Giao trinh truyen nhiem phan 2 5211

Giáo trình Truyền nhiễm

BỆNH SƠI
(Measles)
1. DỊCH TỄ HỌC
Bệnh SƠi là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, lây theo đường hơ hấp, do virut
SƠi (thuộc nhóm Paramyxovirut) gây ra. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là sốt, phát ban
có chu kỳ. Bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em.
1.1. MẦM BỆNH
Là virut SƠi thuộc họ Paramyxoviridae, virut hình cầu, đường kính 120-250 nm,
sức chịu đựng yếu, dễ bị diệt với các thuốc khử trùng thơng thường, ánh sáng mặt trời,
sức nóng v.v... ở nhiệt độ 56°c bị diệt trong 30 phút.
virut SƠi có 2 kháng nguyên:
- Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu (Hemagglutinin).
- Kháng nguyên tan hồng cầu (Hemolỵsin).
Khi virut vào trong cơ thể bệnh nhân sẽ kích thích sinh kháng thể. Bằng kỹ thuật
kết hợp bổ thể và kỹ thuật ức chế ngưng kết hồng cầu... giúp cho chẩn đoán bệnh.
Kháng thể xuất hiện từ ngày thứ 2-3 sau khi mọc ban và tồn tại lâu dài. Miễn
dịch trong SƠi là miễn dịch bền vững.
1.2. NGUỒN BỆNH
Là bệnh nhân, bệnh có thể lây từ 2- 4 ngày trước khi phát bệnh cho đến ngày thứ
5-6 từ khi mọc ban.
1.3. ĐƯỜNG LÂY
Lây qua đường hô hấp.
- Lây trực tiếp khi bệnh nhân ho, hắt hởi, nói chuyện V.V..
- Lây gián tiếp ít gặp vì virut SƠi dễ bị diệt ở ngoại cảnh.
1.4. SỨC THỤ BỆNH VÀ MIỄN DỊCH
- Tỷ lệ thụ bệnh 100% ở người chưa có miễn dịch. Lây truyền mạnh trong
những tập thể chưa có miễn dịch (nhà trẻ, mẫu giáo ...).
- Hay gặp ở trẻ nhỏ từ 1- 4 tuổi. Trẻ dưới 6 tháng ít mắc vì có miễn dịch của mẹ.
- Người lớn rất ít mắc bệnh vì đã bị mắc từ bé. Người lớn nếu mắc bệnh thường

là những người ở vùng cao, hẻo lánh, đảo xa V.V.. từ nhỏ chưa tiếp xúc với virut SƠi.
- Bệnh thường phát vào mùa đông xuân.
- Miễn dịch sau khi khỏi bệnh là bền vững, vì vậy rất hiếm khi mắc lại lần thứ 2.
- Là bệnh gây suy giảm miễn dịch nên bệnh nhân dễ mắc thểm bệnh khác.

107


Giáo trình Truyền nhiễm

- Tỷ lệ tử vong cao: 0,02 % ở các nước tiên tiến, 0,3-0,7% ở các nước đang phát
triển.
- Hiện nay nhờ có vacxin SƠi được tiêm phòng rộng rãi nên tỷ lệ mắc bệnh và
tử vong đã giảm nhiều. Đây là bệnh nằm trong "Chương trình tiêm chủng mở rộng" ở
nước ta.
2. CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH LÝ
2.1. CƠ CHẾ BỆNH SINH
- Virut SƠi xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp. Tại đây, virut nhân lên ở tế bào
biểu mô của đường hô hấp và ở các hạch bạch huyết lân cận. Sau đó, virut vào máu
(nhiễm virut máu lần thứ nhất). Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ nung bệnh.
- Từ máu, theo các bạch cầu, virut đến các phủ tạng (phổi, lách, hạch, da...) gây
tổn thương các cơ quan và các triệu chứng lâm sàng thời kỳ toàn phát. Ban ở da và
niêm mạc chính là hiện tượng đào thải virut của cơ thể và phản ứng miễn dịch bệnh lý.
- Từ khoảng ngày thứ hai - ba từ khi mọc ban, cơ thể sinh kháng thể. Kháng thể
tăng lên thì virut bị loại khỏi máu. Bệnh chuyển sang thời kỳ lui bệnh.
2.2. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ
Tổn thương giải phẫu bệnh điển hình là xuất hiện các tế bào khơng lồ (tế bào
Hecht) đó là hợp bào chứa nhiều nhân và hạt vùi (chứa virut ở trong) trong nhân và
nguyên sinh chất. Tế bào không lồ xuất hiện ngày thứ 4-5 trước mọc ban và kéo dài 3-4
ngày sau mọc ban.Các tế bào này tìm thấy ở tổ chức lỵmpho, biểu mơ niêm mạc khí

quản, họng, phổi, ống tiêu hố V.V..
3. LÂM SÀNG
3.1. THỂ THƠNG THƯỜNG ĐIEN HÌNH
3.1.1. Nung bệnh: 8-11 ngày.
3.1.2. Khởi phát (giai đoạn viêm xuất tiết): 3-4 ngày.
- Sốt nhẹ hoặc vừa, sau sốt cao.
- Viêm xuất tiết mũi, họng, mắt: chảy nước mắt nước mũi, ho, viêm màng tiếp
hợp, mắt có gỉ kèm nhèm, sưng nề mi mắt.
- Nội ban xuất hiện (ngày thứ 2): gọi là hạt Koplick, đó là các hạt trắng, nhỏ như
đầu đinh ghim, từ vài nốt đến vài chục, vài trăm nốt mọc ở niêm mạc má (phía trong
miệng, ngang răng hàm), xung quanh hạt Koplick niêm mạc má thường có xung huyết.
Các hạt Koplick chỉ tồn tại 24-48 giờ. Đây là dấu hiệu có giá trị chẩn đốn sớm và chắc
chắn.
- Hạch bạch huyết sưng.
- Xét nghiêm ở giai đoạn này có bạch cầu tăng vừa, Neutro tăng.
3.1.3. Tồn phát (giai đoạn mọc ban)
- Ban mọc ngày 4-6, ban dát sẩn, ban nhỏ hởi nổi gờ trên mặt da, giữa các ban là
khoảng da lành. Ban mọc rải rác hay dính liền với nhau thành từng đám trịn 3- 6mm.
Ban mọc theo thứ tự:
Ngày 1: mọc ở sau tai, lan ra mặt.
Ngày 2: lan xuống đến ngực, tay.
108


Giáo trình Truyền nhiễm

Ngày 3: lan đến lưng, chân.
Ban kéo dài 6 ngày rồi lặn theo thứ tự trên.
- Ban mọc ở bên trong niêm mạc (nội ban): ở đường tiêu hố gây rối loạn tiêu
hố, đi lịng; ở phổi gây viêm phế quản, ho.

- Toàn thân: Khi ban bắt đầu mọc, toàn thân nặng lên, sốt cao hơn, mệt hơn. Khi
ban mọc đến chân nhiệt độ giảm dần, triệu chứng toàn thân giảm dần rồi hết.
- Xét nghiệm ở giai đoạn này có bạch cầu giảm, neutro giảm, lỵmpho tăng.
3.1.4. Lui bệnh (giai đoạn ban bay)
Thường vào ngày thứ 6 ban bắt đầu bay. Ban bay theo thứ tự từ mặt đến thân
mình và chi, để lại các nốt thâm có tróc da mỏng, mịn kiểu bụi phấn hay vảy cám.
Những chỗ da thâm của ban bay và chỗ da bình thường tạo nên màu da loang lổ gọi là
dấu hiệu “vằn da hổ” đó là dấu hiệu đặc hiệu để trụy chẩn đốn. Tồn thân bệnh nhân
hồi phục dần nếu không biến chứng.
3.2. CÁC THỂ LÂM SÀNG KHÁC
3.2.1. Thể bệnh theo tiên lượng
3.2.1.1. Thể nhẹ
- Không sốt hoặc sốt nhẹ.
- Viêm xuất tiết mũi họng nhẹ
- Ban thưa, mờ, lặn nhanh.
- Hay gặp ở trẻ dưới 6 tháng (còn miễn dịch của mẹ).
Chú ý: đánh giá tiên lượng SƠi phải căn cứ chủ yếu vào hội chứng nhiễm khuẩn
nhiễm độc tồn thân, khơng nên chỉ dựa vào ban, vì ban thưa có thể gặp ở thể nhẹ
nhưng cũng có thể gặp ở thể nặng khi trẻ suy dinh dưỡng tính phản ứng yếu. Ngược lại
ban mọc dầy khơng nhất thiết là nặng vì có thể gặp ở trẻ dinh dưỡng tốt, tính phản ứng
mạnh.
3.2.1.2. Thể vừa:Thể thơng thường điển hình (như mơ tả trên).
3.2.1.3. Thể nặng (ác tính)
Các dấu hiệu ác tính thường xuất hiện nhanh chóng trong vài giờ trên những thể
địa quá mẫn, vào cuối giai đoạn khởi phát, trước lúc mọc ban. Thường có các triệu
chứng sau: sốt cao vọt 39 - 41°c, u ám, vật vã, mê sảng, hôn mê, co giật, mạch nhanh,
huyết áp tụt, thở nhanh, tím tái, nơn, tiêu lỏng, đái ít, xuất huyết dưới da hay phủ tạng...
Tuỳ theo khi triệu chứng nào nổi bật, sẽ có:
* SƠi ác tính thể xuất huyết: xuất huyết dưới da hoặc nội tạng.
* SƠi ác tính thể phế quản - phổi: biểu hiện chủ yếu là suy hơ hấp.

