Tải bản đầy đủ (.pdf) (304 trang)

Điện châm điều trị di chứng liệt, cai nghiện ma túy và châm tê phẫu thuật

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.26 MB, 304 trang )

Bộ khoa học và công nghệ
Viện châm cứu
_______________________________________________________




đề tài KH&CN cấp nhà nớc
m số KHCN 11-06B



nghiên cứu điện châm điều trị di chứng liệt,
cai nghiện ma túy và châm tê phẫu thuật




Chủ nhiệm đề tài: GS Nguyễn Tài Thu
Th ký: BSCK1 Nguyễn Viết Thái





















Hà Nội 2001

5149/KQNC
_________
2005
Đặt vấn đề

rong 40 năm cuối của thế kỷ 20 (1960-2000), cùng với sự tiến bộ xuất sắc
của khoa học kỹ thuật, ngành y học Cổ truyền với phơng châm kết hợp
Đông y với Tây y, và hiện đại hoá Đông y, đã có những đóng góp đáng kể vào
sự nghiệp chăm sóc sức khoẻ của nhân dân: Trong việc dùng Tân châm chữa
một số chứng bệnh khó cũng nh trong châm tê phẫu thuật.
T
Trong nhiều công trình nghiên cứu về châm cứu chữa bệnh cũng nh về
châm tê phẫu thuật, nhiều tác giả trong nớc và ngoài nớc đã tiến hành rất
nghiêm chỉnh, toàn diện và đã đa ra những kết luận khả quan trên lâm sàng
cũng nh trên nghiên cứu thực nghiệm.
Riêng ở viện Châm Cứu những năm qua dới sự chủ trì của giáo s
Nguyễn Tài Thu, tập thể chúng tôi đã tập trung nghiên cứu để đánh giá và
khẳng định kết quả của phơng pháp Tân châm mà giáo s Nguyễn Tài Thu đã
chỉ đạo:

1. Nghiên cứu châm tê trong phẫu thuật gồm: Nghiên cứu tác dụng vô cảm của
châm tê kết hợp thuốc hỗ trợ trên phẫu thuật dạ dày và phẫu thuật bớu cổ.
2. Nghiên cứu áp dụng Tân châm điều trị phục hồi chứng liệt vận động cho
bệnh nhân nhi sau viêm não Nhật Bản và điều trị bệnh liệt dây thần kinh VII
ngoại vi trên cơ sở lý luận Đông y kết hợp với đánh giá bằng điện cơ đồ.
3. Nghiên cứu tác dụng điện châm hỗ trợ cai nghiện ma tuý.

Về châm tê phẫu thuật:
ở nớc ta, từ những năm 1968- 1971 đã có một số nhà khoa học đi sâu
nghiên cứu về châm tê phẫu thuật nh Nguyễn Tài Thu, Lê Thế Trung, Trần
Thúy, Hoàng Bảo Châu, Đoàn Bá Thả, cũng có một số tác giả nghiên cứu về cơ

1
chế của châm tê nh Đỗ Công Huỳnh, Phan Thị Phi Phi, Nguyễn Thị Minh Đức,
các nhà ngoại khoa, gây mê hồi sức tích cực ủng hộ và tham gia nghiên cứu
khoa học về châm tê nh Bửu Triều, Nguyễn Văn Nhân, Đỗ Đức Vân, Đặng
Hanh Đệ, Trần Hữu Tuân, Chu Mạnh Khoa, Đặng Ngọc Hùng, đều đã có các
nhận định khách quan xác nhận giá trị khoa học và thực tiễn của châm tê.
* Bệnh lý dạ dày: bao gồm viêm loét dạ dày, K dạ dày, thủng dạ
dày, hẹp môn vị dẫn đến chỉ định phẫu thuật cắt dạ dày cho đến ngày nay
vẫn là vấn đề đáng quan tâm, cho dù đã có nhiều tiến bộ về điều trị nội
khoa dùng thuốc.
Theo số liệu của tạp chí "Phẫu thuật thế giới" số tháng 3/2000 cho thấy
tỷ lệ bệnh nhân viêm loét dạ dày-tá tràng cần mổ chiếm tỷ lệ 1% dân số ở
Thuỵ điển, ở Anh có tỷ lệ viêm loét dạ dày là 72,1/100.000 dân, ở Mỹ tỷ lệ đó
là 60/100.000 dân. ở Việt nam, tỷ lệ viêm loét dạ dày theo tác giả Trần Ngọc
Bảo là 5-10% dân số, hầu hết viêm loét dạ dày có liên quan đến trực khuẩn
H.P. (Helicobacter Pylori).
Các phơng pháp vô cảm của y học hiện đại thờng quy nh gây mê nội
khí quản, gây mê tĩnh mạch, gây tê ngoài màng cứng đã giúp bệnh nhân phẫu

thuật đợc nhanh chóng, thuận lợi. Tuy nhiên khi sử dụng thuốc tê, thuốc mê
bệnh nhân vẫn phải sử dụng một lợng hoá chất ít hay nhiều độc hại với cơ thể.
Châm tê kết hợp thuốc hỗ trợ đã giúp bệnh nhân hạn chế đựơc một phần đáng
kể số hoá chất đó.
Các phơng pháp gây mê thờng quy để phẫu thuật dạ dày còn tồn tại
một số vấn đề nh bệnh nhân bị dị ứng với thuốc tê, thuốc mê, gặp bệnh nhân
thể trạng yếu, huyết áp thấp dới 80/50 mmHg hoặc bệnh nhân có bệnh mãn
tính ở cơ quan thải trừ thuốc mê nh gan, phổi, thận Các tổn hại này có thể
khắc phục đợc khi vô cảm bằng châm tê. Xuất phát từ tình hình trên, với mục
đích nghiên cứu đánh giá tác dụng vô cảm của châm tê, chúng tôi nghiên cứu
một số đặc điểm sinh học của châm tê mổ dạ dày

2
* Bệnh bớu giáp: Điều trị bằng ngoại khoa cho kết quả cao và bền
vững, song phẫu thuật bớu giáp trong điều kiện gây mê có thể gây tai biến và
biến chứng trong và sau mổ nh chảy máu, tổn thơng dây thần kinh quặt
ngợc, phù nề thanh quản, ngạt thở. Điều này có thể tránh đợc khi tiến hành
cắt bỏ bớu giáp dới điều kiện vô cảm bằng châm tê.
Muốn đạt đợc kết quả trong châm tê mổ bớu tuyến giáp cần chú ý vấn
đề chọn các huyệt để châm tê, chọn chế độ kích thích (tần số và cờng độ các
xung điện kích thích), chọn các thuốc hỗ trợ và liều lợng của chúng.
Để góp phần làm sáng tỏ những vấn đề nói trên, chúng tôi tiến hành đề
tài ''Nghiên cứu châm tê kết hợp thuốc hỗ trợ trong phẫu thuật bớu giáp''.
Về nghiên cứu áp dụng tân châm điều trị chứng liệt
* Bệnh viêm não Nhật Bản (VNNB): Là bệnh nhiễm vi rút cấp tính gây
tổn thơng hệ thống thần kinh trung ơng. Bệnh lây từ nguồn bệnh ( chim, lợn)
đến ngời qua muỗi. Bệnh đợc biết đến từ năm 1871, nhng mãi đến năm
1935 vi rút gây bệnh mới đợc phân lập từ não bệnh nhân ở Tokyo - Nhật Bản.
Bệnh viêm não Nhật Bản lu hành và gây dịch tại các đảo phía Tây Thái
Bình Dơng từ Nhật Bản đến Philipines và nhiều nớc ở Đông Nam á nh Triều

