khảo sát tỉ lệ bảo hộ sau tiêm phòng và sự lưu hành của vi rut cúm ( phân týp h5) trên gia cầm có nguồn gốc từ tỉnh bình dương, long an, tây ninh được giết mổ tại thành phố hồ chí minh

iii

TÓM TẮT

Đề tài “Khảo sát tỉ lệ bảo hộ sau tiêm phòng và sự lưu hành của vi rút cúm
(phân týp H5) trên gia cầm có nguồn gốc từ các tỉnh Bình Dương, Long An, Tây
Ninh được giết mổ tại thành phố Hồ Chí Minh” được thực hiện tại trạm chẩn đoán
xét nghiệm thuộc Chi Cục Thú Y Tp.HCM từ ngày 18/01/2008 đến 16/6/2008.
Phương pháp: dùng phản ứng HI tìm kháng thể chống vi rút cúm trong mẫu
huyết thanh và dùng phản ứng realtime RT – PCR tìm vi rút cúm trong mẫu dịch
ngoáy họng.
Các kết quả như sau:
- Tỷ lệ bảo hộ chống vi rút cúm của đàn gia cầm nhập về giết mổ tại các cơ sở
giết mổ trên địa bàn Tp.HCM chiếm tỷ lệ thấp (33,13%), tỷ lệ bảo hộ trên gia cầm có
nguồn gốc từ Đồng Nai là cao nhất (46,32%) kế đến là Tây Ninh (39,82%) và thấp
nhất là Long An (25,53%). Tỷ lệ đạt bảo hộ với vi rút cúm gia cầm trên gà (40,46%)
cao hơn trên vịt (21,41%), tỷ lệ bảo hộ trên gà đẻ cao nhất (71,11%) tiếp theo là trên
gà thịt (29,64%) và vịt thịt có tỷ lệ bảo hộ thấp nhất (21,41%).
- Hiệu giá kháng thể các mẫu không đạt bảo hộ chiếm tỷ lệ (66,87%) cao hơn các
mẫu đạt bảo hộ, HGKT các mẫu đạt bảo hộ phân bố chủ yếu ở mức 1/32 – 1/64.
- Chỉ số MG chung là rất thấp (MG = 4) chưa đạt bảo hộ trên quần thể, chỉ số
MG trên gà (MG = 5,7) cao hơn trên vịt (MG = 2,6), chỉ số MG trên gà đẻ rất cao (MG
= 39) đạt yêu cầu bảo hộ quần thể còn chỉ số MG trên gà thịt và vịt thịt (MG =3,2 và
MG = 2,6) rất thấp không đạt bảo hộ trên quần thể.
- Qua khảo sát 180 mẫu dịch ngoáy bằng phương pháp Real – Time RT- PCR
cho kết quả âm tính với vi rút cúm.
Nhận định chung: công tác tiêm phòng và giám sát tiêm phòng thực hiện kém
nhưng tình hình dịch bệnh ổn định nên dịch đã không xảy ra trên địa bàn khảo sát.

.






iv

MỤC LỤC
Trang

CẢM TẠ ii
TÓM TẮT iii
MỤC LỤC iv
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT vi
DANH SÁCH CÁC BẢNG viii
DANH SÁCH CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ viii
Chương 1 MỞ ĐẦU 1
1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ 1
1.2. MỤC ĐÍCH VÀ YÊU CẦU 2
Chương 2 TỔNG QUAN 3
2.1. LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM
3
2.2. CĂN BỆNH HỌC
3
2.3. DỊCH TỂ HỌC 7
2.4. TRIỆU CHỨNG VÀ BỆNH TÍCH 11
2.5. CHẨN ĐOÁN 13
2.6. BIỆN PHÁP PHÒNG VÀ CHỐNG BỆNH CÚM GIA CẦM 16

Chương 3 NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 21
3.1. THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM 21
3.2. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU 21
3.3. VẬT LIỆU 21
3.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23
3.5. CHỈ TIÊU THEO DÕI 33
3.6. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 33
Chương 4 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 34
4.1 TỶ LỆ BẢO HỘ CHỐNG VI RÚT CÚM Ở GIA CẦM NHẬP VỀ GIẾT MỔ TẠI
THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH 34
4.1.1 Tỷ lệ bảo hộ chung 34


v

4.1.2 Tỷ lệ mẫu huyết thanh có kháng thể đạt bảo hộ phân bố theo nguồn gốc gia cầm
được giết mổ 37
4.1.3 Tỷ lệ mẫu huyết thanh có kháng thể đạt bảo hộ phân bố theo loài gia cầm 39
4.1.4 Tỷ lệ mẫu huyết thanh đạt bảo hộ phân bố theo hướng sản xuất 41
4.2 HIỆU GIÁ KHÁNG THỂ CÁC MẪU HUYẾT THANH CỦA GIA CẦM NHẬP
VỀ GIẾT MỔ TẠI TP.HCM 43
4.2.1 Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể và chỉ số MG của gia cầm xét nghiệm 43
4.2.2 Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể và chỉ số MG phân bố theo nguồn gốc gia cầm
được giết mổ 45
4.2.3 Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể và chỉ số MG phân bố theo loài gia cầm 47
4.2.4 Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể và chỉ số MG phân bố theo hướng sản xuất 49
Chương 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 52
5.1 KẾT LUẬN 52
5.2 ĐỀ NGHỊ 53
TÀI LIỆU THAM KHẢO 54

vi

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
AGP: Agar Gel Precipitation Test.
CT: Threshold Cycles.
EDTA: ethylene diamine tetra acetic acid.
ELISA : enzyme linked immunosorbent assay.
HA: haemagglutinin.
HPAI: Highly Pathogenic Avian Influenza
HGKT: hiệu giá kháng thể
HI: haemaglutinatin inhibition.
IB: Infectious Bronchitis.
ILT: Infectious Laryngotracheitis
IFT : Immunofluorescent test
LPAI: Low Pathogenic Avian Influenza
MG : Medica Geometrica
NA : neuraminidaze.
NI: neuraminidase inhibition
OIE : Office international of epizooties
PBS: Phosphate Buffer Saline.

