Faculté de Médecine - part 4 ppt

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4.4 Cas particuliers
4.4.1 Toxi-infection alimentaire collective (TIAC)
Il s'agit de maladie à déclaration obligatoire. La dissémination peut être importante en
raison de la restauration collective et des techniques modernes d'élevage des volailles. Deux
facteurs sont importants pour la gravité: le nombre de germes ingéré (ou la quantité de toxine)
et le terrain. Les bactéries responsables sont :
Salmonella, Bacillus cereus, Clostridium
perfringens et botulinum, Staphylococcus aureus, Vibriocholerae et para-hemolyticus.
Lorsque la toxine est présente dans l'aliment (intoxination par
S. aureus, B. cereus, C.
botulinum), la durée d'incubation est brève (minutes ou heures) et les premiers symptômes
consistent généralement en des vomissements, avec peu ou pas de fièvre. Lorsqu'une TIAC
est suspectée, il faut la déclarer, demander une coproculture et tenter de récupérer l'aliment
suspect pour identifier le germe et/ou sa toxine.
4.4.2
Diarrhée des voyageurs (DdV)
Chaque année, un tiers des 16 millions de personnes vivant dans des régions à niveau
d'hygiène élevé et se rendant dans des régions tropicales et/ou à faible niveau d'hygiène
développent une DdV. Le risque est d'autant plus élevé que le séjour est long et le voyageur
proche des populations autochtones. Le diagnostic est généralement facile. Classiquement, 3 à
4 jours après l'arrivée (mais parfois aussi après le retour), apparition brutale de douleurs
abdominales suivies d'une diarrhée et/ou de vomissements. Un syndrome dysentérique est
plus rarement observé. Dans la majorité des cas, le nombre de selles ne dépasse pas 5 à 6 par
jour. Les signes durent en moyenne 2 à 3 jours et cèdent, en règle générale, spontanément.
Parmi les germes responsables,
E.coli entérotoxinogène (ETEC) domine largement (60 à
70 % des cas).
4.4.3

Diarrhées post-antibiotiques
Clostridium difficile
Il est la cause principale des colites pseudo-membraneuses, et de 30 % des colites
post-antibiotiques sans fausses membranes. Il est aussi à l'origine de colites et de diarrhées
spontanées, souvent nosocomiales.
C. difficile sécrète deux toxines A et B et seules les
souches toxinogènes sont responsables de la maladie. Les signes sont une diarrhée liquide de
début brutal, une fièvre, des douleurs abdominales, une hyperleucocytose parfois très élevée,
qui apparaissent quelques jours (mais parfois beaucoup plus) après le début d'un traitement
antibiotique (quel qu’il soit). Des formes graves (diarrhée sanglante, colectasie,…) existent.
Le diagnostic de colite doit être évoqué sur la clinique et confirmé par l'endoscopie. Les
lésions n’épargnent le rectum que dans 10 % des cas (intérêt alors d'une coloscopie complète).
En cas de colite pseudomembraneuse, la muqueuse est recouverte de fausses membranes
saillantes de 2 à 5 mm, recouvrant des ulcérations. Le diagnostic est quasi certain dès
l’endoscopie mais confirmé dans les cas difficiles par la mise en évidence dans les selles de
C.
difficile
et/ou d’une de ses cytotoxine. Le traitement repose sur l'arrêt des antibiotiques, la
réanimation hydro-électrolytique si nécessaire et l'administration orale de métronidazole ou de
vancomycine ; des rechutes surviennent dans 10 à 20 % des cas.

Colite hémorragique post-antibiotique
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Il s'agit d'une affection relativement rare de présentation stéréotypée. Le début est brutal,
et survient moins de 7 jours après le début d’une antibiothérapie par un dérivé de la
pénicilline. Les signes cliniques associent une diarrhée sanglante à des douleurs abdominales
volontiers violentes, pseudo-chirurgicales. Le plus souvent, la température et la VS sont
normales et il existe une hyperleucocytose. La coloscopie montre des lésions de siège variable

sous forme de fragilité muqueuse et de purpura. Le micro-organisme responsable,
Klebsiella
oxytoca, peut être isolé par la mise en culture de biopsies intestinales. La guérison totale
survient en quelques jours après arrêt de l'antibiotique.
5 DIARRHÉES AIGUËS NON INFECTIEUSES
5.1 Diarrhées médicamenteuses
De nombreux médicaments (tableau 3) sont susceptibles d'entraîner une DA. Au moindre
doute, il est nécessaire d'interrompre, si possible, le(s) médicament(s) suspect(s).
Tableau 3 – Les principaux médicaments diarrhéogènes
colchicine chimiothérapie
lactulose biguanides
antibiotiques veinotoniques
antiacides quinidine
laxatifs acides biliaires

5.2 Diarrhées allergiques
La diarrhée apparaît dans les minutes qui suivent l'ingestion de l'allergène alimentaire. Il
s'y associe parfois des signes cutanés évocateurs (urticaire). Un terrain atopique doit être
recherché et l'allergène identifié.
5.3 Diarrhées toxiques
La majorité des toxiques, en particulier les savons et les détergents, les acides et les bases,
les organo-phosphorés, les métaux lourds (arsenic, plomb, mercure…) peuvent entraîner des
symptômes digestifs associant vomissements, douleurs abdominales et diarrhée. Le contexte
(exposition professionnelle, tentative de suicide) et les signes associés orientent généralement
l'enquête étiologique. Certains champignons peuvent également entraîner des DA.
5.4 Colites aiguës non infectieuses
Elles sont plus rares et leur diagnostic repose sur un ensemble d'arguments :
(a) contexte ; (b) négativité des recherches bactériologiques et parasitologiques (c) aspects
endoscopiques et histologiques parfois évocateurs. Les affections en cause sont
principalement représentées par : (a) les colites ischémiques, survenant le plus souvent chez le

sujet âgé ; (b) les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, survenant
préférentiellement chez le sujet jeune ; (c) les colites médicamenteuses, rares, principalement
en rapport avec la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, de chimiothérapies ou de sels
d'or.

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6 TRAITEMENT
La grande majorité des DA ne nécessite aucun traitement étiologique. La déshydratation
peut être mortelle et doit être traitée d’urgence et/ou prévenue.
6.1 Réhydratation et apport rapide d'électrolytes
Ils sont indispensables lorsqu'il existe une déshydratation et d'autant plus que les sujets
sont d'âge extrême. Souvent, cette compensation peut se faire par voie orale, à l'aide de
boissons salées et/ou sucrées ou encore (dans les cas plus sévères) de préparations type
O.M.S. (Adiaril
®
). À l'hôpital, et en cas de déshydratation importante ou de vomissements
incoercibles, il est pratique d'administrer par voie intraveineuse une solution de type
Ringer-lactate enrichie de KCl.
6.2 Médicaments anti-diarrhéïques
Les dérivés opiacés (lopéramide surtout) sont utiles pour le confort des malades, en
diminuant le volume et surtout le nombre des exonérations. Cependant, ils sont déconseillés
dans les diarrhées invasives et contre-indiqués dans les colites sévères car ils peuvent alors
augmenter le risque de colectasie.
6.3 Antibiothérapie
La grande majorité des diarrhées bactériennes guérit spontanément en 3 à 4 jours.
L’utilité des antibiotiques est admise dans les diarrhées invasives. Les antibiotiques les plus
efficaces sont le cotrimoxazole et les fluoroquinolones : norfloxacine et ciprofloxacine
pendant 5 jours.

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Diarrhée chronique
R. Jian, J.C. Rambaud
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou


Objectifs (question N° 303 du programme officiel)
Devant une diarrhée chronique, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.