* SƠi ác tính thể nhiễm độc nặng: sốt cao, vật vã, co giật mạnh, hơn mê, mạch
nhanh nhỏ, huyết áp tụt.
* SƠi ác tính thể tiêu chảy: rối loạn tiêu hoá nổi bật.
* SƠi ác tính thể bụng cấp: giống viêm ruột thừa thường gặp ở trẻ từ 6 tháng
đến 2 tuổi, trẻ suy dinh dưỡng hoặc còi xương, trẻ đang mắc các bệnh khác...
3.2.2. Thể bệnh theo thể địa
- SƠi ở trẻ dưới 6 tháng thường nhẹ
109


Giáo trình Truyền nhiễm

- SƠi ở trẻ 6 tháng - 2 tuổi: thường nặng
- SƠi ở trẻ suy dinh dưỡng - cịi xương: SƠi thường khơng điển hình và nặng.
- SƠi ở trẻ đã được gây miễn dịch bằng Gamma globulin hoặc vacxin: thường
nhẹ.
- SƠi ở phụ nữ có thai: gây sảy thai, dị dạng, đẻ non...
- SƠi kết hợp với các bệnh nhiễm trùng khác như: ho gà, lao, bạch hầu... làm
bệnh nặng lên.
3.3. BIẾN CHỨNG
3.3.1. Biến chứng đường hô hấp
3.3.1.1. Viêm thanh quản
-Giai đoạn sớm, Là do virut SƠi: xuất hiện ở giai đoạn khởi phát, giai đoạn đầu
của mọc ban thường mất theo ban, hay có Croup giả, gây ccm khó thở do co thắt thanh
quản.
- Giai đoạn muộn: do bội nhiễm (hay gặp do tụ cầu, liên cầu, phế cầu...), xuất
hiện sau mọc ban. Diễn biến thường nặng: sốt cao vọt lên, ho ông ổng, khàn tiếng, khó
thở, tím tái.
3.3.1.2. Viêm phê quản
Thường do bội nhiễm, xuất hiện vào cuối thời kỳ mọc ban. Biểu hiện sốt lại, ho

nhiều, nghe phổi có ran phế quản, bạch cầu tăng, neutro tăng, X quang có hình ảnh
viêm phế quản.
3.3.1.3. Viêm phế quản - phổi
Do bội nhiễm, thường xuất hiện muộn sau mọc ban. Biểu hiện nặng: sốt cao khó
thở, khám phổi có ran phế quản và ran nổ. X quang có hình ảnh phế quản phế viêm
(nốt mờ rải rác 2 phổi). Bạch cầu tăng, neutro tăng, thường là nguyên nhân gây tử vong
trong bệnh SƠi, nhất là ở trẻ nhỏ.
3.3.2. Biến chứng thần kinh
3.3.2.1. Viêm não - màng não - tuỷ cấp
Là biến chứng nguy hiểm gây tử vong và di chứng cao. Gặp ở 0,1-0,6% bệnh
nhân SƠi. Thường gặp ở trẻ lớn (tuổi đi học), vào tuần đầu của ban (ngày 3-6 của ban).
Khởi phát đột ngột, sốt cao vọt co giật, rối loạn ý thức: u ám - hôn mê, liệt 1/2 người
hoặc 1 chi, liệt dây III, VII, hay gặp hội chứng tháp - ngoại tháp, tiểu não, tiền đình
V.V..
- Viêm màng não kiểu thanh dịch (do virut).
- Viêm tuỷ: liệt 2 chi dưới, rối loạn cơ vịng.
Cơ chế: có 2 giả thuyết, cho là phản ứng dị ứng hoặc là phản ứng miễn dịch
bệnh lý.
3.3.2.2. Viêm màng não
- Viêm màng não thanh dịch do virus SƠi.
- Viêm màng não mủ sau viêm tai do bội nhiễm.
3.3.2.3. Viêm não chất trắng bán cấp xở hoá (Van Bogaert):

110


Giáo trình Truyền nhiễm

Hay gặp ở tuổi 2-20 tuổi, xuất hiện muộn có khi sau vài năm, điều này nói lên
virut SƠi có thể sống tiềm tàng nhiều năm trong cơ thể bệnh nhân có đáp ứng miễn

dịch bất thường. Diễn biến bán cấp từ vài tháng đến 1 năm. Bệnh nhân chết trong tình
trạng tăng trương lực cơ và co cứng mất não.
3.3.3. Biến chứng đường tiêu hoá
3.3.3.1. Viêm niêm mạc miệng
- Lúc đầu do virut SƠi, thường hết cùng với ban.
- Muộn thường do bội nhiễm.
3.3.3.2. Cam tẩu mã (noma)
Xuất hiện muộn, do bội nhiễm xoắn khuẩn Vincent là một loại vi khuẩn hoại
thư, gây loét niêm mạc miệng, lan sâu rộng vào xương hàm gây hoại tử niêm mạc,
viêm xương, rụng răng, hởi thở hôi thối.
3.3.3.3.Viêm ruột
Do bội nhiễm các loại vi khuẩn như Shigella, E. coli...
3.3.4. Biến chứng tai - mũi - họng
- Viêm mũi họng bội nhiễm.
- Viêm tai - viêm tai xương chũm.
3.3.5. Biến chứng do suy giảm miễn dịch
Dễ mắc thểm các bệnh khác như lao, bạch hầu, ho gà V.V..
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH, CĂN CỨ VÀO:
4.1.1. Lâm sàng
- Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc nặng
- Hội chứng viêm long đường hô hấp
- Ban giai đoạn sớm: hạt Koplick
- Giai đoạn toàn phát: ban dát sẩn mọc theo thứ tự từ mặt xuống thân mình và
chi. Ban bay cũng theo thứ tự và để lại trên da vết vằn da hổ.
4.1.2. Xét nghiệm
-Phân lập virus từ máu, mũi họng (giai đoạn sớm). Thực tế rất ít áp dụng.
-Tìm tế bào khơng lồ Hecht ở dịch tiết mũi họng (ít áp dụng).
- Chẩn đoán huyết thanh: phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu, phản ứng kết hợp
bổ thể, phản ứng ELISA: làm 2 lần, cách nhau 7-10 ngày, hiẹu giá kháng thể lần hai

tăng gấp 4 lần là có giá trị chẩn đốn.
Các xét nghiệm trên ít có giá trị thực tế vì khó thực hiện.
4.1.3. Tuổi - mùa - dịch tễ
4.2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
4.2.1. Bệnh Rubella (hay bệnh SƠi Đức)
-Sốt nhẹ, viêm long đường hô hấp nhẹ, dấu hiệu nhiễm độc không rõ.
-Ban dát sẩn dạng SƠi nhưng thường nhỏ hơn, mọc thưa hơn và mọc sớm ngay
từ ngày thứ 1-2, mọc cùng lúc, khi bay để lại vết thâm, khơng có hạt Koplick.
-Hạch sau tai, chẩm sưng đau.
111


Giáo trình Truyền nhiễm

-Xét nghiệm máu: tăng tương bào (plasmoxit).
-Chẩn đoán xác định bằng phản ứng ngăn ngưng kết Hồng cầu.
4.2.2. Bệnh do virut có phát ban khác (Virut Adeno, ECHO, Coxsackie v.v..).
Ban dát sần dạng SƠi thường mọc toàn thân khơng theo thứ tự.
4.2.3. Ban dị ứng
Ban tồn thân khơng theo thứ tự, thường ngứa, có ngun nhân dùng thuốc, thời
tiết, thức ăn V.V..
5.ĐIỀU TRỊ VÀ Dự PHÒNG
5.1.ĐIỀU TRỊ
Chủ yếu là điều trị triệu chứng -săn sóc và ni dưỡng.
-Hạ sốt: phương pháp vật lý, thuốc hạ sốt thông thường (Paracetamol).
-An thần.
-Thuốc ho, long đờm.
-Kháng histamin: Dimedron, Pipolphen.
-Sát trùng mũi họng: nhỏ mắt nhỏ mũi bằng dung dịch Chloromycetin, Argyrol.
-Kháng sinh chỉ dùng khi có bội nhiễm và dùng cho trẻ dưới 2 tuổi, và trẻ suy

dinh dưỡng.
-Khi có biến chứng: viêm thanh quản, viêm não, SƠi ác tính thì dùng kháng sinh
và Corticoit.
-Các biện pháp hồi sức tuỳ theo triệu chứng của bệnh nhân: hồi sức hô hấp khi
có suy hơ hấp (thở 02, hơ hấp hỗ trợ V.V..) hồi sức tim mạch V.V..
-Chế độ ăn uống tốt.
5.2. DỰ PHỊNG
-Gamma globulin 40mg/kg dùng phịng bệnh khẩn cấp cho trẻ suy dinh dưỡng,
hoặc trẻ đang bị một bệnh khác v.v... mà có tiếp xúc với trẻ bị SƠi.
-Vacxin SƠi: vacxin sống, giảm độc lực dùng cho trẻ 6 - 9 tháng tuổi trở lên, có
tác dụng bảo vệ cao. Vacxin SƠi là một vacxin bắt buộc trong "Chương trình tiêm
chủng mở rộng" ở nước ta hiện nay. Nhờ đó, hiện nay tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong
do bệnh SƠi đã giảm nhiều.

