Tải bản đầy đủ (.docx) (19 trang)

Tài liệu ôn thi bsnt (sách) ôn nội trú

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (131.85 KB, 19 trang )

Dr. Trần Cơng Đại Lộc

Trang

Mục lục

TÀI LIỆU ƠN THI BSNT..............................................................................................................................2
VIÊM GAN MẠN.......................................................................................................................................2
XƠ GAN................................................................................................................................................... 4
LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG:.........................................................................................................................6
TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO......................................................................................................................8
LIỆT MẶT NGUN PHÁT.......................................................................................................................10
THỐI HĨA KHỚP..................................................................................................................................11
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP........................................................................................................................12
LỖNG XƯƠNG.....................................................................................................................................14
BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG.......................................................................................................................15
TĂNG HUYẾT ÁP....................................................................................................................................18
VIÊM PHẾ QUẢN CẤP VÀ MẠN..............................................................................................................19


Dr. Trần Cơng Đại Lộc

Trang

TÀI LIỆU ƠN THI BSNT
KHOA Y HỌC CỔ TRUYỀN
(giản lược kiến thức từ sách)

Dr. Trần Công Đại Lộc

VIÊM GAN MẠN


1. Phân loại:

Mô học (Grade)
Diễn tiến (Stage)
Tồn tại
Nhẹ (0-1 đ)
Khơng có hoặc nhẹ (0-1 đ)
Tiểu thùy
Nhẹ, TB (1-3 đ)
Nhẹ (1đ)
Tiến triển
Nhẹ, TB, Nặng (1-4 đ)
Nhẹ, TB, Nặng (1-4 đ)
2. Cơ chế bệnh sinh:
YHHĐ:
- Viêm gan do thuốc: sốt, nổi mẫn, đau khớp, tăng EOS, ln có hoại tử và hóa mỡ
- Viêm gan virus: ở giai đoạn sao chép (HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, HDV-RNA đều tăng) và có các
hình ảnh hoại tử, viêm quanh khoảng cửa, trong thùy, hóa sợi từ TB - nặng
- Viêm gan tự miễn: khởi phát sau dùng thuốc hoặc nhiễm virus. Có các bằng chứng:
+ tương bào và cytotoxic lymp trong gan
+ tự kháng thể, RF, hyperglobuline trong máu
+ viêm giáp, VKDT, viêm cầu thận, tán huyết, Sjogren…
+ HLAB1, BY, DRW3-4
+ đáp ứng cort
+ lymp nhạy cảm màng tb gan
+ mất kiểm soát điều hịa miễn dịch
YHCT: Chứng: hồng đản, hiếp thống. Ngun nhân: Thấp nhiệt tà, ăn uống, lao lực kết hợp với rượu
3. Chẩn đoán:
YHHĐ:
Viêm gan B

Viêm gan C
Viêm gan D
Viêm gan tự miễn
Triệu
chứng Mệt mỏi, vàng da, chán ăn
chung
CLS:
Men gan 100-1000
ALP tăng nhẹ
BILL 3-10%
ALB giảm và PT kéo dài khi diễn tiến nặng
Triệu chứng đặc Các triệu chứng Nặng khi bn có
Người trẻ, nữ
trưng
do phức hợp KN- nghiện
rượu,
trung niên, mất
KT (viêm khớp, hemochromatosis,
kinh, đau khớp,
viêm nút đm, thiếu
alpha1
mụn, viêm khớp,
viêm cầu thận, antitrypsin
viêm đại tràng,
leukocytoclastic)
Các triệu chứng
viêm màng phổikhông do phức
tim, thiếu máu,
hợp md (Sjogren,
tăng ure huyết

liken
phẳng,
Porfyrin)
AST>ALT
Huyết thanh
HBsAg,
IgG Anti HCV, HCV- Anti HDV, HDV Y-globulin>2,5g%
antiHBC, HBeAg RNA
RNA, HBsAg
RF (+)
HBV-DNA
KLM1
KLM3
ANA (+)
Type I: hyper
globulin, ANA (+)
Type II
+
A:
trẻ,
hyperglobulin,


Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

KLM1 cao, đáp
ứng cort
+ B: già, globulin

thấp, KLM1 thấp,
đáp
ứng
interferon
Type III: ANA (-),
KLM1(-)

YHCT:
Can uất tỳ hư
Can nhiệt tỳ thấp
Can âm hư
Giai đoạn tiểu thùy hoặc tiến Giai đoạn tiến triển
Giai đoạn tồn tại
triển
Bụng trướng, đau nhiều, da Các triệu chứng âm hư nội nhiệt
Đau tức nặng, mệt mỏi, phân sạm, miệng nhớt
nhão
4. Điều trị:
YHHĐ:
Interferon:
Nhóm nucleosid:
Nhóm điều hịa miễn
dịch (thymosin):
Thải loại tb gan, hoạt cạnh
tranh
với tăng hoạt T cell và
hóa ribonuclease phá nucleotid trong chuỗi interleukin 2
hủy mRNA virus, tăng DNA
của
virus,

hoạt tính T killer, lamivudine có thể ngăn
trưởng thành T độc, chặn men sao chép
ngăn chặn procollagen ngược của HBV. TDP:
type III (thúc đẩy hóa nhức đầu, buồn nơn,
sợi). TDP: cúm, RL cảm mệt mỏi
xúc, rụng tóc, giảm TC
BC, tiêu chảy, tê đầu
chi
- Viêm gan B:
- Viêm gan C:
- Viêm gan D:
- Viêm gan tự miễn:
interferon
và INF và INF kết hợp INF, giai đoạn cuối phải glucocorticoid hoặc kết
lamivudin. Tiêu chuẩn ribavidin (cho kết quả ghép gan
hợp azathioprin và
dùng INF là: còn đáp gấp 2 lần nếu <2 triệu
prednison với viêm gan
ứng miễn dịch, nhiễm copies, không phải
tự miễn nặng. Cải thiện
khi trưởng thành, còn type 1b, nữ <40, hóa
triệu chứng sau vài
bù, virus type hoang dã sợi ít) có thể đáp ứng
tuần, các chỉ số bth sau
95%
6 tháng - 2 năm.
YHCT:
Pháp trị
Thanh nhiệt trừ thấp


Sơ can kiện tỳ

Mục đích
Hạ sốt: flavon trong
Hồng cầm
Lợi mật và tống mật:
nhân trần, hoạt thạch
Lợi tiểu, bv tb gan:
nhân trần
Tăng miễn dịch: phục
linh

Bài thuốc
Nhân trần ngũ linh
Hoàng cầm hoạt thạch

Gia giảm
Virus tăng bạch truật
phục linh và diệp hạ
châu
Tự miễn tăng đảng sâm
cam thảo bắc
Nóng sốt tăng hồng
cầm hoạt thạch
Vàng da tăng nhân trần

Kích thích tiêu hóa:
truật linh bì
Bảo vệ tb gan: sài quy
táo thảo

Điều hòa chức năng:
truật
Điều hòa miễn dịch: sài

Sài hồ sơ can
Sài thược lục quân

Đau tức nặng tăng
thược thảo khung chỉ
thực hậu phác
Bệnh tự miễn tăng
thược thảo sâm quy
truật
Virus gia diệp hạ châu


Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

sâm truật thược

Tư dưỡng can âm

An thần: nữ trinh, thủ
ô
Bảo vệ tb gan: câu kỷ
Tăng miễn dịch: thược
kỷ
Hạ sốt: sa sâm


Nhất quán tiễn

quy táo
Chán ăn, tiêu máu gia
sâm linh truật
Buồn nơn gia trần bì
bán hạ chế
Do thuốc, rượu gia
thảo truật
Do virus tăng thược kỷ
diệp hạ châu
Do rượu tăng kỷ tử

XƠ GAN

1. Định nghĩa:
Các quá trình: hoại tử, sụp đổ hệ võng nội mô, ứ đọng mô liên kết, rối loạn mạch máu, tân tạo node
nhu mô -> xơ gan
Phân loại: rượu, sau hoạt tử/virus, mật, tim, chuyển hóa/di truyền/thuốc, khác.
2. Cơ chế bệnh sinh:
YHHĐ:
- xơ gan rượu:
250ml/ngày.10 năm. Ba giai đoạn: nhiễm mỡ -> viêm gan -> xơ gan
- xơ gan do virus:
15% người trẻ nhiễm viêm gan -> xơ gan
- xơ gan mật nguyên phát:
- xơ gan tim:

là bệnh tự miễn, 4 giai đoạn: viêm hoại tử không nung mủ -> tăng

sinh các ống mật nhỏ -> mất tế bào gan và hóa sợi lan rộng -> phát
triển các node tân tạo
sung huyết và thiếu O2 lâu dài

- Wilson:

di truyền gen lặn, thiếu ceruloplasmin

- Hemochromatosis:

HLA-A6, hậu quả của thalassemia -> ứ sắt

- PCT:

ứ Porphyria do thiếu uroporphyrin decarboxylase

YHCT:
Thấp nhiệt tà uất kết, rượu, ăn uống thất điều
3. Chẩn đoán:
YHHĐ:
- xơ gan rượu:
Nhẹ: AST tăng nhẹ, ALP BILL tăng
Nặng: AST ~ 300 UI, De Ritis>2
A/G <1
Bất dung nạp G
Giảm Na, K do cường aldosterol
Disriminant fraction >34 -> tiên lượng xấu
- xơ gan do virus:
De Ritis <1
y-globulin tăng

- xơ gan mật nguyên phát:
Nữ 35-60
Tiêu phân mỡ và rối loạn hấp thu -> thiếu D, A, E
ALP tăng 2-5 lần
5’ nucleotidase, glutamyltranspeptidase tăng
Tăng lipid máu, lipoprotein X
AMA (+), nếu (-) tìm: anti protein E2, ANA, ASM


Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

- xơ gan tim:

Gan đập theo tim
Thường gặp bệnh não gan
CĐXĐ trên bn có bệnh lý tim: van tim, tâm phế mạn (phân biệt với
Budd-Chiari
<40 tuổi, khơng tìm đc ngun nhân khác
Có RL tâm thần
Tiền căn gia đình
Vịng keyser-fleischer
Ceruloplasmin < 20mg%
Cu/gan >250ug%
Tăng sắc tố da, ĐTĐ, bệnh khớp, suy tim, RLNT
Suy sinh dục
Tăng sắt huyết thanh, ferritin, transferrin
Mụn, bọng nước ở vùng da phơi sáng, tăng sừng, tăng sắc tố
Có porphyrin trong NT


- Wilson:

- Hemochromatosis:
- PCT:
YHCT:
Can uất tỳ hư
Tỳ thận dương hư
Âm hư thấp nhiệt
Khí trệ huyết ứ
Thủy khí tương kết
4. Điều trị:
Trị nguyên nhân:
- xơ gan rượu:

- xơ gan do virus:
- xơ gan mật nguyên phát:

- xơ gan tim:
- Wilson:
- Hemochromatosis:
- PCT:
Giải quyết biến chứng:
Phù/báng bụng

Viêm phúc mạc

Cầu nát, đầy hơi
Bụng trướng, phù tiểu ít, tiêu lỏng
Sốt, phiền khát, táo bón, da vàng sậm

Cổ trướng, đau tức nặng, gầy
Cổ trướng phát triển nhanh

Ngưng rượu
Nếu k có bệnh não gan: 1g đạm/kg/ngày 2000-3000 kcal
B1 liều cao nếu có Wernick-Korsakoff
Có bệnh não gan hoặc DF >32: dùng prednison (khơng có XHTH, NT)
Giải quyết biến chứng
Ghép gan
Ursodiol: cải thiện men gan
Cholestyramin giảm ngứa
Ăn ít mỡ
Bổ sung A, D, Zn nếu quáng gà
Calci, D nếu có bệnh xương
Chữa bệnh tim
D. Penicillamin để thải đồng
khơng ăn sị, chocolate, gan, nấm, hạt dẻ
Trích máu 500ml/tuần trong 1-2 năm
Khơng uống rượu, estrogen, sắt
Trích máu 450ml/tuần hoặc chloroquin 125mg x 2 lần/tuần
CĐ: siêu âm, chọc dị SAAG >11g
Báng bụng giảm 0,5kg/ngày
Có phù giảm 1kg/ngày
2g muối/ngày, 1 lít nước/ngày nếu Na <125 meq
Spinorolactone 25mg x 4 lần/ngày tăng mỗi 7-10 ngày 100mg, tối đa
400mg. Kết hợp furosemide nếu k hiệu quả
Chọc tháo 1,5-2 lít/tuần nếu có khó thở
Truyền alb
Phẫu thuật
CĐXĐ: BC >500/ul dịch, >50% là Neu, cấy ra G(-) đường ruột

Nên cấy dịch và máu đồng thời
Nếu BC>10000, nhiều loại VK -> thứ phát
Cefotaxim 2g/ngày 10-14 ngày
Dự phòng: Norfoxacin, Ciprofloxacin, Bactrim


Dr. Trần Công Đại Lộc

Vỡ giãn TMTQ

Bệnh não gan

HC gan thận
YHCT:
Pháp trị
Sơ can kiện tỳ

Ôn trung hành thủy

Tư âm lợi thấp

Cộng hạ trục thủy

Hành khí hóa ứ

Trang

Hạn chế Na <2g
Nước <1 lít
Spinorolactone cho đến khi UNa>UK

Theo dõi icon, Bun, Cre
Cấp cứu: Vasopressin 0,1-0,4UI/phút
Somatostatin TTM 250ug/giờ
Nội soi thắt xơ búi TM
Phòng ngừa: giãn độ 2 và 3 propranolol 20-40mg giảm 25% nhịp tim lúc
nghỉ
Độ VI: rung vẫy (-), sóng delta
Loại bỏ protein
Lactulose sirop sao cho bệnh phải đi tiêu chảy
Neomycin
Chẩn đoán: vô niệu, HATT <90, Na niệu <5, creatinin >1,5
Ghép gan là tốt nhất
Mục đích
Kích thích tiêu hóa
Bảo vệ tb gan
Điều hòa cn gan
Miễn dịch
Kháng virus

Bài thuốc
Sài hồ sơ can thang
Sài thược lục qn

Lợi tiểu
Kích thích tiêu hóa
Cải thiện chuyển hóa
protein ở gan
Lợi tiểu
Bảo vệ tb gan
Tăng chuyển hóa mỡ