TLBH : tỷ lệ bảo hộ
Tp. HCM: Thành Phố Hồ Chí Minh
RT-PCR: Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction
WHO: World Health Organization
µl: micro lít
RNP : ribonucleoprotein

vii

DANH SÁCH CÁC BẢNG
Trang
Bảng 2.1: Các phân týp chính của vi rút cúm týp A trên người và động vật 5
Bảng 2.2: Diễn biến dịch cúm gia cầm từ tháng 12/2003 – 05/2005 9
Bảng 3.1: Trình tự của mẫu dò và Primer dùng trong phản ứng PCR 23
Bảng 3.2: Bố trí lấy mẫu xét nghiệm 23
Bảng 3.3: Cách thực hiện phản ứng HA 26
Bảng 3.4: Cách thực hiện phản ứng HI 28
Bảng 4.1:Tỷ lệ gia cầm có kháng thể bảo hộ đối với vi rút cúm gia cầm 33
Bảng 4.2: Tỷ lệ gia cầm có kháng thể đạt bảo hộ phân bố theo nguồn gốc gia cầm 37
Bảng 4.3: Tỷ lệ mẫu có kháng thể đạt bảo hộ phân bố theo loài gia cầm 39
Bảng 4.4: Tỷ lệ gia cầm được bảo hộ phân bố theo hướng sản xuất 41
Bảng 4.5: Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể và chỉ số MG của gia cầm xét nghiệm 44
Bảng 4.6: Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể và chỉ số MG phân bố theo nguồn gốc 45
Bảng 4.7: Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể và chỉ số MG phân bố theo loài gia cầm 47
Bảng 4.8: Tỷ lệ các mức kháng thể đạt và chỉ số MG phân bố theo hướng sản xuất 49
Bảng 4.9: Tỷ lệ nhiễm vi rút cúm gia cầm (phân týp H5) trên gia cầm được giết mổ .51

viii

DANH SÁCH CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ
Trang
Hình 2.1: Hình thái và cấu trúc của vi rút cúm gia cầm 4
Hình 2.2: Phôi gà 9 – 11 ngày tuổi bị xuất huyết 5
Hình 2.3: Các bước tái bản của vi rút cúm 6
Hình 2.4: Bản đồ các nước có dịch cúm từ 2003 – 2007 8
Hình 2.5: Mối quan hệ lây nhiễm của vi rút cúm gia cầm 10
Hình 2.6: Triệu chứng bệnh cúm gia cầm 12
Hình 2.7: Bệnh tích đại thể bệnh cúm gia cầm 13
Hình 2.9: Sơ đồ nguyên tắc phòng chống bệnh dựa trên vòng truyền lây 16
Hình 2.10: Sơ đồ phân vùng dịch đối với cúm gia cầm 17
Hình 3.1: Cơ chế của phản ứng rRT- PCR 28
Hình 3.2: Đường biểu diễn số lượng đơn vị huỳnh quang của phản ứng rRT- PCR 32
Biểu đồ 4.1: Tỷ lệ gia cầm có kháng thể bảo hộ với vi rút cúm gia cầm 37
Biểu đồ 4.2: Tỷ lệ cá thể có kháng thể đạt bảo hộ phân bố theo nguồn gốc gia cầm 39
Biểu đồ 4.3: Tỷ lệ cá thể có kháng thể đạt bảo hộ phân bố theo loài gia cầm 41
Biểu đồ 4.4: Tỷ lệ gia cầm đạt bảo hộ phân bố theo hướng sản xuất 43

Biểu đồ 4.5: Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể 45
Biểu đồ 4.6: Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể phân bố theo nguồn gốc gia cầm 47
Biểu đồ 4.7: Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể phân bố theo loài gia cầm 48
Biểu đồ 4.8: Tỷ lệ các mức hiệu giá kháng thể phân bố theo hướng sản xuất 50



1



Chương 1
MỞ ĐẦU
1.1 . ĐẶT VẤN ĐỀ
Cúm gia cầm đang là đại dịch nguy hiểm ảnh hưởng đến năng xuất vật nuôi và
sức khỏe con người.Vi rút cúm gia cầm đặc biệt là chủng H5N1 có khả năng truyền
bệnh cho gia súc và có thể gây chết người.
Cục Thú Y cho biết từ đầu năm 2008 đến 27/2/2008 dịch cúm đã xuất hiện tại
15 xã thuộc 9 tỉnh trong cả nước, tổng số gia cầm chết, bắt buộc tiêu hủy là 21.863
con. Cả nước có 5 người nhiễm H5N1 trong đó có 3 người đã tử vong, số người chết
vì cúm gia cầm trong 2 tháng đầu năm 2008 cao bằng cả năm 2007. Thế giới dự báo
nếu chúng ta không làm tốt công tác phòng chống thì khả năng xảy ra đại dịch lây lan
từ người sang người.
Thành phố Hồ Chí Minh là trung tâm gia tiêu thụ gia cầm lớn nhất trong cả
nước, gia cầm giết mổ tại thành phố Hồ Chí Minh có nguồn gốc từ nhiều tỉnh khác
nhau vì vậy công tác quản lý rất phức tạp. Liệu những gia cầm trên có mang mầm
bệnh hay không?
Do vậy, việc theo dõi giám sát tỷ lệ bảo hộ sau tiêm phòng và sự lưu hành của
vi rút gây bệnh cúm gia cầm là rất quan trọng, giúp chúng ta chủ động phát hiện sớm
và thực hiện các biện pháp nhằm ngăn chặn sự lây lan của bệnh. Xuất phát từ thực tế

trên, được sự đồng ý của Khoa Chăn Nuôi Thú Y Trường Đại Học Nông Lâm Tp.
HCM và Trạm Chẩn Đoán Xét Nghiệm và Điều Trị Chi Cục Thú Y Tp. HCM, dưới sự
hướng dẫn của TS. Lê Anh Phụng và BSTY. Huỳnh Thị Thu Hương, chúng tôi tiến
hành thực hiện đề tài:
“Khảo sát tỉ lệ bảo hộ sau tiêm phòng và sự lưu hành của vi rút cúm (phân týp H5) trên
gia cầm có nguồn gốc từ các tỉnh Bình Dương, Long An, Tây Ninh được giết mổ tại
thành phố Hồ Chí Minh”


2

1.2. MỤC ĐÍCH VÀ YÊU CẦU
1.2.1. Mục Đích
Xác định tỷ lệ bảo hộ sau tiêm phòng và sự lưu hành của vi rút cúm gia cầm
(phân týp H5) trên đàn gia cầm có nguồn gốc từ các tỉnh Bình Dương, Long An, Tây
Ninh nhập về giết mổ tại Tp. HCM. Qua đó làm cơ sở đánh giá nguy cơ lây nhiễm
cúm, đưa ra hướng giải quyết trong công tác phòng chống dịch cúm gia cầm để hạn
chế thiệt hại trong chăn nuôi gia cầm, cũng như đảm bảo sức khỏe cho người tiêu
dùng.
1.2.2. Yêu Cầu
Dùng phản ứng HI (haemaglutinatin inhibition) xét nghiệm huyết thanh gia cầm
để phát hiện kháng thể kháng vi rút cúm gia cầm (phân týp H5), từ đó xác định tỉ lệ
bảo hộ trên đàn đã tiêm phòng vắc xin vô hoạt.
Phản ứng Real Time RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain
Reaction) dùng để xác định sự lưu hành của vi rút cúm gia cầm từ các mẫu dịch ngoáy
họng gia cầm được thu thập từ một số cơ sở giết mổ tại Tp. HCM.