Tiên, Indonesia, Nhật Bản, ấn Độ, Thái Lan, Lào, Campuchia, Việt Nam,
Myanma. Tỷ lệ ngời mắc bệnh ở vùng dịch lu hành từ 10 - 100/100.000 dân.
Hàng năm có khoảng 45.000 trờng hợp bị mắc mới (hầu hết là trẻ em), trong
đó khoảng 25% trờng hợp tử vong và 50% mang di chứng thần kinh và tâm
thần vĩnh viễn.
ở Việt Nam, bệnh viêm não Nhật Bản tiến triển theo mùa và địa d khá
rõ rệt. Tỷ lệ ngời mắc bệnh và tử vong hàng năm khá cao, khoảng 6 -
10/100.000 dân. Bệnh lu hành rộng và đặc biệt nghiêm trọng ở vùng đồng
bằng và trung du Bắc bộ. Các năm gần đây bệnh Viêm não Nhật Bản cũng xuất

3
hiện ở các tỉnh miền Trung, Tây nguyên và Nam bộ. Bệnh phát sinh rải rác
quanh năm, nhng số ngời mắc bệnh tăng cao vào các tháng 5, 6, 7.
Bệnh có tỷ lệ tử vong cao ( khoảng 20%), để lại nhiều di chứng nặng nề
về tâm thần và vận động ( khoảng 50%) sẽ trở thành gánh nặng cho gia đình và
xã hội.
Lứa tuổi mắc bệnh chủ yếu là trẻ em dới 15 tuổi, đặc biệt là trẻ dới 6
tuổi (chiếm 75%), với tổng số ngời mắc bệnh năm 1991 là 1.795 ngời đến
năm 1994 là 3447 ngời.
Từ khi có vaccin phòng bệnh viêm não Nhật Bản đến nay tỷ lệ ngời mắc
bệnh có giảm nhiều, nhng trong 10 tháng đầu năm 1999 - 2000 vẫn có 1821
ca mắc, trong đó tử vong 68 ca.
Cho tới nay, vấn đề VNNB, các tác giả phần lớn quan tâm nghiên cứu về
nguyên nhân, đi sâu tìm hiểu vai trò của vật truyền bệnh hoặc chú ý tới phòng
bệnh, hay thiên về điều trị ở giai đoạn cấp, mà ít chú ý tới giai đoạn phục hồi di
chứng cho bệnh nhân sau giai đoạn cấp. Vì vậy, việc phục hồi các di chứng cho
bệnh nhân là một vấn đề cấp thiết, nhằm giảm bớt gánh nặng cho xã hội và gia
đình bệnh nhân. Trong đó phục hồi chức năng vận động có ý nghĩa rất lớn
nhằm mục đích giúp các cháu có thể tự phục vụ bản thân và khi trởng thành có
thể tự lao động kiếm sống

* Bệnh méo mồm lệch mặt mà Đông y gọi "Khẩu nhãn oa tà": là một
loại bệnh khá phổ biến ở nớc ta. Bệnh này mắc nhiều ở nhóm từ tuổi vị thành
niên cho đến những ngời cao tuổi, không phụ thuộc vào giới tính. Bệnh thuộc
nhóm liệt, không lây. Từ xa dân ta cũng đã áp dụng nhiều phơng pháp chữa
bệnh này, theo các tài liệu thì cha có phơng pháp nào tỏ u thế. Bệnh này
không có tính nguy hại đối với tính mạng con ngời, nhng ảnh hởng nhiều
đến sinh họat và thẩm mỹ với ngời mắc do đó công tác điều tra thống kê cha
đợc quan tâm đến nên các số liệu chỉ mang tính ớc lợng. Theo Tây y thì
bệnh này có bệnh danh là liệt dây thần kinh số VII ngoại vi, bệnh có biểu hiện

4
chủ yếu trên lâm sàng là liệt hoặc bại các cơ bám da mặt, là một bệnh tơng đối
phổ biến, gặp ở các lứa tuổi, tỷ lệ gặp ở nam và nữ tơng đơng nhau, tuy
nhiên theo hệ thống Tây y thì bệnh này đã đợc điều tra nghiên cứu cụ thể hơn.
Theo Fuchs (1927) liệt dây thần kinh VII thờng xuyên nhận thấy đi
kèm với tổn thơng các dây thần kinh sọ não khác ( trừ các dây vận nhãn ).
Còn theo Hubschmann (1894), liệt dây VII gặp khoảng 2% trong tổng
số tổn thơng các dây thần kinh ngoại vi. Trong cuộc chiến tranh vệ quốc
( 1939- 1945 ) của Liên xô, tỷ lệ liệt dây VII là 38% trong tổng số các trờng
hợp tổn thơng các dây thần kinh đơn lẻ, nó chỉ đứng sau viêm dây thần kinh
hông to và dây thần kinh số V.
Liệt dây thần kinh VII ngoại biên là một bệnh có nhiều nguyên nhân và
cơ chế bệnh sinh cũng rất khác nhau. Trên thực tế lâm sàng thờng gặp nguyên
nhân mà ngời ta gọi do lạnh chiếm gần 75% các trờng hợp, còn lại là do các
nguyên nhân khác.
Thật vậy, cho đến bây giờ nhiều tác giả vẫn cha thống nhất hoàn toàn về
bệnh nguyên và bệnh sinh của cái gọi là liệt dây VII do lạnh. Tồn tại một
vấn đề rất khó là co cứng cơ bám da mặt sau liệt dây VII, mà nó chiếm tới 1/4
các trờng hợp.
Có nhiều sự khác nhau trong cách đặt vấn đề điều trị liệt dây VII. ở Việt

Nam điều trị bằng các loại thuốc kháng sinh chống viêm hoặc một số loại thuốc
Đông y cũng đợc ứng dụng nhiều nhng chúng tôi cha thấy có nghiên cứu
đầy đủ về vấn đề này mà nhất là Đông y. Thêm vào đó việc điều trị theo hớng
đó có nhiều trờng hợp không mấy thành công, không những để lại cho ngời
bệnh một khuôn mặt không vừa ý mà còn xuất hiện nguy cơ phải dùng các biện
pháp bảo vệ con mắt bên liệt mặt.
Những điều nói trên hiển nhiên phần nào ảnh hởng đến khả năng lao
động, trạng thái tâm lý và khả năng giao tiếp của ngời bệnh trong cộng đồng.