Cung cấp các a.a
Cầm máu
Hạ sốt
Lợi tiểu mạnh
Tẩy xổ

Phụ tử lý trung thang

Giãn mạch
Chống kết tập TC

Lục vị địa hồng

Thập táo thang
Khơng giảm dùng thiên
kim đại phúc thủy
Kiểm tra icon đồ
thường xuyên
Cách hạ trục ứ thang

Gia giảm
Đau tức nặng gia
thược, thảo, khung,
thực, phác
Chán ăn tiêu lỏng gia
sâm linh truật
Buồn nôn gia trần hạ
Phù, mệt mỏi, khó thở
gia trạch đại phúc kỳ
Mệt mỏi gia kỳ

Xuất huyết không giảm
gia thục địa bạch mao
căn
Sốt cao gia đơn bì địa
cốt bì sinh địa hoặc
thục địa

LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG:
1. Bệnh sinh:
YHHĐ: sự mất cân bằng giữa yếu tố phá hủy và yếu tố bảo vệ
Sự hoạt hóa yếu tố phá hủy (HCl, pepsin)
Sự suy yếu yếu tố bảo vệ (HCO3-, chất nhầy)
- stress kích thích PGC tăng tiết HCl, tăng co bóp
- stress ức chế tb nhầy tiết HCO3
- H.p hủy hoại tb D, tăng tiết HCl
- rượu và nsaids ức chế tiết PG, tăng tiết HCl, hủy
hoại niêm mạc, giảm sinh sản tế bào
- cort giảm glucoprotein (chất nhầy)
- xơ vữa mạch máu ở viêm dạ dày mạn, loét to
khó lành
- H.p sinh NH3 biến dạng chất nhầy, tiết protease,


Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

photpholipase gây tổn thương niêm mạc
- nhóm máu O liên quan với H.p và HLAB5
- thuốc lá ức chế HCO3 của tụy, tăng thoát acid

vào tá tràng
YHCT: tình chí uất ức ảnh hưởng sơ tiết của Can và vận hóa của Tỳ, kết hợp với Hàn tà làm khởi phát
cơn đau
2. Chẩn đoán:
YHHĐ:
- đau: đau quặn thắt, nóng rát hoặc âm ỉ, có thể đề kháng thành bụng, đau chu kỳ và dai dẳng nếu lâu
ngày hoặc loét xơ chai
Loét dạ dày
Loét tá tràng
Bên (T), lan hơng sườn (P), lưng
Bên (P)
Sau khi ăn, ít giảm với antacid
Lúc đói, giảm ngày khi uống sữa hoặc antacid
- táo bón, buồn nơn, chậm tiêu, trướng, ợ hơi ợ chua
- CLS:
+ hút dịch vị, nếu vô acid gợi ý ung thư
+ XQ: hình chêm, ổ hoặc cứng, tăng nhu động, dấu ách chuồn và tampon toa xe lửa. Loét trên
3cm gợi ý ung thư
+ Nội soi: chính xác nhất
+ H.p test:
Ure hơi thở: theo dõi bệnh
C.L.O test: nội soi
Mô học: nội soi, nhuộm
Cấy: khi có kháng thuốc
Huyết thanh: khơng phân biệt được mới hay đã lâu
- biến chứng:
+ XHTH
+ Thủng: sau 12h bn có thể rơi vào nhiễm trùng, nhiễm độc, bn chết sau 3 ngày. Trường hợp
thủng vào màng bụng có vách ngăn (gan, tụy, ruột già) => biểu hiện như abcess dưới hồnh, viêm tụy
cấp, rị dd-đt

+ Hẹp: môn vị, tá tràng do co thắt, viêm, phù, sẹo => XQ, nội soi
+ ung thư hóa: thường ở bờ cong nhỏ, XQ còn tồn tại sau nhiều tuần, đau liên tục, máu ẩn trong
phân, vô acid dạ dày => nội soi, sinh thiết
YHCT:
Khí uất trệ
Đau lan hơng sườn, khởi phát sau nóng giận
Hỏa uất
Đau nóng rát dữ dội, miệng đắng hơi
Huyết ứ
Đau châm chích, lưỡi tím ứ huyết
Tỳ vị hư hàn
Đau âm ỉ mạn tính liên tục, khởi phát khi gặp lạnh
3. Điều trị:
Mục tiêu: lành loét, diệt H.p, ngừa tái phát, theo dõi K
Ăn uống: mềm, không gia vị, không cà phê rượu và thuốc lá.
Thuốc:
Antacid
Maalox
Mg gây tiêu chảy
Al gây táo bón
HC Milk - Alkaki do calcium carbonat
Nhiễm độc TK trên bn suy thận
Sucralfat
Tráng dạ dày, ngừa tái phát
Gây táo bón, khơng dùng trên người suy thận
Misoprostol
Giống PgE2
Kích thích tuần hồn, tăng tiết nhầy, Pg
Gây tiêu chảy, xuất huyết tử cung
H2 receptor antagonist

Cimetidin: chống androgen (nữ tính hóa), giảm CH gan, tăng men
gan, suy thận, viêm thận mô kẽ, viêm mạch máu.


Dr. Trần Cơng Đại Lộc

Trang

PPI
Kích thích tổng hợp GP, PL, Pg
Diệt H.p

YHCT:
Pháp trị
Sơ can lý khí

Ranitidin: ít tdp hơn
Giảm men gan, buồn nơn, nhức đầu, đầy hơi, táo bón
Carbenoxolon
Phác đồ 3 thuốc: gây tiêu chảy, viêm ruột kết giả mạc
Phác đồ 3 thuốc mới: ít tdp, đắt tiền
Ranitidine bismuth citrat và clarithromycine: hiệu quả nhưng gây
khó chịu, tiêu chảy
Phác đồ 4 thuốc: hiệu quả 89-97%

Mục đích
An thần
Chống co thắt
Chống tiết HCl
Trung hòa acid


Bài thuốc
Sài hồ sơ can
Tiêu dao uất kim
Hương cúc bồ đề nghệ
Điều hòa can tỳ

Thanh hỏa trừ uất

Chống co thắt
Chống tiết HCl
Kháng sinh kháng viêm
liền
thành
mạch,
leucotrien

Hương cúc bồ đề nghệ
tăng liều mã đề hoặc
gia bối nhân chi bồ
công

Hoạt huyết tiêu ứ chỉ
huyết

Chống sung huyết
Cầm máu
Chống co thắt
Chống tiết acid
Kích thích tiết dịch vị

Điều hịa nhu động
Cải thiện tuần hồn
Kích
thích
glucoprotein, Pg

Hương cúc
Tiêu dao
Tư vật đào hồng

Gia cỏ mực trắc bá sao
đen

Hồng kỳ kiến trung
thang

Gia đại hồi ích trí đậu
khấu thảo quả
Mệt mỏi chán ăn gia kỳ
thảo chích
Đầy bụng gia can
khương cao lương
khương

Ôn trung kiện tỳ

Gia giảm
Lo lắng gắt gỏng gia sai
linh táo nhân
Quặn thắt gia thược

thảo
Buồn nơn gia truật
Nóng rát gia quy táo
Đau nhiều bội hương
phụ
Nóng rát bội mã đề
Đầy trướng bội xương
bồ

