BÀI GIẢNG HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH MẠN

HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH MẠNI CHỨNG MẠCH VÀNH MẠNNG MẠCH VÀNH MẠNCH VÀNH MẠNNH MẠCH VÀNH MẠNN

TS. LÊ CÔNG TẤN
BM NỘI – ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH
4-2020


1.

GIẢI PHẪU – SINH LÝ
ĐỘNG MẠCH VÀNH


1.1. GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH VÀNH
+ ĐMV trái: xuất phát từ xoang vành trái, sau khi chạy một đoạn
ngắn khoảng 1,5 cm (thân chung ĐMV trái ) đi giữa ĐM phổi và tiểu
nhĩ trái, ĐM tách ra 2 nhánh chính:
-ĐM liên thất trước
-ĐM mũ.
+ ĐMV phải: xuất phát từ xoang vành phải, vòng sang phải theo
rãnh nhĩ thất phải, ra sau đến mặt hoành của tim.
ĐM

liên thất trước cung cấp máu cho vách liên thất và phần lớn
thành tự do thất trái.
ĐM mũ trái cung cấp máu cho thành bên của thất trái.
ĐM vành phải cung cấp máu cho thành dưới (hoành) của tim và
thất phải.


1.1. GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH VÀNH

MẶT TRƯỚC CỦA TIM


1.1. GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH VÀNH

MẶT SAU CỦA TIM


1.2. SINH LÝ TƯỚI MÁU CƠ TIM

Hệ ĐMV gồm 2 phần:
- Phần ĐMV ở màng ngoài tim: d # 2–3 mm, là
phần ĐM có thể nhìn thấy được khi chụp ĐMV. Những
ĐM này đi ngay trên bề mặt của cơ tim, dưới lớp màng
ngoài tim.
- Phần ĐMV đi sâu trong lớp cơ tim: từ màng
ngoài tim đến màng trong tim. Là phần ĐM khơng nhìn
thấy được khi chụp ĐMV, đảm bảo cung lượng dinh
dưỡng cho cơ tim. Nằm trong lớp cơ tim, những ĐM
này chịu sự tác động của co bóp cơ tim.


1.2. SINH LÝ TƯỚI MÁU CƠ TIM
Cơ thất trái có thể chia thành
2 lớp:
+ Lớp ngoài (cơ tim dưới ngoại
tâm mạc)
+ Lớp trong (cơ tim dưới nội tâm
mạc).

Sự phân biệt này quan
trọng vì thiếu máu cục bộ cơ tim
có thể giới hạn chỉ ở lớp trong,
hoặc ảnh hưởng đến toàn bộ
chiều dày của thành thất (thiếu
máu xuyên thành)


-Thì

1.2. SINH LÝ TƯỚI MÁU CƠ TIM

tâm trương: áp lực trong lòng thất trái tương đối ổn
định ở giai đoạn cuối tâm trương, và thấp hơn áp lực của
ĐMV → dịng máu chảy qua ĐMV được thực hiện dễ dàng
hơn.
-Thì tâm thu: áp lực trong lòng thất trái được chuyển lên
thành thất giảm dần một cách tuyến tính từ trong ra ngoài. Do
vậy, ở lớp dưới nội tâm mạc, áp lực tâm thu gần giống như áp
lực trong buồng thất, và cao hơn áp lực bơm máu của ĐMV →
lớp cơ tim dưới nội tâm mạc hầu như không được tưới máu.
-Cùng với sự đóng – mở van tổ chim cũng ảnh đến dòng
máu đổ vào ĐMV.
Tưới máu mạch vành tốt nhất trong thì tâm trương


2. CƠ CHẾ BỆNH SINH
THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM

Sự cân bằng
giữa nhu cầu tiêu thụ và cung cấp oxy cơ tim.
Tần số tim
Huyết áp (hậu gánh)
Sức căng cơ tim
Phì đại cơ tim
Sức co bóp cơ tim

Oxygen consumption
demand

Cung lượng vành
(Gradient áp suất trên mạch vành,
sự toàn vẹn của mạch vành)

Khả năng mang oxy
(Hồng cầu, Hemoglobin)

Oxygen delivery
supply

SỰ CÂN BẰNG ĐỘNG


Mất cân bằng
giữa nhu cầu tiêu thụ và cung cấp oxy cơ tim.
Thiếu máu cục bộ cơ tim → chuyển hóa tế bào cơ
tim theo hướng yếm khí → giải phóng nhiều acid lactid
→ xuất hiện triệu chứng “cơn đau thắt ngực”.