3



Chương 2
TỔNG QUAN
2.1. LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM
Bệnh cúm gia cầm (có tên gọi là Fowl plague) được Perroncito mô tả đầu tiên ở Ý vào
năm 1878 và ông cho rằng tương lai sẽ là một bệnh quan trọng và nguy hiểm. Năm 1901,
Centanni và Savonuzzi đã chứng minh bệnh do “vi rút có thể qua lọc” gây ra và đến năm
1955 Achafer xác định vi rút thuộc týp A thông qua kháng nguyên bề mặt là H và N. Bệnh
được Beard mô tả ở Mỹ vào năm 1971 qua đợt dịch khá lớn trên gà tây. Các năm tiếp theo
bệnh được phát hiện ở Nam Mỹ, Bắc Mỹ, Nam Phi, Trung Cận Đông, Châu Âu, Vương
Quốc Anh và Liên Xô cũ (trích dẫn của Lê Văn Năm, 2005). Bệnh xuất hiện đầu tiên ở
nước ta vào tháng 12/ 2003.
2.2. CĂN BỆNH HỌC

2.2.1. Phân loại
Theo Alexander (2006): Vi rút cúm là vi rút có ARN, được xếp vào họ Orthomyxoviridae
gồm 5 giống:
- InfluenzavirusA (vi rút cúm týp A)
- InfluenzavirusB (vi rút cúm týp B)
- InfluenzavirusC (vi rút cúm týp C)
- Thogotovirus là một virus truyền qua ve thường gây nhiễm cho động vật có vú
- Isavirus gây bệnh thiếu máu truyền nhiễm ở cá hồi
Chỉ có các vi rút thuộc giống InfluenzavirusA có thể gây bệnh trên nhiều loài động vật và
con người.







4

2.2.2. Hình thái và cấu trúc vi rút cúm

Hình 2.1: Hình thái và cấu trúc của vi rút cúm gia cầm
(
Vi rút cúm gia cầm có dạng hình cầu, hình bầu dục, hay có thể dạng sợi nhỏ
đường kính 80 – 120 nm.
Các vi rút cúm A đều có hệ gen là acid ribonucleic (ARN), là một ARN đơn, kí
hiệu ss (-) ARN. Sợi âm ARN có độ dài 10.000-15.000 nucleotid, chia thành 8 đoạn có
cấu trúc riêng biệt, mà mỗi đoạn gen chịu tránh nhiệm cho một loại protein của vi rút
(Lê Thanh Hòa, 2004).
Bề mặt vi rút cúm được bọc bởi 2 loại glycoprotein (dài 10 -14 nm, đường kính

4-6 nm) gồm Haemagglutinin (H) và Neuraminidase (N). Vai trò của H là giúp vi rút
gắn lên thể thụ cảm trên tế vào vật chủ, còn N có chức năng là một enzyme phá hủy
thành tế bào vật chủ giúp phóng thích vi rút đã nhân lên trong tế bào bị nhiễm. Với vi
rút cúm A, người ta đã biết đến 16 loại kháng nguyên H (H1-H16) và 9 loại kháng
nguyên N (N1-N9) ( Cục thú y, 2005).
Mỗi tổ hợp gen H và N sẽ tạo nên một phân týp gây bệnh. H là một loại protein
vừa quyết định tính kháng nguyên vừa quyết định độc lực của vi rút cúm A
(Tô Long Thành, 2007).








5

Bảng 2.1: Các phân týp chính của vi rút cúm týp A nhiễm trên người và động vật
( Nguồn: Laval, 2005)
2.2.3. Đặc điểm nuôi cấy
Vi rút cúm nhân lên tốt trên phôi gà 9 – 11
ngày tuổi, đường tiêm xoang niệu mô gây bệnh
tích tế bào, gây chết phôi, xuất huyết ở các mô
đặc biệt là da và cơ.
Dựa vào đặc tính tạo plaque trên môi
trường tế bào có thể sử dụng dòng tế bào thận
chó MDCK (Madin Darby Canine Kidney) hay
tế bào nguyên sợi phôi gà CEF (Chicken Embryo
Fibroblast) để nuôi cấy (Trần Thanh Phong, 1996).

2.2.4. Sức đề kháng của vi rút cúm gia cầm
Vi rút cúm gia cầm dễ bị tiêu diệt khi ở ngoài môi trường và có sức đề kháng
yếu đối với các yếu tố như nhiệt độ, pH quá cao hay quá thấp. Vi rút có thành phần vỏ
bọc là lipit nên dễ bị bất hoạt bởi các chất tẩy hữu cơ như desoxycholate và natri
dodecylsulfat. Vi rút bị phá hủy bởi các chất hóa học như formol, propiolactone
(Nguyễn Thị Phước Ninh, 2005).
Vi rút được các chất hữu cơ bao quanh (khi ở trong dịch tiết mũi, phân) làm
tăng sức đề kháng với các tác nhân lý hóa. Ở điều kiện lạnh và ẩm vi rút có thể tồn tại
lâu. Vi rút tồn tại trong phân 30 – 45 ngày ở 4
0
C và 7 ngày ở 20
0
C (Sofia Boqvist,
2004).

Loài động vật Phân týp virus cúm A
Người H1N1, H3N1, H2N2, H1N2
Heo H1N1, H3N, H1N2
Ngựa H7N7, H3N8
Chim
Nhiều phân týp độc lực thấp
H5 và H7 có thể là tác nhân của “dịch tả gà” có độc lực
cao
Hình 2.2: Phôi gà 9 -11 ngày tuổi bị
nhiễm vi rút cúm


6

2.2.5. Sự xâm nhập và nhân lên của vi rút vào tế bào vật chủ

Theo Trần Đình Từ ( 2006) :
- Haemagglutinin giúp vi rút gắn lên thể thụ cảm trên tế bào vật chủ, Neuraminidase
phân hủy thụ thể trên màng tế bào, giúp tách rời các hạt vi rút khỏi tế bào ở giai đoạn
vi rút nẩy chồi chui ra khỏi tế bào.
- Vi rút cúm gia cầm gắn vào thụ thể acid sialic ở liên kết α2,3 galactose hiện diện
trên bề mặt của tế bào biểu mô khí quản và tế bào ruột của các loài chim.
- Hệ gen của vi rút cúm là sợi âm, có chức năng làm khuôn mẫu tổng hợp sợi dương
(RNA tái bản trung gian), sau đó chính sợi này sẽ làm khuôn mẫu để tổng hợp nên
RNA hệ gen của vi rút

Các bước tái bản của vi rút:
I - Xâm nhập vào bên trong tế bào vật
chủ
II- Hòa tan và giải phóng bộ gen
III-Tái bản và sao chép
IV- Dịch mã
V- Lắp ráp



Hình 2.3: Các bước tái bản của vi rút cúm
( www.influenzareport.com)
2.2.6. Tính sinh miễn dịch
Theo Lê Thanh Hòa (2004), kháng thể đặc hiệu chính là kháng thể kháng H của
vi rút cúm đương nhiễm, nhưng thông thường động vật hoặc người chết rất nhanh
trước khi hệ miễn dịch sinh kháng thể. Kháng thể kháng H bao gồm IgM, IgA, IgG.
Kháng thể kháng H có vai trò trung hòa vi rút xuất hiện trong vòng 2 tuần sau khi tiêm
vắc xin. Hiệu giá kháng thể cao nhất ở tuần thứ 3 – 7 sau khi nhiễm. Kháng thể kháng
H có thể phát hiện dựa vào phản ứng HI.