5
Các nghiên cứu về vấn đề này cha nhiều, trong các tài liệu viết về vấn
đề này rất cô đọng. Một số lợng th mục của các sách viết về của liệt dây VII
cũng có nhiều song cha đáp ứng đợc mong muốn của các thầy thuốc cũng
nh bệnh nhân để có một niềm tin về các phơng pháp điều trị đối thực sự hiệu
quả với những bệnh nhân bị mắc chứng bệnh liệt thần kinh VII ngoại biên.
Về điện châm hỗ trợ cai nghiện ma tuý.
Để điều trị nghiện ma túy, ngời ta có nhiều phơng pháp khác nhau. Mỗi
phơng pháp cho một kết quả nhất định. Song để tìm ra đợc phơng pháp cắt cơn đói
ma tuý thuận tiện nhất, đơn giản, ít tốn kém cho đến nay vẫn là bài toán khó.
Với phơng châm kế thừa tinh hoa của y học cổ truyền dân tộc, ở nớc ta
đã áp dụng một số phơng pháp điều trị nghiện ma tuý nh: sử dụng bài thuốc
nam, châm cứu, xoa bóp bấm huyệt
Từ năm 1968 đến năm1973, Nguyễn Tài Thu đã đạt kết quả tốt khi
dùng điện châm cắt cơn nghiện Dolargan, Morphin, Seduxen ở các thơng
binh do phải dùng các loại thuốc trên để điều trị giảm đau cho họ khi điều trị
vết thơng. Trơng Thìn điều trị hỗ trợ cai nghiện bằng châm cứu cho kết
quả khả quan.
Xuất phát từ thực tế hiện nay, việc nghiên cứu cắt cơn đói ma tuý bằng
các phơng pháp đơn giản, dễ áp dụng rộng rãi ở cộng đồng, ít tốn kém là một
nhu cầu bức xúc nhằm tìm ra những giải pháp hữu hiệu đáp ứng đợc yêu cầu

cả về y tế lẫn xã hội.
Năm 1998, đề tài Nghiên cứu tác dụng của điện châm cắt cơn đói ma túy thuộc
chơng trình KHCN - 11 - 06 do giáo s Nguyễn Tài Thu làm chủ nhiệm đã đợc
Hội đồng khoa học quốc gia nghiệm thu đạt loại suất sắc. Do tính u việt và hiệu quả
của phơng pháp này, đề tài đã đợc Bộ Khoa học công nghệ và môi trờng, Bộ Y tế
cho tiếp tục nghiên cứu sâu hơn nhằm đa ứng dụng của công trình này xuống cộng
đồng (1999- 2000).



6
Mục tiêu các công trình nghiên cứu:
1. Về nghiên cứu hoàn thiện phác đồ huyệt, kỹ thuật châm và kỹ thuật
kích thích máy điện châm trong châm tê để mổ dạ dày và bớu cổ, phổ cập
cho các trung tâm y tế từ huyện, thị, quận, tỉnh, thành.
1.1. Đề xuất hai phác đồ huyệt, kỹ thuật châm, kỹ thuật kích thích máy
điện châm trong phẫu thuật dạ dày và bớu cổ.
1.2. Nghiên cứu sự biến đổi một số đặc điểm sinh lý (mạch, huyết áp,
nhịp thở, ngỡng cảm giác đau, độ bão hoà oxy trong máu, biến đổi của điện
não) và một số đặc điểm hoá sinh (-endorphin, catecholamin, acetylcholin
trong máu bệnh nhân và động vật thí nghiệm) dới ảnh hởng của châm tê kết
hợp thuốc hỗ trợ trong phẫu thuật dạ dầy và bớu cổ.
2. Nghiên cứu xác định phác đồ huyệt, kỹ thuật châm và kỹ thuật kích
thích máy điện châm điều trị di chứng các loại liệt do tổn thơng thần kinh
trung ơng(Viêm no) và ngoại vi (Liệt dây thần kinh VII ngoại vi) để phổ
cập cho y tế cộng đồng.
2.1.Xây dựng phác đồ huyệt, kỹ thuật châm và kích thích máy điện châm
chữa liệt thần kinh trung ơng do viêm não và liệt dây thần kinh VII ngoại vi.
2.2. Đánh giá kết quả điều trị phục hồi chức năng liệt vận động bằng
điện châm cho bệnh nhân nhi sau viêm não Nhật Bản.

2.3. Bớc đầu tìm hiểu sự biến đổi một số chỉ số nh hàm lợng Cortisol trong
máu, cũng nh điện cơ, điện não ở bệnh nhi viêm não trớc và sau khi điều trị bằng điện

7
châm và đánh giá các chỉ số điện sinh lý của bệnh nhân liệt VII ngoại vi bởi các
nguyên nhân và sự biến đổi các chỉ số đó trớc và sau điều trị bằng tân châm
trên điện cơ đồ.
3. Nghiên cứu xác định phác đồ huyệt, kỹ thuật châm và kỹ thuật
kích thích máy điện châm để điều trị cai nghiện ma tuý và phổ cập cho y tế
cộng đồng.
3.1.Xây dựng phác đồ huyệt, kỹ thuật châm và kích thích máy điện châm
để điều trị cai nghiện ma tuý để phổ cập cho y tế cộng đồng.
3.2. Đánh giá tác dụng của phơng pháp điện châm trong điều trị hỗ trợ
cai nghiện ma túy.
3.3. Đánh giá sự biến đổi một số chỉ số lý học, sinh hoá, điện não đồ trên
bệnh nhân nghiện trớc và sau điều tr.ị
3.4. Đánh giá kết quả bớc đầu về khả năng tái nghiện của bệnh nhân
nghiện ma tuý đợc điều trị bằng phơng pháp điện châm.
4. Góp phần nghiên cứu về cơ chế châm cứu châm tê.



8
chơng I : tổng quan tài liệu

1.1 Các quan niệm về châm tê và chống đau.
1.1.1. Quan niệm về châm tê theo Đông y.
hâm tê hay châm gây tê mà Đông y gọi là "Châm Ma"(Anaesthesia
acupuncture) là dùng kim châm vào các huyệt để giảm cảm giác đau.
Theo lý luận của y học cổ truyền: châm tê có thể điều khí trong hệ kinh lạc,

làm giảm đau, trấn đau. Vấn đề này đã đợc nêu trong cuốn "Chu lễ Thiên
quan" đời nhà Chu- Trung quốc khoảng thế kỷ VII- VIII trớc Công nguyên.
C
Cuốn Tố vấn -Thiên "Âm dơng ứng tợng đại luận" viết: "Thông bất
thống, thống tắc bất thông" nghĩa là: "khí huyết lu thông thì không đau, có
đau tức là có sự không lu thông khí huyết".
Cuốn Linh khu-Thiên Bản thần và Thiên Cửu Châm giải viết: "Phàm các
phép châm, trớc tiên phải dựa vào thần, thông qua việc chế ngự thần để khí dễ
vận hành, lu thông"
Cuốn Linh khu Thiên Cửu châm viết: "muốn trị đau phải làm thông kinh mạch".
1.1.2. Về cơ chế chống đau của châm tê theo y học hiện đại.
1.1.2.1. Khái niệm về đau.
Đau là một cảm giác đặc biệt, là thuộc tính chung cho tất cả thế giới
động vật. Đau báo hiệu sự thơng tổn và sự rối loạn tại chỗ có tính chất đe doạ
toàn bộ cơ thể và gây trạng thái lo lắng sợ hãi. Đau gây ra phản ứng tự vệ (chạy
trốn hoặc tấn công). Đau gây ra các phản ứng thực vật nh thay đổi nhịp tim,
nhịp hô hấp, tăng huyết áp, co mạch, tăng bài tiết mồ hôi. Đau đợc xem là một
yếu tố quan trọng trong hành vi của con ngời.
Sherrington (1938) cho rằng đau là trợ thủ tinh thần của phản xạ tự vệ
cấp bách. Frey cho rằng đau là cảm giác đặc hiệu có bộ máy trung ơng và
ngoại vi riêng biệt. Ngợc lại theo Goldsheider thì không có thụ cảm thể đặc

