.2.4. Sinh thiết phổi và rửa phế quản phế nang
Sinh thiết phổi hiếm khi được sử dụng như một phương tiện để chẩn đoán bệnh phổi nghề nghiệp
vì khơng cần thiết. Rửa phế quản phế nang là cách ít xâm lấn và có thể lấy được mẫu ở vùng
ngoại vi và các dịch tiết phế quản. Phương pháp này cho phép xác định sự lắng tụ của bụi trong
đường hô hấp.

Lê Thị Tuyết Lan. Sinh lý hô hấp. Sinh lý học Y khoa. Tập I, 1988. Tr: 81-83.
Phạm Long Trung. Khí máu và căn bằng kiềm toan. Bệnh học Lao phổi. Tập 1. 1999. Tr: 72-93.

[6]
National Institute for Occupational Safety and Health. Spirometry Training Guide, December 1, 2003. National
Institute for Occupational Safety and Health: Morgantown, West Virginia, USA, 2003.
[7]
Morgan and Seaton. Occupational Lung Diseases. 3rd Edition, (1995). Chapter 5-Pulmonary Physiology-Its
Application To The Detemination of Respiratory Imparment and Disability In Industrial Lung Disease. pp 35-37.
[4]
[5]


BỆNH BỤI PHỔI SILIC
Silicosis
1.1 Định nghĩa:
Bụi phổi silic là một dạng bệnh phổi nghề nghiệp do hít phải bụi silic tinh thể, và được biểu hiện
bởi tình trạng viêm và sẹo ở tổn thương dạng nốt ở thùy trên của phổi. Nó là một loại bệnh bụi
phổi.
Tên bụi phổi silic (từ Latin là silex, hoặc đá lửa) được sử dụng bắt đầu vào năm 1870 bởi Achille
Visconti (1836-1911). Từ xa xưa người Hy Lạp cổ đại và La Mã đã ghi nhận các vấn đề về
đường hơ hấp do hít phải bụi. Agricola, ở giữa thế kỷ thứ 16, đã viết về vấn đề về phổi do hít
phải bụi trong các thợ mỏ. Trong năm 1713, Bernardino Ramazzini ghi nhận các triệu chứng hen
suyễn và các chất cát trong phổi của thợ máy cắt đá. Cùng với sự phát triển công nghiệp, bụi
công nghiệp cũng bắt đầu gia tăng. Việc khoan đá bằng búa khí nén vào năm 1897 và máy bắn
cát năm 1904, cả hai đã góp phần sự tăng đáng kể của bụi phổi silic.
Silic dẫn đến 46.000 trường hợp tử vong trên toàn cầu trong năm 2013 giảm so với 55.000
trường hợp tử vong vào năm 1990.
1.2 Căn nguyên:
Silicon dioxide, còn được gọi là silica (từ silex Latin), là một hợp chất hóa học có cơng thức hóa
học SiO2. Vì oxy và silic chiếm khoảng 75% của vỏ trái đất. các hợp chất silica là khá phổ biến.
Nó được tìm thấy ở nhiều loại đá như đá cẩm thạch, đá sa thạch, đá lửa và đá, và trong một số
loại quặng kim loại. Silica có thể là một thành phần chính của cát. Nó cũng có thể có trong đất,

vữa, thạch cao. Việc cắt, phá vỡ, nghiền, khoan, mài, hoặc thổi mài mòn các vật liệu này có thể
tạo ra bụi siêu mịn silica trong khơng khí.
Có 2 dạng tồn tại:
Dạng vơ định hình: chiếm 10%, khơng hoạt động, ít độc hại và khơng gây bệnh.
Dạng tinh thể: chiếm 90% là dạng gây bệnh. Theo thứ tự hay gặp: Alpha, Quartz, cristobatite,
Tridimite và thạch anh thuỷ tinh.
Đặc điểm cấu trúc và hoạt tính bề mặt có liên quan tới độc tính của bụi: Quatrz có cấu trúc 4
cạnh có khả năng gây xơ hố cao, trong khi cristobatite cấu trúc 8 cạnh khơng gây xơ hố. Tính
chất hydrat của silic tự do dẫn đến tạo thành các nhóm OH trên bề mặt bụi và liên kết này sẽ
phản ứng với phospholipid của màng tế bào, gây tổn thương tế bào này.
Jane A. Plant; Nick Voulvoulis; K. Vala Ragnarsdottir (13 March 2012). Pollutants, Human Health and the
Environment: A Risk Based Approach. John Wiley & Sons. p. 273.ISBN 978-0-470-74261-7. etrieved 24
August 2012.
[1]