BỆNH THỦY ĐẬU
1. ĐẠI CƯƠNG:
Thủy đậu là một bệnh nhiễm trùng truyền nhiễm rất dễ lây, do virus Varicella
zoster (VZV) gây ra. Bệnh có khả năng gây thành đại dịch. Biểu hiện lâm sàng chính là
phát ban dạng mụn nước bóng nước ở da và niêm mạc.
Bệnh thường diễn biến lành tính, đơi khi có thể gây tử vong do các biến chứng
trầm trọng như viêm não hậu thủy đậu, hội chứng Reye…

112


Giáo trình Truyền nhiễm

Bệnh thủy đậu được phát hiện từ lâu qua triệu chứng phát ban dạng bóng nước ở
da.
2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH:

VZV là thành viên của gia đình virus Herpes viridae
Trên lâm sàng virus Herpes viridae gây hai bệnh cảnh khác nhau:
- Bệnh thủy đậu (Varicella zoster)
- Bệnh zona (Herpes zoster)
3. DỊCH TỄ HỌC:
- Bệnh xảy ra ở khắp nơi trên thế giới có thể thành dịch ở những nơi tập trung
dẫn cư đông đúc như: nhà trẻ, trường học, ký túc xá…
- Nguồn lây: người bệnh
- Đường lây: + Chủ yếu là đường hô hấp
+ Khi tiếp xúc trực tiếp với bóng nước
- Cơ thể cảm thụ: Với mọi lứa tuổi, 90% ở trẻ dưới 13 tuổi. Nam và nữ có khả
năng mắc bệnh như nhau.
- Bệnh xảy ra quanh năm, thường tập trung vào tháng 2 đến tháng 6, thời kỳ ủ
bệnh thay đổi từ 10 – 20 ngày trung bình 14 -15 ngày.
Thời gian lây bệnh xảy ra 24 giờ trước khi xuất hiện phát ban cho đến lúc nốt
đậu đóng mày ( 7 – 8 ngày)
- Thủy đậu gây miễn dịch vĩnh viễn sau khi bị nhiểm trùng tiên phát có một số ít
trường hợp bị bệnh lần thứ 2, thường gặp ở những người có tổn thương hệ thống miễn
dịch. Thủy đậu lần 2 thường nhẹ hơn, đa số những người lớn tuổi bị bệnh lần 2 dưới
dạng Zona. Đôi khi thủy đậu và Zona xảy ra cùng lúc trên một bệnh nhân.
4. SINH BỆNH HỌC:
Sau khi xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, virut xâm nhập và phát
triển tại tế bào thượng bì của đường hơ hấp rồi lan rộng từ tế bào này sang tế bào khác
cuối cùng vào máu bằng cách gây nhiểm trùng monocyte để đến da và niêm mạc gây
tổn thương tế bào thượng bì.
Tại da và niêm mạc tế bào đáy và tế bào gai của nội mạch vi quản trong lớp
sừng bị phình ra chứa nhiều dịch tiết
Virus có thể gây tổn thương các mạch máu tại bóng nước gây xuất huyết và hoại
tử. Trong những bóng nước đục có nhiều bạch cầu đa nhân tế bào thối hóa và rất
nhiều VZV.

5. LÂM SÀNG:
5.1. Phân chia thể lâm sàng:
- Thể thơng thường điển hình
- Thể nhẹ
- Thể bệnh thủy đậu bất thường
5.2. Triệu chứng học theo từng thể bệnh:
5.2.1. Thủy đậu thể thông thường điển hình:

113


Giáo trình Truyền nhiễm

* Thời kỳ ủ bệnh: thay đổi từ 10 - 20 ngày trung bình 14 - 15 ngày thường
khơng có triệu chứng lâm sàng. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, thời kỳ ủ bệnh có
thể ngắn hơn hoặc dài hơn
* Thời kỳ khởi phát: khoảng 1 ngày bệnh nhân có thể khơng sốt hoặc sốt nhẹ,
đau mõi cơ khớp, trẻ nhỏ thường khơng chởi, quấy khóc.
Có trường hợp sốt cao 39-40oC, trằn trọc, mê sảng, co giật, kèm theo viêm
họng, viêm xuất tiết đường hô hấp trên.
Một số trường hợp có phát ban, phát ban là tiền thân của những mụn nước, bóng
nước. Là những hồng ban khơng tẩm nhuận kích thước vài mm, nổi trên nền da bình
thường tồn tại 24 giờ trước khi trở thành bóng nước.
Bệnh nhân có thể bị ngứa.
Thời kỳ này kéo dài khoảng 24-48 giờ. Ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch
thời kỳ này có thể kéo dài hơn và các triệu chứng lâm sàng nặng hơn.
* Thời kỳ tồn phát: cịn gọi là thời kỳ đậu mọc
Triệu chứng quan trọng và đặc hiệu ở thời kỳ này là phát ban dạng mụn nước,
bóng nước ở da và niêm mạc. Bệnh nhân giảm sốt hoặc không sốt.
Đặc điểm của mụn nước, bóng nước ở da hình trịn, hình giọt nước xung quanh

có viền màu hồng, đường kính thay đổi từ 1-13mm, đa số có kích thước < 5mm.
Mụn nước, bóng nước giai đoạn đầu chứa dịch trong, sau 24 giờ hóa thành đục.
Bắt đầu ở thân mình, sau đó lan ra mặt và tứ chi. Bóng nước mọc nhiều đợt khác nhau
trên một vùng da, do đó có thể thấy bóng nước ở nhiều lứa tuổi khác nhau trên một
diện tích da tại một thời điểm: dạng phát ban, dạng bóng nước trong, dạng bóng nước
đục và bóng nước già nhất là dạng đóng mày.
Bệnh nhân có thể ngứa. đơi khi có hạch ngoại biến
Một số trường hợp có bóng nước dạng xuất huyết, bóng nước có thể mọc ở niêm
mạc như niêm mạc miệng, tiêu hóa, hơ hấp, tiết niệu. Niêm mạc âm đạo cũng có thể
nổi bóng nước.
Một số bệnh nhân có bóng nước ở mi mắt hoặc kết mạc mắt.
Mức độ nặng nhẹ của bệnh liên quan đến số lượng bóng nước. Bóng nước càng
nhiều bệnh càng nặng.
* Thời kỳ hồi phục:
Sau khoảng 1 tuần, hầu hết mụn nước, bóng nước đóng mày, bệnh nhân chuyển
sang giai đoạn hồi phục. Mụn nước, bóng nước khi phục hồi khơng để lại sẹo, những
bóng nước bị bội nhiễm có thể để lại sẹo nhỏ.
Giảm sắc tố da tại chổ nổi bóng nước kéo dài vài ngày đến vài tuần.
Mặc dù bệnh lành tính nhưng thủy đậu có thể gây tử vong
Những bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc bệnh da có sẳn như chàm, sạm da
do nắng thì tổn thương da hồi phục chậm hơn.
5.2.2. Thể nhẹ:
Bệnh nhân không sốt, ban mọc thưa thớt thành các mụn nước hoặc ban chỉ mọc
khu trú ở 1 vùng da.
114


Giáo trình Truyền nhiễm

5.2.3 Thủy đậu thể bất thường:

- Thủy đậu bội nhiểm gây mủ: vi khuẩn thường gặp là tụ cầu, liên cầu.
- Mụn nước thủy đậu có máu: ở những bệnh nhi có bệnh lý về máu, trẻ suy dinh
dưỡng, nốt thủy đậu có khả năng hoại tử tạo thành vết loét sâu có dịch màu xám.
- Thủy đậu thể xuất huyết: các mụn nước, bóng nước chứa máu và chảy máu,
thường kèm theo đái ra máu, xuất huyết tiêu hóa, chảy máu cam…
- Thủy đậu thể hoại thư: Mụn nước, bóng nước có thể hoại tử gây loét sâu, đáy
vết loét có dịch, bờ loét loét nham nhở.
Thể thủy đậu xuất huyết và hoại thư thường diễn biến nặng, kéo dài hay có biến
chứng nhiễm trùng huyết, tỷ lệ tử vong cao.
6. CẬN LÂM SÀNG:
- Công thức máu: bạch cầu máu bình thường hoặc tăng nhẹ, BCĐNTT tăng khi
có biến chứng và bội nhiễm, tiểu cầu và hồng cầu bình thường.
- Huyết thanh chẩn đốn: phản ứng kết hợp bổ thể tìm kháng thể. Kháng thể
xuất hiện vào tuần thứ 3 thứ 4 của bệnh. Xét nghiệm này chỉ có giá trị chẩn đốn hồi
cứu.
- Phân lập virus: VZV có thể được phân lập từ bệnh phẩm là máu trong giai
đoạn sớm của bệnh (giai đoạn chưa phát ban hoặc phát ban bóng nước mới xuất hiện).
Dịch bóng nước có tỷ lệ phân lập virus cao hơn.
7. BIẾN CHỨNG:
7.1. Bội nhiễm:
Là biến chứng hay gặp nhất, biến chứng này xảy ra do bóng nước vỡ khi
bệnh nhân gãi.
Vi khuẩn thường gặp là Streptoccus pyogenes và Staphylococcus aureus.
Sốt cao đột ngột kèm lạnh run, mụn nước, bóng nước hóa mủ đục và đau nhức.
Nếu dấu hiệu bội nhiễm nhiều có thể gây nhiễm trùng huyết.
7.2.Viêm phổi thủy đậu:
Hay gặp ở người lớn và người suy giảm miễn dịch bị thủy đậu.
Phụ nữ có thai ở 6 tháng sau của thai kỳ dễ bị đe dọa tính mạng nếu bị viêm
phổi thủy đậu
Biến chứng viêm phổi thường xảy ra vào ngày thứ 3-5 của bệnh. Triệu chứng

thường gặp là ho, đau ngực, thở nhanh, khó thở và sốt. Đơi khi có ho ra máu. Xquang
phổi có biểu hiện tổn thương dạng nốt hoặc viêm phổi mô kẽ.
7.3. Biến chứng thần kinh
7.3.1. Viêm não.
Là biến chứng thường gặp, có thể gây tử vong ở người lớn chiếm tỷ lệ 0,1 –
0,2% không liên quan đến mức độ nặng nhẹ của bệnh thủy đậu.
Biểu hiện thường gặp là sốt, rối loạn tri giác, thất điều, rung giật nhăn cầu, múa
vờn. Đôi khi co giật và hôn mê
Các triệu chứng này thường kéo dài khoảng 2 tuần. Tử vong xảy ra khoảng 520%, di chứng chiếm khoảng 15%.
115


Giáo trình Truyền nhiễm

Khảo sát dịch não tủy: bạch cầu lỵmpho tăng, đạm tăng
Chẩn đoán dựa vào kỹ thuật PCR để phát hiện DNA của VZV trong dịch não
tủy
7.3. Hội chứng Reye.
Là bệnh lý gan - não, gặp ở giai đoạn đậu mọc, nếu trẻ uống Aspirin để giảm
đau và hạ sốt.
Triệu chứng: lo âu, bồn chồn, kích thích, nặng sẽ hơn mê, co giật do phù não, có
thể vàng da, gan to và xuất huyết nội tạng.
Cận lâm sàng: amoniac máu tăng cao, đường huyết giảm, tăng AST, ALT và
LDH.
7.4. Dị tật bẩm sinh.
Trẻ có mẹ bị thủy đậu trong 3 tháng cuối thai kỳ có thể bị dị tật bẩm sinh như
sẹo da, teo cơ, bất thường về mắt, co giật, chậm phát triển trí tuệ.
7.5. Thủy đậu ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch:
Người nhiễm HIV/AIDS bị thủy đậu thường nặng. Tổn thương bóng nước
nhiều, dễ bội nhiễm, nhiều biến chứng xảy ra. Thời gian hồi phục kéo dài.