Points importants
• Les causes de diarrhée chronique sont très nombreuses et le diagnostic
étiologique requiert une solide expérience clinique et des moyens techniques
fiables.
• Un interrogatoire et un examen clinique complets et attentifs, complétés par
quelques examens biologiques simples éviteront souvent bien des examens
complémentaires inutiles.
• En l'absence d'éléments d'orientation, l'exploration d'une diarrhée chronique
débute par des examens morphologiques : iléo-coloscopie et endoscopie haute
avec biopsies étagées, transit du grêle.
• L'examen fonctionnel de la digestion n'a aucun intérêt. En revanche, un examen
coprologique avec dosage de graisses fécales, ionogramme fécal et recherche de
laxatifs est parfois utile.
• L'examen parasitologique des selles est utile dans l'exploration d'une diarrhée
chronique, la coproculture ne l'est pas (sauf chez l'immunodéprimé).
• Les diarrhées hydro-électrolytiques sont plus fréquentes que les diarrhées par

malabsorption (de nutriments et/ou de vitamines).
• La maladie cœliaque, les lésions inflammatoires du grêle et la pancréatite
chronique sont les causes les plus fréquentes des diarrhées par malabsorption
• Les lésions intestinales tumorales, inflammatoires et, infectieuses chez l'immuno-
déprimé, sont les causes organiques les plus fréquentes d'une diarrhée hydro-
électrolytique.
• Les diarrhées hydro-électrolytiques sont le plus souvent idiopathiques
correspondant au syndrome de l'intestin irritable, mais il s'agit d'un diagnostic
d'élimination.






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1 INTRODUCTION

Sous alimentation de type occidental, habituellement pauvre en fibres alimentaires, une
diarrhée se définit par un débit fécal moyen supérieur à 200 g ; une diarrhée devient chronique
quand elle évolue pendant plus d'un mois. En pratique clinique, on parle de diarrhée lorsque
les selles sont trop nombreuses (> 3 / jour) et/ou liquides, ce qui peut conduire à des erreurs
de diagnostic par excès ou par défaut. Il faut donc recourir à la mesure du débit fécal en cas de
difficulté diagnostique.

Les causes d'une diarrhée chronique, très nombreuses, recouvrent une grande partie de
pathologie digestive, mais un interrogatoire et un examen clinique complets, aidés de
quelques examens biologiques simples, apportent souvent des éléments d'orientation décisifs.

On oppose les
diarrhées dites par malabsorption (sous-entendu de nutriments et/ou de
vitamines) aux
diarrhées hydro-électrolytiques, les plus fréquentes. Les principaux
mécanismes d'une diarrhée chronique sont donnés dans le tableau 1, une même affection
pouvant relever de plusieurs mécanismes. La diarrhée du syndrome de l'immunodéficience
acquise (SIDA), affection qui doit être toujours évoquée en présence d'une altération de l'état
général et qui pose des problèmes très spécifiques sera abordée en annexe 1.
Tableau 1 – Classification des diarrhées chroniques
Type de la
diarrhée
Mécanisme Causes majeures Fréquence
Motrice Accélération du transit TFI*, Hyperthyroïdie +++

Malabsorption Malabsorption entérocytaire,
Maldigestion
Maladie cœliaque
Insuffisance pancréatique
++
+

Sécrétoire Sécrétion intestinale (hydro-
électrolytique)
Vipome**,
Colites microscopiques
-
+

Osmotique Appel d'eau par hyper-

osmolarité intraluminale
Laxatifs (PEG, lactulose)
Déficit lactase….

+
Exsudative

Fuite de lymphe ou de
plasma
Lymphangiectasies
Tumeurs, colites
inflammatoires

-
++
Volumogénique Hypersécrétion gastrique et
pancréatique

Gastrinome** -
* TFI : troubles fonctionnels intestinaux.
** Tumeur pancréatique sécrétant du vaso-active polypeptide, ou de la gastrine.
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2 DIARRHÉES LÉSIONNELLES
2.1 Orientation, confirmation
Les diarrhées comportant des lésions intestinales macroscopiques, le plus souvent ulcérées,
méritent d'être individualisées. Elles correspondent à un ou plusieurs des mécanismes décrits
dans le tableau 1, mais peu importe ici le mécanisme et le type de la diarrhée : le diagnostic,
est aisé, reposant sur l'iléo-coloscopie avec biopsies et, en cas de négativité, sur le transit du

grêle et/ou l'entéroscopie. La diarrhée peut s'accompagner d'un syndrome biologique
inflammatoire. La présence de sang dans les selles est très évocatrice, mais inconstante.
2.2 Etiologie
2.2.1 Lésions tumorales
Il s'agit essentiellement des cancers recto-coliques et des tumeurs villeuses. Des antécédents
personnels ou familiaux, des signes fonctionnels ou objectifs d'appel ou d'alarme sont parfois
présents, mais ces lésions doivent être recherchées systématiquement chez tous sujets de plus
de 45 ans se plaignant d'une diarrhée chronique sans autre élément d'orientation. Beaucoup
plus rarement, un lymphome est en cause.
2.2.2
Lésions inflammatoires
Elles correspondent à des maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin (maladie de
Crohn et rectocolite hémorragique), à une colite ischémique, à une entérocolite radique,
médicamenteuse (AINS) ou infectieuse chez l'immunodéprimé.
3 DIARRHÉES MOTRICES
3.1 Orientation
La diarrhée hydro-électrolytique est liée à une accélération du transit intestinal dans l'intestin
grêle et surtout dans le côlon. Il n'y a pas de malabsorption franche des nutriments (en dehors
d'une stéatorrhée modérée). Le caractère moteur de la diarrhée se traduit par des selles
fréquentes mais de faible volume, impérieuses, matinales et post-prandiales précoces, par la
présence d'aliments non digérés ingérés lors du repas précédent l'émission de la selle, et par
une régression spectaculaire de la diarrhée sous l'effet des ralentisseurs du transit (Imodium
®
,
Diarsed
®
, codéine).
3.2 Confirmation, étiologie
Le caractère moteur d'une diarrhée est confirmé par le test au carmin : le temps séparant
l'ingestion de deux gélules de carmin et son apparition dans les selles est inférieur à 6 heures

(normale 24 à 48 heures) et son élimination totale inférieur à 24 heures.
Les causes principales de diarrhée motrice et les éléments du diagnostic étiologique sont
données dans le tableau 2. Toutes sont en fait détectées ou fortement suspectées par l'examen
clinique


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Tableau 2 – Causes des diarrhées motrices
Causes Diagnostic
Endocriniennes
Cancer médullaire de la thyroïde

Hyperthyroïdie
Syndrome carcinoïde*

Tumeur palpable, thyrocalcitonine, échographie
thyroïdienne
TSH
Foie tumoral, 5 HIAA urinaire, sérotoninémie,
Echographie du foie, transit du grêle
Neurologiques
Vagotomie, sympathectomie
Neuropathies viscérales et
dysautonomies (diabète, amylose)

Anamnèse

Anamnèse, hypotension orthostatique,
Examen neurologique
Anatomiques
Grêle court, fistule gastro-colique

Anamnèse, examens morphologiques.
Diarrhée motrice idiopathique
(plus de 80 % des cas)

Contexte de troubles fonctionnels digestifs,
élimination des autres causes
* Comprend en plus de la diarrhée motrice, des flushes, parfois une insuffisance cardiaque
droite, et presque toujours une hépatomégalie tumorale.
4 DIARRHÉES PAR MALABSORPTION
4.1 Orientation
Une diarrhée par malabsorption sous entend une malabsorption de nutriments et/ou de
vitamines. La malabsorption est souvent suspectée sur les données de l'interrogatoire et de
l'examen clinique : amaigrissement ou maigreur avec conservation de l'appétit, selles grasses,
signes cliniques de carences vitaminiques ou nutritionnelles. Les examens biologiques de
routine peuvent montrer : une anémie microcytaire (carence martiale), ou macrocytaire
(carence en folates ou en vitamine B12) ou mixte (très évocatrice) ; un syndrome
ostéomalacique (carence en vitamine D), une baisse du TP (carence en vitamine K).
4.2 Confirmation, étiologie
La confirmation de la malabsorption et l'enquête étiologique reposent sur des examens
morphologiques choisis en fonction du contexte clinique : endoscopie haute avec biopsies
duodénales, transit du grêle, iléo-coloscopie avec biopsies iléales, échographie ou
tomodensitométrie pour étude des voies biliaires et du pancréas. La confirmation biologique
de la malabsorption sera effectuée à titre pronostique (quantification de la malabsorption) ou
lorsque les explorations morphologiques sont négatives mais qu'une malabsorption reste
plausible (

tableau 3). Une stéatorrhée majeure, supérieure à 30 g/24 h, s'observe dans les
lésions pariétales et les résections étendues du grêle ou dans l'insuffisance pancréatique
exocrine.