Rosen G: The History of Miners' Diseases: A Medical and Social Interpretation. New York, Schuman, 1943,
pp.459-476.
[2]

Nếu bề mặt của silica được bao bọc bởi các chất muối nhôm, chất p204, độc tính của SiO2 sẽ bị
giảm. Bụi silic có gắn muối nhôm không gây được BBPSi thực nghiệm.
BBPSi thường gặp ở các nghề mà bụi silic phát sinh trong quá trình sản xuất như: thợ mỏ, thợ
đá, công nghiệp đá, sản xuất gạch chịu lửa, xay sát khoáng sản, nghề sành, sứ, thuỷ tinh, đồ gốm.
Tiêu chuẩn Việt Nam 5508 – 2009: Giới hạn tiếp xúc tối đa của silic dioxit trong khơng khí
vùng làm việc phải được kiểm sốt để khơng vượt q 0,1 mg/m3 trung bình 8 h.
1.3 Sinh lý bệnh
Khi các hạt silica được hít vào, chúng có thể đi sâu vào các phế nang nhỏ và ống dẫn trong phổi,
nơi khí oxy và carbon dioxide được trao đổi. Tại đây, phổi không thể làm sạch các hạt bởi thanh
thải nhầy hoặc ho.

Khi các hạt mịn của bụi silic tinh thể lắng đọng trong phổi, đại thực bào đã tiêu hóa các hạt bụi
sẽ tạo ra một phản ứng viêm bằng cách giải phóng các yếu tố hoại tử khối u, interleukin-1,
leukotriene B4 và các cytokine khác. Đến lượt, những kích thích các nguyên bào sợi tăng sinh và
sản xuất collagen quanh hạt silica, dẫn đến xơ hóa và sự hình thành của các tổn thương dạng nốt.
Các tác dụng kháng viêm tinh thể silica qua trung gian bởi các inflammasome Nalp3.
Đặc điểm bệnh lý mô phổi của nốt phổi silic gồm nốt xơ với tâm sắp xếp dạng "vỏ hành" của các
sợi collagen, trung tâm là hyalinization, và một vùng tế bào ngoại vi, với các hạt lưỡng chiết nhẹ
nhìn thấy dưới ánh sáng phân cực.[3][4][5]
1.4 Phân loại bệnh: theo mức độ nghiêm trọng của bệnh, bao gồm:
1.4.1 Silic đơn giản mạn tính (chronic simple silicosis hay Classification of Silicosis)
Thường do tiếp xúc lâu dài (10 năm hoặc hơn) với nồng độ tương đối thấp của bụi silica và
thường xuất hiện từ 10-30 năm sau khi tiếp xúc đầu tiên. Đây là loại phổ biến nhất của bụi phổi
silic. Ở giai đoạn đầu, người bệnh có thể khơng có dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh rõ ràng.
Ho kéo dài và khó thở khi gắng sức là những triệu chứng khi phát bệnh. X quang phổi cho thấy
một phong phú của các nốt mờ nhỏ p, q, r chiếm ưu thế ở các vùng phổi trên. Hình ảnh “vỏ
trứng” cũng có thể xuất hiện do can xi hóa các hạch lympho rốn phổi. Nét đặc trưng bệnh học
của bệnh bụi phổi silic mạn tính là hạt silico. Hạt silico gặp ở phổi và các hạch lymphô ở bệnh
nhân bị bệnh phổi silic. Nó bao gồm vịng sợi keo có các thực bào bao quanh, các tế bào lympho
và ngun bào sợi, bụi chứa silic có thể tìm thấy ở những hạt đó.