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
1. Định nghĩa: bao gồm chảy máu trong não, chảy máu dưới nhện, nhồi máu não và thiếu máu não
thoáng qua
Nhánh sâu ĐM não giữa: trong rãnh Sylvius, dễ vỡ do là ĐM tận, chịu áp lực cao
Nhánh nơng ĐM não giữa: mặt ngồi bán cầu, chịu áp lực ít hơn nhưng dễ bị nhồi máu diện rộng
Các nhánh tận ở chất trắng thường liên quan đến dị dạng mạch máu.
2. Nguyên nhân bệnh sinh:
YHHĐ:
Xuất huyết não
Nhồi máu não
Xuất huyết dưới nhện
Suy tuần hoàn
Xơ vữa với THA
Xơ vữa động mạch có Vỡ túi phình động Xơ vữa với THA ĐTĐ
Dị dạng mạch máu
kích thước trung bình
mạch, tĩnh mạch, vỡ Thuyên tắc từ tim
Thuyên tắc từ tim
bướu mạch
Dị dạng mạch máu



Dr. Trần Cơng Đại Lộc

Trang

ĐTĐ
YHCT
Ngoại tà hóa nhiệt sinh phong
Thất tình tổn thương Can Tỳ Thận
Bệnh nội thương gây thận âm dương suy
Tiên thiên bất túc (dị dạng, bệnh đông máu)
Đàm thấp tắc trở
Chấn thương huyết ứ
3. Chẩn đoán:
YHHĐ
Chảy máu não
Thường gặp thể
bao
đậu-vân
(90%)
Tiền triệu: Đau
đầu ban đêm,
một bên
Chảy máu cam
Khởi phát: đột
ngột hơn mê
nặng, hoặc trước
đó đau đầu dữ
dội
Tồn phát: 3 hội

chứng
+ hôn mê sâu
+ liệt nửa người,
dấu tháp, giãn
đồng tử bên liệt
+ rối loạn thực
vật: tăng tiết phế
quản, RLNT, hô
hấp, THA, sốt,
loét tỳ đè, ra mồ
hôi, phù
CLS: BC. ĐH. Ure
tăng, DNT có máu
YHCT:
Khởi phát:
Triệu chứng
Đột ngột

Xơ vữa
Kháng đơng

Khối máu tụ trong
não
Là chảy máu não
nhưng k thấm vào
nhu mô
Liệt nửa người
Hôn mê ngắt
quãng
Tăng áp lực nội

so, phù gai thị

Nhồi máu não

Trúng lạc
Tê dại, đầu váng
đau, mắt hoa

Ý thức
Tỉnh táo
Liệt nửa người
Khơng
Hậu trúng phong:
Can thận âm hư
Mặt xạm, gị má đỏ, gân gồng
cứng co rút, bứt rứt cáu gắt

Chảy máu nãomàng não
Thể não-màng:
+ tối cấp: đột
ngột, nhức đầu
rồi đi vào hôn mê
+ cấp: rối loạn ý
thức nặng dần
sau 1 tuần,
+ không đầy đủ:
thay đổi màu sắc
DNT
Thể màng-não: co
giật toàn bộ kèm

liệt nửa người, rõ
hơn sau 1 tuần.

Chảy máu màng
não
Khởi đầu: đau
đầu dữ dội và mất
ý thức
Tồn phát: rối
loạn ý thức, ít hôn
mê sâu, HC màng
não, dấu thần
kinh định vị, RL
thực vật
CLS:
ĐH >300mg%
Ure >100mg%
Billi, AST, CPK
tăng
DNT đỏ -> vàng

Trúng kinh
Tê dại, đờm dãi,
nói khó

Trúng phủ
Miệng mắt méo,
nói khó, tiểu tiện
khơng tự chủ
hoặc bí kết


Giảm ý thức


Hơn mê từ từ


Trúng tạng
Bế: răng cắn chặt,
tay nắm chặt
Thốt: mồm há,
bàn tay xịe ra,
đái són, vã mồ hơi
Hơn mê đột ngột


Tiền triệu: triệu
chứng giác quan,
vận động, cảm
giác
Khởi phát: hơn
mê và liệt diễn
tiến từ từ
Tồn phát: hơn
mê vừa, nhẹ, RL
thực vật nhẹ

Thận âm dương lưỡng hư
Mặt đen, gân co rút, ít uống
nước, sợ lạnh


Đàm thấp
Béo bệu, tê nặng các chi, tăng
Cholesterol


Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

4. Điều trị:
Giai đoạn cấp: điều trị theo YHHĐ kết hợp bình can tức phong => thiên ma câu đằng ẩm và linh giác
câu đằng thang
Giai đoạn sau:
Giải quyết bệnh kèm
Can thận âm hư
Thận âm dương lưỡng hư
Đàm thấp
Bài thuốc hạ áp
Thận khí hồn
Nhị trần thang gia nhân sâm
Lục vị quy thược
Hữu quy ẩm
Bài bổ can thận
Phục hồi vận động dùng Bổ dương hoàn ngũ thang

LIỆT MẶT NGUYÊN PHÁT
1. Bệnh sinh:
YHHĐ
Giải phẫu dây VII: từ phần thấp cầu não chui ra ở rãnh hành cầu kèm dây VII’ đi vào xương đá trong

ống Fallop chia làm 3 phần:
+ trước hạch gối
+ sau hạch gối
+ sau thừng nhĩ
Chức năng dây VII:
+ Vận động: các cơ bám da mặt và cơ bàn đạp
+ cảm giác: loa tai, ống tai ngồi, sau tai, vịi eustache và 2/3 trước lưỡi
+ giác quan: vị giác 2/3 trước lưỡi
+ vận mạch và bài tiết: tuyến lệ, tuyến dưới hàm và dưới lưỡi
Cơ chế bệnh:
+ mạch máu: co thắt các đm trong vòi Fallope => phù nề chèn ép
+ nhiễm trùng: liên quan virus và lạnh
YHCT:
Ngoại nhân: phong, hàn, nhiệt
Chấn thương huyết ứ
2. Chẩn đốn:
YHHĐ
Liệt hồn tồn trong vịng 48h
Đau tai, ù tai, chảy nước mắt sống
Charles bell
Mất vị giác
Mất phản xạ giác mạc
YHCT:
Phong hàn
Sợ lạnh, khởi phát sau gặp lạnh

Phong nhiệt
Sốt, sợ gió, sợ nóng

Huyết ứ

Đau, sau chấn thương hay PT

3. Chấn đoán phân biệt:
CTSN
Di chứng sau PT
Zona hạch gối: Ramsay Hunt
U tuyến mang tai
U dây VIII
Guillain barre
4. Điều trị:
Phong hàn
Phong nhiệt
Huyết ứ
Khu phong tán hàn, hoạt lạc Khu phong thanh nhiệt hoạt Hành khí hoạt huyết
hoạt huyết, hành khí
huyết
Châm cứu: ơn châm với thể phong hàn và huyết ứ, châm tả với phong nhiệt
Khơng dùng điện châm vì có thể gây co thắt nửa mặt, nếu dùng chỉ dùng dòng điện Galvanic ngắt


Dr. Trần Cơng Đại Lộc

Trang

qng
Bảo vệ mắt
Xóa bóp và chườm nóng cơ mặt
Tập chủ động có trợ giúp => chủ động có đề kháng