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Tableau 3 – Diagnostic biologique d'une malabsorption.
Stigmates biologiques
Anémie
↓ Fer, folates, B12
↓ Calcémie (vitamine D)
↓ TP (vitamine K)
↓ Albuminémie
↓ Cholestérolémie
Tests dynamiques
Graisses fécales > 6 g/24 h
Xylosémie <250 mg/l à 2 heures
Test de Schilling avec facteur intrinsèque < 10 %



Les principales causes de malabsorption et les éléments majeurs du diagnostic étiologique
sont rassemblés dans le tableau 4. Les causes les plus fréquentes sont abordées ci-dessous. Il
est finalement rare qu'un syndrome de malabsorption reste totalement inexpliqué
(malabsorption illégitime).
4.2.1
Maladie cœliaque
•
La maladie cœliaque est la cause la plus fréquente de malabsorption de l'adulte et de

l'enfant. Elle est liée à une intolérance digestive à des fragments de protéines
contenues dans le gluten des céréales, notamment les gliadines.
•
La forme majeure de cette affection, comportant de multiples carences vitaminiques,
une dénutrition et un retard staturo-pondéral, est actuellement exceptionnelle. Le
diagnostic doit donc être évoqué devant des signes mineurs et dissociés de
malabsorption associés à une diarrhée chronique, parfois très discrète. Dans certains
cas, seuls les signes carentiels révèlent la maladie (formes sèches). Ainsi, le diagnostic
est souvent porté devant une simple anémie (hyposidérémique et plus rarement
macrocytaire ou mixte) ou un syndrome ostéomalacique (douleurs osseuses,
hypocalcémie, élévation des phosphatases alcalines). Des manifestations extra-
digestives peuvent accompagner ou révéler la maladie digestive : dermatite
herpétiforme, arthralgies, manifestations auto-immunes diverses.
•
Le diagnostic sera confirmé par :
-
La recherche d’anticorps anti-endomysium ou anti-transglutaminase de type IgA. Ces
examens ont une sensibilité et une spécificité proche de 100 % (elles sont mises à
défaut uniquement dans les déficits immunitaires en IgA).
-
La gastroscopie avec biopsies duodénales. En effet, l'atrophie villositaire totale est
quasiment pathognomonique de cette affection (
figure 1). Les lésions histologiques
peuvent être plus ou moins étendues sur le grêle, mais prédominent toujours au niveau
du duodénum ou du jéjunum proximal. Elles se réparent toujours de bas en haut.
•
La prise en charge sera poursuivie en milieu spécialisé et comportera :
-
La réalisation d’autres explorations en fonction du contexte clinique (transit baryté du
grêle pour déceler des complications, ostéodensitométrie….

-
La mise en route d’un régime sans gluten dont l’efficacité confirmera le diagnostic.
•
Le traitement repose sur le régime visant à supprimer les céréales contenant du gluten
(blé, seigle, orge) ; le riz et le maïs et à un moindre degré l’avoine sont autorisés. Ce
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régime est très difficile à suivre et exige un diagnostic formel et un apprentissage pour
en déjouer les nombreux pièges (médicament enrobés de gluten, présence de gluten
dans de nombreux plats précuisinés ne contenant a priori pas de céréales…). La
résistance au régime sans gluten est le plus souvent liée à une mauvaise observance du
régime, mais d'authentiques résistances sont possibles. Le suivi du régime sans gluten
est nécessaire pour faire régresser les signes de malabsorption, mais aussi, dans
l'espoir de prévenir les complications majeures de cette affection, l’ostéoporose et le
lymphome du grêle.
Figure 1 – Biopsies duodénales
A B







A : aspect normal des villosités ; B : atrophie villositaire totale avec hypertrophie des cryptes
et infiltrat inflammatoire du chorion au cours d'une maladie cœliaque.
4.2.2
Pullulation bactérienne du grêle
Elle doit être évoquée en présence d'un facteur favorisant anatomique (anse borgne, sténose

partielle ou diverticules du grêle) ou fonctionnel (sclérodermie, pseudo-obstruction intestinale
chronique du grêle, achlorhydrie gastrique). Le diagnostic repose sur un test respiratoire au
glucose (en cas de pullulation le glucose est rapidement métabolisé par les bactéries qui
produisent de l’hydrogène détectable dans l’air expiré), éventuellement complété par un
tubage bactériologique du grêle proximal. Son rôle pathogénique dans la diarrhée sera
confirmé par la régression du syndrome de malabsorption sous antibiotiques.
4.2.3
Insuffisance pancréatique (voir chapitre pancréatite chronique).
4.2.4
Maladie de Whipple
Elle est due à une infection par Tropheryma whippelii, associe un syndrome de malabsorption
et des signes extra-digestifs (polyarthrite, fièvre, manifestations neurologiques). Le diagnostic
repose sur les biopsies duodéno-jéjunales. L'évolution est favorable sous traitement
antibiotique prolongé.



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Tableau 4 – Principales causes de malabsorption
Causes Diagnostic
Pré-entérocytaires (luminales)
Pancréatites chroniques, cancer du pancréas
Cholestase, fistules biliaires
Pullulation bactérienne du grêle

ASP, échographie ou scanner
Biologie hépatique, échographie
Tests respiratoires, transit du grêle

Entérocytaires
Maladie cœliaque
Déficit immunitaire en immunoglobulines
Lambliase
Maladie de Whipple
Lésions anatomiques du grêle : maladie de
Crohn, résections et fistules du grêle, grêle
radique, lymphome…)

Biopsies duodénales
Dosage des immunoglobulines
Parasitologie selles
Biopsies duodénales
Anamnèse
Transit du grêle, Entéroscopie
Post-entérocytaires
Lymphangiectasies primitives ou secondaires

Examens morphologiques, biopsies,
clairance de l'alpha-1-antitrypsine
5 DIARRHÉES OSMOTIQUES
5.1 Généralités, orientation
Une diarrhée osmotique est due à l'ingestion de solutés de faible poids moléculaire, peu ou
pas absorbables par le grêle. Cette malabsorption étant soit physiologique (soluté
naturellement non absorbable), soit pathologique (déficit enzymatique rendant le soluté non
absorbable) (
tableau 5). Les solutés malabsorbés entraînent un appel osmotique d'eau et
d'électrolytes dans le grêle puis dans le côlon. Si la substance malabsorbée est fermentescible
(par les bactéries coliques), d'autres symptômes peuvent accompagner la diarrhée :
borborygmes, météorisme, flatulences, douleurs abdominales. Le jeûne supprime la diarrhée,

sauf si la substance malabsorbée est avalée « en cachette » par le malade (pathomimie).
5.2 Confirmation, étiologie
Le diagnostic repose sur l'interrogatoire, sur la mise en évidence dans les selles substances
responsables, ou sur des tests respiratoires spécifiques. Dans les cas difficiles, un ionogramme
fécal est utile. Une partie (substances fermentescibles) ou la totalité (ions di- et tri-valents) des
solutés malabsorbés se retrouve dans les selles et sont responsable d'un trou anionique :
([Na] + [K] x 2) - 290 mOsm > 50 mOsm.
Tableau 5 – Causes des diarrhées osmotiques
Causes Éléments du diagnostic
Malabsorption « physiologique » de
substances osmotiques
Lactulose ou lactitol, mannitol, sorbitol,
ions sulfate, phosphate et magnésium


Anamnèse et dosages fécaux

Malabsorption « pathologique » des sucres
Déficit en lactase, déficit en saccharase-
isomaltase

