Bài giảng sinh lý bệnh tiêu hoá ths vương mai linh

Sinh lý bênh tiêu hoá

Ths. Vương Mai Linh
BM SLB - MD


Mục tiêu








1. Trinh bày cơ chế và biểu hiện rối loạn co
bóp, tiết dịch tại dạ dày.
2. Trinh bày cơ chế, yếu tố nguy cơ gây loét
dạ dày, tá tràng.
3. Trinh bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả
của tắc ruột, rối loạn hấp thu.
4. Giải thích cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy .


1. Dại cương về cấu trúc, chức nang ống
tiêu hoá.
 - Cấu trúc: Gồm 4 lớp:
Niêm mạc: có tuyến tiêu hoá và đặc biệt là các
tế bào tiết chất nhầy với nhiệm vụ bảo vệ
Dưới niêm mạc: cấu trúc lỏng lẻo, chứa một
lưới mao mạch dày đặc với vai trò nuôi

dưỡng và vận chuyển
Cơ trơn: Bao gồm nhiều lớp với tác dụng nhào
trộn và vận chuyển thức ăn
Thanh mạc: Có tác dụng bao bọc, làm giảm ma
sát và chống dính.












- Chức năng:
Cũng có 4:
Co bóp: nhào trộn và đẩy thức ăn từ trên
xuống dưới;
Tiết dịch: các enzym tiêu hoá để chuyển thức
ăn thơ thành những chất có thể hấp thu được
qua màng ruột, ngồi ra cịn tiết hormon và
chất bảo vệ;
Hấp thu: Chủ yếu thực hiện ở ruột non;
Chức phận bài tiết: đào thải một số chất cặn
bã theo phân (ít quan trọng).

ở từng đoạn của ống tiêu hoá, các chức
năng trên không quan trọng ngang nhau,
 Rối loạn chức phận tiêu hố có thể xảy
ra ở bất cứ đoạn nào với sự biểu hiện ở
sự thay đổi về cấu trúc và chức năng của
ống tiêu hoá. Nhưng phổ biến và quan
trọng là những rối loạn tại dạ dày và
ruột.



2.1. Nhắc lại sinh lý dạ dày.
 2.1.1. Điều chỉnh tiết acid ở dạ dày.
Tuyến dạ dày chủ yếu nằm ở thân vị, gồm 2
loại tế bào,
tế bào chính tiết ra pepsinogen
tế bào thành tiết ra acid.
Hai chất này chỉ trộn lẫn khi đã vào lòng dạ
dày, cho nên dù trở thành có hoạt tính cũng
khơng thể gây tổn thương niêm mạc.
Tế bào thành chịu sự kích thích và kìm hãm
của nhiều yếu tố phối hợp nhau để có thể tiết
ra một lượng acid phù hợp sinh lý.



2.1.2. Thành phần và tính chất của dịch dạ
d à y.
 - Dịch dạ dày (dịch vị) khoảng 2000-3000
ml/ngày, gồm acid chlohydric, pepsinogen,

chất nhầy, enzym và một số ion vô cơ.
Chất nhầy: + Là một loại glycoprotein, có độ
nhớt cao, hỡnh thành một lớp mỏng bám chặt
lấy niêm mạc dạ dày.
+ Do tế bào biểu bi bề mặt dạ dày
tiết ra, tồn tại dưới 2 hinh thức: Tan trong dịch
dạ dày vàPhủ lên niêm mạc dạ dày.
+Tác dụng: Bảo vệ niêm mạc,
chống lại sức tiêu huỷ của pepsin và acid
chlohydric; bảo vệ vitamin B12.







Dịch nhầy có pH cao cho nên trong mơi trường
acid nó tác dụng như một chất đệm, một phần
acid tiết ra bị dịch nhầy trung hồ và hình
thành các muối: đó là phần acid kết hợp, phần
acid cịn lại khơng liên kết gọi là acid tự do,
gộp lại là acid toàn phần.
- Sự tiết dịch sinh lý (bữa ăn) gồm hai giai
đoạn: Giai đoạn đầu do cơ chế thần kinh, giai
đoạn sau chủ yếu do cơ chế nội tiết






Dịch nhầy có pH cao cho nên trong mơi trường
acid nó tác dụng như một chất đệm, một phần
acid tiết ra bị dịch nhầy trung hồ và hình
thành các muối: đó là phần acid kết hợp, phần
acid cịn lại khơng liên kết gọi là acid tự do,
gộp lại là acid toàn phần.
- Sự tiết dịch sinh lý gồm hai giai đoạn: Giai
đoạn đầu do cơ chế thần kinh, giai đoạn sau
chủ yếu do cơ chế nội tiết










2.1.3. Điều hoà tiết dịch dạ dày.
- Cơ chế thần kinh:
Phản xạ không điều kiện : đường dẫn truyền li
tâm là dây phế vị
Phản xạ có điều kiện: Hình thành trên cơ sở
phản xạ không điều kiện: dịch vị tiết khi tín
hiệu thức ăn xuất hiện ở não
- Cơ chế nội tiết: Khi thức ăn tiếp xúc niêm
mạc dạ dày, gastrin và histamine tiết thêm, gây

tiết thêm dịch vị; nếu tiết thừa thỡ somatostatin
sẽ kỡm lại. Sự điều hoà này giúp tiết dịch phù
hợp với thời điểm ăn và chế độ ăn.









