Bài giảng Dịch tễ học các bệnh lây qua đường tiêu hóa - tả - Bs. Lâm Thị Thu Phương

DỊCH TỄ HỌC CÁC
BỆNH LÂY QUA ĐƯỜNG
TIÊU HÓA – TẢ
Bs. Lâm Thị Thu Phương
Mục tiêu học tập

Đặc điểm dịch tễ bệnh TH ?

TN gây bệnh & XN giúp chẩn đoán ?

Quá trình hình thành dịch ?

Biểu hiện lâm sàng ?

Cách phòng chống dịch ?
Tình hình chung

Trong vòng 10 năm trở lại đây: phần lớn các
BTN đã có xu hướng giảm đáng kể:
 Tỷ lệ mắc và tử vong do bại liệt, thương hàn, lỵ

VN đã bảo vệ thành công thành quả thanh toán bại
liệt từ năm 2000 đến nay.
 Sự gia tăng số mắc 1 số BTN nổi trội và tái nổi trội:
SXH,
HIV/AIDS, lao,
tiêu chảy , tả, sởi, dại,
…vẫn là vđề
YTCC nóng bỏng ở VN.
Tình hình chung (tt)


Việt Nam
-
1997 – 2000 (Bộ Y Tế)
•
1.400 vụ ngộ độc TP, hơn 24.000 người mắc,
hơn 200 người chết.
•
Riêng 5 bệnh (tả, THàn, lỵ TT, lỵ amib, TC) đã
có trên 3,5tr người mắc, hơn 200 người chết.
Tình hình chung (Việt Nam)

Chtrình MTQG (2012): tỷ lệ hộ GĐ có nhà tiêu
hợp VS ở kv nông thôn chỉ mới đạt 57%.

Tổng cục Thống kê (2013):
o
4% ds phóng uế trực tiếp ra MT bên ngoài
o
16% ds đang sd loại nhà tiêu không cách ly
được nguồn phân với MT xung quanh.

Theo Unicef: số người dân VN không sd nhà
tiêu hợp VS là 26,2%
Tác nhân gây bệnh

Vi khuẩn:
Figure 1. The life cycle of V. cholerae alternates between aquatic
reservoirs such as ponds or estuaries, and the human small intestine.

Vibrio cholerae O1, O139 và Eltor


Tổn thương tại ruột non.

Nguồn truyền bệnh:

Người bệnh: thể nhẹ* (> 90% bn tả)

Người khỏi bệnh mang trùng: ngắn hạn
10-30 ngày  vài tháng hoặc 1 năm

Người lành mang trùng: ng tiếp xúc với ng
bệnh (> 7 ngày)

Đường TN: phân, chất nôn.
Tác nhân gây bệnh (tt)

Shigella:
Pathogenesis of shigellosis in humans.
Tác nhân gây bệnh (tt)

Shigella:

Gây bệnh trên người & khỉ

Tính kháng acid  tổn thương trực tràng.

10
2
– 10
3

vk  gây bệnh

Tổn thương loét nông, viêm lan tỏa.

Soi phân: tìm HC + BC đa nhân.

Người bệnh ở gđ cấp tính  lây nhiễm cao
Tác nhân gây bệnh (tt)

The lifestyle of Salmonella Typhi in the
human host and implications for
diagnostics. A; For S. Typhi infection, the
organism normally enters the human host
through oral ingestion of an infectious
dose. B; S. Typhi does not replicate in
large numbers in the intestine and
shedding may be sporadic and limited. C;
Invasion occurs through the terminal ileum,
perhaps a short time after ingestion, M
cells may be the preferred portal of entry.
D; S. Typhi is transferred to monocytic
cells and is trafficked to the reticulo-
endothelial system, potentially in a semi-
dormant state. E; S. Typhi re-emerges at
an unknown time from the reticulo-
endothelial system, possibly as the
acquired immune response is activated,
and re-enters the blood stream in low
numbers. F; S. Typhi seeds into the liver,
the gall bladder and the bone marrow

where it can reside and may be detected
for months or years. G; S. Typhi can enter
into the bile duct and be shed sporadically,
potentially in high numbers into the
environment via the intestine.
Tác nhân gây bệnh (tt)
Tác nhân gây bệnh (tt)

Thương hàn: S. typhi, S. paratyphi A, B, C.