7.6. Viêm gan: Viêm gan do virus thủy đậu có thể gặp ở bệnh nhân bị thủy đậu
khơng biến chứng và thường khơng có biểu hiện lâm sàng.
Chẩn đốn thường dựa vào sự gia tăng aminotransferase.
8. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT.
8.1. Chốc lở bóng nước.
Thường do liên β tan huyết nhóm A gây ra.
Xuất hiện trên nền da sau khi bị trầy xước, bị tổn thương như ghẻ, chàm.
Bóng nước lúc đầu trong sau thời gian ngắn hóa đụ
ỡ ra đóng mày màu mật
ong, gỡ mày thấy vết trợt đỏ không loét.
8.2. Herpes
Tác nhân do virus Herpes simplex gây ra
Thương tổn là bóng nước mọc thành chùm.
Vị trí gây bệnh thường gặp là mõi-miệng và vùng sinh dục
8.3. Bệnh tay chân miệng
Tác nhân do virus Coxsackie nhóm A
Biểu hiện lâm sàng thường gặp là sốt
Thương tổn là mụn nước nhỏ vài mm ở da và niêm mạc
Thương tổn ở da: thường tập trung ở da lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, khuỷu
và hai bên nếp mông gây đau nhẹ, đơi khi ngứa. Sang thương khơng hóa mủ khi lành
khơng để lại sẹo.
Chẩn đoán dựa vào phân lập virus hoặc kỹ thuật PCR
8.4. Zona:
Tiền triệu chứng : Đau nhức, nóng, rát
Tổn thương nổi trên vùng da đau nhức, khởi đầu là dát, sẩn hồng ban phù nề, 12
- 24 giờ sau hình thành mụn nước, các mụn nước có khuynh hướng kết hợp thành
116


Giáo trình Truyền nhiễm

chùm tiến triển thành mụn mủ trước ngày thứ 3. Các sang thương tiếp tục hình thành
từ 1 - 4 ngày (đôi khi đến 7 ngày). Sau đó mụn nước khơ đóng mài
Tổn thương thường ở một bên cơ thể, không qua đường giữa và trong một vùng
phân bố của một hạch thần kinh cảm giác. Có thể có vài mụn nước ở đối bên là do các
nhánh thần kinh nhỏ chạy lấn sang
8.5. Hồng ban đa dạng
Thương tổn có tính chất viêm, cấp tính
Thường có 2 dạng: hồng ban dát sẩn và mụn nước, bóng nước.
Thương tổn gồm có sẩn, mụn nước, bóng nước, ban xuất huyết
Thương tổn đặc hiệu: hình trịn và nhiều vịng lỵ tâm. Ở trung tâm lõm và có
màu xanh tím.
Vị trí thường đối xứng: ở mặt duỗi tứ chi như khuỷu, đầu gối, cổ tay, bàn tay…
9. ĐIỀU TRỊ.
9.1. Nguyên tắc điều trị.
- Cách lỵ để phịng lây lan
- Khơng có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị triệu chứng
- Xở lý tốt các mụn nước bóng nước để phịng bội nhiễm.
- Thời gian cách lỵ: cho tới khi không xuất hiện sang thương mới và sang
thương cũ bong hết mày.
9.2. Điều trị triệu chứng
- Chống ngứa, chống bội nhiễm bằng các thuốc bôi tại chỗ
- Hạ sốt bằng acetaminophen.
- Khơng sử dụng Aspirin vì có thể gây hội chứng Reye.
9.3. Phòng ngừa và điều trị bội nhiễm.
- Vệ sinh răng miệng, tai mũi họng, tắm bằng dung dịch sát trùng, thay quần áo
hàng ngày, cắt ngắn và vệ sinh móng tay.
- Khơng gãi làm bóng nước bị vỡ
- Sử dụng kháng sinh khi có dấu hiệu bội nhiễm
9.4. Điều trị các biến chứng (nếu có).

* Hội chứng Reye
* Viêm phổi thủy đậu
* Viêm não thủy đậu và viêm não hậu thủy đậu
Ngoài thuốc chống VZV, điều trị các biến chứng trên chủ yếu là điều trị nâng đỡ
9.5. Thuốc chống virus.
Thuốc chống virus thường được sử dụng ở ngưới bị bệnh nặng nhằm rút ngắn
thời gian bệnh, hạn chế các biến chứng.
- Adenine arabinoside (Vidarabine) sử dụng cho bệnh nhân viêm phổi thủy đậu
15 mg/kg/lần x 4 lần/ngày trong 7-10 ngày
- Acyclovir có hiệu quả nhất nếu sử dụng trong vịng 24 giờ trước khi nổi bóng
nước
* Trẻ em < 1 tuổi: 10 mg/kg/lần x 3 lần/ngày
117


Giáo trình Truyền nhiễm

* Trẻ em 2-12 tuổi: 20 mg/kg/lần x 4 lần/ngày; không quá 800mg/lần
* Người lớn: 800 mg/lần x 5 lần/ngày
Thời gian điều trị 5-7 ngày hoặc đến khi bóng nước mới khơng xuất hiện nữa.
Có thể sử dụng Acyclovir bằng đường tĩnh mạch khi bệnh nhân nặng như viêm
phổi thủy đậu, người suy giảm miễn dịch bị thủy đậu nặng.
10. PHỊNG NGỪA.
10.1. Phịng ngừa chung.
- Rất khó đạt hiệu quả vì bệnh có thể lây trong vịng 24-48 giờ trước khi có bóng
nước.
- Cách lỵ bệnh nhân, tránh tiếp xúc với người bệnh cho đến khi các nốt đậu
đóng mày.
10.2 Chủng ngừa cho những người tiếp xúc nhưng chưa có miễn dịch
- Tạo miễn dịch thụ động:

+ Globuline miễn dịch (VZIG) varicella zoster Immonium Globuline
+ Liều : 125 UI/10 kg (tiêm bắp) , tối đa 625 UI, trẻ sơ sinh nên dùng liều 125
UI, trong vòng 96 giờ sau khi tiếp xúc, tốt nhất trong 48 giờ.
+ VZIG nên sử dụng cho trẻ < 15 tuổi bị suy giảm miễn dịch chưa bị thủy đậu
hoặc chưa chủng ngừa.
+ VZIG cũng được đề nghị sử dụng cho trẻ sơ sinh được sinh từ những bà mẹ bị
thủy đậu trong vòng 5 ngày trước hoặc trong vòng 2 ngày sau sinh
-Tạo miễn dịch chủ động
+ Vaccin virus sống giảm động lực thuộc dòng Oka
+ Tạo miễn dịch sau chủng ngừa 97,1%
10.3. Phòng bệnh hiệu quả bằng tiêm vắc xin
- Đối với trẻ từ 12 tháng tuổi tới 18 tháng tuổi: Tiêm 1 liều 1 duy nhất
- Đối với trẻ trên 13 tuổi trở lên, tiêm 2 liều cách nhau tốt nhất 4 - 8 tuần.
- Cách phòng bệnh (thủy đậu nói riêng và các bệnh có vắc-xin phịng ngừa nói
chung), tốt nhất là các bậc phụ huynh nên cho trẻ chủng ngừa bệnh thường quy theo
hướng dẫn của bác sĩ.

118


Giáo trình Truyền nhiễm

NHIỄM HIV/AIDS
1. Định nghĩa
- Nhiễm HIV ( Nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người gây ra, vi rút thuộc
Retroviridae)
- AIDS (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) là một quá trình bệnh lý làm
suy giảm nặng tế bào TCD4, từ đó gây ra suy giảm nghiêm trọng tình trạng miễn dịch
dẫn đến bệnh nhân mắc các nhiễm trùng cơ hội và ung thư, suy kiệt và tử vong.
*HIV: Human Immuno deficience Virus (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở

người).
*AIDS: Acquired Immuno - Deficiency Syndrome (Hội chứng suy giảm miễn
dịch mắc phải).
2. Dịch tễ học
2.1. Mầm bệnh
HIV là một Retrovirut họ Lentiviridae .
HIV vào cơ thể sẽ xâm nhập vào tế bào lỵmpho T, đại thực bào, bạch cầu đơn
nhân và một số tế bào khác sau đó phát triển trong các tế bào này.
Tuỳ thuộc từng loại tế bào mà các tế bào bị nhiễm HIV có thể bị tiêu huỷ hoặc
bị tổn thương ở các mức độ nặng nhẹ khác nhau.
HIV là Virút dễ chết, bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hoá chẳng hạn như
nước Javen (chết trong 1'); cồn 70o (chết trong 1'); formaldehyte 0,1% (chết sau 30' - 1
giờ), tia cực tím khơng diệt được HIV.
2.2. Nguồn bệnh
Nguồn bệnh là người nhiễm HIV ở tất cả các giai đoạn.
2.3. Đường lây
HIV có trong tinh dịch, dịch âm đạo, máu và các sản phẩm của máu, nước bọt,
nước mắt, dịch não tuỷ, sữa mẹ. Tuy nhiên chỉ 3 đường lây của HIV được xác định:
* Lây truyền qua quan hệ tình dục khơng an tồn
Nguy cơ lây truyền cao ở các nhóm tình dục đồng giới nam, người có bệnh
truyền qua đường sinh dục khác. Khả năng truyền từ nam sang nữ cao hơn từ nữ sang
nam. * Lây truyền qua máu và các chế phẩm của máu
- Truyền máu và các chế phẩm của máu mà khơng kiểm sốt sạch HIV.
- Lây qua tiêm chích ma tuý: khả năng lây nhiễm liên quan với số lần tiêm
chích, sử dụng dụng cụ tiêm chích cho nhiều người.
- Lây truyền do tai nạn nghề nghiệp.
* Lây truyền từ mẹ sang con
HIV có thể lây truyền qua nhau thai trong thời kỳ bào thai, chuyển dạ đẻ và qua
sữa mẹ sau khi sinh có cho con bú.
2.4. Cơ thể cảm thụ