THỐI HĨA KHỚP

Là bệnh của khớp và cột sống mạn tính, gây đau và biến dạng khớp
Là bệnh lý chủ yếu của sụn khớp và đĩa đệm cột sống nhưng ảnh hưởng đến cả xương dưới sụn, màng
hoạt dịch, bao khớp,…
Theo YHCT có các chứng: kiên bối thống, tích thống, bối thống, yêu thống, thủ túc kiên thống, hạc tất
thống, túc ngân thống, chứng tý, lịch tiết phong.
Chứng tích thống: do mạch đốc đi sâu bên trong có liên quan cốt tủy, biểu hiện là lý chứng, đau dọc
giữa sống lưng không ưỡn thẳng được hoặc không đứng thẳng lâu được, kèm lạnh sống lưng, tiểu
trong dài, chân mềm yếu
Chứng bối thống: do kinh túc thái dương phân bố ở phần nông, biểu hiện là biểu chứng, đau lan tỏa
cả vùng gáy và vai
1. Nguyên nhân và Bệnh sinh:
YHHĐ
Nguyên nhân:
Sự lão hóa: giảm chất lượng sụn, giảm tính đàn hồi, tính chịu lực
Yếu tố cơ giới: thúc đẩy thối hóa, là nhân tố chủ yếu trong thối hóa thứ phát, gồm: dị dạng bẩm
sinh, chấn thương, viêm, u, tăng tải trọng quá mức do béo phì, nghề nghiệp
Yếu tố miễn dịch: tăng đáp ứng miễn dịch tb và dịch thể, HLAB7-B8 tăng cao
Khác: di truyền, nội tiết, chuyển hóa
Phân loại:
+ nguyên phát: sau 60 tuổi, nhiều vị trí, tiến triển chậm, nhẹ
+ thứ phát: trước 40 tuổi, vài vị trí nặng và phát triển nhanh
Bệnh sinh:
Sụn khớp là một khn gồm mạng lưới ba chiều có các sợi collagene nằm trong một lượng lớn
proteoglycan tạo thành
Đĩa đệm là một sụn khớp đặc biệt gồm 2 thành phần là vòng xơ và nhân nhầy
Sự chịu lực phụ thuộc vào tính nguyên vẹn của lưới collagen và nồng độ proteoglycan
Sự thối hóa trải qua hai q trình song song nhau:
+ một là: sự phá hủy sụn khớp => hạn chế vận động
+ hai là: hiện tượng viêm => đau, sung huyết, giảm hoạt động khớp
Diễn tiến bệnh có thể chia làm 2 giai đoạn:

+ giai đoạn sớm: vẫn còn khả năng tự sửa chữa => sụn phì đại, tăng proteoglycan, hút nước vào
tổ chức. Tăng sản xuất và phá hủy cùng lúc => kích hoạt các cytokin và men tiêu sụn => suy sụp
+ giai đoạn mạn tính: giảm đồng hóa, tăng các sản phẩm thối hóa => kém chịu đựng cơ học =>
hủy hoại sụn, xương không được che chở => tổn thương xương, tái tạo bất thường để bù trừ => gai


Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

xương, đặc xương. Các sản phẩm thối hóa sụn gây viêm màng hoạt dịch mạn tính => sinh ra cytokin
tấn công vào sụn khớp => tăng sự tàn phá
Vai trò của interleukin-1 (IL1):
+ là yếu tố phá vỡ sự qn bình giữa thối hóa và tái tao sụn khớp. Tăng sinh các collagen type I
và X, các proteoglycan type khác => bất thường cấu trúc, yếu, dễ tổn thương
+ hoạt hóa sự dị hóa: tăng các men tiêu sụn
+ giảm đồng hóa
+ yếu tố tiêu hủy xương: hoạt hóa hủy cốt bào
+ gây viêm: tăng tổng hợp Pg và IL 6
YHCT:
Khí huyết bất túc: do tiên thiên không đầy đủ, hoặc dinh dưỡng không đúng, hoặc dị tật bẩm sinh
Nội thương: can thận hư, lão suy
Chấn thương
2. Chẩn đoán:
Đau tại chỗ, âm ỉ, tăng khi vận động, xuất hiện từng đợt kéo dài
Hạn chế vận động, phá gỉ khớp
Biến dạng khớp: gai xương, gù, vẹo, cong lõm
Teo cơ
Lạo xạo
Tràn dịch khớp

CLS: XQ có 3 dấu hiệu cơ bản
+ hẹp khe khớp: không đều, bờ không đều, xẹp đĩa đệm
+ đặc xương dưới sụn
+ gai xương
3. Điều trị:
Nội khoa: NSAIDs
Vật lý: thể dục cho từng vị tri khớp, xoa bóp, kéo nắn, nước khống, dụng cụ chỉnh hình
Ngoại khoa
Phịng bệnh: tránh các tư thế xấu, động tác quá mạnh, đột ngột, chống béo phì, điều trị sớm các dị tật
YHCT: ơn thơng kinh lạc, hành khí hoạt huyết, bổ can thận khí huyết, khu phong tán hàn trừ thấp
Bài thuốc chung: PT5 (lá lốt, xấu hổ, quế chi, thiên niên, cở xước, thổ phục, sài đất, hà thủ ô, sinh địa)
Cụ thể:
+ eo lưng trở xuống: Độc hoạt tang ký sinh
+ chi trên và các đốt bàn tay: quyên tý thang
+ thắt lưng kèm thận dương hư: hữu quy hồn gia cẩu tích, cốt tối bổ hoặc độc hoạt tang ký gia
phụ tử chế
+ đợt cấp có co cứng: khương hoạt thắng thấp thang, can khương thương truật thang

VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
Là bệnh tự miễn quan trọng thứ hai sau lupus ban đỏ hệ thống, và quan trọng nhất trong nhóm bệnh
khớp do thấp
1. Nguyên nhân và bệnh sinh
YHHĐ:
Nguyên nhân chưa rõ, có sự hiện diện của các tự kháng thể
Các yếu tố tham gia:
+ cơ địa: tuổi và giới
+ di truyền: HLADR4 tăng gấp 4-5 lần nguy cơ mắc, gen nằm trên NST số 6
+ các tác nhân: nhiễm khuẩn, virus, dị ứng nguyên nội/ngoại sinh, enzyme biến tính
+ yếu tố thuận lợi: dinh dưỡng, chế độ ăn, tâm lý, rối loạn nội tiết, lạnh ẩm kéo dài, sau PT



Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

Cơ chế bệnh sinh:
Tác nhân ban đầu kích thích màng hoạt dịch sản sinh kháng thể IgG, sau đó IgG trở thành kháng
nguyên và kết hợp với các tự kháng thể IgA anti IgG tạo thành các phức hợp kháng nguyên - kháng
thể. Các phức hợp bị thực bào, sau đó các tb bạch cầu bị phá hủy. Q trình này kích hoạt hệ thống bổ
thể từ C1 đến C6, hoạt hóa kệ kinin, tiêu fibrin, các cytokin => viêm, hủy xương dưới sụn và sụn.
Về tổng thể, lymph T là tác nhân điều hành chính của các đáp ứng miễn dịch.
Tổn thương bệnh học:
Sự hoạt hóa và tổn thương các tế bào nội mạc cảu vi mạch máu màng hoạt dịch
Tổn thương căn bản là viêm màng hoạt dịch không đặc hiệu, gồm:
+ tăng sinh tb lông => dày màng hoạt dịch
+ giãn mạch và phù nề mhd
+ lắng đọng lớp tơ huyết
+ thâm nhập lymph và plasmocyt => nang dạng thấp
+ bào mòn xương do sự xâm lấn của các màng máu
Có 3 giai đoạn tổn thương
+ phù nề và sung huyết, xâm nhập neutrophil
+ tăng sinh và phì đại tb hình lơng, ăn sâu vào xương dưới sụn
+ tổ chức xơ phát triển gây dính và biến dạng khớp
Lâm sàng:
+ tiền triệu: sốt nhẹ, mệt mỏi, sụt cân, tê đầu chi, ra mồ hôi, rối loạn vận mạch…
+ tại khớp: sưng đau rõ, ngón tay hình thoi, đa số ở các khớp bàn cổ tay, ngón gần, bàn ngón,
gối, bàn chân, cổ chân, ngón chân, khuỷu. Đối xứng, đau nhiều về đêm, dần dần dẫn đến dính, biến
dạng khớp
+ tồn thân: mệt mỏi, ăn kém, thiếu máu, rl thần kinh tv, nốt thấp dưới da (nổi lên, chắc, khơng
đau, khơng di động, dính vào nền xương). Teo cơ quanh khớp, viêm gân achilles, kén hoạt dịch, viêm

màng ngoài tim, thâm nhiễm tràn dịch phổi, hạch to đau ở trong cánh tay, loãng xương, viêm đa dây
tknb, viêm giác mạc, viêm mống mắt.
CLS:
Thiếu máu nhược sắc
Miễn dịch: 2 phương pháp
+ Waaler - Rose: dùng hồng cầu
+ Latex: dùng hạt nhựa
+ ELISA và miễn dịch phóng xạ: nhạy hơn, đặc hiệu 98%
Dịch khớp: mucin giảm => lỗng
Tế bào tăng >20000 ưu thế Neutro, tb hình nho
Bổ thể giảm
Fibrinogen cao
Gamma và alpha globulin tăng
Sinh thiết mhd, hạt dưới da (hoại tử tơ huyết bao bọc các tb lym và plas)
XQ: loét bờ xương, hủy sụn, hẹp, bờ xương nham nhở, lệch trục, dính khớp
YHCT:
Ngoại cảm lục dâm: phong hàn thấp
Phối hợp khí huyết hư, can thận suy tổn
Bệnh nội thương lâu ngày, tiên thiên bất túc, doanh vệ khơng hịa
2. Chẩn đốn:
Tiêu chuẩn ARA 1987
CĐPB:
+ hội chứng Reiter: bệnh nhân nam, viêm kết mạc, viêm đa khớp, tiểu ra mủ, tổn thương da
niêm
+ viêm khớp lupus
+ thối hóa khớp
+ viêm cột sống dính khớp: 90% dưới 30 tuổi
+ thấp khớp



Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

Yếu tố tiên lượng xấu: nữ, lớn tuổi, nhiều khớp, XQ có tt nặng và sớm, nốt thấp, RF dương cao,
HLADR4, có biểu hiện ngồi khớp
3. Điều trị:
Điều trị triệu chứng: giảm đau, là cầu nối trong lúc thuốc điều trị cơ bản có tác dụng
Điều trị cơ bản: muối vàng, thuốc chống sốt rét (chloroquin), SSZ, D.penicillamin, DMARDs (MTX, AZT,
cyclosporin A)
Tương lai: can thiệp trực tiếp vào lymph T bằng vaccin, can thiệp kháng thể đơn dịng, cải tạo mơi
trường sống, can thiệp gene
YHCT:
Pháp trị
Đợt cấp: khu phong
thanh nhiệt trừ thấp
Đợt mạn tính: khu
phong thanh nhiệt trừ
thấp tán hàn
Giai đoạn sớm

Điều trị dự phòng

Bài thuốc
Bạch hổ quế chi thang
Quế chi thược dược tri
mẫu thang
Độc hoạt tang ký sinh
Phong tý: phòng phong
thang

Quyên tý thang
Hàn tý: tán hàn là
chính (quế chi, can
khương, phụ tử…)
Thấp tý: ý dĩ nhân
thang gia giảm
Độc hoạt tang ký sinh
gia phụ tử
Tam tý thang

Phân tích
Thanh dương minh
nhiệt
Bổ âm thanh nhiệt

Gia giảm
Có node thấp hoặc
sưng đỏ nhiều gia đan
bì xích thược sinh địa

Có thể dùng độc hoạt
hoặc ma hồng

LỖNG XƯƠNG
Xương là mơ liên kết đặc, mô sống, gồm 2 phần khung xương (collagen, glucoaminoglycin, tb xương)
và chất khống (calci, phospho)
Lỗng xương là sự tăng phần xốp của xương do giảm số lượng tổ chức xương và trọng lượng của một
đơn vị tổ chức (giảm khung protein và Calci gắn với khung)
YHCT: chứng hư lao (ngũ lao, thất thương, lục cực)
Ngũ lao: nhìn lâu hại huyết, nằm lâu hại khí, đứng lâu hại cốt, đi nhiều hại cân, ngồi nhiều hại nhục

Thất thương: ăn no thương tỳ, giận quá thương can, gắng sức ngồi lâu chỗ đất ướt hại thận, lạnh tổn
thương phế, buồn rầu lo nghĩ thương tâm, mưa gió rét nắng thương hình, khiếp sợ quá mức thương
chí
Lục cực: khí cực, huyết cực, cân cực, cơ nhục cực, cốt cực, tinh cực.
1. Nguyên nhân - bệnh sinh:
YHHĐ:
Nguyên nhân:
+ nguyên phát: do lão hóa của tạo cốt bào, khi trọng lượng xương giảm >30% => có dấu hiệu lâm
sàng. Phụ nữ mãn kinh do thiếu hụt estrogen
+ thứ phát: do bất động lâu, bệnh đường tiêu hóa (kém hấp thu, cắt dạ dày, dinh dưỡng kém),
bệnh nội tiết (cushing, suy sinh dục, cường giáp, bệnh to cực), do thận (suy thận, chạy thận), thuốc
(cort, heparin)
Các yếu tố nguy cơ: di truyền, nhẹ cân, thuốc (chống co giật, rượu), thuốc lá, caffein > 5 tách/ngày


Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

Cơ chế bệnh sinh: mất cân bằng giữa tạo xương và hủy xương
Phân loại:
Nguyên phát: chia 2 type
+ type 1: loãng xương tuổi mãn kinh, thường ảnh hưởng nhiều ở cột sống
+ type 2: loãng xương tuổi già, thường ảnh hưởng xương dài
Thứ phát
YHCT:
Tiên thiên bất túc
Lao thương q độ
Dinh dưỡng khơng đầy đủ
2. Chẩn đốn:

Lâm sàng:
Đau trong xương (vùng chịu tải, kiểu cơ học), hội chứng rễ tk nếu có chèn ép rễ
Khám thấy: biến dạng cột sống, giảm chiều cao
Dấu hiệu toàn thân: thương không thấy
CLS:
XQ: tăng thấu quang, mất cấu trúc bè, trong như thủy tinh, hình ảnh đốt sống đóng khung, xẹp
đốt sống, lắng đọng calci ở các dây chằng, sụn sườn, động mạch lớn
Sinh hóa máu: nghiệm pháp tăng Calci, nghiệm pháp Vitamin D2, nghiệm pháp cortison => gây
tăng calci niệu
Calci, phospho, ALP bình thường
3. Điều trị:
Khí huyết hư
Bổ trung ích khí thang