Sinh nội độc tố  NT toàn thân, tổn thương đa cq

Nguồn TN:

Người bệnh: thải VK ở tất cả các gđ của bệnh
(tuần thứ 2-3 của bệnh)

Người khỏi bệnh mang trùng: dài hạn
2-3w  2-3 tháng  nhiều năm, suốt đời.

Người lành mang trùng: thải ra 10
6
-10
9
vk/1gr
phân, > 1 năm sau khi tiếp xúc người bệnh

Đường TN: phân, chất nôn và nước tiểu

Campylobacter jejuni: Several

environmental reservoirs can lead to
human infection by C. jejuni. It
colonizes the chicken
gastrointestinal tract in high
numbers, primarily in the mucosal
layer, and is passed between chicks
within a flock through the faecal–oral
route. C. jejuni can enter the water
supply, where it can associate with
protozoans, such as freshwater
amoebae, and possibly form
biofilms. C. jejuni can infect humans
directly through the drinking water or
through the consumption of
contaminated animal products, such
as unpasteurized milk or meat,
particularly poultry. In humans, C.
jejuni can invade the intestinal
epithelial layer, resulting in
inflammation and diarrhoea.
Tác nhân gây bệnh (tt)
Tác nhân gây bệnh (tt)
Tác nhân gây bệnh (tt)

Dựa vào tính chất gây bệnh:

EPEC (Enteropathogenic E.coli)

ETEC (Enterotoxigenic E.coli)


EIEC (Enteroinvasive E.coli)

EAEC (Enteroadherent E.coli)

EHEC (Enterohaemorrhagic E.coli)
Tác nhân gây bệnh (tt)
Tác nhân gây bệnh (tt)

Đường lây truyền duy nhất: tiêu hóa

Người bệnh thải virus: 10 ngày trước & 10
ngày sau triệu chứng đầu tiên của bệnh.

Đa số trẻ nhiễm không triệu chứng

Miễn dịch suốt đời
Tác nhân gây bệnh (tt)
Tác nhân gây bệnh (tt)
Tác nhân gây bệnh (tt)
Tác nhân gây bệnh (amip)

Ít gây thành dịch

Tuổi thường gặp: 20 -30

Vào ruột: thể không hoạt động  thể hoạt động
(thể ăn hồng cầu)  tổn thương niêm mạc ruột
(hồi manh tràng & ĐT lên)

Sang thương: ổ loét trên hẹp, đáy rộng và niêm

mạc xung quanh bình thường.

Xâm nhập hệ TH cửa  tt đa cơ quan

Thể bào nang: as mặt trời (vài ngày), 50
0C
(5p),
trong nước (1-4w)

Cryptosporidium
nhiễm trùng cơ hội
Tác nhân gây bệnh (tt)
Phân nhóm bệnh

Nguồn truyền nhiễm: 2 nhóm
Phân nhóm bệnh (tt)

Vị trí cảm nhiễm: 4 nhóm
• Tả
• Lỵ trực trùng
Tại ruột
• Lỵ amid
Ngoài ruột
• Thương hàn
• Phó thương hàn
Gây nhiễm
khuẩn máu
• Salmonella
• Staphylococcus
• Clostridium botulinum

Thức ăn là yếu
tố TN duy nhất
Phân nhóm bệnh (tt)

Nguyên nhân: 4 nhóm

NT nhiễm độc thức ăn:
Salmonella (>10
6
vk) trứng
không được nấu chín, hoặc độc tố do vk sinh ra trong thức
ăn: tụ cầu vàng…

Tiêu chảy với HC lỵ:
Shigella, EIEC, EPEC, EHEC

HC TC không xâm nhập niêm mạc ruột
: tả, ETEC,…

Virus: Rotavirus,…
Quá trình truyền nhiễm
Nguồn truyền nhiễm
Đường truyền nhiễm
Khối cảm thụ