119


Giáo trình Truyền nhiễm

Mọi người đều có thể bị bệnh, không phân biệt tuổi, giới, điều kiện tự nhiên, xã
hội. Tuy nhiên do ảnh hương của phương thức lây truyền qua đường tình dục nên lứa
tuổi trẻ hay bị mắc hơn.
3. Cơ chế bệnh sinh
HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lỵmpho TCD4.
HIV gây huỷ diệt tế bào TCD4 dẫn đến suy giảm miễn dịch
Các rối loạn chính trong đáp ứng miễn dịch ở bệnh nhân HIV/AIDS bao gồm:
- Giảm số lượng tế bào lỵmpho T toàn phần, đặc biệt là TCD4 giảm nặng, tỷ lệ
TCD4/TCD8 giảm.
- Giảm chức năng các tế bào miễn dịch:
Do vậy, bệnh nhân dễ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội (thường do các vi
khuẩn, virút, nấm, ký sinh trùng sinh sản trong tế bào) hoặc mắc các loại ung thư.
Thời gian trung bình từ khi nhiễm HIV đến khi tiến triển thành AIDS khoảng 10
năm, một số bệnh nhân có thể tiến triển nhanh đến AIDS trong vài tháng, một số khác
(khoảng 5%) có thể kéo dài đến 15-20 năm mà vẫn khơng có các triệu chứng AIDS và
số lượng tế bào TCD4 không giảm.
4. Lâm sàng: Bệnh tiến triển qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn liên quan nhiều
đến số lượng tế bào TCD4.
4.1. Phân chia giai đoạn lâm sàng
Tiến triển từ khi bị nhiễm HIV đến AIDS và tử vong là một quá trình kéo dài,
với các biểu hiện lâm sàng rất đa dạng. Đến nay, có nhiều phân loại lâm sàng nhiễm
HIV/AIDS.
- Theo tiến triển tự nhiên của bệnh, nhiễm HIV/AIDS diễn ra qua các giai đoạn
sau:

+ Nhiễm trùng cấp ban đầu
+ Bệnh HIV giai đoạn sớm (giai đoạn thầm lặng).
+ Bệnh HIV giai đoạn trung gian.
+ Bệnh HIV giai đoạn muộn.
+ Bệnh HIV giai đoạn quá muộn.
+ Bệnh HIV giai đoạn tận cùng.
- Dựa vào biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào lỵmpho TCD4, Trung tâm
kiểm sốt và phịng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ CDC đưa ra phân loại sau:
Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở người lớn và trẻ em trên 13 tuổi theo CDC1993
Những người thuộc nhóm A3; B3; C1; C2 và C3 được chẩn đốn là AIDS.
Như vậy, định nghĩa bệnh nhân AIDS bao gồm những bệnh nhân có biểu hiện
lâm sàng chỉ điểm AIDS và/hoặc những bệnh nhân có số lượng TCD4 < 200 tế
bào/mm3 máu.
- Theo Tổ chức Y tế Thế giới, bệnh được chẩn đoán theo 4 giai đoạn: I, II, III và
IV.
4.2. Phân loại giai đoạn lâm sàng nhiễm HIV ở người lớn theo WHO và Bộ Y tế
Việt Nam 2011
120


Giáo trình Truyền nhiễm

4.2.1. Giai đoạn I
- Khơng có triệu chứng.
- Bệnh lý hạch lỵmpho toàn thân dai dẳng.
4.2.2. Giai đoạn II
- Sút cân vừa không rõ nguyên nhân (dưới 10% trọng lượng cơ thể).
- Nhiễm trùng đường hô hấp trên (viêm xoang, viêm amidan, viêm tai giữa,
viêm hầu họng).
- Zona (Herpes zoster).

- Viêm khóe miệng
- Loét miệng tái diễn
- Ban dát sẩn ngứa
- Viêm da bã nhờn
- Nhiễm nấm miệng
4.2.3. Giai đoạn III
- Sút cân nặng không rõ nguyên nhân (trên 10% trọng lượng cơ thể).
- Tiêu chảy không rõ nguyên nhân trên 1 tháng.
- Sốt kéo dài trên 1 tháng không rõ nguyên nhân(từng đợt hoặc liên tục).
- Nhiễm nấmCandida miệng tái diễn.
- Lao phổi
-Nhiễm trùng nặng do vi khuẩn (viêm phổi, viêm mũi, nhiễm khuẩn huyết, viêm
màng não).
- Viêm loét miệng hoại tử cấp, viêm lợi hoặc viêm quanh răng
- Thiếu máu (Hb <80g/l), giảm bach cầu trung tính (<0,5g/l), và hoặc giảm tiểu
cầu mạn tính (<50g/l) không rõ nguyên nhân
4.2.4. Giai đoạn IV
- Hội chứng suy mòn do HIV (sụt trên 10% trọng lợng cơ thể, kèm theo sốt kéo
dài trên 1 tháng hoặc tiêu chảy kéo dài nguyên nhân trên 1 tháng, không rõ nguyên
nhân).
- Viêm phổi do Pneumocystis carinii
- Bệnh do nấm toxoplasma ở hệ thần kinh trung ương.
- Tiêu chảy mạn tính do cryptosporidia.
- Tiêu chảy mạn tính do isospora
- Nhiễm nấm cryptococcus ngoài phổi bao gồm viêm màng não.
- Bệnh do cytomegalovirus ở võng mạc hoặc cơ quan khác (gan, lách, hạch).
- Nhiễm herpes simplex mạn tính (mõi miệng, cơ quan sinh dục, quanh hậu môn
kéo dài trên 1 tháng hoặc ở nội tạng).
- Bệnh do nấm lan tỏa (nấm histoplasma, penicillium).
- Bệnh nấm candida thực quản (hoặc ở khí quản, phế quản hoặc phổi).

- Nhiễm khuẩn huyết tái diễn (bao gồm nhiễm salmonella khơng phải thương
hàn).
- Lao ngồi phổi.
121


Giáo trình Truyền nhiễm

- U lỵmpho ở não hoặc u lỵmpho non-hodgkin tế bào b.
- Sarcoma kaposi.
- Ung thư cổ tử cung xâm nhập (ung thư biểu mô)
- Bệnh lý não do HIV
- Bệnh lý thận do HIV
- Viêm cơ tim do HIV
4.3. Những bệnh nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS
4.3.1. Nhiễm trùng cơ hội ở phổi
Phổi là cơ quan hay bị tổn thương nhất ở bệnh nhân AIDS. Những nhiễm khuẩn
cơ hội thường gặp ở phổi là:
- Viêm phổi do Pneumocystis carinii
Là biểu hiện thường gặp nhất ở phổi, chiếm từ 50-60% ở các bệnh nhân. Bệnh
do đơn bào gây nên với các triệu chứng lâm sàng sau: khởi phát từ từ, âm ỉ với ho
khan, sốt, mệt, sút cân, khó thở tăng dần.
+ Khám phổi chỉ thấy có ran khơ.
+ X quang phổi thấy hình ảnh thâm nhiễm không thuần nhất, lấm tấm khắp 2
phế trường; ở những trường hợp nặng có thể thấy thâm nhiễm từng ổ.
+ Xét nghiệm máu có thể thấy giảm cả 3 dòng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu; số
lượng TCD4 giảm nặng (< 200 tế bào/mm3).
Chẩn đoán xác định viêm phổi do Pneumocystis carinii phải dựa vào xét nghiệm
đờm
- Bệnh lao

Trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) thường cùng một lúc gây bệnh ở
phổi và một số cơ quan khác. Biểu hiện lâm sàng của lao phổi ở bệnh nhân AIDS rất đa
dạng, đơi khi hình ảnh X quang khơng điển hình. Cần phải tìm những tổn thương lao
ngồi phổi như lao hạch, màng ngoài tim, màng phổi, màng não...
- Viêm phổi - phế quản do nấm
Thường là nấm Candida, Aspergillus... Nấm phát triển lan toả ở họng, phế quản,
phổi, có thể phối hợp với viêm xoang hoặc viêm tuyến nước bọt.
4.3.2. Nhiễm trùng cơ hội ở hệ thống thần kinh
- Viêm não do Toxoplasma
Thường biểu hiện bằng dấu hiệu màng não - não: rối loạn ý thức từ rối loạn trí
nhớ tới u ám, bán hôn mê, hôn mê, xuất hiện những cơn co giật, hay gặp hội chứng
thần kinh khu trú, hội chứng tăng áp lực nội sọ và hội chứng màng não. Bệnh diễn biến
nặng và tái phát nhiều lần dẫn tới tử vong. Chụp cắt lớp não có thể thấy một hay nhiều
ổ giảm tỷ trọng với vùng phù nề xung quanh.
- Viêm màng não do nấm Cryptococcus neoformans
Bệnh cảnh giống như viêm màng não lao: sốt, hội chứng màng não rõ, kèm theo
rối loạn ý thức như lú lẫn, rối loạn tâm thần, nặng có thể hơn mê. Bệnh tiến triển nặng
dần đến tử vong nếu không được điều trị. Chẩn đoán bệnh dựa vào soi và cấy dịch não
tuỷ tìm thấy nấm Cryptococcus neoformans.
122


Giáo trình Truyền nhiễm

- Viêm não do Cytomegalovirus (CMV)
Là viêm não tiến triển nặng làm cho bệnh nhân suy sụp nhanh và tử vong. Ngồi
gây viêm não, CMV cịn gây viêm phổi, viêm niêm mạc ống tiêu hoá, viêm võng mạc
dẫn tới mất thị lực.
4.3.3. Nhiễm trùng cơ hội ở đường tiêu hoá
- Tiêu chảy do Cryptosporidium