Thận âm hư
Lục vị địa hồng hồn

Thận khí hư
Hữu quy hoàn

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Type 1: sự phá hủy các tế bào Beta tụy bằng cơ chế tự miễn
Type 2: liên quan đến di truyền, stress
Đái tháo đường thai kỳ: chẩn đốn khi có rối loạn dung nạp glucose, kiểm tra lại sau sinh 6 tuần. Tăng
khả năng đẻ mổ và tăng huyết áp
Đái tháo đường thứ phát:
+ do tụy: viêm tụy mạn, ung thư tụy
+ tuyến yên: to đầu chi
+ tuyến thường thận: HC cushing
+ tuyến giáp: cường giáp

+ thuốc: cort, ngừa thai, lợi tiểu
Yếu tố nguy cơ: béo phì, THA, xơ vữa ĐM, di truyền, nhiễm virus, bệnh tự miễn, ít vận động, thức ăn
giàu năng lượng, rượu, thuốc lá, sinh con >4kg, cort, ngừa thai, lợi tiểu
Theo YHCT:
Chứng tiêu khát: do âm hư và táo nhiệt làm tiêu hao tân dịch ở phế vị và âm tinh ở thận
Chứng hư lao
Chứng ma mộc: ma là cảm giác lúc có lúc khơng, mộc là khơng biết đau ngứa
1. Nguyên nhân và bệnh sinh:
YHHĐ
Nguyên nhân
Type 1

Không rõ, do di truyền,
thiếu sót acid aspartic
ở vị trí 57 chuỗi DQ,
các yếu tố thuận lợi

Cơ chế bệnh sinh

Đặc điểm lâm sàng

Do sự hoạt hóa lymph
T thâm nhiễm vào các
tiểu đảo tụy, gây đáp
ứng miễn dịch qua

1A: thường gặp trẻ em,
thanh thiếu niên, liên
quan hệ HLA
1B: thường gặp nữ trẻ,



Dr. Trần Công Đại Lộc

Type 2

Trang

(nhiễm virus, nhiễm
trùng, độc chất, stress)

trung gian tế bào. Hệ
thống gene HLADR3-4,
B8-15

Di truyền và môi
trường sống (mập phì,
thiếu vận động, ăn
nhiều mỡ bão hịa,
thức ăn nhanh, nước
ngọt), mẹ bị ĐTĐ thai
kỳ.

Có 3 rối loạn cùng tồn
tại (rối loạn tiết ins,
kháng ins, tăng sản
xuất glucose ở gan).
Gan là vị trí đề kháng
ins đầu tiên khi đói,
tăng sx glucose ở gan

gây tăng đường huyết
đói
Sau khi ăn, cơ là vị trí
đề kháng ins
Giảm sx các receptor ở
người lớn tuổi (do
giảm tổng hợp protein)

liên quan các bệnh tự
miễn khác
Triệu chứng lâm sàng
đột ngột, rầm rộ, sụt
cân nhiều
Glucagon cao, ức
chế được bằng ins
Dễ nhiễm toan ceton,
đáp ứng với ins
Triệu chứng từ từ hoặc
khơng có
Glucagon cao, khơng
ức chế được bằng ins
Thường hôn mê tăng
ALTT

YHCT:
Do ăn quá nhiều chất béo ngọt và rượu, tích nhiệt hóa hỏa thiêu đốt tân dịch
Tình chí uất ức hóa hỏa thiêu âm
Uống nhiều đan thạch làm thận thủy khô kiệt
Bệnh lâu ngày làm cho âm hư
Tiên thiên bất túc, phòng dục quá độ làm âm tinh hư tổn

2. Chẩn đốn:
Đường huyết bất kỳ >200mg%
Đường huyết đói >126mg%
Đường huyết 2 giờ sau uống 75g glucose >200mg%
BN tiểu nhiều là do tăng áp lực thẩm thấu máu khi đường huyết tăng cao => lợi niệu thẩm thấu
Glucose mất qua đường niệu >150g/24h gây cảm giác đói => ăn nhiều nhưng vẫn sụt cân
Tăng thải Na K qua nước tiểu gây mất nước nội bào => kích thích trung tâm khát
Có 3 loại huyết sắc tố kết hợp với glucose là A1a, A1b, A1c. A1c tăng trong tăng ĐH mạn tính và có liên
quan đến rối loạn CH cholesterol. A1c về bth sau 5-8 tuần điều trị
YHCT:
Nếu khơng có biến chứng hoặc kiêm chứng thường biểu hiện ở 4 thể lâm sàng: phế âm hư, vị âm hư,
thận âm hư và đàm thấp
Kiêm chứng:
+ hồi hộp mất ngủ: do âm hư tổn thương tân dịch
+ chứng đầu váng mắt hóa: do âm hư dương vượng, hoặc đàm thấp tắc trở thanh khiếu
+ trường vị táo thực: nhọt, lở loét tái phát
+ chân tay tê dại: âm hư dẫn đến khí huyết hư
+ ho khan: phế âm hư
3. Biến chứng:
Mạch máu lớn:
Xơ vữa động mạch: sớm và nhiều chỗ => đau cách hồi, hoại tử, RLCD, NMCT im lặng, TBMMN =>
ECG định kỳ và doppler mạch máu để phát hiện sớm
Mạch máu nhỏ: tổn thương lan tỏa, ảnh hưởng chủ yếu ở võng mạc, cầu thận, và thần kinh
Cơ chế: tăng kết tập tiểu cầu => vi huyết khối


Dr. Trần Cơng Đại Lộc

Trang


Tích tụ sorbitol và fructose, giảm myoinositol làm tổn thương màng đáy và lớp dưới
nội mạc mạch máu
Kết hợp với THA
+ bệnh lý võng mạc: tăng tính thấm mao quản => vi mạch lựu, tăng sinh các tế bào nội mô và
biến mất các tế bào chu bì nâng đỡ mạch máu => xuất huyết và xuất tiết
Tăng sinh mạch máu và hóa sẹo => xuất huyết dịch kính và bóc tách võng
mơ gây mù cấp tính
CLS: chụp đm võng mạch có huỳnh quang
+ bệnh lý thận: xơ hóa vi cầu thận, xơ cứng các tiểu đm, ứ đọng glycogen mỡ và MPS quanh ống
thận => không tương quan giữa sang thương vi thể và TCLS
HC Kimmelstiel Wilson: phù, THA, tiểu đạm và suy thận. Đạm niệu >3g/24h là dấu
hiệu xấu
+ biến chứng thần kinh: ảnh hưởng lên mọi cơ cấu của hệ TK trừ não
Lắng đọng sorbitol, fructose và giảm myoinositol kết hợp với tổn thương vi mạch
máu => thối hóa myelin
Viêm đa dây tk
Viêm đơn dây TK
TK thực vật: tăng nhịp tim, tụt HA tư thế, mất trương lực cơ trơn tiêu hóa, thần
kinh bàng quang, giảm tiết mồ hôi nửa người dưới, tăng tiết ở nửa người trên khi ngủ
hoặc ăn nhiều gia vị
Phù do RL vận mạch
Biến chứng nhiễm trùng: do thiếu insuline, giảm đề kháng
+ mụn nhọt
+ nấm candida
+ NTT do E.coli
+ viêm phổi
Loét chân: là sự phối hợp giữa các biến chứng mạch máu, thần kinh và nhiễm trùng
Biến chứng cấp:
Hôn mê nhiễm ceton:
Cơ chế: do thiếu insulin, đề kháng insuline và gan tăng tân tạo đường => tăng glucose