9
hiệu tiếp nhận kích thích gây đau, mà đau là kết quả của quá trình cộng hởng
trung ơng, nó xuất hiện khi có các kích thích khác nhau tác động có cờng độ
cao vào các thụ cảm thể. Melzack R. và Wall P.D. khi đa ra giả thuyết về đau
đã chọn lọc một số điểm cơ bản của các lý thuyết nói trên.
Hiện nay ngời ta quan niệm rằng đau là chức năng tích hợp của cơ thể
nhằm động viên các hệ thống chức năng khác nhau để bảo vệ cơ thể khỏi các yếu
tố gây hại. Đau bao gồm nhiều thành phần khác nhau: ý thức, cảm giác, trí nhớ,

động lực, các phản ứng thực vật, phản ứng soma, tập tính, cảm xúc (Anokhin,
1976, Charpentier,1972) đa ra công thức về cảm giác đau nh sau:
p = che + veg + mot + psy
P= đau CHE= hoá học VEG =phản xạ thực vật
MOT = động lực cảm xúc PSY = yếu tố tâm lý
Từ các quan niệm trên có thể thấy cơ chế của cảm giác đau rất phức tạp
và có nhiều cấu trúc thần kinh tham gia để tạo ra cảm giác đau nh vỏ não, thể
lới thân não, tuỷ sống, hệ limbic và phần ngoại vi.
Cảm giác đau cũng nh các loại cảm giác khác có cơ quan phân tích
riêng bao gồm các thụ cảm thể, đờng dẫn truyền hớng tâm và các trung khu
thần kinh.
Các thụ cảm thể có nhiệm vụ biến năng lợng kích thích thành các xung
động thần kinh, mã hoá chúng theo số lợng, tần số, sự phân bố các xung điện
thần kinh theo thời gian, không gian để truyền theo các sợi thần kinh dẫn
truyền về trung ơng. Các thụ cảm thể tiếp nhận cảm gác đau chính là các tận
cùng thần kinh tự do có mặt ở các mô.
Các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau có đờng kính nhỏ dẫn truyền
chậm gồm có các sợi A (có myelin) và sợi C (không có myelin). Sợi A dẫn
truyền cảm giác đau nhanh, nhói có khu trú, trong đó sợi A-1 dẫn truyền với

10
tốc độ 20-30m/s, còn sợi A-2 dẫn truyền với tốc độ 8-17m/s. Sợi C dẫn truyền
cảm giác đau chậm, âm ỉ, lan toả trên một vùng rộng với tốc độ 0,5-2 m/s.
Các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau A và C tham gia vào 6-7 rễ
nhỏ, tạo thành rễ cảm giác của thần kinh tuỷ sống. Vào đến tuỷ sống, chúng
đợc phân bố theo các hớng khác nhau. Phần lớn các sợi A đi ngang qua chất
gelatin (substania gelatinosa) và tiếp xúc với các tế bào của nucleus proprius.
Các sợi C kết thúc trong chất gelatin và tiếp xúc với các tế bào nằm xung quanh
sừng sau tuỷ sống, với các tế bào nằm trong substania gelatinosa hay với các tế
bào thuộc nucleus proprius. Các axon của các tế bào khác nhau đó xuyên qua

phía đối diện của tuỷ sống và tạo thành các bó đi lên.
1.1.2.2. Các cơ chế chống đau của châm tê theo y học hiện đại.
1.1.2.2.1. Theo cơ chế thể dịch.
Vào cùng một năm 1973 và gần nh đồng thời các nhà nghiên cứu, ở Mỹ
(Simon E.J., Snyder H.) và ở Thuỵ điển (Terenus H.) đã tìm thấy chất tiếp nhận
(receptor) đặc hiệu với opium ở não. Về sau ngời ta còn thấy các receptor này
tập trung ở thành ruột (tại đám rối aurebach) nhất là ở vùng hồi tràng. Điều này
giải thích rõ tác dụng của opium đối cới bộ máy tiêu hoá.
Receptor opiat là lipoprotein dị lập thể. Khi có cation Natri, receptor có
ái lực mạnh với chất đối lập của nó là naloxon và dễ gắn với chất chủ vận
(agonist) khi thiếu cation Natri.
Các chất chủ vận (morphin và opiat) sẽ gắn với receptor dễ dàng hơn khi
có các cation Mg, Ni, Mn, Ca và ngợc lại chúng sẽ khó gắn nếu có mặt chất
ức chế là nhóm Thiol (-SH). Điều này chứng tỏ trong cấu tạo của receptor có
nhóm -SH. Có nhiều loại receptor opiat nh à, , -receptor. Chúng có tác dụng
đặc hiệu khác nhau và phân bố ở những vị trí khác nhau theo tỷ lệ khác nhau
(bảng 1)

11
Bảng 1. Nơi phân bố và tác dụng của các receptor opiat
Loại Chất chủ yếu Nơi phân bố Tác dụng đặc hiệu
à-receptor

-endrorphin
Enkephalin
Nalorphin
Thalamus, thân não,
hypothalamus,tuỷ sống, hồi
tràng
Giảm đau, giảm hô hấp,

giảm thân nhiệt, giảm vận
động
-receptor

Enkephalin
Endrorphin
Các mô của hệ thần kinh
trung ơng và hệ thần kinh
thực vật
Giảm tần số hô hấp, giảm
nhịp tim, hạ huyết áp, tạo
cảm giác sảng khoái
k-receptor Dynorphin Vỏ não, thalamus,
hypothalamus

Giảm đau, an thần, kiểm soát
quá trình xúc cảm
Các neuropeptit có tác dụng giảm đau là endorphin và enkephalin
Năm 1975 Snyder Hughes và cộng sự đã tìm ra một số chất có tác dụng
giảm đau nh morphin do hệ thần kinh trung ơng và tuyến yên chế tiết, đó là
các neuropeptit và đợc đặt tên là endorphin và enkephalin.


Gly-Gly-Lys-Lys-Tyr-Ala-Asp-Lys-Ile-Ala
30 25
-Asp-Lys
20
A
Phe
Tyr-Gly-Gly -Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Ala-Thr-Pro-Leu-Val

5 10
-Thr-Leu
15


B
Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Glu-Thr-Pro-Leu-Val-Thr
5 10 15



Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Glu-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu
5 10 15

C
D
Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Glu-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu
5 10 15

12
Hình 1. Cấu trúc phân tử của các endorphin
A: -endrorphin có 31 axit amin
B: -endrorphin có 16 axit amin đầu tiên của -endrorphin
C: -endrorphin có 17 axit amin đầu tiên của -endrorphin
D: -endrorphin có 16 axit amin là chuỗi peptit của -endrorphin cắt bỏ Tyrosin
Hiện nay, ngời ta đã biết đợc một số tác dụng chính của endorphin và
enkephalin nh sau:
- Giảm đau bằng cách kiểm soát cơ chế tiếp nhận cảm giác đau
- Tham gia điều hoà sự chế tiết các hormon của tuyến yên
- Tham gia điều hoà hoạt động của não

- -endorphin có tác dụng an thần
- -endrorphin gây ra trạng thái "bụt" đó là trạng thái co cứng các cơ và
mất các vận động tự chủ.
- Endrorphin ảnh hởng đến tập tính, trong trạng thái shock thấy giải
phóng cả -endrorphin và ACTH, ở đây -endrorphin có tác dụng giảm đau còn
ACTH có tác dụng hoạt hóa tuyến thợng thận.
- ở tuyến yên và vùng dới đồi thị, chất enkephalin tham gia vào sự giải
phóng prolactin, oxytoxin, vasopressin và gonadotropin hormon. Tác dụng này
bị ức chế bởi naloxon.
- Enkephalin còn tham gia kiểm soát trí nhớ.
1.1.2.2.2. Theo cơ chế thần kinh.