Tests respiratoires, dosages
enzymatiques, épreuve d'exclusion
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6 DIARRHÉES SÉCRÉTOIRES
La diarrhée sécrétoire a pour caractères essentiels d'être généralement abondante (> 500 g/24
h), de ne pas céder au jeûne, de donner une osmolarité calculée de l'eau fécale ([Na]+[K]) x 2)
voisine de 290 mOsm. Lorsque les débits fécaux sont importants (vipomes), une

hypokaliémie, une acidose métabolique, une tubulopathie hypokaliémique et une insuffisance
rénale fonctionnelle peuvent s'observer. La liste des causes de diarrhée sécrétoire et les
examens permettant de les affirmer est donnée dans le tableau 6.
Tableau 6 – Causes des diarrhées sécrétoires
Causes Diagnostic
Vipome (tumeur pancréatique endocrine) VIPémie, échographie,
tomodensitométrie
Laxatifs irritants, biguanides, colchicine Interrogatoire, dosage dans selles et
urines
Lambliase, crypto- et microsporidiose
(immunodéprimé)
Parasitologie des selles, biopsies
du grêle, sérologie HIV
Adénome villeux hypersécrétant, colites
microscopiques (collagène ou lymphocytaire)
Coloscopie avec biopsies étagées
systématiques
7 AUTRES TYPES DE DIARRHÉES
7.1 Diarrhées volumogéniques
Une diarrhée volumogénique est due à « l'inondation » de l'intestin par les sécrétions
digestives hautes (estomac + sécrétion pancréatique réactionnelle). Elle est due
principalement à un gastrinome (tumeur duodénale ou pancréatique sécrétant de la gastrine ou
syndrome de Zollinger Ellison). La diarrhée, peu abondante, s'accompagne souvent d'une
discrète malabsorption par inactivation des enzymes pancréatiques. Le contexte (néoplasie
endocrine multiple familiale de type 1, maladie ulcéreuse, œsophagite et surtout duodénite
endoscopique) permet d'évoquer le diagnostic, qui sera confirmé par des test spécifiques
(
tableau 7).
7.2 Entéropathies exsudatives
Toutes les lésions diffuses intestinales provoquent une exsudation plasmatique. On parle

d'entéropathie exsudative lorsque
l'exsudation plasmatique domine le tableau clinique.
Œdèmes, polysérite sont alors au premier plan, la diarrhée est souvent très modérée. La
biologie traduit la fuite protéique : hypo-albuminémie majeure et hypocalcémie ; lorsqu'il
s'agit d'une fuite lymphatique, il existe une lymphopénie et une stéatorrhée. C'est, en effet, le
plus souvent un obstacle lymphatique qui est responsable de telles exsudations. Il peut être
secondaire à un lymphome, une compression tumorale, ou une péricardite constrictive. Il peut
s'agir aussi d'une maladie primitive des lymphatiques (lymphangiectasie primitive ou maladie
de Waldman).
7.3 Malabsorption des sels biliaires
Toute lésion iléale peut comporter une malabsorption des sels biliaires. Dans certains cas la
diarrhée est due à une malabsorption des sels biliaires isolée (iléon normal
morphologiquement). Les sels biliaires malabsorbés induisent une diarrhée en perturbant
l'absorption hydro-électrolytique colique. Un chélateur des sels biliaires (Questran
®
) est
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prescrit dans ce type de diarrhée (
tableau 7).
7.4 Diarrhées des troubles fonctionnels intestinaux
Une diarrhée hydro-électrolytique peut correspondre à un TFI. Dans ce cas, la diarrhée est
toujours modérée, évoluant volontiers depuis plusieurs années sans retentissement général ni
biologique ; elle peut être isolée, avec ou sans caractères moteurs, ou associée à des douleurs
abdominales avec alternance fréquente à une constipation (
tableau 7).
7.5 Fausses diarrhées
Une fausse diarrhée peut masquer une constipation. Les selles diarrhéiques sont souvent
précédées par l'élimination d'un bouchon dur et des scyballes (petites selles dures) sont mêlées

aux selles liquides. Le traitement d'épreuve de la constipation améliore alors la diarrhée.
Tableau 7 – Autres types de diarrhées
Causes Diagnostic
Diarrhées volumogéniques (gastrinome) Tubage gastrique, gastrinémie en période
basale et après injection de sécrétine

Entéropathies exsudatives
(lymphangiectasies)
Clairance alpha-1-antitrypsine,
tomodensitométrie, lymphographie

Malabsorption des sels biliaires
Anamnèse

Diarrhées idiopathiques (intestin
irritable)
Clinique ou diagnostic élimination
8 DIARRHÉES DU SIDA
Des symptômes digestifs sont retrouvés au cours du SIDA avec une fréquence de 50 à 90
p.100. La diarrhée en est la principale manifestation et son caractère chronique est, pour
certains auteurs, un critère suffisant pour porter le diagnostic de SIDA chez un sujet HIV+. La
fréquence et la gravité des atteintes digestives sont liées au déficit immunitaire de l'hôte qui
permet aux micro-organismes pathogènes souvent opportunistes d'exprimer leur virulence,
l'atteinte digestive cachectisante étant elle-même un facteur aggravant de l'immunodépression.
Le taux de lymphocytes T4 permet d'emblée d'orienter l'enquête :T4 entre 150 et 200/µl =
Kaposi, lymphome, cryptosporidiose ; T4 < 100/µl = mycobactériose atypique,
microsporidiose ; T4 < 50 = cytomégalovirus (CMV). Les explorations doivent être menées
par étapes, en commençant par les examens les plus simples et les moins invasifs.
•
L'examen répété de selles (coproculture, parasitologie) et du produit d'écouvillonnage

rectal doivent être d'indication très large et prescrits en première intention. Ils permettent
d'identifier un agent pathogène dans 55 % des cas. Les colorations spéciales permettent la
détection par des laboratoires avertis de
Cryptosporidium, de Microsporidium et d'Isospora
belli. La recherche de C. difficile et de ses toxines doit être largement demandée en raison de
la fréquence relativement élevée de la colite pseudo-membraneuse chez ces sujets.
• Lorsque ces recherches sont négatives ou si le traitement spécifique d'un agent
pathogène isolé a été inefficace, on peut procéder d'emblée à une
endoscopie digestive haute
comportant des prélèvements multiples pour études histologiques, bactériologiques,
virologiques et parasitologiques.
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

103
• En cas de rectorragies, ténesme et faux besoins, ou lorsque l'exploration haute est
négative, la
recto-sigmoïdoscopie et, au mieux, l'iléo-coloscopie, permettent d'effectuer des
prélèvements à la recherche de l'agent pathogène (CMV, adénovirus, mycobactéries
atypiques).
9 DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
9.1 Etape 1
Un interrogatoire et un examen clinique très minutieux et complets seront effectués. Ils
supposent une bonne connaissance des éléments du diagnostic d'une diarrhée chronique
décrits dans les chapitres précédents. Les signes cliniques à rechercher et leur signification
clinique sont schématisés dans le tableau 8.
À l'issue de cette première étape :
• le plus souvent, une cause ou un mécanisme est fortement suspecté et sera confirmé
par des examens complémentaires appropriés (tableaux 2 à 7) ;
• il est des cas ou aucune orientation diagnostique ne s'impose, l'étape 2 est alors
envisagée.

9.2 Etape 2
Cette phase essentielle, peut être programmée dès la première consultation.
•
Le bilan sanguin comporte : NFS, V TP, calcémie, glycémie, électrophorèse des protides,
cholestérol, sérologie HIV et TSH.
•
Un test au carmin sera réalisé en ambulatoire et en phase de diarrhée.
•
L'examen parasitologique des selles sera réalisé sur des selles émises au laboratoire.
•
L'examen coprologique sera fait en ambulatoire, sous surcharge en beurre (60 g/ 24
heures). Les selles seront recueillies sur 3 jours pour mesure du débit fécal, dosage des
graisses fécales et de la clairance de l'alpha-1-antitrypsine, recherche de laxatifs (et si les
selles sont très liquides ionogramme fécal). Il permettra : (a) d'exclure les « fausses
diarrhées » des constipations ou une incontinence fécale (parfois qualifiée à tort de
diarrhée par le malade) où le volume journalier des selles est < 200 g, et une pathomimie
par prise de laxatifs ; (b) de réunir des éléments en faveur d'une malabsorption, d'une
entéropathie exsudative, ou d'une diarrhée motrice.
•
Les examens morphologiques dominent désormais la démarche diagnostique des
diarrhées chroniques du fait de leur rentabilité diagnostique élevée et de leur simplicité.
L'endoscopie haute et basse sera souvent réalisée au cours de la même séance sous
neuroleptanalgésie avec biopsies étagées systématiques (duodénales et iléo-coliques
même en l'absence de toute anomalie macroscopique). Le transit baryté de l'intestin grêle
(ou une entéroscopie) et une échographie abdominale peuvent compléter au besoin ce
bilan morphologique.
Si une cause est découverte lors de cette étape, son traitement spécifique est envisagé ; si
une simple orientation étiologique découle de cette étape, d'autres examens seront
demandés (tableaux 2 à 7). Il est exceptionnel, qu'aucune orientation étiologique ne soit
apparue : diarrhée hydro-électrolytique idiopathique, malabsorption « illégitime ».