MẤT CÂN BẰNG ► THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM


3. QUAN ĐIỂM
VỀ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ


3.1. QUAN ĐIỂM CỔ ĐIỂN
Bệnh tim thiếu máu cục bộ (Ischemic heart
disease) hay còn gọi là Bệnh động mạch vành
(Coronary artery disease) chủ yếu do vữa xơ động
mạch, dẫn tới sự rối loạn cấu trúc và chức năng của
động mạch, làm hẹp hoặc tắc động mạch vành, gây
thiếu máu và tổn thương cơ tim.
Ischemic

heart disease = Coronary artery disease
(khi có tổn thương vữa xơ gây hẹp ≥50% đường kính
của một trong ba nhánh chính của ĐMV)


QUAN ĐIỂM CỔ ĐIỂN
CƠ CHẾ BỆNH SINH DO TẮC NGHẼN CƠ HỌC ĐỘNG MẠCH VÀNH
(mãng vữa xơ → làm giảm cung lượng vành)

Sự hình thành mảng vữa xơ động mạch


Dự trữ vành là tỷ lệ giữa cung lượng vành tối đa và cung
lượng vành khi nghỉ. Về sinh lý học, dự trữ vành bình thường

từ 4 – 4,5 lần.

Chụp

ĐMV được xác định là có BTTMCB khi có tổn thương
vữa xơ gây hẹp ≥50% đường kính của một trong ba nhánh chính
của ĐMV.
Gould KL, Lipscomb K (1974), “Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance”. Am J Cardiol, 33, pp. 48-55


Tiến triển và biến chứng của VXĐM
a. Sự hẹp của lòng động mạch
Giai đoạn sớm, mảng vữa xơ phát triển
hướng ra ngồi lịng ĐM, được gọi là “tái định
dạng dương tính”, cho phép mảng vữa xơ phát
triển mà khơng gây hẹp đường kính lịng ĐM.
Điều này lý giải giai đoạn tiến triển “im lặng” kéo
dài của mảng vữa xơ. Mảng vữa xơ tiếp tục
“lớn dần lên” và xâm lấn vào trong lòng ĐM gây
hẹp và cản trở dòng máu qua ĐM.


b. Sự hình thành của huyết khối và gây nghẽn mạch
Các mảng VX đã hình thành trong lịng ĐM sẽ tiến triển theo 2
cách khác nhau:

+ Cấp tính: do nứt, vỡ bề mặt của mảng VX khơng ổn
định, hình thành huyết khối → HCVC.
+ Mạn tính: tiến triển gây hẹp dần lịng ĐM → TMCB mạn
tính, thường do mảng VX ổn định.

3.2. QUAN ĐIỂM HIỆN ĐẠI
VỀ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ


Cuộc cách mạng “Copernic” trong BTTMCB.
Từ góc nhìn “dịng chảy” đến “chuyển hóa”


Thuyết địa tâm

Thuyết nhật tâm
Hẹp có
ý nghĩa
ĐMV

Mãng
Vữa
xơ

Rối loạn
chức năng
nội mơ

Hoạt hóa
tiểu cầu
và tăng
đơng

Thiếu
máu
CBCT

Phản
ứng
viêm

Co mạch
Rối loạn
chức năng
vi tuần
hồn

Mãng vữa xơ gây hẹp/tắc
ĐMV là trung tâm trong cơ
chế bệnh sinh của bệnh
tim thiếu máu cục bộ.

Hiện tượng thiếu máu cơ
tim là trung tâm trong cơ
chế bệnh sinh của bệnh
tim thiếu máu cục bộ.