7

Kháng thể kháng N không trung hòa vi rút nhưng thay vào đó ức chế sự nhân lên
của vi rút làm giảm lượng vi rút nhân lên và làm giảm triệu chứng lâm sàng của bệnh.
Phản ứng niêm mạc chống lại vi rút cúm: Dịch nhày bao phủ trên bề mặt biểu mô
có tác dụng ngăn chặn xự xâm nhập của vi rút cúm. Khi xâm nhiễm vào cơ thể vật
chủ, vi rút cúm gia cầm cần gắn vào thụ thể acid sialic. Do đó acid siallic trong dịch
nhày sẽ cạnh tranh với thụ thể acid sialic của tế bào và làm giảm mức độ xâm nhiễm
của vi rút.
2.2.7. Sự thay đổi kháng nguyên của vi rút cúm
Đặc điểm bộ gen của vi rút cúm là có nhiều đoạn khác nhau nên khả năng thay
đổi tính kháng nguyên bề mặt (H và N) là rất lớn.Vi rút cúm thay đổi kháng nguyên bề
mặt theo hai hiện tượng sau đây: biến dị ngẫu nhiên (Antigen Drift) hoặc trao đổi đoạn
(Antigen Shift).
Biến dị ngẫu nhiên: do những đột biến ngẫu nhiên (thêm, mất, hoán đổi một hay
nhiều nucleotid) trên gen H và N dẫn đến thay đổi các protein được mã hóa. Tình trạng
miễn dịch có thể đóng vai trò quan trọng trong việc chọn lọc những biến chủng mới,
giúp vi rút đề kháng với khả năng miễn dịch và tăng khả năng thích nghi. Do vậy nếu
bệnh lưu hành trong quần thể kéo dài hoặc việc tiêm phòng vắc xin sẽ làm tăng nguy
cơ biến dị ngẫu nhiên.
Trao đổi đoạn: là sự thay đổi một trong 8 đoạn gen của vi rút cúm này bằng một
đoạn gen của vi rút cúm khác tạo nên một tổ hợp gen vi rút cúm mới có độc lực cao,
khả năng lây lan nhanh gấp nhiều lần so với các vi rút cũ. Sự lưu hành nhiều loại vi rút
cúm với số lượng lớn trong cùng một thời gian kéo dài sẽ tạo nguy cơ xảy ra trao đổi
đoạn.
2.3. DỊCH TỂ HỌC
2.3.1. Tình hình cúm gia cầm trên thế giới và Việt Nam
Bệnh cúm gia cầm trên thế giới
Cuối năm 2003 - đầu năm 2004 dịch cúm gia cầm do vi rút thể độc lực cao H5N1

đã nổ ra ở 10 nước châu Á: Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Lào, Campuchia,
Indonesia, Trung quốc, Malaysia, Hồng Kông và Việt Nam gây thiệt hại rất lớn đến
kinh tế, chính trị, xã hội, hơn 200 triệu gia cầm bị chết và tiêu hủy.


8

Trong năm 2006 – 2007 nhiều quốc gia và vùng lãnh thổ trên thế giới có báo cáo
về các ổ dịch cúm gia cầm H5N1: Lào, Thái Lan, Campuchia, Indonexia, Myanmar,
Trung Quốc, Hàn Quốc, Nhật Bản, Nga, Đài Loan, Pakistan, Nam Phi, Ai Cập, Triều
Tiên. Một số quốc gia châu Âu như Hungari, Rumani, Anh cũng ghi nhận có các ổ
dịch trên gia cầm. Năm 2006 cũng là năm ghi nhận có nhiều ổ dịch cúm gia cầm tại
một số quốc gia châu Phi, nơi được cho là vi rút có nguy cơ biến đổi và gây đại dịch
cúm cho người.

Hình 2.4: Bản đồ các nước có dịch cúm từ 2003 – 2007
(Nguồn: )
Đầu năm 2008 dịch cúm gia cầm cũng xảy ra rải rác ở một số quốc gia: Trung
Quốc, Hàn Quốc, Lào, Bangladet, Ấn Độ, Thái Lan và Việt Nam.
Tính đến thời điểm 14/4/2008 theo báo cáo của WHO đã có tổng cộng 239 người
chết vì cúm gia cầm trong đó Indonexia chiếm nhiều nhất với 107 trường hợp.
Bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam
Lần đầu tiên trong lịch sử nước ta, dịch cúm gia cầm xuất hiện vào cuối tháng
12/2003 ở tỉnh Hà Tây, Long An và Tiền Giang với tốc độ lây lan rất nhanh, chỉ trong
vòng 2 tháng (đến tháng 2/2004), dịch đã xuất hiện ở 57/64 tỉnh thành trong nước. Từ


9

tháng 12/2003 – 5/2005, trên phạm vi toàn quốc đã xuất hiện 3 đợt dịch. Diễn biến cụ

thể của 3 đợt dịch được trình bày ở bảng 2.2.
Bảng 2.2: Diễn biến dịch cúm gia cầm từ tháng 12/2003 – 05/2005
Số bị tiêu hủy
Đợt Thời gian
Số xã/huyện/tỉnh có xảy
ra bệnh
Gà Vịt Cút
Đợt dịch lần
thứ nhất
12/2003 – 2/2004
2.574 xã, phư
ờng 381
huyện, 57 tỉnh
30,4
triệu
13,5
triệu
14,76
triệu
Đợt dịch lần
thứ hai
4/2004 - 12/2004
46 xã, phường, 32
huyện, 17 tỉnh
84.078 8.132 19.947
Đợt dịch lần
thứ ba
12/2004 – 5/2005
670 xã, phường, 182
huyện, 36 tỉnh

470.495 825.689 551.026
(Nguồn: Phạm Sỹ Lăng, 2005)
Theo thông tin từ trang web của Cục Thú Y:
Từ ngày 15/12/2005 đến 12/12/2006 trên phạm vi toàn quốc không phát sinh
thêm ổ dịch mới.
Từ tháng 5/2007 - 7/2007, dịch cúm gia cầm đã tái phát tại 18 tỉnh trong cả nước,
bao gồm: Nghệ An, Nam Định, Sơn La, Hải Phòng, Quảng Ninh, Bắc Giang, Đồng
Tháp, Cần Thơ, Ninh Bình, Bắc Ninh, Vĩnh Phúc, Hà Nam, Quảng Nam, Hưng Yên,
Thái Bình, Phú Thọ, Hà Tĩnh và Cao Bằng.
Từ tháng 1/2008 - 4/ 2008, đã có 25 ổ dịch ở 21 xã thuộc 12 tỉnh (Tuyên Quang,
Quảng Trị, Ninh Bình, Hà Nội, Vĩnh Long, Hà Nam, Quảng Ninh, Quảng Bình, Lào
Cai, Quảng Nam, Cà Mau, Sóc Trăng), tổng số gia cầm bắt buộc phải tiêu hủy 26.280
con.
Đến thời điểm 14/4/ 2008 Việt Nam có 106 người mắc bệnh cúm H5N1 trong đó
52 người tử vong. Ca bệnh cuối cùng được WHO báo cáo ngày 18/3/2008 là một bé
trai 11 tuổi ở huyên Thanh Liêm, tỉnh Hà Nam phát bệnh ngày 4/3, nhập viện ngày 9/3
và tử vong ngày 14/3.
2.3.2. Loài cảm thụ
Virus cúm A gây bệnh chủ yếu cho gia cầm (đặc biệt là gà), người và động vật có
vú khác. Tuy nhiên có xu hướng vi rút cúm có độc lực thấp đột biến thành vi rút có
độc lực cao gây bệnh ở gia cầm.