Hình 2. Sơ đồ giải thích cơ chế ngăn chặn cảm giác đau của điện châm

13
Chú thích sơ đồ: đờng truyền cảm giác đau là đờng 1 2 3 4 5.
1- Da- điểm kích thích gây đau
2- Tổ chức dới da- sợi C truyền cảm giác đau vào tuỷ sống
3- Tuỷ sống- sừng sau
4- Tuỷ sống- đồ thị
5- Thalamus, các hạch nền, hệ limbic
6- Các receptor nằm sâu dới da (huyệt châm cứu đợc kích thích bằng kim)
7- Sợi A truyền xung kích thích từ huyệt vào tuỷ sống

8- Tế bào sừng sau tuỷ sống
9- Cơ chế cổng kiểm soát
10- Các đờng lên não bộ
11- Chất xám cạnh thất
12- Thể lới
13- Các nhân Raphé
14- Các sợi sau- bên (cơ chế serotonin)
15- Kích thích trực tiếp từ nhân Raphé đến hoạt hoá hệ serotonergic.
Điều này xảy ra khi kích thích điện với tần số cao (trên 200 Hz)
16- Đờng truyền kích thích từ huyệt qua hypothalamus đến tuyến yên
17- Tuyến yên
18- Endorphin từ tuyến yên vào dịch não-tuỷ đến thalamus và tuỷ sống
(endorphin ở đây tác dụng nh một hormon)
19- Endorphin từ tuyến yên đến thalamus và thể lới (endorphin ở đây
tác dụng nh chất dẫn truyền thần kinh (neurotransmitte)
20- Kích thích từ huyệt chạy đến thể lới qua hypothalamus
21- Đờng 21 13 14 là cơ chế ngợc của đờng truyền cảm giác đau



14
1.2. Tìm hiểu đặc điểm sinh lý, bệnh lý của Tỳ, Vị- Dạ dày.
1.2.1. Đặc điểm sinh lý, bệnh lý của Tỳ, Vị- dạ dày theo y học cổ truyền.
1.2.1.1. Vai trò của Tỳ - Vị trong hệ thống tạng phủ kinh lạc.
Tỳ- Vị thuộc hành Thổ trong học thuyết ngũ hành, thổ là mẹ của vạn vật
cho nên Tỳ- Vị có mối quan hệ đặc biệt với các tạng phủ, kinh lạc trong cơ thể.
Tỳ- Vị khoẻ mạnh thì cơ thể khoẻ mạnh, Tỳ- Vị suy yếu thì cơ thể ốm đau,
bệnh tật vợng lên. Tại sao vậy?
- Bởi vì Tỳ- Vị theo y lý cổ truyền giữ vị trí cực kỳ quan trọng, nó là "cái
gốc khí hậu thiên" của con ngời. Tỳ- Vị đóng vai trò thu nạp, chuyển hoá,

cung cấp chất dinh dỡng để nuôi sống con ngời (Tỳ chủ vận hoá).
- Sách Nội kinh đã dẫn: " Tỳ- Vị là cơ quan sinh, hoá của hậu thiên, đứng
đầu các cơ quan của con ngời và cũng là nguồn gốc của bách mạch, là bể của
thuỷ cốc (đồ ăn thức uống). Lục phủ ngũ tạng đều đợc sự chuyển vận và tới
nhuận của nó để sinh tinh, sinh huyết, thấm nhuận ra kinh mạch, điều dỡng
vinh, vệ đều là nhờ ở trung châu (Tỳ- Vị)", "Vị bại thì tinh bị tổn thơng làm
cho dơng suy. Vị mạnh thì thận đầy đủ và tinh khí vợng", không có thuỷ cốc
(của Tỳ- Vị cung cấp) thì hình thể không thể khoẻ mạnh đợc", "hữu Vị khí tắc
sinh, vô Vị khí tắc tử". Câu y văn về mạch nói lên tầm quan trọng của chức
năng Tỳ- Vị.
1.2.1.2. Những chức năng chính của Tỳ - Vị.
- Vị là cái bể chứa thuỷ cốc là nơi nạp cốc chứa đồ ăn thức uống.
- "Tỳ năng ma cốc" nghĩa là Tỳ giúp Vị thực hiện chức năng tiêu hoá và
vận chuyển tân dịch.
- Ngoài ra Tỳ còn có các chức năng khác nh: ích khí, thống huyết, chủ
cơ nhục, hoá đờm, hoá thấp

15
1.2.1.3. Mối quan hệ tơng hỗ của Tỳ- Vị.
- Theo học thuyết ngũ hành: Tỳ và Vị đều thuộc thổ, chúng vừa thống
nhất với nhau vừa mâu thuẫn với nhau. Bởi tỳ thuộc tạng, thuộc kinh Thái âm
thấp thổ là âm thổ thuộc lý, trong bát quái thuộc quẻ khôn. Còn Vị thuộc phủ
thuộc kinh Dơng minh táo kim, là dơng thổ, trong bát quái thuộc quẻ càn.
- Sách nội kinh dẫn: "Tỳ háo nhi ố thấp, vị hỷ thấp nhi ố táo" nghĩa là Tỳ
a táo mà ghét thấp, Vị a thấp mà ghét táo. Đông Viên nói: "Vị thổ lấy táo
nạp vật, Tỳ thổ lấy thấp hoá khí".
- Với các đặc điểm nêu trên, thoạt nhìn ngời ta tởng nh Tỳ- Vị mâu
thuẫn nhau, các thuộc tính, cơ năng, chức năng hớng vận động đối lập nhau.
Nhng các hoạt động đó có sự tơng hỗ nhau vô cùng mật thiết: Tỳ thấp có thể
giúp Vị táo, ngợc lại Vị táo có thể chế ngự Tỳ thấp. Có thể hiểu điều này qua vấn

đề vận chuyển (của Tỳ) và thu nạp (của Vị): có thu nạp tất phải có vận chuyển đi,
thể mới đạt sự cân bằng. Nếu chỉ thu nạp mà không vận chuyển hay ngợc lại đều
là mất cân bằng và đó là nguyên nhân gây ra bệnh tật ở Tỳ hoặc Vị.
- Theo qui luật của học thuyết Âm-Dơng: Tỳ khí thuộc âm sẽ tăng lên,
Vị khí thuộc dơng sẽ giáng xuống. Hai khí âm dơng giao hoà với nhau tạo sự
cân bằng. Nếu Tỳ khí bất năng thăng, Vị khí bất năng giáng sẽ sinh bệnh, đó là
hiện tợng ách nghịch (nấc cụt, trệ khí).
- Nh vậy trong mối quan hệ tơng hỗ của Tỳ- Vị ta thấy tuy khác nhau,
đối lập nhau nhng lại thống nhất với nhau, kết hợp chặt chẽ với nhau không
thể tách rời để bảo đảm cho cơ thể con ngời tiếp thu đợc tinh hoa của thuỷ
cốc (đồ ăn thức uống).
1.2.1.4. Cơ sở sinh bệnh học của viêm loét dạ dày theo y học cổ truyền.
- Qua các luận điểm nêu trên, cơ sở sinh bệnh học của viêm loét dạ dày
có liên quan cụ thể đến bệnh lý của Tỳ- Vị. Tỳ- Vị suy yếu có thể do ngoại tà
xâm nhập cơ thể, do chính khí h, khi Tỳ- Vị suy h là điều kiện thuận lợi phát
sinh bệnh về khí, huyết, đờm, thực trệ và thấp.