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104
Tableau 8 – Éléments d'orientation de l'examen clinique

Éléments d'orientation

Cause évoquée
Caractères des selles et de la diarrhée
Selles nocturnes
Caractères moteurs de la diarrhée
Selles grasses
Pus, sang dans les selles
Diarrhée très abondante


Diarrhée organique
Diarrhée motrice
Malabsorption, maldigestion
Diarrhée lésionnelle
Vipome
Antécédents familiaux
Polypes ou cancer colique


Cancer colorectal ou tumeur villeuse
Signes associés
Carences nutritionnelles et/ou vitaminiques

Intolérance au lait
Pathologie rhumatismale
Pyoderma gangrenosum, érythème noueux
Flushes, insuffisance cardiaque droite
Hypotension orthostatique, autres signes de
neuropathie viscérale ou périphérique
Hyperthyroïdie
Maladie ulcéreuse, néoplasie endocrine
Syndrome rectal
Infections ORL et bronchiques fréquentes
Facteurs de risque, infections opportunistes
Douleurs pancréatiques, alcoolisme
Œdèmes importants
Irradiation, médicament


Malabsorption, maldigestion
Déficit en lactase
MICI, Whipple
MICI
Syndrome carcinoïde

Diarrhée motrice neurologique
Diarrhée motrice des hyperthyroïdies
Gastrinome
Tumeur rectale ou MICI
Déficit en immunoglobulines
SIDA
Pancréatite chronique
Entéropathie exsudative

Diarrhée iatrogène
MICI : maladie inflammatoire cryptogénétique intestinale

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Maladie de Crohn et rectocolite hémorragique.
Philippe Marteau et Phillipe Seksik
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou.

Objectifs (question N° 118 du programme officiel)
Diagnostiquer une maladie de Crohn et une rectocolite hémorragique.


POINTS IMPORTANTS
• La rectocolite hémorragique (RCH) et la maladie de Crohn (MC) sont
caractérisées par une inflammation chronique du tube digestif dont la cause
exacte reste inconnue (MICI).
• Les MICI débutent souvent entre 15 et 30 ans.
• Dans la RCH, les lésions touchent toujours le rectum et s'étendent plus ou moins
vers l’amont dans le côlon. Elles sont continues et cantonnées à la muqueuse et à
la sous-muqueuse.
• Dans la MC, les lésions peuvent toucher tous les segments du tube digestif. Elles
prédominent sur l'iléon, le côlon et l'anus et sont souvent discontinues et
transpariétales.
• Les symptômes habituels de la RCH sont des émissions glairo-sanglantes
fréquentes et des coliques abdominales. Des signes généraux sont présents dans
les poussées sévères.
• Les poussées graves de RCH constituent une urgence thérapeutique vitale.
• Les signes de la MC dépendent du siège des lésions. Les complications fréquentes

sont les sténoses, abcès et fistules.
• Liléocoloscopie et l’analyse histologique des biopsies est un élément clé du
diagnostic des MICI.
• Le traitement médical des MICI est purement suspensif et utilise des
médicaments “anti-inflammatoires sur l’intestin” et/ou immunosuppresseurs ou
immunomodulateurs.
• La colo-proctectomie guérit la RCH ; cette intervention est en général suivie
d’une anastomose iléo-anale avec réservoir iléal.
• La chirurgie est souvent nécessaire au cours de la MC. Les résections intestinales
doivent être aussi limitées que possible car la récidive post-opératoire est très
fréquente.




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1 PRÉSENTATION
Les deux principales maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin (MICI) sont la
rectocolite hémorragique (RCH) et la maladie de Crohn (MC). Elles ont en commun :
– une inflammation intestinale chronique
– une évolution prolongée, fluctuante
– l'absence d'étiologie reconnue et de traitement médical curateur
– l’efficacité suspensive de certains anti-inflammatoires “digestifs”, des corticoïdes,
d’immunosuppresseurs et d’immunomodulateurs.
2 ÉPIDÉMIOLOGIE
Le risque pour un français d’être atteint au cours de sa vie de l’une de ces deux maladies est
d’environ 1/1000. Les régions de grande incidence sont l'Europe du Nord, l'Amérique du
Nord, l'Australie et l'Afrique du Ssud. L'incidence de la MC a augmenté de 1960 à 1980 :

actuellement les incidences de la RCH et de la MC en France sont respectivement de l'ordre
de 5 à 6/100 000 habitants. Les MICI débutent souvent entre 15 et 30 ans.
Dix pour cent des patients environ ont un ou plusieurs autres cas dans leur famille.
Les patients atteints de RCH sont très souvent non ou anciens fumeurs, alors que ceux qui ont
une MC sont souvent des fumeurs.
3 PATHOGENIE
L’hypothèse pathogénique principale des MICI est une dysrégulation de la réponse
immunitaire muqueuse, dirigée contre des éléments de la flore intestinale, survenant sur un
terrain génétiquement déterminé.
La dysrégulation du système immunitaire muqueux est caractérisée par une cascade de
mécanismes. Le premier est la stimulation anormale des cellules résidentes dans la muqueuse
intestinale, à l’origine de l’activation de voies de transduction (voies de NFκ B et des kinases
de stress). Cette activation entraîne la production de médiateurs inflammatoires (cytokines et
chimiokines) qui sont aussi entre autres impliqués dans le recrutement de nouvelles cellules
inflammatoires sanguines dans la paroi intestinale via la surexpression de molécules
d’adhésion. Le TNF- est l’une de ces cytokines (augmentée dans les lésions actives de MC).
Tous ces mécanismes concourent à l’infiltration de la paroi intestinale par des cellules pro-
inflammatoire activées. En outre, une inhibition des mécanismes de mort naturelle (apoptose),
entraîne une augmentation de la survie de ces cellules inflammatoires dans la muqueuse
intestinale et participe à la chronicité de l’inflammation.
Parmis les facteurs déclenchants et/ou d’entretien de cette inflammation, aucun, en dehors du
tabac pour la MC, n’a été clairement identifié. Restent des hypothèses quant au rôle de
facteurs environnementaux et notamment celui de la microflore digestive. La recherche d'un
agent infectieux spécifique (Mycobacterium, Listeria,…) étant restée négative à ce jour, il
semble que ce soit la microflore dans son ensemble qui puisse être impliquée. Des mutations
du gène CARD15/NOD2 (impliqué dans la reconnaissance des parois bactériennes par le
système immunitaire et la stimulation de NFκ B) sont significativement associées à certaines
MC (moins de 20% cependant).
4 ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
L'anatomopathologie est un des éléments essentiels du diagnostic. L'examen histologique