10
Phần lớn các loài gia cầm non đều mẫn cảm với vi rút cúm týp A. Hiện nay đã
phân lập được vi rút từ vịt bầu, ngỗng, chim cút, gà Nhật, gà gô, gà lôi Phân týp của
vi rút cúm týp A đã gây dịch cho nhiều loài động vật như : ngựa, lợn, chồn, hải cẩu, và
thú hoang nhiều nơi trên thế giới (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004).
2.3.3. Đường xâm nhập và phương thức truyền lây
Mầm bệnh xâm nhập vào gia

cầm theo hai hướng: Đường hô hấp do
không khí có mầm bệnh và đường tiêu
hóa do thức ăn, nước uống có mầm
bệnh (Phạm Sĩ Lăng, 2005).



Hình 2.5: Mối quan hệ lây nhiễm của vi rút cúm gia cầm
(Lê Thanh Hòa, 2004)
Sự lây nhiễm giữa các loài chim thông qua sự tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp với
thú bệnh hoặc môi trường đã bị nhiễm vi rút.
Các loài chim hoang hay bị lây nhiễm qua đường tiêu hóa do tiếp xúc với nguồn
nước nhiễm vi rút. Vi rút nhân lên với số lượng lớn trong đường tiêu hóa của chúng,
nhưng thường không có dấu hiệu lâm sàng. Do vậy, vi rút sẽ được bài thải qua phân
với nồng độ cao (1g phân có thể chứa tới 10
7
vi rút gây nhiễm), làm ô nhiễm môi
trường tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình lây lan. Mặt khác vi rút có thể tồn tại trong
nước ngọt có độ kiềm nhẹ và ở nhiệt độ vừa phải. Vì vây, loài chim hoang dã thường
là mối đe dọa nguy hiểm, nguồn lưu trữ mầm bệnh (Alexander, 2006).
Phương thức truyền lây của cúm gia cầm (theo Laval, 2005).
Trong quốc gia có bệnh
− Từ trại này sang trại khác.
− Số lượng lớn vi rút được bài thải trong chất tiết đường hô hấp và trong phân.
− Truyền lây qua không khí.
− Truyền lây qua các phương tiện bị vấy nhiễm vi rút: xe cộ, thức ăn, chuồng trại,
quần áo


11

Từ quốc gia này sang quốc gia khác.
− Chim di trú: chim hoang dã, thủy cầm, chim biển, chim dọc bãi biển.
− Giao thương quốc tế (chim sống và thịt chưa chế biến).
2.3.4. Đặc tính gây bệnh
Sau khi vào cơ thể khoảng 1 – 2 ngày, vi rút cúm gia cầm được bài thải ra ngoài
theo đường phân, mũi và miệng Khi gia cầm hít hoặc nuốt phải vi rút, thì enzyme
trypsin trên đường hô hấp và biểu mô niêm mạc ruột phân cắt các phân tử này để
phóng thích những phân tử vi rút gây nhiễm. Ở gà, xoang mũi là vị trí tăng sinh đầu
tiên của vi rút cúm A (Lê Thanh Hòa, 2004).
Với chủng vi rút cúm gia cầm có độc lực cao, vi rút xâm nhập vào bên dưới lớp
niêm mạc và vào trong mao mạch.Vi rút nhân lên và lan tràn vào trong máu và bạch
huyết đi đến các cơ quan nội tạng, não, da. Dấu hiệu bệnh và chết là do nhiều cơ quan
bị hư hại và suy giảm chức năng.
2.4. TRIỆU CHỨNG VÀ BỆNH TÍCH
2.4.1. Triệu chứng
Thời kì ủ bệnh ngắn từ vài giờ trên gia cầm được tiêm truyền tĩnh mạch, 3 – 14
ngày trên gà ở môi trường tự nhiên (Laval, 2005).
Triệu chứng thay đổi tùy thuộc vào độc lực của vi rút, loài mắc bệnh, lứa tuổi,
giới tính, tình trạng bệnh ghép, khả năng miễn dịch của cơ thể, yếu tố môi trường
Theo Nguyễn Thị Phước Ninh (2005), bệnh chia làm 2 thể:
Bệnh do vi rút độc lực thấp LPAI (Low Pathogenic Avian Influenza)
- Tỉ lệ mắc bệnh cao nhưng tỉ lệ tử vong thấp (khoảng 5%)
- Chim hoang dã nhiễm vi rút độc lực thấp không có dấu hiệu lâm sàng. Gia cầm
có biểu hiện bất thường trong cơ quan hô hấp, tiêu hóa, bài tiết, sinh dục. Dấu hiệu phổ
biến nhất là ở đường hô hấp với các triệu chứng ho, hắt hơi, âm rale, chảy nước
mắt Trên gà đẻ và gà giống: gà mái ủ rủ, giảm sản xuất trứng
Bệnh do nhiễm vi rút độc lực cao HPAI (Highly Pathogenic Avian Influenza)
- Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao có thể từ 50% - 89%, một số đàn có thể đến 100%.
- Trên chim hoang và vịt nuôi ít có dấu hiệu lâm sàng.Thường con vật chết nhanh
đột ngột mà không có triệu chứng khoảng 15% đàn trong 3 ngày đầu. Nếu bệnh tiến

triển đến 3-7 ngày thì có biểu hiện như run rẩy đầu và cổ, rối loạn vận động Trên gà


12
đẻ và gà giống xuất hiện các triệu chứng bất thường: giảm ăn, giảm uống, giảm sản
xuất trứng.










