PHÙ PHỔI CẤP
TS. VÕ MINH PHƯƠNG
ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Trình bày được nguyên nhân và sinh lý
bệnh học của phù phổi cấp.
2. Mô tả đặc điểm lâm sàng của phù phổi
cấp huyết động.
3. Xử trí được phù phổi cấp huyết động.
MỘT SỐ NÉT SINH LÝ, GIẢI PHẪU
PHẾ NANG
PHÙ PHỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG
ĐỊNH LUẬT STARLING
F = k (Pfc – Pfi) – (Pop – Poi)
● F: Dòng chảy
● k: Hệ số lọc, phụ thuộc:
- Vị trí: hệ TM có tính thấm gấp 2 hệ ĐM.
- pH máu, O2 máu, Ca, Mg,…
● Pfc: Áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi
● Pfi: Áp lực khoảng kẽ.
● Pop: Áp lực keo huyết tương.
● Poi: Áp lực keo dịch kẽ.
ÁP SUẤT ÂM Ở KHOẢNG KẼ VÀ Ý NGHĨA
Pfc: 7 mmHg
Pfi: -8 mmHg→ép khoảng kẽ→khoang
ảo (0,4 μm)
Pop: lớn, giữ nước→giảm nước ở
khoảng kẽ→phế nang khô
PHÙ PHỔI CẤP
TỔN THƯƠNG
PHÙ PHỔI CẤP
HUYẾT ĐỘNG
PHÙ
PHỔI
Mất cân bằng
áp lực sinh lý
Tăng áp lực
mao mạch phổi
Giảm co bóp
thất trái
Tăng tính thấm
màng phế nang
- mao mạch
Giảm thải dịch
trong phế nang
Thay đổi nhanh
áp lực lồng ngực
Sự phân bố dịch
khơng bình thường
Tăng sức cản hệ
thống mạch máu
SINH LÝ BỆNH HỌC
Nguyên nhân gây phù phổi cấp huyết động
- Giảm co bóp thất trái
Thiếu máu cơ tim cấp nặng
Bệnh lý van tim
Bệnh cơ tim
Viêm cơ tim
Do thuốc (Ức chế Beta, chẹn Canxi)
Rối loạn nhịp nặng
- Tăng kháng lực mạch máu
Tăng huyết áp
Hẹp động mạch thận
CHẨN ĐỐN
Lâm sàng
- Biểu hiện suy hơ hấp cấp nặng: lo lắng,
xanh tím, thở nhanh, tăng tiết, khó thở, co
kéo cơ hô hấp phụ.
- Ho khạc bọt hồng.
- Tĩnh mạch cổ nổi, T3.
- Phổi nhiều ran ẩm 2 bên.
BNP (Brain natriuretic peptide):
BNP <100pg/ml: không nghĩ đến suy tim (giá trị tiên đoán âm >90%).
BNP >500pg/ml: chẩn đoán suy tim (giá trị tiên đoán dương >90%).
BNP tăng ở những bệnh nhân suy thận, thuyên tắc phổi, tăng áp phổi.
Siêu âm tim:
Siêu âm tim để đánh giá các buồng tim, chức năng van tim và chức
năng thất trái, giúp xác định nguyên nhân phù phổi cấp.
Điện tâm đồ và men tim:
ECG giúp gợi ý đến thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim. Men
tim tăng do tổn thương tế bào cơ tim. Tuy nhiên, men tim cũng tăng trong
một số bệnh lý khác như nhiễm trùng…
Catheter động mạch phổi
Đặt thông Swan Ganz thường được dùng như là một phương tiện đánh
giá nguyên nhân gây phù phổi và gợi ý hướng điều trị.
Áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít tăng cao trong phù
phổi cấp huyết động, bình thường hoặc giảm trong phù phổi cấp tổn
thương.
PHÙ PHỔI CẤP
TỔN THƯƠNG
- Nhiễm trùng hơ hấp
hoặc do hít.
- Tăng bạch cầu, viêm
tụy hoặc viêm phúc mạc
- BNP <100pg/ml
- Tiền sử nhồi máu cơ
tim, suy tim
- Giảm cung lượng tim,
T3, phù, TMC nổi.
- Tăng men tim.
- BNP >500pg/ml
Tiền sử, khám lâm
sàng, cận lâm sàng
và
- Bóng tim bình thường
- Cuống mạch máu 70mm
- Thâm nhiễm ngoại biên
- Khơng có Kerley’s B
- Buồng tim bình thường
- Chức năng thất (T)
bình thường
HUYẾT ĐỘNG
X quang ngực
Chưa chắc chắn ?
- Bóng tim to
- Cuống mạch máu >70mm
- Thâm nhiễm trung tâm
- Đường Kerley’s B
Siêu âm tim
- Buồng tim lớn
- Chức năng thất (T)
giảm
Chưa chắc chắn ?
Áp lực động mạch phổi
18mmHgmmHg
Catheter ĐMP
Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp
Áp lực động mạch phổi
> 18mmHgmmHg
ĐIỀU TRỊ
- Hồi sức hô hấp là chủ yếu .
- Điều trị bệnh nền và các rối loạn
kèm theo.
Thở oxy và thơng khí
Tư thế
Lợi tiểu
Nitrate
Morphine
Thuốc trợ tim
Hỗ trợ tuần hoàn bằng biện pháp cơ học
PHÙ PHỔI CẤP TỔN THƯƠNG
PHÙ PHỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG
PHÙ PHỔI CẤP TỔN THƯƠNG
Cơ chế bệnh sinh:
- Tăng tính thấm thành mạch.
- Phối hợp nhiều cơ chế: kích thích tại
chỗ, cơ chế thể dịch (ứ nước, ứ muối
do suy thận), rối loạn vận mạch ở
phổi…
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM
ARDS
Khó thở khởi phát nhanh
Thiếu oxy máu nặng
HẤP
Thâm nhiễm phổi lan tỏa
SUY HÔ
Hội nghị đồng thuận
Hoa Kỳ - châu Âu (AECC) 1994
ARDS
Suy hơ hấp khởi phát cấp tính
Thâm nhiễm phổi lan tỏa trên X quang
Thiếu oxy máu: PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
Khơng có bằng chứng của tăng áp lực tâm nhĩ
trái hoặc áp lực mao mạch phổi bít <18mmHg mmHg.
ACUTE LUNG INJURY
ALI
Hội chứng nhẹ hơn
Khác với ARDS về mức độ thiếu oxy máu,
xác định bởi 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg
Các tiêu chuẩn chẩn đoán khác tương tự
như ADRS.