Iler, R. K. (1979). The Chemistry of Silica. Plenum Press.ISBN 0-471-02404-X.
Cassel SL, Eisenbarth SC, Iyer SS, et al. (June 2008)."The Nalp3 inflammasome is essential for the development
of silicosis". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (26): 9035–40
[3]
[4]


Flörke, Otto W. et al. (2008) "Silica" in Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry, Weinheim: Wiley-VCH,
. doi:10.1002/14356007.a23_583.pub3.
[5]

1.4.2 Silic tiến triển (silic accelerated)
Bệnh bụi phổi silic tiến triển đặc trưng với sự phát triển các hạt silico, trong vòng từ 5 – 10 năm
phơi nhiễm với bụi silic. Khó thở xuất hiện nhanh chóng, cơ thể suy sụp nặng và tử vong trong
vòng vài năm đầu xuất hiện bệnh. Hình ảnh X quang phổi gồm những hạt mờ nhỏ khơng đều, lan
tỏa, khơng có ở thùy trên điển hình như trong bệnh bụi phổi silic mạn tính. Chức năng hơ hấp bất
thường và thường có hội chứng hỗn hợp và hội chứng hạn chế đơn thuần. Bụi phổi silic xơ lớn
tiến triển: Trong số ít trường hợp, các hạt silico dính lại và hợp nhất thành khối trịn, hình dáng
khơng đều, có thể làm méo mó cấu trúc phổi. Những khối này được xếp loại theo kích thước và
mức độ tổn thương theo bảng phân loại ILO (loại A đến C). Các khối đó thường phân bố ở thùy
trên của phổi, ảnh hưởng nặng nề tới chức năng phổi, gây nên hội chứng hạn chế nghiêm trọng
và giảm oxy huyết. Sự tiến triển có thể xảy ra khi khơng cịn tiếp xúc với silic.
1.4.3 Silic cấp tính
Bệnh bụi phổi silic cấp tính là một rối loạn phổi hiếm gặp, tiến triển nhanh chóng dẫn đến tử
vong (có thể trong vịng 10 tháng) do tiếp xúc ở cường độ mạnh với bụi mịn hạt silic tự do cao.
Bệnh bụi phổi silic cấp tính xuất hiện với triệu chứng khó thở tiến triển nhanh. Trong bụi phổi
silic cấp tính, các túi phế nang chứa đầy phospho lipid, protein và các mảnh vỡ tế bào (không
phải hạt silico điển hình). Hình ảnh X quang đặc trưng bởi phế nang chứa đầy silic, CNHH bất
thường, trao đổi khí suy giảm đáng kể. Tiến triển đến suy hô hấp xảy ra có thể chỉ trong vịng vài
tháng bệnh. Bội nhiễm lao phổi thường thấy kết hợp với bệnh bụi phổi silic cấp tính.
1.5 Triệu chứng
Triệu chứng bệnh bụi phổi silic mãn tính thường biểu hiện chậm, các dấu hiệu và triệu chứng có
thể khơng xuất hiện cho đến nhiều năm sau khi tiếp xúc với bụi. Khó thở (thở nhanh) là triệu
chưng thường gặp, đặc biệt khi gắng sức. Ho kéo dài, dai dẳng và đôi khi nặng. Cơ thể mệt mỏi.
Chán ăn và giảm cân. Tức ngực. Sốt. Da niêm xanh. Ngón tay, chân dùi trống. Bệnh nhân mắc
bụi phổi silic đặc biệt dễ bị bệnh lao (silicotuberculosis), nguy cơ mắc lao tăng gấp 3 lần tăng và
nguyên nhân vẫn chưa được hiểu rõ. Người ta cho rằng đại thực bào phổi bị tổn thương vì silica,
từ đó ức chế khả năng của chúng để giết mycobacteria. Ngay cả người tiếp xúc với silica kéo dài,
nhưng không bị bụi phổi silic, thì cũng có nguy cơ tăng tương tự đối với bệnh lao. Biến chứng
phổi silic cũng bao gồm viêm phế quản mạn tính và giới hạn thơng khí (khơng thể phân biệt với