2.2. Rối loạn co bóp dạ dày.
Co bóp của dạ dày giúp nhào trộn và chuyển
dần thức ăn xuống tá tràng (sau 4 hay 5 giờ).
Quá trỡnh co bóp gồm:
a) Trương lực: giúp thành dạ dày áp sát vào
nhau,đồng thời làm cho sức chứa của dạ dày
thích ứng với thể tích thay đổi của khối thức ăn
đưa vào. Túi hơi có vai trị điều chỉnh áp lực
trong dạ dày;
b) Nhu động: đó là những cơn co nhẹ, có chu kì,
với tác dụng trộn và chuyển thức ăn. Rối loạn
co bóp của dạ dày gồm tăng hay giảm co bóp,
kèm hoặc không kèm tăng hay giảm trương lực.


2.2.1. Tăng co bóp.
 Nguyên nhân :
do viêm nhiễm ở dạ dày;

do tắc cơ học và tắc chức năng (giai đoạn đầu có co
bóp mạnh, gây đau, buồn nơn) ;
mất cân bằng thần kinh thực vật (cường phó giao
cảm hoặc ức chế giao cảm;
thức ăn có tính chất kích thích (rượu, chất độc, hoặc
thức ăn bị nhiễm khuẩn, ôi thiu);
một số thuốc kích thích dạ dày như histamine,
cholin…




Hậu quả: vách dạ dày áp chặt vào nhau gây
tăng áp ở vùng túi hơi, gây nên triệu chứng ợ
hơi, cảm giác nóng rát, đau tức sau mỏ ác, nơn
… Đồng thời dạ dày co bóp mạnh nên thức
ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng trong khi dịch
tuỵ và dịch mật tiết khơng kịp dẫn tới tiêu
chảy. Hình ảnh X-quang thấy dạ dày ngắn lại
và nằm ngang.


2.2.2. Giảm co bóp.
Nguyên nhân:
 Tâm lý (lo lắng, sợ hãi, bực tức: có vai trị của
thần kinh giao cảm);
 Cản trở cơ học kéo dài: U, sẹo, dị vật…
 Mất thăng bằng thần kinh thực vật (ức chế
thần kinh phế vị, cường giao cảm), có thể gặp
khi phẫu thuật cắt hai dây phế vị (trong điều trị

loét dạ dày) hoặc sau các phẫu thuật lớn trong
ổ bụng.
 Hậu quả: thức ăn tồn đọng lâu trong dạ dày
(đầy bụng và khó tiêu); nặng nhất là sa dạ dày
sau khi cơ dạ dày tăng co bóp kéo dài (hàng










2.3. Rối loạn chức năng tiết dịch.
2.3.1. Trạng thái tăng tiết dịch, tăng acid.
Nguyên nhân.
Sinh lý, gặp ở 0,5% người thường khoẻ mạnh, khơng
gây nguy hại gỡ;
Bệnh lý: Khi có loét dạ dày, tá tràng, môn vị
Hội chứng Zollinger - Ellison: tế bào G bị u đã
tiết tối đa gastrin làm thường xuyên tăng tiết dịch vị,
pH có thể hạ tới 1,0
Viêm đường ruột, viêm ống mật: đôi khi gây
tăng tiết dịch, tăng acid, do tác dụng phản xạ thần
kinh;
Viêm dạ dày giai đoạn đầu: đa
số có tăng acid (nhưng đơi khi lượng dịch giảm);
nhiều trường hợp viêm lại có giảm toàn bộ cả chất

nhầy và acid.


2.3.2. Giảm tiết dịch, giảm acid.
Sinh lý: gặp ở 4% số người khoẻ mạnh.
Bệnh lý ngoài dạ dày:
Các trường hợp mất nước như sốt cao,
nhiễm khuẩn, tiêu chảy cấp…
Rối loạn dinh dưỡng: thiếu ăn, thiếu sinh tố;
Bệnh nội tiết: thiểu năng tuyến giáp,
thượng thận, tuyến yên
Tâm lý: xúc động, lo buồn (qua giao cảm
Bệnh lý tại dạ dày: viêm teo và ung thư dạ dày
(sớm), cắt nhánh phế vị của dạ dày...









2.3.3. Khơng có acid (vơ toan).
Là trạng thái khơng có acid tự do trong dịch vị
do tổn thương nặng niêm mạc dạ dày.
- Vơ toan giả, hay “vơ toan hố học”, khi
khơng thấy acid tự do, song vẫn có acid liên
kết, nói lên dạ dày vẫn cịn tiết acid, nhưng
q ít nên bị dịch nhầy kết hợp hết (gặp khi

viêm dạ dày mạn tính).
- Vơ toan thật, hay “vơ toan tế bào”: khi khơng
có cả acid tự do lẫn acid kết hợp. Niêm mạc
dạ dày chỉ có tiết dịch nhầy, thường gặp trong
viêm teo dạ dày, ung thư dạ dày (muộn)...


3. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá
tràng.
 3.1. Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét
dạ dày - tá tràng.
 Cơ chế chung là sự mất cân bằng giữa yếu tố
tấn công và yếu tố bảo vệ.
các yếu tố tấn công (gồm acid và pepsinogen)
mạnh hơn yếu tố bảo vệ (gồm chất nhầy, sự
tưới máu và khả năng hàn gắn).








3.1.1. Yếu tố tấn cơng.
- Pepsin: vai trị gây lt của pepsin đã được
khẳng định, động vật thực nghiệm thường
không bị loét nếu chỉ gây tăng tiết riêng acid,
loét sẽ tăng nếu tăng acid phối hợp với
pepsinogen, đa số loét tá tràng đều có tăng tiết

acid phối hợp với tăng tiết pepsin...
- Acid chlohydric: Tuỳ nồng độ acid trong dịch
vị, bao giờ cũng có một tỷ lệ acid thấm qua lớp
chất nhầy vào tận bề mặt niêm mạc (nhưng sẽ
bị ion kiềm trung hồ, hoặc bị dịng máu mang
đi), và chính đây là nguy cơ gây loét.







3.1.2. Yếu tố bảo vệ.
Gồm: chất nhầy, ion HCO3 (có vai trị trung
hồ lượng acid thấm qua lớp nhầy bảo vệ), và
khả năng tái tạo niêm mạc.
Bằng chứng lâm sàng về suy giảm yếu tố bảo
vệ đưa đến loét là: khi bị bỏng rộng, mặc dù
tiết ít acid nhưng tỷ lệ loét thứ phát vẫn cao;
loét thứ phát trong sốc chảy máu; loét do sử
dụng lâu dài thuốc kháng viêm không steroid
(NSAID). Bằng chứng loét do kém bảo vệ
trong khi yếu tố tấn cơng khơng tăng, hoặc cịn
giảm là lt ở cao.






3.2. Các yếu tố gây tăng tiết acid và giảm
khả năng bảo vệ (yếu tố nguy cơ).
3.2.1. Yếu tố thể tạng

3.2.2. Yếu tố nội tiết: tiết nhiều hoặc sử dụng
nhiều ACTH, cortisol gây suy giảm hàng rào bảo
vệ do ức chế tiết dịch dạ dày. Glucose máu giảm
cũng làm tăng tiết dịch vị, tăng toan.


3.2.3. Yếu tố thần kinh: Cường phó giao cảm
gây tăng co bóp và tiết dịch dạ dày, đồng thời
rối loạn vận mạch (co thắt mao mạch ở niêm
mạc) đưa đến thiểu dưỡng niêm mạc dạ dày.
Tình trạng này tạo điều kiện cho HCl, pepsin
tiêu huỷ niêm mạc dạ dày. Tâm lý (lo lắng,
buồn bực) có thể có một vai trị nhất định.







3.2.4. Vai trị của thuốc kháng viêm khơng steroid:
Các thuốc kháng viêm không steroid là yếu tố nguy cơ
gây loét dạ dày - tá tràng nổi bật hiện nay.
Cơ chế là: Gây tổn thương trực tiếp niêm mạc dạ
dày: Do tính chất acid yếu của NSAID, đặc biệt

aspirin nên chúng khơng bị ion hố trong mơi trường
acid cao (ở trong dạ dày) mà phát huy ái tính với
lipid, vì thế chúng dễ dàng thấm qua lớp nhày để tiếp
cận với biểu mơ, nhưng do pH tương đối cao nên
chúng có điều kiện ion hoá để phá huỷ niêm mạc.
Mặt khác, NSAID có khả năng làm giảm tính kị nước
của lớp nhầy giúp acid khuếch tán tiếp cận với biểu
mô niêm mạc.




Một cơ chế khác nữa là khi vào máu NSAID
được phân huỷ tại gan và hệ võng nội mô để
tạo ra các sản phẩm chuyển hoá và được bài
tiết theo mật, từ đó gây tổn thương cho niêm
mạc ruột (nơi tiếp thu mật). c) Cơ chế gây tổn
thương gián tiếp cho niêm mạc dạ dày:
NSAID làm suy giảm hàng rào phòng ngự
bằng cách ức chế sự tổng hợp PG và NO, từ
đó gây giảm lưu lượng vi tuần hồn ở niêm
mạc và ngăn cản quá trình tái tạo sửa chữa.
Trong một số trường hợp cụ thể NSAID từ
vai trò yếu tố nguy cơ trở thành nguyên nhân
gây loét (do tai biến điều trị).


3.2.5. Thuốc lá, rượu, stress:
Thuốc lá và rượu đãđược khẳng định là yếu tố
nguy cơ gây loét dạ dày tá tràng.

Stress được coi là yếu tố nguy cơ, thông qua
việc tiết adrenalin gây co mạch niêm mạc và
thông qua ACTH - cortisol gây tăng tiết acid.