huyết, tăng hình thành thể ceton => rối loạn điện giải, nhiễm toan nặng
Nguyên nhân: do có nhiễm trùng, NMCT, thai kỳ, cường giáp, stress
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu: kiệt nước do đường huyết cao kéo dài gây lợi tiểu thẩm thấu
nhưng BN không bù đủ nước được, thường khơng có thể ceton
Hơn mê hạ đường huyết: là biến chứng do dùng thuốc nhóm sulfamid hoặc insuline, BN quên ăn,
hoạt động nặng
Hôn mê tăng acid lactic máu: BN lớn tuổi dùng biguanides kèm theo suy hô hấp, suy tim, nhiễm
trùng huyết, uống rượu nhiều
4. Điều trị:
+ bù đủ nước
+ kiểm soát đường huyết
+ đạt cân nặng lý tưởng
+ làm chậm xuất hiện biến chứng
Chế độ dinh dưỡng: hạn chế glucid và lipid
Tập luyện: tránh tập luyện nặng có thể làm tăng nguy cơ biến chứng tim mạch, thần kinh và võng mạc.
Nên tập các môn rèn luyện sự dẻo dai như đi bộ, đạp xe, bơi lội, tập theo nhóm, tăng dần cường độ
đến mức phù hợp, tránh quá sức. CCĐ: có bệnh tim mạch (cần test gắng sức), có biến chứng bàn
chân, có bệnh võng mạc tân sinh
Thuốc: theo ADA
YHCT:
Chưa có biến chứng và kiêm chứng

Bài thuốc 1: khổ qua, lá đa dạng viên nén và trà
Bài thuốc 2: tri bá địa hoàng


Dr. Trần Công Đại Lộc

Phế âm hư
Vị âm hư

Thận âm hư, thận dương hư
Đờm thấp
Có kiêm chứng hoặc biến chứng

Kinh nghiệm dân gian

Trang

Sinh địa: hạ đường huyết
Tri mẫu: kháng khuẩn, hạ đường huyết
Sơn thù: ức chế tụ cầu, hạ ĐH
Ngũ vị tử: tăng MD, tăng tổng hợp glycogen
Bài thuốc 3: hoàng liên hoàn
Tri bá địa hoàng
Thiên hoa phấn thang
Bạch hổ gia nhân sâm thang
Tri bá địa hoàng
Tăng dịch thang
Tri bá địa hoàng
Bát vị quế phụ
Bán hạ bạch truật thiên ma thang
Hồi hộp mất ngủ: thiên vương bổ tâm
Đầu váng hoa mắt: thiên ma câu đằng ẩm
Nhọt loét: ngũ vị tiêu độc ẩm
Chân tay tê dại: tứ vật ngũ đằng thang
Đau khớp xương, đau cơ, tê bì: bạch hổ nhân sâm
gia quế chi
Khổ qua, ơ rơ, lá đa
Bí đao
Cần tây

Rau đắng đất
Củ cải, gạo tẻ
Khổ qua dồn thịt
Tụy heo, hoài sơn, thiên hoa phấn
Tang bạch bì, ngạnh mễ

TĂNG HUYẾT ÁP
1. Nguyên nhân - cơ chế bệnh sinh
Nguyên nhân:
Thứ phát:
Tim: hẹp van ĐMC, hở van hai lá
Mạch máu: hẹp eo ĐMC, hẹp ĐM thận
Thận: viêm cầu thận, thận đa nang, thận ứ nước, u renin
Nội tiết: cường aldosteron, cushing, u tủy/vỏ thượng thận, cường giáp, bệnh to đầu chi
Khác: thuốc, đa hồng cầu, thần kinh (toan hô hấp, viêm não,…)
Nguyên phát:
Di truyền
Biến dưỡng: thừa cân, HCCH, xơ vữa động mạch
Tâm thần kinh: stress
Nội tiết: mãn kinh, thuốc ngừa thai
Theo YHCT: tình chí, thể chất yếu bệnh lâu ngày, ăn uống thất điều
Cơ chế bệnh sinh:
Do tổn thương các tạng can thận => âm hư dương vượng, dương hư chân dương nhiễu loạn ở
trên
Đàm thấp tắc trở thanh khiếu
2. Chẩn đoán:
Triệu chứng do huyết áp cao (không đặc hiệu): mệt mỏi, đau đầu, nóng phừng mặt, chảy máu
cam, đau ngực, hồi hộp, khó thở
Triệu chứng gọi ý nguyên nhân:
+ đau cách hồi: hẹp động mạch chủ

+ mọc râu, dễ bầm máu: cushing
+ THA từng đợt, ra nhiều mồ hơi, run rẩy, nơn ói: u tủy thượng thận


Dr. Trần Công Đại Lộc

Trang

+ giảm kali, yếu cơ, vọp bẻ, tiểu nhiều, liệt chu kỳ: cường aldosteron
+ đau hông lưng: bệnh lý thận
Triệu chứng của biến chứng
CLS:
+ thông thường: CTM, BUN, creatinin, K, Cho, HDL, LDL, Tri, ĐH, ECG, TPTNT
+ xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân:
XQ tim phổi: hẹp đm chủ
Nghiệm pháp ức chế desamethasone: cushing
Metanephrin, vanillylmandelate: u tủy thượng thận
Chụp mạch thận cản quang, CT thận, động mạch đồ: các bệnh mạch máu thận
Hoạt độ renin: cường aldosteron
+ tầm sốt tổn thương cơ quan đích:
Dầy thất trái: ECG, siêu âm tim, XQ
Biến chứng thận: vi đạm niệu, BUN, creatinin, TPTNT
Bệnh võng mạc: soi đáy mắt
Xơ vữa mạch máu: siêu âm doppler
YHCT:
Can dương xung
Thận âm hư
Đàm thấp
Đau đầu căng theo mạch đập, Hoa mắt chóng mặt ù tai, đau Ít đau đầu, tê nặng tứ chi, kèm
đỉnh đầu hoặc nửa đầu

đầu âm ỉ
tăng cholesterol máu
3. Điều trị:
YHHĐ: xem slide
YHCT: yêu cầu đáp ứng các tiêu chí: hạ áp, an thần, lợi tiểu, bền thành mạch
Can dương xung
Thận âm hư
Đàm thấp
Thiên ma câu đằng ẩm
Bài thuốc hạ áp
Bán hạ bạch truật thiên ma
Linh giác câu đằng thang
Lục vị quy thược
thang
Bài bổ can thận
Bài thuốc hạ áp
Cơng trình nghiên cứu: trà hạ áp chứa saponin, glycosid, flavon

VIÊM PHẾ QUẢN CẤP VÀ MẠN



×