16
- Cơ sở sinh bệnh học của viêm loét dạ dày theo y học cổ truyền đợc
giải thích bằng học thuyết ngũ hành qua các mối quan hệ tơng sinh, tơng
khắc, chế hoá, tơng thừa, tơng vũ. Hải Thợng Lãn Ông dẫn " ngũ hành đều
chịu ảnh hởng của thổ, muôn vật đều do Tỳ- Vị sinh ra". Do đó khác với các
tạng phủ khác, Tỳ- Vị có mối quan hệ đặc biệt với các tạng phủ khác trong cơ
chế sinh bệnh .
- Bệnh viêm loét dạ dày có cơ chế bệnh sinh liên quan trực tiếp với tạng
Can, phủ Đởm, bởi lẽ Can, Đởm thuộc mộc, Tỳ- Vị thuộc thổ. Nh vậy theo quy
luật tơng khắc của học thuyết ngũ hành thì Can thuộc mộc khắc Tỳ- Vị thuộc
thổ. Có thể hiểu quá trình tơng khắc này là khi bệnh nhân ở trạng thái căng thẳng
thần kinh kéo dài (gây Can mộc vợng) sẽ gây ra hiện tợng Can mộc khắc tỳ thổ.
Biểu hiện ra các triệu chứng nh: chán ăn, ăn không tiêu, đầy bụng, rối loạn quá

trình thu nạp, vận chuyển của Tỳ- Vị thuộc thổ sinh ra viêm loét dạ dày. Vì vậy
mà y văn đã dẫn: "Can bệnh truyền Tỳ" nghĩa là bệnh lý của Can (mộc vợng) sẽ
khắc Tỳ thổ, gây bệnh cho Tỳ- Vị làm Tỳ- Vị suy yếu (gây viêm loét dạ dày).
- Vận dụng quan điểm này chúng ta có thể hiểu rõ cơ sở lý luận trong
việc chọn phác đồ huyệt châm tê mổ dạ dày của giáo s Nguyễn Tài Thu đã sử
dụng và mang lại hiệu quả vô cảm cao trong châm tê mổ dạ dày:
+ Chọn huyệt trên kinh Vị: Thiên khu xuyên Lơng môn, Thuỷ đột
xuyên Khí xá, Túc tam lý.
+ Chọn huyệt trên kinh Tỳ: Tam âm giao
+ Chọn huyệt trên kinh Can: Chơng môn xuyên Đới mạch.
- Việc chọn huyệt này thể hiện rõ việc vận dụng của lý luận y học cổ
truyền trong cơ chế sinh bệnh của các tạng phủ trong cơ thể. Đó là một công
việc khó khăn đòi hỏi phải tốn nhiều công sức để khơi trong gạn đục góp phần
làm tăng tính lý luận, khách quan , khoa học của châm cứu nói riêng và y học
cổ truyền nói chung.


17
1.2.2. Đặc điểm sinh lý, bệnh lý của Tỳ-Vị, Dạ dày theo y học hiện đại.
1.2.2.1. Nhắc lại giải phẫu và sinh lý của dạ dày.
1.2.2.1.1. Giải phẫu dạ dày.
Dạ dày là túi phình to nhất của ống tiêu hoá, hình chữ J, nằm ở tầng trên
mạc treo đại tràng ngang, nối giữa thực quản và tá tràng, hớng chếch từ trên
xuống dới, từ sau ra trớc, từ trái sang phải. Dạ dày ngăn cách với thực quản
bằng cơ tâm vị, với tá tràng bằng cơ môn vị. Mặt sau dạ dày là hậu cung mạc
nối, qua đó liên quan với thận trái, tuỵ và động - tĩnh mạch chủ bụng. Bên phải,
dạ dày liên quan với gan, các thành phần của cuống gan và mạc nối nhỏ. Bên
trái, liên quan với lá lách và nối với lách bởi mạc nối vị - tỳ. Dạ dày đợc chia
làm 2 phần chính:
- Phần đứng, chiếm 2/3 diện tích, nằm dọc theo sờn trái cột sống, bao

gồm phình vị lớn (fundus) là phần cao nhất của dạ dày, tiếp đến là thân vị
(corpus) và phình vị bé (nằm giữa phần đứng và phần ngang).
- Phần nằm ngang, chiếm 1/3 diện tích, nằm vắt ngang trớc cột sống
chếch từ trái sang phải và hơi lên trên. Đoạn đầu là hang vị , rồi thu hẹp dần lại
và thành ống môn vị (canalis pyloricus).
Kích thớc dạ dày thay đổi tuỳ theo đầy hay vơi: khi căng vừa, dài 25
cm (đo ở thân vị), chiều ngang 12 cm. Dạ dày có thể chứa đợc 1-2 lít tuỳ
từng ngời.
Động mạch nuôi dỡng dạ dày là các nhánh động mạch thân tạng. Các
nhánh này hợp thành hai vòng mạch chạy dọc theo hai bờ cong của dạ dày.
Ngoài ra, còn có các nhánh mạch từ lách tới phình vị lớn.
- Vòng mạch bờ cong bé dạ dày: tạo bởi động mạch vị trái (hay động
mạch vành vị) và động mạch vị phải (hay động mạch môn vị).
- Vòng mạch bờ cong lớn dạ dày: do động mạch vị mạc nối phải (nhánh
của động mạch vị tá tràng) nối với động mạch vị mạc nối trái ( nhánh của động
mạch lách).

18
Tĩnh mạch của dạ dày phần lớn đổ về tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn có một
vài tĩnh mạch dạ dày nối tiếp với tĩnh mạch thực quản ở mặt sau phình vị lớn.
- Thần kinh chi phối dạ dày: thần kinh X ảnh hởng tới bài tiết dịch vị
bằng các con đờng sau:
+ Tác động quan trọng nhất của thần kinh X là kích thích tế bào thành
bài tiết axit HCl. Cơ chế này cũng duy trì bài tiết dịch vị ban đêm, lúc dạ dày
nghỉ và rỗng. Trơng lực của dây thần kinh X khiến cho dịch vị ban đêm bài
tiết ra với số lợng nhiều và có độ toan cao. Cắt thần kinh X thì bài tiết dịch vị
giảm đi rõ rệt.
Vai trò quan trọng thứ hai của dây thần kinh X là kích thích tế bào G
vùng hang vị bài tiết ra gastrin. ở ngời, số lợng gastrin bài tiết ra qua con
đờng này rất ít nhng nó có thể hỗ trợ cho tác động của dây thần kinh X tới

các tế bào thành. Kích thích chủ yếu làm bài tiết gastrin là thức ăn, đặc biệt là
protein tới chạm vào niêm mạc vùng hang vị.
ở giai đoạn hang vị của sự bài tiết axit, đáp ứng của tế bào thành đối với
hormon đợc tăng lên nhiều nhờ tác dụng hỗ trợ của dây thần kinh X.
Trong sự bài tiết dịch vị, ba yếu tố gastrin-acetylcholin-histamin có liên
hệ mật thiết với nhau mặc dù mỗi yếu tố có một vùng hoạt động ở những loại tế
bào riêng. Nếu cắt dây thần kinh X sẽ ức chế không chỉ sự bài tiết axit do
acetylcholin gây ra, mà ảnh hởng đến cả sự tiết histamin. Ngợc lại, dùng các
thuốc phong bế thụ thể H2 của histamin cũng có tác dụng giảm tiết cả gastrin
và acetylcholin.
1.2.2.1.2. Nhắc lại chức năng của dạ dày.
- Dạ dày đợc chia làm hai phần chính:
+ Thân vị là phần đứng, chủ yếu làm chức năng ngoại tiết. Hầu hết các
khối tuyến ngoại tiết của dạ dày nằm ở phần này (tiết ra axit chlohydrric,
pepsinogen, yếu tố nội )