Triệu chứng lâm sàng trên người (Lâm Thị Thu Hương, 2004)
- Sốt cao 38
0
C, thở nông, giảm lympho bào trong máu.
- X quang phổi: viêm phổi kẽ phân tán, thành mảng hay nhiều nốt cục bộ, tiêu chảy
phân lỏng (50%).
- Đau cổ, viêm kết mạc mắt, chảy nước mũi
2.4.2. Bệnh tích
2.4.2.1. Bệnh tích đại thể (Theo Nguyễn Thị Phước Ninh, 2005)
Mức độ biến đổi của bệnh tích đại thể phụ thuộc rất nhiều vào độc lực của vi rút
và quá trình diễn biến bệnh.
Nhiễm vi rút độc lực thấp chỉ gây viêm mũi từ thể cata, serofibrin cho đến nhày
mủ (mucopµlurent) và casein hóa gây tịt mũi, thối mí mắt. Mổ khám thấy khí quản
phù nề, đọng nhiều dịch rỉ (exudates), nhiều chất nhày. Túi khí bị viêm dày lên có

nhiều fibrin bám dính. Buồng trứng bị viêm xuất huyết, ống dẫn trứng bị dịch rỉ đến
casein hóa, trứng non bị dập vỡ. Ruột bị viêm xuất huyết từ cata đến fibrin, nặng nhất
là ở vùng ruột non, manh tràng và hậu môn.
Nhiễm vi rút độc lực cao: nhiều trường hợp trong ổ dịch cúm có một số chết quá
nhanh không để lại bệnh tích, nhưng một số gia cầm khác thì có các biến đổi đại thể
như: mũi bị viêm tịt, mào thâm tím, sưng dày lên, xuất huyết điểm và hoại tử. Khi cắt
đôi mào hoặc tích thấy có màu vàng xám và óng ánh như gelatin. Mí mắt và mặt phù
Hình 2.6: Triệu chứng trên gà bệnh cúm gia cầm
A Gà nằm dồn đống; B Chảy nhiều dịch tiết đư
ờng hô hấp; C Xuất hiện
triệu chứng thần kinh; D Liệt chân không đứng lên được
(Trung tâm thú y vùng TP. HCM, 2004)

A
B


13
nề, đầu sưng to. Xuất huyết dưới da, chân, kẽ móng chân và một số vùng khác ở đùi,
lưng









2.4.2.2. Bệnh tích vi thể

Khi nhiễm vi rút cúm sẽ xuất hiện các biến đổi ở mạch máu: phù, xuất huyết xuất
hiện ở các vị trí cơ tim, lách, phổi, não. Các ổ hoại tử có
thể quan sát thấy ở thận, gan, phổi. Ở não có thể quan
sát thấy sự triễn dưỡng của các tế bào hình sao, gia tăng
tế bào lympho ở mạch và sự thoái hóa các nơ-rôn thần
kinh (Laval, 2005)
Hình 2.8: Bệnh tích ở tiểu não
( Laval, 2005)
2.5. CHẨN ĐOÁN
Việc xác định cúm gia cầm chủ yếu là dựa vào dấu hiệu lâm sàng kết hợp với
chẩn đoán phòng thí nghiệm.
2.5.1. Chẩn đoán lâm sàng
Chẩn đoán lâm sàng dựa vào đặc điểm về triệu chứng, bệnh tích và dịch tể học.
Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh gây xáo trộn hô hấp như bệnh Newcastle, bệnh
do Chlamydia, bệnh do Mycoplasma gallisepticum, bệnh viêm thanh khí quản truyền
nhiễm (ILT), bệnh do Reovirus, bệnh viêm phế quản truyền nhiễm (IB).



A
B
C
D
Hình 2.7: Bệnh tích đại thể bệnh cúm gia cầm
A Buồng trứng và Lách xuất huyết; B Xuất huyết cẳng
chân; C Khí quản xuất huyết; D Xuất huyết tiền mề.
(Trung tâm thú y vùng TP. HCM, 2004)


14

2.5.2. Chẩn đoán phòng thí nghiệm
2.5.2.1. Mẫu bệnh phẩm dùng chẩn đoán (Qui trình chẩn đoán cúm – Cục Thú Y)
- Đối với gia cầm, thủy cầm, chim và động vật có vú còn sống: mẫu máu, mẫu
phân, mẫu dịch ngoáy (dịch ngoáy mũi, dịch ngoáy họng, dịch ngoáy khí quản, dịch
ngoáy hậu môn ).
- Đối với gia cầm, thủy cầm, chim và động vật có vú đã chết: khí quản, dịch khí
quản, não, gan, lách, thận, tuyến tụy.
2.5.2.2. Các phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm
Phân lập vi rút
- Tiêm khoảng 0,2 ml mẫu bệnh phẩm (đã xử lý kháng sinh) vào xoang niệu mô
của phôi trứng gà 10-11 ngày tuổi. Những phôi chết trong vòng 24 giờ sau khi tiêm
truyền thường do bị tạp nhiễm hoặc thao tác sai nên bị loại bỏ. Một số vi rút có thể
mọc nhanh và gây chết phôi trước 48 giờ. Sau 72 giờ hoặc tại thời điểm phôi chết sẽ
được thu hoạch dịch xoang niệu mô. Sự hiện diện của vi rút được chứng minh bằng
hoạt tính ngưng kết hồng cầu (HA) trong dịch niệu mô (Qui trình chẩn đoán cúm –
Cục Thú Y).
Phát hiện kháng nguyên
- Test Directigen Flu A (Becton, Dickinson and company, Mỹ) là phương pháp
chẩn đoán nhanh cúm A bằng phản ứng miễn dịch qua màng lọc để tìm kháng nguyên
của vi rút từ những mẫu xét nghiệm thích hợp (chất dịch mũi hay chất dịch ở hầu
họng, thanh quản). Ưu điểm của Test Directigen Flu A là ít tốn thời gian, thao tác dơn
giản, dễ thực hiện. Tuy nhiên hạn chế của test này là chỉ phát hiện được vi rút cúm týp
A mà không xác định được phân týp (OIE, Manual of Diagnostic Tests and Vaccines
for Terrestrial Animals, 2004).
- Kỹ thuật dùng kháng thể huỳnh quang phát hiện nhanh vi rút cúm trong dịch
niệu mô (Qui trình chẩn đoán cúm – Cục Thú Y).
- Kỹ thuật dùng kháng thể đơn dòng phát hiện kháng nguyên vi rút trong mô
bằng nhuộm immunoperoxidase (Qui trình chẩn đoán cúm – Cục Thú Y).
- Phản ứng RT – PCR (Reverse Transcriptase – Polymerase Chain Reaction):
PCR là một kỹ thuật tiên tiến nhằm phát hiện và xác định hệ gen của vi rút cúm đặc

biệt là khi chúng hiện diện với một lượng rất thấp. Do hệ gen của vi rút cúm là một