Mầm bệnh này xâm nhập vào các tế bào nội mô của niêm mạc đường tiêu hoá
gây tiêu chảy giống như bệnh tả. Bệnh nhân đi ngoài toé nước nhiều lần và kéo dài
trong nhiều tuần dẫn tới rối loạn nước, điện giải, kiềm toan và suy kiệt rồi tử vong.
Chẩn đoán xác định dựa vào soi phân thấy mầm bệnh.
- Viêm niêm mạc đường tiêu hoá do Mycobacterium avium
Vi khuẩn tác động trực tiếp lên niêm mạc ống tiêu hoá gây viêm dạ dày, ruột và
dần dần làm teo các nhưng mao ruột. Người bệnh bị đau bụng và đi ngoài toé nước
nhiều lần đồng thời kém hấp thu thức ăn, do vậy dẫn tới suy kiệt rất nhanh chóng.
Chẩn đốn xác định bằng cấy phân tìm vi khuẩn.
4.3.4. Nhiễm trùng cơ hội ở da, niêm mạc
- Ở giai đoạn nhiễm trùng cấp tính: có thể có ban dát đỏ hoặc ban sẩn dạng
SƠi... kèm theo các triệu chứng nhiễm trùng cấp.
- Các giai đoạn sau: có thể gặp các dạng tổn thương:
+ Ban sẩn hoặc viêm nang lông dạng trứng cá.
+ Ban hình cắnh bướm giống như trong bệnh Luput ban đỏ và viêm da dầu.
+ Herpes simplex hoặc Zona (Herpes zoster).
+ U mềm lây: xuất hiện trên BN HIV/AIDS giai đoạn muộn hoặc trong giai
đoạn AIDS. Là những sẩn sậm màu có lõm ở giữa đK từ 1-10 mm), sắp xếp rải rác+
Sùi mào gà: sùi mào gà là tổ chức da sùi lên ở vùng sinh dục và hậu môn.
Bạch sản dạng nhưng mao ở miệng: các đám bạch sản nổi gờ cao, giới hạn
không rõ rệt, trên bề mặt nhăn nhúm và có những lơng nhỏ, xuất hiện ở lưỡi, hai bên
bờ dưới lưỡi.
+ Bệnh do nấm Candida ở miệng: trên lưỡi bệnh nhân có những mảng trắng.
4.3.5. Các ung thư gặp trong AIDS
- Sarcoma Kaposi
Là ung thư thành mạch, chủ yếu là bạch mạch, biểu hiện bằng những u cục màu
đỏ nổi lên trên mặt da, niêm mạc miệng, họng; đường kính 1-2 cm, khơng ngứa, khơng
đau. Các thương tổn có thể gặp cả ở nội tạng, phát triển nhanh.
- U lỵmpho
Là loại u ác tính thường thấy ở não, hạch, tuỷ xương, trong đó não là cơ quan

hay gặp nhất và gây nên các hội chứng khu trú (liệt), rối loạn tâm thần, co giật và dẫn
tới tử vong.
5. Chẩn đoán
5.1. Chẩn đoán nhiễm HIV

123


Giáo trình Truyền nhiễm

Mẫu huyết thanh của một người được coi là dương tính với HIV khi mẫu đó
dương tính với cả ba lần xét nghiệm tìm kháng thể bằng ba loại sinh phẩm với nguyên
lý xét nghiệm và kháng ngun khác nhau.
5.2. Chẩn đốn AIDS
- Bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng giai đoạn IV với mọi TCD4 hoặc
- Người có số lượng tế bào lỵmpho TCD4 < 200 tế bào/mm3 với mọi giai đoạn
lâm sàng.
6. Điều trị
6.1. Hướng điều trị
- Điều trị kháng Retrovirus (kháng HIV).
- Điều trị nhiễm trùng cơ hội.
- Chăm sóc, dinh dưỡng, nâng cao thể trạng.
6.2. Điều trị kháng Retrovirus
6.2.1. Các thuốc ARV (Anti-Retrovirus)
Hiện nay, có 3 nhóm thuốc kháng Virút được sử dụng chủ yếu trong lâm sàng
là:
- Nhóm ức chế sao chép ngược Nucleosid (NRTIs): có tác dụng ức chế enzym
sao chép ngược.Gồm các thuốc như: Zidovudine (AZT), Didanosine (ddI),
Zalcitabine(ddC), Abacavir (ABC), Stavudine (d4T), Lamivudine (3TC), Tenofovir
(TDF).

- Nhóm ức chế sao chép ngược khơng phải Nucleoside (NNRTIs) cũng có tác
dụng ức chế enzym sao chép ngược, gồm các thuốc: Nevirapine (NVP), Delavirdine
(DLV), Efavirenz (EFV).
- Nhóm ức chế Protease, gồm các thuốc: Indinavir (IDV), Saquinavir (SQV),
Ritonavir (RTV), Nelfinavir (NFV), Amprenavir (APV), Lopinavir (LPV).
6.2.2. Mục tiêu điều trị
- Làm giảm tối đa và ngăn chặn lâu dài sự nhân lên của HIV.
- Phục hồi chức năng miễn dịch.
- Giảm tần suất mắc và tử vong do các bệnh liên quan đến HIV.
- Cải thiện sức khoẻ và kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân.
- Làm giảm sự lây truyền của HIV và ngăn ngừa sự lây nhiễm HIV sau phởi
nhiễm.
6.2.3. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị kháng Retrovirus là một phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc
và hỗ trợ y tế, tâm lý và xã hội cho người nhiễm HIV.
- Bất cứ phác đồ điều trị nào cũng phải có ít nhất 3 loại thuốc ARV (liệu pháp
kháng Retrovirus hoạt tính cao)
- Sự tuân thủ là yếu tố quan trọng, quyết định đến thành công của điều trị kháng
Retrovirus.
- Các thuốc kháng Retrovirus chỉ có tác dụng ức chế sự nhân lên của Virút mà
khơng chữa khỏi hồn tồn bệnh do HIV, nên người bệnh phải điều trị kéo dài suốt
124


Giáo trình Truyền nhiễm

cuộc đời và vẫn phải áp dụng các biện pháp dự phòng để tránh lây truyền Virút cho
người khác.
- Người bệnh điều trị kháng Retrovirus khi chưa có tình trạng miễn dịch được
phục hồi thì vẫn phải điều trị dự phòng các bệnh nhiễm trùng cơ hội.

6.2.4. Chỉ định điều trị
Người lớn, vị thành niên nhiễm HIV có chỉ định dùng ARV theo các tiêu chí
lâm sàng và/hoặc số lượng tế bào lỵmpho TCD4:
- Người nhiễm HIV ở giai đoạn III và IV, không phụ thuộc số lượng TCD4.
- Người nhiễm HIV có số lượng TCD4 < 350 tế bào/mm3 ở tất cả các giai đoạn
lâm sàng.
- Người nhiễm HIV chưa có chỉ định điều trị thuốc kháng Retrovirus cần được
tiếp tục theo dõi về lâm sàng và miễn dịch 3-6 tháng một lần, để xem xét tiến triển của
bệnh và chỉ định điều trị ARV trong tương lai.
6.2.6. Bảo đảm sự tuân thủ điều trị
Tuân thủ điều trị ARV là uống thuốc đủ liều thuốc được chỉ định và uống đứng
giờ. Tuân thủ điều trị ARV là yếu tố cực kỳ quan trọng để đảm bảo sự thành công của
điều trị, tránh kháng thuốc.
Để đảm bảo sự tuân thủ điều trị, cần phải thực hiện các biện pháp sau:
- Tư vấn trước điều trị.
- Các biện pháp tổ chức và kỹ thuật.
- Sự hỗ trợ của gia đình và cộng đồng.
- Tăng cường tuân thủ điều trị ở những bệnh nhân nghiện chích ma tuý.
6.2.7. Hội chứng phục hồi miễn dịch
Sau khi người bệnh được điều trị các thuốc ARV, chức năng miễn dịch của
người bệnh được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc các bệnh
tự miễn. Một số bệnh nhiễm trùng cơ hội trước đây khơng có biểu hiện lâm sàng có thể
tái hoạt động hoặc có biểu hiện khơng điển hình. Sự xuất hiện của các bệnh lý liên
quan tới sự tái tạo miễn dịch được gọi là hội chứng phục hồi miễn dịch.
Hội chứng phục hồi miễn dịch thường xuất hiện trong vòng từ 2-12 tuần sau khi
điều trị, gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị
6.2.8. Hiệu quả điều trị
Quá trình nghiên cứu điều trị bằng các thuốc ARVđã trải qua nhiều giai đoạn:
những nghiên cứu đầu tiên sử dụng 1 thuốc, sau đó là 2 thuốc, hiện nay đã được chuẩn
hoá theo phác đồ điều trị 3 thuốc.

Điều trị kết hợp các thuốc kháng Retrovirus có tác dụng làm tăng số lượng và
chức năng TCD4, giảm tải lượng HIV trong huyết tương đến mức không phát hiện
được, làm chậm tiến triển bệnh, kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân.
6.2.9. Tác dụng phụ của thuốc ARV
7. Phịng chống lây nhiễm
7.1. Phịng chống lây qua đường tình dục
- Giáo dục tình dục lành mạnh, tình yêu chung thuỷ.
125


Giáo trình Truyền nhiễm

- Giáo dục tình dục an tồn, cổ vũ dùng bao cao su.
- Khống chế nạn mại dâm, xở lý nghiêm khắc người vi phạm
- Có chương trình điều trị và dự phịng bệnh lây truyền qua đường tình dục kết
hợp với chương trình chống lây lan HIV.
7.2. Phòng chống lây qua đường máu
7.2.1. Qua máu
- Kiểm tra HIV tất cả các mẫu máu truyền bằng kỹ thuật tin cậy nhất.
7.2.2. Qua sản phẩm của máu
- Các sản phẩm của máu phải kiểm tra HIV chặt chẽ.
- Các tổ chức bán các sản phẩm của máu phải có giấy xác nhận sản phẩm đã
được kiểm tra HIV.
7.2.3. Qua tiêm chích và các dụng cụ y tế
- Ngăn chặn bn bán ma t, các ổ chích ma t và đặc biệt là dùng bởm kim
tiêm chung.
- Cai nghiện và tạo việc làm cho người nghiện ma tuý.
- Tuân thủ nguyên tắc tiệt trùng trong thực hành y học, bởm kim tiêm 1 lần.
- Giáo dục và quy định nguyên tắc tiệt trùng các dụng cụ chuyên gia như xăm
mình, bấm lỗ tai.