hút thuốc lá), nhiễm Mycobacterium phi lao, nhiễm trùng phổi do nấm, khí phế thũng, và tràn
khí màng phổi. Người ta cũng thấy có mối liên hệ giữa phổi silic và các bệnh tự miễn dịch như
viêm thận; Xơ cứng bì, và Lupus đỏ hệ thống, đặc biệt là ở phổi silic cấp tính hoặc thể tiến triển.
NIOSH Hazard Review. Health Effects of Occupational Exposure to Respirable Crystalline Silica. DHHS 2002129. pp. 23.
[7]
Wagner, GR (May 1997). "Asbestosis and silicosis".Lancet 349 (9061): 1311–1315. 
[8]
GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). "Global, regional, and national
age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for
the Global Burden of Disease Study 2013." Lancet 385: 117–71.
[6]


Năm 1996, Cơ quan Quốc tế Nghiên cứu về Ung thư (IARC) đã cho rằng tinh thể silica là "gây
ung thư cho con người." Nhiều nghiên cứu tiếp theo đã được công bố xác nhận nguy cơ này.
Năm 2006, Pelucchi et al. kết luận, "Sự kết hợp silic với ung thư hiện nay được thành lập"
1.6 Chẩn đoán
Bốn yếu tố để chẩn đoán bụi phổi silic: 1) Tiền sử bệnh nhân có tiếp xúc với bụi silic (nồng độ
bụi phải vượt quá giới hạn cho phép theo tiêu chuẩn quy định của Bộ Y tế: 50 mg/m3). 2) Thời
gian tiếp xúc ít nhất phải sau 5 năm, thường là 10 năm mới co khả năng mắc bệnh.. Hình ảnh x
quang phù hợp với bụi phổi silic. 4) Đo chức năng hô hấp giúp xác định ảnh hưởng của bệnh.
Khám thực thể thường không phát hiện, trừ khi bệnh nặng. Các xét nghiệm máu thường khơng
giúp ích cho chẩn đốn bụi phổi silic. Đo chức năng hơ hấp có thể cho thấy sự hạn chế luồng
khơng khí, khiếm khuyết hạn chế, giảm khả năng khuếch tán, các khuyết tật khác nhau, hoặc có
thể là bình thường (đặc biệt là khơng có bệnh phức tạp). Hầu hết các trường hợp silic không u
cầu sinh thiết mơ để chẩn đốn, nhưng điều này có thể cần thiết trong một số trường hợp, chủ
yếu là để loại trừ các bệnh khác.
Đối với silic thể mãn tính, chụp X-quang sẽ xác nhận sự hiện diện của nốt nhỏ (<10 mm) trong
phổi, đặc biệt là ở các vùng phổi trên. Sử dụng hệ thống phân loại của ILO, đây là những phong
phú 1/0 hoặc cao hơn và hình dạng / kích thước "p", "q" hoặc "r".

Trong bụi phổi silic tiến triển, nốt mờ lớn (> 1 cm) xảy ra từ sự hợp nhất của các đám mờ nhỏ,
đặc biệt là ở các vùng phổi trên. Với sự co rút của mơ phổi, khí phế thũng. Phì đại hạch rốn phổi
là phổ biến với bụi phổi silic mãn tính và tiến triển. Khoảng 5-10% trường hợp có hình ảnh vơi
hóa "vỏ trứng"(eggshell), dấu hiệu này khơng chỉ có ở bụi phổi silic. Trong một số trường hợp,
các nốt phổi cũng có thể trở nên bị vơi hóa.

Silic đơn giản mạn tính

Silic biến chứng

Silic khơng biến chứng

Weisman DN and Banks DE. Silicosis. In: Interstitial Lung Disease. 4th ed. London: BC Decker Inc. 2003, pp391.
Steenland K, Goldsmith DF (November 1995). "Silica exposure and autoimmune diseases". Am. J. Ind.
Med. 28(5): 603–8.
[11]
Pelucchi C, Pira E, Piolatto G, Coggiola M, Carta P, La Vecchia C (July 006). "Occupational silica exposure and
lung cancer risk: a review of epidemiological studies 1996–2005". Ann. Oncol. 17 (7): 1039–5.
[9]

[10]

1.7 Điều trị