19
+ Hang vị là phần nằm ngang, chủ yếu làm chức năng nội tiết. Các tế bào
nội tiết tập trung chủ yếu ở phần này (tiết ra gastrin, histamin, somatostatin ).
Riêng chất nhầy đợc tiết ra ở khắp bề mặt niêm mạc của dạ dày. Tuy
nhiên đờng ranh giới giữa thân vị và hang vị chỉ là tơng đối mà không có sự
tách bạch về giải phẫu cũng nh về mô học.
- Sinh lý vận động của dạ dày:
+ Chức năng chứa đựng của dạ dày: Thức ăn vào dạ dày đợc sắp xếp
thành những vòng tròn đồng tâm ở vùng thân và đáy dạ dày, thức ăn mới nằm ở
giữa, thức ăn đến trớc nằm ở sát thành dạ dày. Khi thức ăn vào dạ dày, phản
xạ dây thần kinh X làm giảm trơng lực thành dạ dày vùng thân làm dạ dày dãn
ra chứa thức ăn đợc nhiều hơn. Khả năng chứa tối đa của dạ dày có thể lên tới
1,5 lít.
+ Các co bóp của dạ dày: có hai loại co bóp ở dạ dày đó là co bóp trơng

lực có tác dụng khuấy và nhào trộn thức ăn với dịch vị, co bóp nhu động bắt
đầu từ hang vị có tác dụng đẩy thức ăn về phía tá tràng. Bên cạnh những co bóp
nhu động xảy ra khi có mặt thức ăn trong dạ dày có một loại co bóp khác gọi là
"co bóp đói" xảy ra khi dạ dày trống rỗng trong một thời gian.
+ Sự tiêu thoát thức ăn khỏi dạ dày: Sự tiêu thoát thức ăn từ dạ dày vào tá
tràng phụ thuộc vào cờng độ các co bóp nhu động của hang vị và một phần
vào cơ thắt môn vị. Bình thờng các sóng nhu động hang vị yếu, tác dụng chủ
yếu là nhào trộn thức ăn với dịch vị. Khi thức ăn ở trong dạ dày khoảng một
giờ, các co bóp hang vị trở nên mạnh dần để đẩy thức ăn xuống môn vị. Khi dạ
dày rỗng dần, các co bóp nhu động đi xa dần lên thân dạ dày để dồn thức ăn
vào hang vị rồi xuống môn vị. Nếu trơng lực cơ thắt môn vị bình thờng, mỗi
sóng nhu động của hang vị có thể tống một vài ml vị trấp vào tá tràng. Sóng này
đợc gọi là "bơm môn vị" vì nó có tác dụng bơm thức ăn qua môn vị vào tá
tràng. Cơ vòng vùng môn vị dày hơn cơ trơn vùng hang vị gấp 1,5-2 lần . Cơ
này luôn ở trạng thái co trơng lực nhẹ do đó còn đợc gọi là co thắt môn vị.

20
Môn vị thờng hé mở đủ để nớc và các chất bán lỏng đi qua, thức ăn có kích
thớc to hoặc rắn bị giữ lại. Mức độ co của cơ môn vị tăng lên hay giảm đi chịu
sự điều hoà của dây thần kinh X và các hormon từ dạ dày và tá tràng.
+ Điều hoà sự tiêu thoát thức ăn khỏi dạ dày: chức năng tiêu thoát thức
ăn khỏi dạ dày phụ thuộc vào sự phối hợp toàn vẹn của phức hợp hang vị-môn
vị-tá tràng. Tốc độ tống thức ăn khỏi dạ dày đợc điều hoà bởi các tín hiệu thần
kinh và hormon từ dạ dày và từ tá tràng. Những tín hiệu từ dạ dày: những tín
hiệu thần kinh, hormon qua vai trò thần kinh X, các phản xạ thần kinh ruột tài
chỗ và gastrin. Cả hai tín hiệu này làm tăng lực "bơm môn vị", đồng thời ức chế
co thắt cơ môn vị để tống thức ăn khỏi dạ dày. Những tín hiệu từ tá tràng: Khi
có quá nhiều vị trấp xuống tá tràng thì ở tá tràng có những tín hiệu điều hoà
ngợc âm tính để làm giảm lực "bơm môn vị " và làm tăng trơng lực co thắt
môn vị, do đó làm giảm lợng vị trấp xuống tá tràng. Đó là các phản xạ ruột-

dạ dày, các hormon của tá tràng nh secretine, somatostatine, glucagon, peptid
ức chế dạ dày.
1.2.2.2. Sinh bệnh học của loét dạ dày tá tràng.
Loét là hậu quả của quá trình tự tiêu hoá khu trú ở niêm mạc dạ dày và tá
tràng. Ngay từ 1910 Schwartz đã viết "loét là hậu quả của sự vợt trội lên quá
mức của các tác nhân ăn mòn của dịch dạ dày so với khả năng bảo vệ của niêm
mạc dạ dày và ruột". Tất cả các quan sát thực nghiệm cũng nh lâm sàng và
điều trị không thể phủ nhận ý kiến này. Nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của loét
tập trung vào hai mặt đối lập: các yếu tố phá huỷ và các yếu tố bảo vệ cũng nh
các nhân tố làm phá vỡ sự cân bằng giữa chúng. Cơ chế kinh điển của loét dạ
dày-tá tràng là sự mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ niêm mạc (chất nhầy,
bicacbonate và sự tái tạo ) và yếu tố tấn công (phá huỷ) niêm mạc gồm axit và
pepsinogen.



21
1.2.2.2.1. Sự tấn công của clohydropeptic.
Gọi nh vậy vì khó tách vai trò riêng rẽ của axit clohydric và của pepsin
trong cơ chế bệnh sinh của loét. Trên thực nghiệm, phải có sự phối hợp chặt chẽ
giữa hai tác nhân này mới gây đợc loét.
- Pepsin: Pepsin đợc bài tiết bởi tế bào chính vùng thân vị dới dạng
tiền chất pepsinogene, gồm tới 7 loại. Trong môi trờng axit chúng sẽ đợc
hoạt hoá thành pepsin. Pepsin 3 nhiều nhất bị bất hoạt khi pH> 3,8, trong khi
đó pepsin 1 có khả năng phân huỷ chất nhầy và collagen mạnh hơn pepsin 3,
vẫn còn tác dụng ở pH=4. Pepsin ăn mòn lớp màng nhầy trên bề mặt niêm mạc.
Tuy nhiên tác động của nó vẫn chỉ hạn chế trên bề mặt, bởi vì nó không thể lan
rộng xuống phía dới lớp gel, nơi mà thờng xuyên đợc tái tạo bởi lớp biểu
mô phủ. Sự tiêu huỷ ở lớp sâu chỉ có thể xảy ra khi lớp biểu mô lợp niêm mạc
bị huỷ hoại do sự ăn mòn cuả axit.