7.2.4. Phịng chống lây nhiễm qua cho tinh dịch và ghép cơ quan
- Xét nghiệm sàng lọc kỹ người cho tinh dịch, cơ quan.
7.3. Phòng chống lây nhiễm từ mẹ sang con
7.3.1. Phác đồ điều trị dự phòng
* Đối với mẹ:
- Mẹ đến khám thai, xác định nhiễm HIV trước tuần 28-36:
Trước đẻ: AZT 300 mg x 2 lần/ngày từ tuần 28 đến khi chuyển dạ.
Khi bắt đầu chuyển dạ: AZT 600 mg + NVP 200 mg.
- Mẹ đến khám thai và xác định nhiễm HIV sau tuần 36 nhưng chưa chuyển dạ:
AZT hoặc d4T + 3 TC + NFV hoặc SQV/r hàng ngày cho tới khi đẻ.
- Mẹ đến khám thai và xác định nhiễm HIV ngay trước khi chuyển dạ:
NVP 200 mg khi bắt đầu chuyển dạ hoặc 4 giờ trước khi mổ lấy thai. Nếu đã
uống NVP khi chuyển dạ giả hoặc sắp đến thời điểm sinh (< 1 giờ) thì khơng dùng
NVP.
* Đối với con:
NVP 6 mg (0,6 ml) nếu trẻ trên 2 kg và 2 mg/kg nếu trẻ < 2 kg, uống sau khi
sinh (trong vòng 48 giờ) + AZT 2 mg/kg/6 giờ 1 lần x 1 tuần. Nếu mẹ dùng ARV chưa
đủ 4 tuần, mẹ không dùng NVP trong khi chuyển dạ hoặc chỉ dùng NVP trong vòng 1
giờ trước khi đẻ, có thể dùng AZT cho con kéo dài 4-6 tuần.
7.3.2. Các biện pháp khác
- Trước đẻ: tư vấn hỗ trợ tinh thần, thảo luận với người mẹ về cách sinh và nuôi
con.

126


Giáo trình Truyền nhiễm

- Trong khi đẻ: đảm bảo vơ trùng tuyệt đối khi đỡ đẻ, không rạch màng ối sớm,
hạn chế can thiệp gây chảy máu đường sinh dục trong thời gian sinh, chỉ mổ lấy thai

khi có chỉ định về sản khoa, tránh các can thiệp có thể làm tổn thương thai nhi, tắm
ngay cho trẻ sau sinh.
- Sau đẻ: tư vấn cho mẹ không nuôi con bằng sữa mẹ, xem xét chỉ định điều trị
cho mẹ, theo dõi và xét nghiệm HIV cho con.
7.4. Phòng nhiễm HIV cho nhân viên y tế
- Rửa tay xà phòng trước và sau khi tiếp xúc với bệnh nhân, nếu da bị tổn
thương thì khơng trực tiếp săn sóc bệnh nhân.
- Đeo găng tay khi tiếp xúc với bệnh phẩm máu hoặc dịch của cơ thể bệnh nhân.
- Kim tiêm, dao mổ và những thiết bị sắc nhọn khác phải được cầm cần thận để
tránh làm bị thương.
- Mặc quần áo, tạp dề bảo vệ và phải thay đổi sau mỗi lần dùng; dùng kính bảo
vệ mắt, đeo khẩu trang khi làm các phẫu thuật, thủ thuật.
- Tránh hồi sức miệng - miệng mà thay bằng các phương tiện hồi sức khác.
- Trong quá trình khám nghiệm tử thi tất cả bệnh nhân, các nhân viên cần phải
mang quần áo bảo vệ.
Xở lý cho nhân viên y tế bị phởi nhiễm do tai nạn nghề nghiệp theo quy định:
7.4.1. Xở trí tại chỗ
- Da: rửa kỹ bằng xà phòng và nước sạch, sau đó sát trùng bằng nước Javel pha
loăng 1/10 hoặc cồn 700 (để tiếp xúc với nơi bị tổn thương ít nhất 5 phút).
- Mắt: rửa mắt bằng nước cất hoặc huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%), sau đó
nhỏ mắt bằng nước cất liên tục trong 5 phút.
- Miệng, mũi: rửa mũi bằng nước cất, xúc miệng bằng huyết thanh mặn đẳng
trương (0,9%).
7.4.2. Lập biến bản
Ghi rõ thời gian, hoàn cảnh, đánh giá vết thương, nguy cơ lây nhiễm:
Đánh giá vết thương:
- Kim đâm:cần xác định vị trí tổn thương, kích thước kim đâm, độ sâu của vết
kim đâm, nhìn thấy chảy máu khi bị kim đâm.
- Vết thương do dao mổ, do ống nghiệm đựng máu hoặc chất dịch của bệnh
nhân nhiễm HIV bị vỡ đâm vào da: xác định độ sâu và kích thước của vết thương.

- Da bị tổn thương từ trước và niêm mạc: da có các tổn thương do tràm, bỏng
hoặc bị viêm loét từ trước, niêm mạc mắt hoặc mũi họng.
Đánh giá nguy cơ lây nhiễm:
- Nguy cơ cao: tổn thương sâu, chảy nhiều máu; do kim nòng rỗng, cỡ to, dao
mổ, ống nghiệm chứa máu; dịch, máu của bệnh nhân bắn vào vùng da, niêm mạc bị tổn
thương rộng từ trước.
- Nguy cơ thấp: tổn thương nơng, khơng hoặc chảy máu ít; dịch, máu bắn vào
niêm mạc không bị tổn thương.
- Không có nguy cơ: dịch, máu bệnh nhân bắn vào da lành.
127


Giáo trình Truyền nhiễm

7.4.3. Tư vấn cho người bị phởi nhiễm
Tư vấn về về nguy cơ nhiễm HIV, HBV, HCV; các triệu chứng nếu bị nhiễm
HIV tiên phát; tác dụng và tác dụng phụ của thuốc ARV điều trị dự phòng; phòng lây
nhiễm cho người khác.
7.4.4. Điều trị dự phòng
- Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu, không nên điều trị muộn
sau 72 giờ.
- Nếu nguồn lây chưa được điều trị ARV hoặc điều trị nhưng chưa bị thất bại
điều trị, thì phối hợp 2 loại thuốc trong thời gian 1 tháng AZT + 3TC hoặc d4T + 3TC
hoặc TDF + 3TC.
- Nếu nguồn lây đã được điều trị ARV và bị thất bại điều trị, thì phối hợp 3 loại
thuốc trong thời gian 1 tháng AZT + 3TC + Lopinavir/ritonavir.
- Thở lại anti HIV sau khi dùng thuốc 1 tháng; 3 tháng, 6 tháng và 12 tháng.
Tài liệu tham khảo
1. Bệnh học truyền nhiễm. Bộ môn Truyền nhiễm – HVQY 2008.
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhiễm HIV/AIDS. Bộ Y tế 2009 và sửa đổi

bổ sung năm 2011.

VIÊM GAN SIÊU VI CẤP
1. CÁC LOẠI VI RÚT VIÊM GAN VÀ ĐƯỜNG LÂY
Cho tới nay ít nhất đã có 6 loại virut viêm gan (Hepatitis virus) được ghi nhận
và ký hiệu là: HAV - virut viêm gan A; HBV - virut viêm gan B; HCV- virut viêm
gan C ; HDV - virut viêm gan D (còn gọi virut delta) ; HEV - virut viêm gan E và
HGV - virut viêm gan G.
1.1. Virut viêm gan A (HAV)
HAV thuộc họ Picornaviridae, có acid nhân là RNA. Phần lớn các trường hợp
nhiễm HAV khơng có triệu chứng lâm sàng. Bệnh viêm gan A thường diễn biến lành
tính, khỏi hồn tồn, khơng chuyển thành mạn tính, khơng có tình trạng người mang
virut mạn tính.Tuy nhiên có thể vẫn bị tái nhiễm HAV, gây viêm gan A tái nhiễm.
Có thể phát hiện người nhiễm HAV bằng xét nghiệm tìm kháng thể Anti-HAV.
Kháng thể Anti-HAV týp IgM có ngay trong giai đoạn khởi phát và toàn phát của
bệnh, hiệu giá kháng thể cao nhất ở huyết thanh 1-3 tháng, giảm dần và hết sau 6-12
tháng.
1.1.2. Viêm gan vi rút B (HBV)