15
chuỗi RNA đơn nên cần tổng hợp một DNA bổ sung (cDNA) trước khi được nhân lên.
Enzyme RT (Reverse Transcriptase) là một polymerase dùng để tổng hợp nên cDNA.
Do đó quá trình nhân hệ gen RNA của vi rút cúm được gọi là RT- PCR (Cục thú y,
2004).
Qui trình này dùng để phát hiện kháng nguyên cúm gia cầm trên các mẫu bệnh
phẩm. Mẫu bệnh phẩm được ly trích và tinh sạch thành RNA tinh khiết, RNA này sẽ
được sao chép ngược thành cDNA với primer đặc hiệu của vi rút cúm A (hay H5, H7),
từ đó cDNA được khuếch đại nhiều lần và được phát hiện thông qua mật độ quang
phát ra từ probe trong các chu kì nhiệt. Quá trình này gọi là real time RT – PCR (Qui
trình chẩn đoán cúm – Cục Thú Y).
Phát hiện kháng thể
- Phản ứng ELISA phát hiện kháng thể kháng vi rút cúm týpe A trong huyết
thanh gà. Kháng nguyên từ vi rút cúm được phủ lên 96 giếng của đĩa phản ứng.Trong
thời gian ủ kháng thể kháng vi rút cúm gà sẽ kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên đã ủ
trên bề mặt đĩa. Những phần không bám sẽ được rửa trôi đi, conjugate được thêm vào
và gắn với kháng thể đã bám trên giếng. Tương tự những phần không bám sẽ được rửa
trôi đi, cơ chất được thêm vào. Mật độ quang của giếng được đo ở bước sóng 650 nm
sẽ thể hiện lượng kháng thể có trong huyết thanh. Phản ứng ELISA chỉ thích hợp kiểm
tra trên gà và gà tây và có thể phát hiện kháng thể IgM trong vòng một tuần sau khi
nhiễm vi rút cúm (OIE, Manual of Dianostic Tests and Vaccines for Terrestrial
Animals, 2004).
- Kỹ thuật kết tủa khuyếch tán trên thạch (AGP: Agar Gel Precipitation Test) phát
hiện kháng thể kháng vi rút cúm gia cầm týp A một tuần sau khi nhiễm. AGP phát
hiện kháng thể cúm týp A nhờ sử dụng kháng nguyên đặc hiệu Ribonucleoprotein. Kỹ
thuật này dựa trên nguyên tắc di chuyển hướng về nhau đồng thời của cả kháng
nguyên và kháng thể trong môi trường thạch agar. Khi kháng thể đặc hiệu tiếp xúc với

kháng nguyên chúng sẽ kết hợp với nhau thành đường kết tủa có thể nhìn thấy bằng
mắt thường trong môi trường thạch, đường kết tủa hình thành nơi có nồng độ kháng
nguyên và kháng thể tối ưu (OIE, Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for
Terrestrial Animals, 2004).


16
- Phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu (HI): phát hiện kháng thể kháng vi rút
cúm týpe A phân týp H5 ở gia cầm sau khi nhiễm hoặc sau khi tiêm vắc xin. Dựa vào
đặc điểm của vi rút cúm sử dụng phản ứng HI (Hemaglutination Inhibition) dùng
kháng nguyên H5 đặc hiệu có thể phát hiện kháng thể kháng vi rút có trong huyết
thanh gia cầm, thủy cầm. Dựa vào mức độ ngưng kết của hồng cầu mà chúng ta có thể
xác định hiệu giá kháng thể kháng vi rút cúm. Ưu điểm của phản ứng là dễ thực hiện
và cho kết quả chính xác (Trung tâm thú y vùng TP. Hồ Chí Minh, 2006).
- Phản ứng miễn dịch huỳnh quang (IFT: Immunofluorescent Test): phát hiện
kháng thể kháng một phân týp N đặc hiệu.
2.6 . BIỆN PHÁP PHÒNG VÀ CHỐNG BỆNH CÚM GIA CẦM
2.6.1 . Nguyên lý phòng chống bệnh cúm gia cầm
Áp dụng nguyên lý phòng chống dịch bệnh: là xóa bỏ một hay nhiều khâu của
vòng truyền lây, hoặc xóa bỏ mối quan hệ giữa các khâu đó (nguồn bệnh là khâu quan
trọng nhất). Phòng dịch và chống dịch là 2 nội dung khác nhau nhưng có mối liên hệ
mật thiết với nhau: phòng dịch tốt sẽ làm giảm nguồn bệnh nên việc chống dịch sẽ nhẹ
nhàng hơn; ngược lại việc chống dịch tốt sẽ làm giảm nguồn bệnh nên việc phòng dịch
sẽ thuận lợi hơn (Lê Anh Phụng, 2002).




Hình 2.9: Sơ đồ nguyên tắc phòng chống bệnh dựa trên vòng truyền lây
Nói cách khác, để phòng chống bệnh truyền nhiễm hoặc dịch cúm, chúng ta

phải tập trung các lên 3 đối tượng chính như sau:
− Phải loại bỏ căn nguyên, tiêu diệt nguồn bệnh và mầm bệnh (vi rút cúm).
− Hạn chế tối đa sự ảnh hưởng và các tác động xấu bất lợi của môi trường lên cơ
thể động vật thụ cảm, tức là loại bỏ yếu tố trung gian truyền lây.
− Phải nâng cao sức đề kháng tự nhiên, cũng như miễn dịch chủ động cho động
vật thụ cảm.
Đây cũng chính là nguyên tắc cơ bản bắt buộc trong phòng chống bệnh truyền
nhiễm nói chung và bệnh cúm gia cầm nói riêng (Lê Văn Năm, 2007).


17
2.6.2 Các biện pháp phòng chống bệnh cúm gia cầm
Theo Phạm Sĩ Lăng (2004) ở Việt Nam các biện pháp phòng chống cúm gia cầm
như sau:
Đối với nguồn bệnh
Cần nhanh chóng chẩn đoán xác định bệnh
Cách ly toàn bộ khu vực có dịch phạm vi
bán kính 3 km.
Tiêu diệt toàn bộ gia cầm trong ổ dịch.



(Sofia, 2004)
Đối với yếu tố trung gian truyền lây
Tiêu độc phương tiện vận chuyển, dụng cụ chăn nuôi từ vùng dịch đi ra.
Kiểm soát động vật hoang dã, hạn chế ra vào vùng có dịch…
Đối với động vật cảm thụ
Vệ sinh phòng bệnh (vệ sinh thức ăn, nước uống, vệ sinh chuồng trại, cải thiện điều
kiện chăm sóc nuôi dưỡng )
Phải chủ động công tác tiêm văcxin để tạo miễn dịch tích cực phòng chống bệnh

cúm gia cầm.
2.6.3. Phòng bệnh bằng vắc xin
Vắc xin vô hoạt
Vắc xin vô hoạt đồng chủng (inactivated homologous vaccine): chủng vi rút dùng
làm vắc xin có cấu trúc kháng nguyên giống như chủng vi rút cúm gây bệnh trên thực
địa.Vắc xin có tác dụng phòng bệnh và làm giảm lượng vi rút bài thải ra môi trường.
Tuy nhiên nhược điểm hiện nay (của vắc xin) là không thể phân biệt được kháng thể từ
gia cầm được tiêm chủng và gia cầm đã tiếp xúc với mầm bệnh, do đó gây khó khăn
trong việc kiểm soát dịch bệnh trong quần thể (OIE, 2002).
Vắc xin vô hoạt đồng chủng không hoàn toàn (inactivated heterologous vaccin):
được sản xuất từ chủng vi rút cúm gia cầm có kháng nguyên H giống chủng vi rút gây
bệnh ngoài thực địa, nhưng kháng nguyên N có sự khác biệt với chủng gây bệnh trên
ổ dịch cúm
Hình 2.10: Sơ đồ phân vùng dịch đối
với cúm gia cầm