repose le plus souvent sur des prélèvements biopsiques qui n'intéressent que la muqueuse et la
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partie superficielle de la sous-muqueuse. L'étude de pièces opératoires permet une étude de
toutes les couches de la paroi.
4.1 Rectocolite hémorragique
4.1.1 Topographie
Les lésions de la RCH atteignent constamment le rectum et remontent plus ou moins sur le
côlon, réalisant au maximum une pancolite lorsqu'elles atteignent le caecum. Ainsi, la
topographie des lésions lors du diagnostic s'établit-elle comme suit : rectites : 40 % ;
rectosigmoïdites : 30 % ; RCH atteignant l'angle droit :15 % ; pancolites : 15 %.
L'iléon et l’anus ne sont pas atteints par la maladie. Dans la zone malade, les lésions sont
continues, uniformes, sans jamais de muqueuse saine intercalaire. La limite supérieure des
lésions est nette.
4.1.2
Macroscopie
L'aspect macroscopique des lésions telles qu'on peut les voir en endoscopie est celui d'une
muqueuse rouge, granitée, fragile, saignant spontanément ou au moindre contact. Des
ulcérations peuvent se voir dans les formes plus sévères de la maladie. Au maximum, dans les
colites graves, les ulcérations sont profondes et étendues. Les pseudopolypes constituent des
cicatrices exubérantes. Au cours de la RCH, on n'observe ni sténose, ni fistule ni
sclérolipomatose.
4.1.3
Microscopie
Les lésions histologiques se cantonnent à la muqueuse et la partie superficielle de la sous-
muqueuse. Elles sont continues et homogènes. Elles comportent habituellement des pertes de
substances et dans la muqueuse intercalaire, toujours pathologique, un infiltrat
lymphoplasmocytaire du chorion, des abcès cryptiques, une perte de la muco-sécrétion et une
modification architecturale des glandes. Il n'y a habituellement pas de sclérose et jamais de

granulome tuberculoïde. Il faut souligner que du fait de l'absence de signes histologiques
spécifiques, la conclusion de l'examen anatomopathologique ne peut être, au mieux, que
« aspect évocateur » ou « compatible avec » le diagnostic de RCH.
4.2 Maladie de Crohn
4.2.1 Topographie
Les lésions de la MC siègent avec prédilection sur l'iléon, le côlon et l'anus. Les différentes
formes topographiques se répartissent de la façon suivante : iléites pures : 25 % ; iléocolites :
50 % ; colites pures : 25 %.
Dix pour cent des patients ont aussi des lésions anales spécifiques de la maladie. De fait, la
MC peut atteindre n'importe quel segment du tube digestif, de la bouche à l'anus. Les lésions
sont en général hétérogènes au sein d'un segment atteint avec des intervalles de muqueuse
saine, et segmentaires, discontinues avec des « sauts » (par exemple : atteinte iléocolique
droite et sigmoïdienne).
4.2.2
Macroscopie
Les lésions de MC, telles qu'on peut les voir en endoscopie sont :
– l'érythème ;
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

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– les ulcérations de taille variable : aphtoïdes au début, puis souvent serpigineuses ou en
carte de géographie. Dans les formes sévères les ulcérations sont profondes;
– les sténoses, souvent ulcérées ;
– les fistules, se prolongeant dans le méso, la paroi ou un viscère voisin.
Dans la MC, l'atteinte est transmurale, avec un fort épaississement pariétal. On observe une
sclérolipomatose des mésos.
4.2.3
Microscopie
Les ulcérations, parfois prolongées par des fissures ou fistules, reposent sur un tissu
inflammatoire, puis scléreux. Entre les ulcérations, la muqueuse est souvent normale ou

inflammatoire (infiltrats lympho-plasmocytaires) avec quelques abcès cryptiques. Des
follicules lymphoïdes néo-formés se retrouvent dans toutes les couches de la paroi. Le
granulome tuberculoïde est un amas de cellules épithélioïdes et de cellules géantes, sans
nécrose, avec une couronne lymphocytaire. On en trouve dans 30 à 50 % des cas (aussi ne
sont-ils pas indispensables au diagnostic). Leur présence est très évocatrice de MC, bien qu'ils
puissent se voir dans d'autres affections (tuberculose intestinale qui est devenue
exceptionnelle en France, yersiniose, maladie de Behçet, sarcoïdose…). La sclérose est
responsable de l'épaississement de la paroi et des sténoses. Elle siège dans la sous-muqueuse
et dans la séreuse.

Tableau 1 – Comparaison entre RCH et MC

RCH MC
Topographie
Atteinte rectale
Atteinte anale
Distribution des lésions


Sténoses
Fissures et fistule
Granulomes tuberculoïdes
Rectum et côlon
constante
non
continue
homogène
superficielle
non
non

non
iléon, côlon, anus
inconstante
oui
discontinue
hétérogène
transpariétale
oui
oui
oui

5 RECTOCOLITE HÉMORRAGIQUE
5.1 Forme habituelle : rectosigmoïdite de faible à moyenne gravité
Les signes fonctionnels comportent des émissions glairo-sanglantes urgentes et afécales,
associées à des faux besoins et parfois à une constipation, ainsi que des coliques abdominales
précédant ces émissions anormales. L'état général est conservé et l'examen physique normal,
en dehors du toucher rectal qui perçoit une muqueuse granitée et ramène du sang. Des
manifestations extra-digestives de la maladie sont possibles (cf. infra). Il n'y a pas de
retentissement biologique dans cette forme, et notamment ni anémie, ni hypokaliémie, ni
hypo-albuminémie.
Le diagnostic repose sur :
– l'iléo-coloscopie qui montre des lésions recto-sigmoïdiennes homogènes à limite
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

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supérieure nette, le reste du côlon et/ou l'iléon terminal étant normaux. La muqueuse est
rouge, granitée, fragile, saignant spontanément ou au contact, éventuellement ulcérée.
Les biopsies doivent être faites sur tout le cadre colique, en muqueuse saine et pathologique.
Celles prélevées en zone pathologique montrent une muqueuse uniformément inflammatoire
avec un infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion sans granulome tuberculoïde.

– l'élimination des colites infectieuses ou parasitaires fait discuter la coproculture et
l'examen parasitologique des selles, nécessaires au moins lors de la première poussée de la
maladie ; les biopsies peuvent aider à ce diagnostic différentiel.
5.2 Poussée sévère (dite “colite grave”)
Elle réalise un tableau associant: émissions glairo-sanglantes très fréquentes, violentes
coliques abdominales, fièvre, amaigrissement, pâleur, tachycardie et souvent, manifestations
extra digestives. À l'examen, l'abdomen est diffusément douloureux et parfois, au toucher
rectal, on peut percevoir une muqueuse labourée d'ulcérations. La biologie peut montrer à des
degrés variables une anémie, une hyperleucocytose à polynucléaires et une hyperplaquettose,
une VS augmentée, une hypo-albuminémie, parfois une hypokaliémie.
Il s’agit d’une urgence mettant la vie du patient en jeu. Le maade doit être hospitalisé et
surveillé par une équipe médico-chirurgicale entraînée. Il faut faire une radiographie de
l'abdomen sans préparation pour exclure une colectasie et pour certains, une coloscopie en
urgence qui confirmera habituellement la présence d'ulcérations profondes étendues. La TDM
est indiquée devant toute suspicion de complication abdominale. Un traitement médical
intensif et, en cas d'échec après quelques jours, une colectomie urgente, s'imposent.
5.3 Manifestations extradigestives
Elles sont communes à la RCH et à la MC. Parmi les manifestations articulaires, le
rhumatisme périphérique e est le plus fréquent. Il comporte des arthralgies d'horaire
inflammatoire, parfois des arthrites surtout les grosses articulations. Un rhumatisme aaxial
(pelvispondylite rhumatismale ou sacro-iliite isolée) est plus rare. Parmi les manifestations
cutanéo-muqueuses, l'érythème noueux et les aphtes buccaux sont le plus fréquents ; on peut
aussi voir un pyoderma gangrenosum. Les manifestations oculaires comportent épisclérite,
iritis et uvéite. Les manifestations rhumatologiques, oculaires et cutanées évoluent en général
parallèlement aux poussées intestinales.
5.4 Evolution et complications
La RCH évolue souvent par poussées entrecoupées de rémissions (de durées variables). Plus
rarement elle évolue sur un mode chronique continu.
La colectasie encore appelée mégacôlon toxique, se voit au cours des poussées graves de la
maladie et se définit comme une dilatation gazeuse du côlon (habituellement transverse) dont

le diamètre dépasse 6 cm. Cet état pré-perforatif est une urgence thérapeutique.
La perforation se manifeste par un tableau de péritonite avec pneumopéritoine, parfois
abâtardi par la prescription de corticoïdes. C'est une urgence chirurgicale.
L'hémorragie profuse, constitue également une urgence chirurgicale.
Le risque d'adénocarcinome rectocolique est augmenté en cas de colite étendue, évoluant
depuis plus de 8 ans. Le risque relatif est diversement chiffré, probablement de l'ordre de 10;
il augmente avec le temps. Ce cancer est de mauvais pronostic s’il est reconnu avec retard. Il
est souvent précédé d'une dysplasie dont le dépistage par coloscopie et biopsies est la base
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