128


Giáo trình Truyền nhiễm

HBV thuộc họ Hepadnavirut là những virut có kích thước nhỏ. Đây là virut
viêm gan duy nhất có axit nhân là DNA. HBV có cấu trúc đặc biệt nhỏ gọn, có nhiều
gen: S, C, P và X cho nên có khả năng tổng hợp được nhiều loại Protein quan trọng của
virut.
HBV có một số kháng nguyên (KN) quan trọng là:
- HBsAg (Hepatitis B surface Antigen): là KN bề mặt của HBV. Đây là KN

xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi nhiễm HBV. Sự có mặt của HBsAg trong
huyết thanh phânánh tình trạng một người đã bị nhiễm HBV. Trong viêm gan virut B
cấp HBsAg thường đạt đỉnh cao khi có các triệu trứng lâm sàng rồi biến mất sau 2- 3
tháng. Nếu sau 6 tháng kể từ khi nhiễm mà HBsAg vẫn còn tồn tại trong huyết thanh
được coi như mang kháng nguyên mạn tính.
- HBeAg (Hepatitis B e Antigen): là KN xuất hiện sớm thứ hai tiếp sau hoặc
đồng thời với HBsAg. Sự có mặt của HBeAg cùng với HBV-DNA trong huyết thanh
phânánh tình trạng đang nhân lên của virut và bệnh đang ở thời kỳ lây lan mạnh.
- HBcAg (Hepatitis B core Antigen): là KN lõi của HBV, nằm riêng biệt trên bề
mặt nucleocapsid. HBcAg không tồn tại ở dạng tự do mà tập trung chủ yếu trong tế bào
gan. Trong huyết thanh HBcAg bị bao bọc bởi HBsAg nên khơng tìm thấy HBcAg
huyết thanh.
- DNA Polỵmerase: nằm trong nucleocapsid nhân của HBV. Nó có thể điều
khiển sự sao chép và thay đổi của HBV-DNA. Phát hiện HBV-DNA trong huyết thanh
bằng phản ứng khuếch đại gen PCR là biện pháp có giá trị nhất đánh giá tình trạng
nhân lên của virut.
Sau khi nhiễm HBV, cơ thể sinh ra các kháng thể tương ứng là:
+ Anti - HBs (Hepatitis B surface Antibody): là kháng thể kháng KN bề mặt
của HBV. Anti - HBs thường xuất hiện trong huyết thanh sau khi HBsAg biến mất. Sự
có mặt của Anti - HBs cùng với sự mất đi của HBsAg phânánh quá trình hồi phục của
cơ thể nhiễm virut, cơ thể đã loại trừ được HBV và bệnh nhân đã có đáp ứng miễn dịch
đầy đủ đối với bệnh. Cũng có khi HBsAg đã trở về (-) nhưng Anti - HBs chưa xuất
hiện, khoảng thời gian này được gọi là “thời kỳ cửa sổ”.
+ Anti - HBe (Hepatitis B e Antibody): là kháng thể xuất hiện thứ 2 trong huyết
thanh, thường thấy vào giai đoạn cấp tính của bệnh và kéo dài nhiều tháng, nhiều năm.
Sự xuất hiện của Anti - HBe là 1 dấu hiệu chứng tỏ sự nhân lên của virut đã bị khống
chế, người bệnh đã bắt đầu hình thành đáp ứng miễn dịch (bước vào giai đoạn chuyển
đảo huyết thanh - Seroconversion).
+ Anti - HBc(Hepatitis B core Antibody): là
kháng thể có mặt sớm nhất trong đáp ứng miễn dịch của cơ thể sau khi nhiễm HBV,

trong đó Anti - HBc - IgM (+) có giá trị chẩn đốn viêm gan virut B cấp, còn khi Anti HBc -IgG (+) thường là giai đoạn mạn của bệnh.
1.1.3. Virut viêm gan C (HCV)
HCV có sự đa dạng về gen (tương tự HIV): ít nhất có 6 kiểu gen và 50 phân typ
dã được xác định. Nhờ đó virut có khả năng né tránh đáp ứng miễn dịch của vật chủ
dẫn đến tỷ lệ nhiễm HCV mạn cao (>80%)
129


Giáo trình Truyền nhiễm

Khoảng 75% số trường hợp sau khi nhiễm HCV khơng có biểu hiện lâm sàng.
Tỷ lệ chuyển từ viêm gan C cấp thành viêm gan C mạn tính khá cao (khoảng 50 70%).
1.1.4. Virut viêm gan D (HDV)
HDV muốn nhân lên phải có HBsAg để làm vỏ mới thành được virut hồn chỉnh
vì chỉ có phần nhân ARN, còn phần vỏ bọc là HBsAg của HBV. Do vậy HDV khơng
thể độc lập gây bệnh được. Có thể HDV cùng xâm nhập vào cơ thể người bệnh một lúc
với HBV gọi là đồng nhiễm (Coinfection) hoặc nhiễm HDV trên nền một bệnh nhân
nhiễm HBV gọi là bội nhiễm (Surinfection). Khi đồng nhiễm HDV và HBV dễ có
nguy cơ thành viêm gan ác tính cao. Khi bội nhiễm HDV ở người nhiễm HBV sẽ có
nguy cơ thành viêm gan mạn tính.
1.1.5. Virut viêm gan E (HEV)
Virut được phát hiện trong phân, mật ở những người nhiễm bệnh và bài tiết ra
ngoài theo phân vào cuối thời kỳ ủ bệnh. Ngồi ra, cịn có thể phát hiện được HEV
trong huyết thanh hoặc trong phân bằng phương pháp PCR (phát hiện Anti – HAV).
Bệnh do VRVG E gây ra cũng thường diễn biến lành tính và khỏi hồn tồn.
1.1.6. Virut viêm gan G (HGV)
Là một thành viên thuộc họ Flaviviridae, trong thành phần có 25% sự đồng nhất
với HCV nhưng vai trò gây bệnh chưa rõ ràng. Thường trên 70% trường hợp nhiễm
HGV khơng có biểu hiện lâm sàng.
1.2. Một số đặc điểm dịch tễ học

1.2.1. Nguồn bệnh
Hầu như chỉ là bệnh nhân và người mang virut (carrier). Một số virut viêm gan
tìm thấy ở khỉ, tinh tinh nhưng chưa có bằng chứng lây nhiễm sang người.
1.2.2. Sức thụ bệnh
Mọi lứa tuổi và giói đều có thể bị bệnh, tuy nhiên:
- Đối với virut viêm gan A và E : Lứa tuổi mắc nhiều là trẻ em và thanh thiếu
niên, ở người lớn đa số miễn dịch bền vững nhưng không có miễn dịch chéo.
- Đối với virut viêm gan B, D và C: thường đa số gặp ở người lớn, một số trẻ em
mắc là do truyền từ mẹ sang con. Đáp ứng miễn dịch với virut phụ thuộc vào từng cá
thể. Một số trường hợp đáp ứng miễn dịch bảo vệ kém do vậy virut tồn tại trong cơ thể
suốt đời.
- Nhân viên y tế thường xuyên tiếp xúc với bệnh nhân, với máu và các chế phẩm
máu... thường dễ nhiễm virut viêm gan. Hiện nay, bệnh viêm gan virut được xếp vào
nhóm bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm .
2. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Giải phẫu bệnh
Hình ảnh đại thể của gan khi soi ổ bụng thấy “gan to, đỏ”. Những trường hợp
diễn biến kéo dài thì màu đỏ sẫm sẽ dần dần nhạt màu thành “gan to, trắng”, hoặc vàng
nhạt. Các tế bào gan bị trương to và sau đó bị hoại tử: Lúc đầu trương lên, sau đó là

130


Giáo trình Truyền nhiễm

thối hố rỗ hoặc đơng đặc bào tương và hoại tử tế bào. Nghiên cứu những biến đổi tổ
chức học theo thời gian có thể thấy qua các thời kỳ sau:
- Ở tuần 1 đặc trưng là tăng sinh các tế bào Kupffer và hoại tử tế bào gan.
- Sang tuần thứ 2 hoại tử tế bào gan phát triển mạnh và tạo thành các ổ hoại tử tế
bào và xuất hiện tăng sinh tổ chức liên kết.

- Trong tuần thứ 3 hoại tử tế bào gan đến mức tối đa nhưng bắt đầu có tái tạo
với dấu hiệu tăng sự phân chia các Mitochơndria tế bào gan.
- Thời kỳ tiếp theo quá trình hoại tử từng bước giảm dần cùng với sự tăng sinh
tế bào gan tái tạo. Tuy vậy những ổ hoại tử rải rác có thể cịn kéo dài tuỳ theo thể bệnh.
Những trường hợp vàng da ứ mật thường thấy xuất hiện những cục nghẽn trong
các vi quản mật và giăn các vi quản mật. Có hiện tượng viêm thâm nhiễm ra xung
quanh đường mật.
2.2. Cơ chế bệnh sinh
Q trình sinh bệnh có thể chia ra các thời kỳ sau:
- Thời kỳ thâm nhập của vi rút: với vi rút A và E thâm nhập theo đường tiêu
hoá. Vi rút B, C, D thâm nhập theo đường máu.
- Thời kỳ nhân lên của vi rút: tại các tổ chức của đường tiêu hoá và sau đó là các
hạch lỵmpho mạc treo, vi rút được nhân lên. Do tác động của vi rút đến các tổ chức này
làm tăng tính thấm của tế bào, thoái hoá - hoại tử tổ chức và tạo ra những biến đổi
không đặc hiệu, đặc biệt là ở các hạch lỵmpho (trong 2 thời kỳ trên chưa có biểu hiện
triệu chứng bệnh lý).
- Thời kỳ nhiễm vi rút huyết tiên phát (tương ứng với thời kỳ khởi phát trên lâm
sàng): vi rút từ hạch lỵmpho vào máu gây ra phản ứng của cơ thể biểu hiện bằng sốt.
- Thời kỳ lan tràn tổ chức: vi rút từ máu thâm nhập vào tất cả các cơ quan mà
chủ yếu là gan. Quan trọng nhất trong thời kỳ này là vi rút gây tổn thương gan. Tổn
thương gan biểu hiện ở 3 mặt: Phân huỷ tế bào nhu mô gan, tổn thương tế bào trung
diệp và ứ tắc dịch mật. Trên lâm sàng, thời kỳ này tương ứng với thời kỳ toàn phát của
bệnh.
- Thời kỳ nhiễm vi rút huyết thứ phát: vi rút từ gan trở lại máu gây nên những
đợt bột phát, hiện tượng nhiễm độc dị ứng, phát sinh biến chứng và tái phát.
3. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CHUNG CỦA BỆNH VIÊM GAN VI RÚT CẤP
THỂ THÔNG THƯỜNG ĐIỂN HÌNH
3.1. Thời kỳ nung bệnh
Chưa có triệu chứng lâm sàng, phụ thuộc vào loại virut viêm gan:
- Viêm gan vi rút A: thường 1 – 6 tuần

- Viêm gan vi rút B: thường 1 – 6 tháng
3.2. Thời kỳ khởi phát (còn gọi là thời kỳ trước vàng da)
Thời kỳ này thường kéo dài khoảng 1 tuần. Bệnh nhân thường có sốt nhẹ hoặc
vừa vài ngày, đau tức vùng hạ sườn phải. Nổi bật là tình trạng khơng tương xứng giữa
mức độ nhiễm khuẩn với nhiễm độc: tuy sốt nhẹ, ngắn ngày, có khi khơng sốt nhưng

131