- Sự khuyếch tán ngợc của ion H+ vào trong niêm mạc: đây là quá trình
chủ yếu do sự tấn công phá huỷ niêm mạc. Đã chứng minh đợc sự khuyếch
tán ngợc (back diffusion) của axit (cụ thể là của ion H+) từ lòng dạ dày vào
cấu trúc dới niêm mạc làm tổn thơng vùng này, gồm các nơron, mạch, tế bào
viêm , từ đó dẫn tới một chuỗi hậu quả là giải phóng các chất dẫn truyền thần
kinh (càng gây tiết axit), xâm nhập các thành phần máu vào nơi tổn thơng, tạo
ra hỗn hợp peptid và axit amin gây kích thích tiết axit HCl, hoạt hoá các tế bào
viêm (có vai trò histamin) trực tiếp kích thích tế bào thành tiết HCl. Đó là mô
hình do Davenport đề xuất.
1.2.2.2.2. Các yếu tố bệnh lý đa đến giảm cơ chế bảo vệ.
- Các yếu tố di truyền: Loét dạ dày tá tràng có tỷ lệ cao hơn ở những
ngời trong gia đình có tiền sử loét. Đặc tính này hình nh đợc di truyền theo
gen trội.
- Vai trò của axit clohydric: Đây là quá trình chủ yếu của sự tấn công
phá huỷ niêm mạc. Câu nói "không có axit-không có loét" vẫn luôn đúng trong

22
bệnh sinh của loét tá tràng. Sự tạo thành ổ loét đòi hỏi phải có mặt của axit
trong lòng ống tiêu hoá và việc sử dụng các loại thuốc có tác dụng giảm bài tiết
sẽ phòng hoặc giảm nhẹ thơng tổn. Ngời ta đã gây đợc thơng tổn thực
nghiệm bằng cách hạ pH trong thành dạ dày. Các thuốc có cùng một đặc tính
chung ức chế bài tiết axit sẽ làm nhanh quá trình liền sẹo và phòng đợc tái
phát.
- Rối loạn vận động: Hai điểm cần quan tâm là sự tiêu thoát thức ăn khỏi
dạ dày và hiện tợng trào ngợc dịch tá tràng- dạ dày (Cortot, 1990). Khi có
hiện tợng trào ngợc dịch mật từ tá tàng lên dạ dày, các muối mật và
lysolécithine làm biến chất niêm mạc dạ dày, gây viêm hang vị , còn đợc gọi
là viêm niêm mạc dạ dày do hoá chất.
- Các yếu tố môi trờng: Sự có mặt của helicobacter pylori (H.P.) đã
đợc biết cách đây hơn một thế kỷ. Đó là một loại xoắn khuẩn gram âm, nhỏ và

di động nhờ lông roi. Nhờ các phơng tiện nội soi kèm sinh thiết niêm mạc dạ
dày, năm 1983 Marshall và Warren đã nuôi cấy thành công, xác nhận sự có mặt
của xoắn khuẩn này trên mô bệnh học. Vai trò của H.P. trong loét đờng tiêu
hoá còn nhiều điểm cha thống nhất. Trong một số công trình [1], [7] cho thấy
tỷ lệ nhiễm H.P. ở những ngời loét hành tá tràng khoảng 90% và loét dạ dày
khoảng 70%. Nhiều công trình gần đây cho rằng H.P. là một trong những tác
nhân quan trọng gây viêm loét dạ dày tá tràng.
Tuy nhiên, ngời ta cũng thấy một tỷ lệ ngời lành H.P. có trong dạ dày.
ở các nớc phát triển 20% số ngời dới 40 tuổi và 50% số ngời trên 60 tuổi.
ở các nớc đang phát triển tỷ lệ là 50% ở trẻ dới 15 tuổi và 75% ở ngời lớn.
Do đó có lẽ H.P. chỉ là nhân tố cơ hội. H.P. dễ dàng bám và phát triển trên
những niêm mạc đã tổn thơng, làm vết loét trầm trọng hơn và khó lành hơn.
Điều này có lẽ do vị trí bám của loại vi khuẩn này: chúng chỉ đính vào lớp niêm
mạc dới màng nhầy và phát triển ở đó. Nếu lớp màng nhầy ch
a bị tổn hại thì

23
vi khuẩn khó gây bệnh. Chính H.P. cũng góp phần phá huỷ lớp bảo vệ niêm
mạc: trong số các men do vi khuẩn này tiết ra có men protease gây phá huỷ lớp
chất nhầy bảo vệ dạ dày. Việc phát hiện ra loại vi khuẩn này giúp cho việc điều
trị loét đờng tiêu hoá có hiệu quả hơn. Trong các phác đồ điều trị hiện nay,
ngời ta bổ xung thêm kháng sinh, nhờ đó tỷ lệ khỏi bệnh cao hơn và lâu tái
phát hơn.
- Các thuốc kháng viêm không steroid gây tác hại cho niêm mạc dạ dày
tá tràng nh viêm trợt, thậm chí loét, hay gặp ở dạ dày (34, 39, 79). Thơng tổn
thờng chỉ đợc phát hiện khi có biến chứng. Sử dụng các thuốc trên làm tăng
nguy cơ loét dạ dày lên 5 lần, tăng nguy cơ chảy máu ổ loét lên 2-4 lần
(Bernades, 1990).
- Thuốc lá: Hút 15 điếu thuốc lá trong một ngày sẽ tăng nguy cơ bị loét
lên gấp 2 lần, làm loét khó điều trị hơn và tăng nguy cơ tái phát (Bernades). Có

nhiều tác dụng xấu gây ra do hút thuốc lá, ở những ngời hút thuốc, độ tập
trung EGF trong nớc bọt bị giảm, bài tiết axit dịch vị tăng, trào ngợc dịch tá
tràng vào dạ dày nặng hơn, bài tiết bicacbonate bị giảm sút.
- Chế độ ăn: Tỷ lệ loét thấp ở những ngời có chế độ ăn giàu chất cám
(của gạo, lúa mì) và tỷ lệ loét hành tá tràng tái phát với chế độ ăn giàu chất xơ.
Điều đó gợi ý rằng các chất xơ có vai trò bảo vệ.
- Các yếu tố tâm sinh lý: Tồn tại mối liên quan giữa tính cách cá thể với
bệnh loét qua con đờng thần kinh-hormon và hình nh là diễn ra bởi những
thay đổi tới máu, tiết dịch và vận động của dạ dày. Loét diễn ra có tính chất
chu kỳ, khi làm việc căng thẳng bệnh nhân loét thờng đau tăng hoặc gặp biến
chứng chảy máu ổ loét
1.2.3. Chẩn đoán loét dạ dày tá tràng
Chẩn đoán loét dạ dày tá tràng dựa vào bệnh sử , XQ dạ dày và nội soi,
xét nghiệm dịch vị.

24

×