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actuelle de la surveillance des RCH étendues et anciennes (>8ans).
5.5 Principe du traitement
5.5.1 Traitement médical
Les médicaments réduisent l'inflammation aussi longtemps qu'ils sont pris ; dès leur arrêt, la
maladie reprend son cours. Ces médicaments sont :
– les dérivés aminosalicylés (Pentasa®, Rowasa®, Fivasa®, Dipentum® ou
Salazopyrine® qui comporte aussi un sulfamide et dont le risque d’intolérance est plus grand)
sont indiqués dans les poussées peu sévères. On les utilise en fonction de l’extenson des
lésions sous forme de suppositoires, lavements ou formes orales. Ils sont aussi efficaces pour
diminuer le risque de rechute et peut être le risque de dégénérescence.
– les corticoïdes, anti-inflammatoires plus puissants, mais dont les effets secondaires
peuvent être préoccupants en cas de prescription prolongée. Ils sont le traitement de choix des
poussées modérées à sévères.
Un régime sans fibre est utile en cours des poussées.
5.5.2
Traitement chirurgical
La chirurgie est indiquée : (a) dans les poussées graves après l'échec d'un traitement médical
intensif et bref ; (b) dans les perforations ou hémorragies profuses ; (c) en cas de cancer ou de
dysplasie sévère ; (d) dans les formes chroniques continues invalidantes résistantes au

traitement médical.
Trois interventions sont possibles :
la proctocolectomie totale, avec confection d'un réservoir iléal anastomosé à l'anus
(anastomose iléo-anale); elle ) permet à la fois la guérison définitive de la maladie et la
conservation de l'anus naturel ; cette intervention est la plus fréquente.
la colectomie totale avec anastomose iléorectale laisse en place le rectum, susceptible de
donner de nouvelles poussées et de dégénérer.
la proctocolectomie avec iléostomie définitive est rarement utilisée.
6 MALADIE DE CROHN
6.1 Principaux signes cliniques
En raison de la diversité de ses localisations, la MC est une affection polymorphe pouvant se
manifester par les signes suivants, diversement associés :
– une diarrhée habituellement fécale, parfois grasse, parfois sanglante, de fréquence
variable,
– des douleurs abdominales de siège variable, tantôt à type de colique, tantôt à type de
syndrome de Kœnig (douleur et ballonnement post-prandial disparaissant après un bruit de
gargouillis),
– des douleurs ano-périnéales et parfois un écoulement purulent (fistule),
– une anorexie ou une peur de l'alimentation en raison des douleurs et/ou de la diarrhée
qu'elle déclenche,
– un amaigrissement,
– une fièvre,
– des manifestations extra-digestives (cf. supra).
À l'examen, on peut palper une masse douloureuse, habituellement dans la fosse iliaque
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droite, due à l'épaississement pariétal de la dernière anse iléale. À l'examen proctologique, on
peut noter pseudo-marisques ulcérées, fissure, orifices fistuleux, abcès ano-périnéal.
6.2 Principaux tableaux cliniques et évolutifs

Ils dépendent de la topographie et de l'étendue des lésions.
Les formes iléales donnent une diarrhée modérée non sanglante, post-prandiale, souvent
associée à des douleurs de la fosse iliaque droite, parfois de type Kœnig ; on peut palper un
“boudin” dans la fosse iliaque droite. Les iléites peuvent aussi se révéler par un tableau aigu,
fébrile, pseudo-appendiculaire.
Les formes coliques donnent une diarrhée faite de selles plus fréquentes et volontiers
sanglantes, avec des coliques. Elles s'accompagnent assez souvent d'une fièvre et de
manifestations ano-périnéales et extra-digestives.
Les formes iléo-coliques donnent un tableau mixte.
6.3 Examens complémentaires
Les examens biologiques peuvent montrer un syndrome inflammatoire (élévation de la VS, de
la CRP, polynucléose neutrophile, anémie, thrombocytose), une hypo-albuminémie, signes
non spécifiques mais qui, en présence d'une diarrhée ou de douleurs abdominales peu sévères,
doivent faire suspecter une affection digestive organique.
Les examens morphologiques donnent des résultats dépendants de la topographie. Dans les
formes iléales et iléo-coliques le transit baryté du grêle et/ou la tomodensitométrie avec
opacification du grêle ou du côlon montrent l'atteinte pariétale du grêle ou du côlon.
L'iléocoloscopie est l'examen le plus performant, permettant de voir et de biopsier les lésions
décrites plus haut, non seulement dans le côlon mais habituellement aussi dans l'iléon
terminal. Les biopsies doivent être multiples sur les zones endoscopiquement malades, mais
aussi sur les zones saines, dans lesquelles il est possible de trouver des granulomes
tuberculoïdes. Une endoscopie haute peut aussi montrer des lésions gastro-duodénales : là
encore, il est nécessaire de faire des biopsies en zones normale et anormale.
6.4 Evolution et complications
Sur le plan évolutif, poussées et rémissions alternent à un rythme variable d'un sujet à l'autre,
et sont émaillées de complications. Il existe aussi des formes chroniques continues.
Les complications font toute la gravité de la maladie et peuvent résulter soit de
l'épaississement pariétal par l'inflammation et la sclérose (sténose, compression d'organes de
voisinage), soit du caractère pénétrant des ulcérations (fistules, abcès, perforation). Ces
complications sont habituellement des indications chirurgicales. La MC à localisation colique

augmente également le risque de cancer colique.









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112
Tableau 2 – Principales complications de la maladie de Crohn

Sténose(s) digestive(s)
Compression d'organes de voisinage
Fistules (ano-périnéales, recto-vaginales, entéro-
entérales, entéro-cutanées, entéro-vésicales…)
Abcès ano-périnéaux ou intra-abdominaux
Perforations
Hémorragies
Destruction du sphincter anal aboutissant à une
incontinence fécale
Dénutrition et, chez l'enfant, retard staturo-pondéral
Grêle court après résections répétées
Cancer colique
6.5 Principes du traitement
La conduite du traitement de la maladie de Crohn est différente de celle de la RCH en raison
du fort risque de récidive postopératoire plus (50-70 % à 10 ans), susceptible de mener à des

résections itératives. Le tabac aggrave la MC et augmente le risque de chirurgie et de
résistance aux immunosuppresseurs ; l'arrêt du tabac doit donc être un ojectif majeur. Les
malades chez lesquels on l’obtient le risque de rechute et de recours à la chirurgie est divisé
par deux.
Les corticoïdes sont très efficace pour obtenir la rémission mais exposent aux effets
secondaires de ces médicaments. Il existe un risque élevé de corticodépendance. Les formes
« topiques » ou biodégradable lors du premier passage hépatique sont mieux tolérés mais
moins efficaces.
Les salicylés sont bien tolérés mais peu efficaces
Des antibiotiques tels que le métronidazole ou la ciprofloxacine sont utiles dans le traitement
des lésions ano-périnéales.
Les immunosuppresseurs doivent être employés dans les formes chroniques actives cortico-
dépendantes. L'azathioprine (Imurel®) à la dose de 2 à 2,5 mg/kg/j et la 6-mercaptopurine
(Purinéthol®) à la dose de 1,5 mg/kg/j sont efficaces chez 60 à 70 % des malades atteints
d’une forme corticodépendante ou corticorésistante de MC.
Les anticorps monoclonaux contre le TNFα sont indiqués dans les formes résistantes et les
fistules ano-périnéales. Ils ont une efficacité rapide et fréquente mais exposent à un risque
infectieux (notamment de réveil de tuberculose qu’il convient d’écarter avant tout traitement).
La nutrition artificielle entérale ou parentérale utilisée en cas de résistance aux traitements
médicaux suscités ou de dénutrition sévère (ce qui est devenu rare chez l’adulte). Elle a un
effet anti-inflammatoires en diminuant la stimulation antigénique locale d’origine bactérienne
et la libération de cytokines, mais également en favorisant la réparation tissulaire par
l’amélioration nutritionnelle. La voie entérale doit être privilégiée.
La chirurgie est indiquée en cas de complication ou de résistance au traitement médical. Elle
consiste le plus souvent en une résection-anastomose, aussi limitée que possible. Elle peut
souvent être réalisée par cœlioscopie.
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Tumeurs du côlon et du rectum