Khu vực giám
sát
Khu vực bảo vệ
7 km



18
thực địa. Nhờ sự khác biệt kháng nguyên N giữa chủng vi rút vắc xin và vi rút gây
bệnh ngoài thực địa, bằng các xét nghiệm huyết thanh học (NI) người ta có thể nhận
diện những gia cầm bị nhiễm bệnh do tiếp xúc với vi rút từ môi trường (OIE, 2002).
Vắc xin tái tổ hợp (recombinant vaccine)
Một số loại vắc xin được sản xuất bằng kỹ thuật tái tổ hợp gen để phòng bệnh cúm

gia cầm như: vắc xin tái tổ hợp gen H5 với vi rút đậu (vắc xin Trovac), vắc xin tái tổ
hợp gen H7 với vi rút đậu, vắc xin tái tổ hợp gen H5, H7 và vi rút gây bệnh viêm thanh
khí quản truyền nhiễm (Tô Long Thành, 2007).
Vắc xin Trovac AI H5 là một loại vắc xin đậu - cúm tái tổ hợp (chế phẩm của công
ty Merial) để phòng bệnh cúm gia cầm, được sản xuất bằng công nghệ chuyển cấy
gen, bằng cách lấy gen H5 từ chủng vi rút cúm chủng H5N2 chuyển cấy vào vi rút
đậu. Vắc xin có khả năng tạo miễn dịch một cách nhanh chóng đối với bệnh đậu gà và
cúm gia cầm chủng H5. Có thể phân biệt những trường hợp gia cầm nhiễm bệnh trong
tự nhiên bằng các xét nghiệm huyết thanh học như AGP hoặc ELISA. Vắc xin có thể
sử dụng để tiêm phòng cho đàn gà thịt và gà đẻ, trên những đàn gà chưa được tiêm
phòng vắc xin đậu và có khả năng bảo hộ 20 tuần (Phan Xuân Thảo, 2005).
Theo ông Bùi Quang Anh (Cục trưởng Cục Thú Y) từ đầu năm 2008 đến nay
Việt Nam đã nhập 250 triệu liều vaccin cúm gia cầm để tiêm phòng cho đàn gia cầm
trong hai đợt tiêm phòng: đợt 1 tiêm vào tháng 4 và 5 năm 2008, đợt 2 vào tháng 9 và
tháng 10 năm 2008.
Một số loại vaccin hiện đang dùng để tiêm phòng ở Việt Nam:
- Vắc xin H5N1 vô hoạt của Trung Quốc dùng chung cho gà và vịt, vắc xin
H5N2 vô hoạt của hãng Intervet - Hà lan dùng cho gà (theo Hướng dẫn số 1181/TY-
DT ngày 19/8/2006 của Cục Thú y).
- Vắc xin vô hoạt Bioflu chủng H5N9 của Công ty Merial dùng cho ngan (theo
Hướng dẫn số 300/TY-DT ngày 07/3/2007 của Cục Thú y).
- Vắc xin Trovac (vắc xin sống đậu gà - cúm gia cầm) của hãng Merial dùng cho
gà con một ngày tuổi ấp nở công nghiệp trước khi chuyển đi nuôi ở các trang trại theo
hình thức chăn nuôi công nghiệp (theo hướng dẫn số 1128/CTY-DT ngày 21/10/2005
của Cục Thú y).


19
2.6.4. Điều trị bệnh cúm gia cầm trên người
Theo quy định của OIE bệnh cúm trên gia cầm không được điều trị mà phải giết

hủy với lý do: hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu đối với bệnh cúm gia cầm,
bệnh cúm gia cầm nguy hiểm, lây lan nhanh gây chết hàng loạt gia cầm, đặc biệt là có
thể lây sang gia súc và người gây tử vong (Phạm Sỹ Lăng, 2005).
Hiện nay có 4 loại thuốc có khả năng kháng lại vi rút cúm: Amantadine,
Rimantadine, Oseltamivir (Tamiflu), và Zanamivir. Cơ chế tác động của thuốc dựa
trên việc ức chế chức năng neuraminidase của vi rút. Do vậy, các virion bị cầm giữ tại
chỗ không thể lan ra được ở đường hô hấp và trong cơ thể. (
neuraminidase).
2.6.5. Lược duyệt một số công trình nghiên cứu có liên quan

Trần Đức Minh và cộng tác viên (2004): định lượng sự lan truyền vi rút cúm gia
cầm độc lực cao giữa các đàn gia cầm gia cầm trong đợt dịch đầu năm 2004 tại Việt
Nam. Kết quả nghiên cứu cho thấy: trong giai đoạn 1 tỷ lệ nhiễm trung bình là 0,37%
và tỷ suất tái sinh vi rút của đàn là 3,98%; trong giai đoạn 2 tỷ lệ nhiễm trung bình là
0,17% và tỷ suất tái sinh vi rút của đàn là 0,162%; trong giai đoạn 3 các tỷ lệ tương
ứng là 0,03% và 0,23%. Tỷ lệ nhiễm trung bình và tỷ suất tái sinh vi rút của đàn giảm
qua các giai đoạn là do áp dụng tốt các biện pháp phòng chống dịch.
Nguyễn Tiến Dũng và cộng tác viên (2004): Giám sát bệnh cúm gia cầm tại
Thái Bình. Theo kết quả nghiên cứu: xét nghiệm kháng thể bằng phương pháp HI cho
thấy tỷ lệ mẫu huyết thanh dương tính ở vịt là 60,8%, ngan 23,8%, gà thả vườn 4,8%;
xét nghiệm 1002 mẫu dịch ngoáy không phân lập được vi rút H5N1.
Nguyễn Tân Lang (2005): Khảo sát tình hình nhiễm vi rút cúm gia cầm (phân
týp H5) tại một số quận, huyện Tp. Hồ Chí Minh bằng phương pháp huyết thanh học.
Kết quả xét nghiệm trên 4456 mẫu huyết thanh bằng phương pháp ngăn trở ngưng kết
hồng cầu cho thấy: tỷ lệ nhiễm vi rút cúm gia cầm (phân týp H5) chung trên các địa
bàn khảo sát là 2,35%; tỷ lệ nhiễm trên vịt là 4,5%; tỷ lệ nhiễm trên gà là 0,04%; hiệu
giá kháng thể kháng vi rút cúm chủ yếu ở mức hiệu giá là 1/16 (chiếm 64,76%).
Phan Xuân Thảo (2005): Bước đầu khảo sát đặc điểm dịch tể học bệnh cúm gia
cầm trên địa bàn Tp. Hồ Chí Minh và thử nghiêm vắc xin Trovac AIV H5 để phòng
bệnh. Kết quả phân tích cho thấy tại các ổ dịch tỷ lệ gà mắc bệnh chết là 81,70%, vịt là