M MOZER et S CHAUSSADE
Service d’Hépato gastroentérologie, Hôpital Cochin

Objectifs (question N° 148 du programme officiel)
• Diagnostiquer une tumeur du côlon et une tumeur du rectum.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
• Ce chapitre reprend également une partie de la question N° 138 Facteurs de risque,
prévention et dépistage des cancers.


Points importants
1-Connaître les principes de la cancérogenèse colique depuis la muqueuse normale jusqu’au
cancer colo rectal ?
2-Connaître la définition d’une population à risque moyen, à risque élevé ou à risque très élevé
de développer un cancer colo rectal ?
3-Connaître le risque cumulé de cancer du côlon durant la vie chez un patient à risque moyen; à
risque élevé, à risque très élevé de cancer du côlon?
4-Quels sont les principes du dépistage du cancer du côlon ?
5-Quelles sont les conditions du succès d’une campagne de dépistage de masse du cancer du
côlon dans la population à risque moyen ?
6-Définir les techniques de dépistage du cancer du côlon chez des patients asymptomatiques à
risque moyen de cancer du côlon ?
7-Connaître les résultats du test Hemocult II® dans le dépistage du cancer du côlon ?
8-Définir les modalités de dépistage du cancer du côlon chez des patients asymptomatiques à
risque élevé et très élevé de cancer du côlon
9-Donnez les bénéfices, les risques et complications d’une coloscopie ? Donnez les modalités
d’information des patients devant avoir une coloscopie ?
10-Expliquer les conditions de réalisation d’une coloscopie à un patient ?
11-Connaître les signes cliniques évocateurs d’un cancer du côlon ?

12-Connaître les examens nécessaires au bilan pré opératoire d’un cancer du côlon ? Justifier
vos réponses sur l’intérêt de ces examens ?
13-Connaître les principes de la chirurgie du cancer du côlon non métastatique ?
12-Connaître les facteurs pronostics d’un cancer du côlon ?
13-Connaître la classification TNM du cancer du côlon ?
14- Quels sont les indications de la chimiothérapie adjuvante dans le cancer du côlon ? Donnez
les bénéfices et les risques de cette chimiothérapie ?

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15-Décrire les grands principes de la chimiothérapie palliative des cancers coliques
métastatiques.
16-Décrivez les grands principes de la prise en charge des métastases hépatiques des cancers
coliques.
17-Connaître le mode de surveillance d’un cancer du colon stade III chez un patient de 60 ans ?
18-Quels sont les recommandations issues de l’épidémiologie du cancer du côlon permettrant de
proposer une prévention primaire (à l’ensemble de la population), une prévention secondaire
chez des patients ayant un ATCD personnel ou familiaux de cancer colique ?
19-Connaître les paramètres devant faire suspecter et rechercher un syndrome HNPCC chez un
patient présentant un cancer du côlon ?
1 EPIDEMIOLOGIE

Environ 36500 nouveaux cas de cancers rectocoliques surviennent chaque année en France
(incidence). Ce cancer est responsable de 15 000 décès par an. Les cancers colorectaux
représentent en France 15 % de l’ensemble des cancers,
c’est le cancer le plus fréquent tout
sexe confondu. La France se situe parmi les régions à risque élevé de cancer colorectal, tout
comme les autres pays de l’Europe occidentale, l’Amérique du Nord et l’Australie. Il y a en
France 200 000 personnes en vie qui ont été atteintes d'un cancer colorectal (prévalence). On

peut estimer à 50 000 le nombre de personnes ayant eu un cancer dans les cinq dernières
années et à 30 000 celles qui sont traitées du fait d'une reprise évolutive de leur cancer.

2 TOPOGRAPHIE

La classification internationale des maladies permet une étude détaillée de la répartition du
cancer du côlon par localisation. Le sex ratio des cancers du caecum, du côlon ascendant et du
transverse est voisin de 1 dans tous les groupes d’âge. Les cancers du côlon descendant et du
sigmoïde se caractérisent par une prédominance masculine, cette différence n’apparaît qu’au
delà de l’âge de 65 ans. L’évolution au cours du temps n’est pas la même : l’augmentation
d’incidence est plus marquée pour les cancers du côlon droit que pour les cancers du côlon
gauche. L'étude des altérations génétiques dans les cancers vient compléter les données de
l'épidémiologie descriptive.
•
côlon gauche : les cancers correspondent dans 80% des cas au groupe des tumeurs
LOH+ (loss of heterozygosity). Ils se caractérisent par des pertes alléliques
notamment sur le bras court du chromosome 17 et le bras long du chromosome 18,
associées à une hyperploïdie.
•
côlon droit : le mécanisme LOH est plus rare (40% des cas), par contre, 1/3 des
cancers du côlon droit présentent un taux élevé d'erreurs de réplication des loci
microsatellites, c'est le
groupe des cancers MSI+ ou RER +. Ce type d'altérations est
pratiquement absent dans le côlon gauche.
Ces données suggèrent que l’étiologie du
cancer du côlon droit pourrait être différente de celle du cancer du côlon gauche et les
enquêtes à visée étiologique doivent permettre d'analyser séparément les résultats pour
ces deux localisations.
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3 TERRAIN : SUJETS A RISQUE DE CANCER
COLORECTAL

On définit en fonction du risque plusieurs groupes de population dont le risque de cancer du côlon
durant la vie (risque cumulé) est différent.

3.1 Sujets à risque moyen (80% des cas de cancer colo rectal)
Le cancer du côlon (toute localisation confondue) est caractérisé par une légère prédominance
masculine, avec un sex ratio voisin de 1,5. C’est un cancer rare avant 50 ans. Ensuite,
l’incidence augmente rapidement avec l’âge. La proportion des cas diagnostiqués double
chaque décennie entre 40 et 70 ans chez les hommes et chez les femmes
L’âge moyen au diagnostic est de 69,5 ans pour les hommes et de 72,8 ans pour les femmes.
L’incidence est identique pour les deux sexes jusqu’à 65 ans, puis le cancer devient
prédominant chez les hommes.

Sujets à risque moyen= individus de plus de 50 ans des 2 sexes.
Risque cumulé de CCR dans le groupe à risque moyen=3%

3.2 Sujets à risque élevé
15% des cas de cancer colo rectal
Le risque de cancer colorectal est multiplié par 2 à 3 chez les sujets ayant :
•
un antécédent personnel de cancer colorectal
•
un antécédent personnel d'adénomes > 1cm
•
un apparenté au 1
er
degré atteint d'un cancer colorectal< à 60 ans

•
un apparenté au 1
er
degré atteint d'un adénome > 1cm. (sans doute)
•
une rectocolite ulcéro-hémorragique ou une maladie de Crohn étendue au moment du
diagnostic (pancolite) et après 15 à 20 ans d’évolution.

3.3 Sujets à risque très élevé
< 5% des cas de cancer colo rectal
Le risque est très élevé dans les formes héréditaires :
•
polypose adénomateuse familiale (PAF). Mutation du gène APC.
•
syndrome de cancer colique sans polypose (HNPCC).Mutation des gènes de réparation
de l’ADN.
Le risque cumulé de cancer colo rectal est proche de 100% dans la PAF et autour de 50-70%
au cours du syndrome HNPCC.