Nghiên Cứu Tình Hình Bệnh Lý Tiền Sản Giật Và Sản Giật Tại Bệnh Viện Đa Khoa Khu Vực Ninh Hoà, Khánh Hoà (Full Text).Pdf

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

NGUYỄN KỲ VƯƠNG

NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH BỆNH LÝ TIỀN SẢN GIẬT
VÀ SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
KHU VỰC NINH HÒA, KHÁNH HÒA

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

HUẾ - 2022


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 3
1.1. Bệnh lý tiền sản giật - sản giật ............................................................... 3
1.2. Cơ chế bệnh sinh .................................................................................... 4
1.3. Các yếu tố nguy cơ ................................................................................. 8
1.4. Triệu chứng lâm sàng ............................................................................. 8
1.5. Triệu chứng cận lâm sàng ...................................................................... 9
1.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật ...................................................... 10
1.7. Phân loại tiền sản giật .......................................................................... 12
1.8. Ảnh hưởng của tiền sản giật ................................................................. 16
1.9. Điều trị.................................................................................................. 20
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 29

2.1. Đối tượng nghiên cứu .......................................................................... 29
2.2. Phương pháp nghiên cứu...................................................................... 30
2.3. Các bước tiến hành nghiên cứu ............................................................ 31
2.4. Biến số nghiên cứu ............................................................................... 35
2.5. Phân tích số liệu ................................................................................... 35
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu .................................................................... 37
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 38
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ......................................... 38
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ........................................................ 41
3.3. Kết quả điều trị tiền sản giật, sản giật tại khoa sản .................................. 47
Chương 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 57
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ......................................... 57


4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ........................................................ 61
4.3. Kết quả điều trị tiền sản giật, sản giật tại khoa sản ................................... 70
KẾT LUẬN .................................................................................................... 82
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 84
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân loại tiền sản giật – sản giật theo quyết định Bộ Y tế 2021 .... 13
Bảng 1.2. Phân loại rối loạn tăng huyết áp theo ACOG năm 2019 ................ 14
Bảng 1.3. Khuyến cáo điều trị THA ở phụ nữ có thai ................................... 23
Bảng 1.4. Xử trí THA thai kỳ của NICE ........................................................ 25
Bảng 1.5. Các thuốc hạ huyết áp thường được sử dụng trong thai kỳ ........... 26
Bảng 3.1. Phân bố tiền sản giật theo nhóm tuổi thai phụ ............................... 38
Bảng 3.2. Phân bố tiền sản giật theo nghề nghiệp .......................................... 39

Bảng 3.3. Phân bố tiền sản giật theo nơi ở...................................................... 40
Bảng 3.4. Phân bố tiền sản giật theo số lần sinh ............................................. 40
Bảng 3.5. Số lần mổ lấy thai ........................................................................... 41
Bảng 3.6. Tuổi thai khi vào viện ..................................................................... 42
Bảng 3.7. Huyết áp TB của thai phụ tiền sản giật........................................... 43
Bảng 3.8. Các triệu chứng cơ năng ................................................................. 44
Bảng 3.9. Nồng độ ure, creatinin, acid uric huyết thanh ở thai phụ tiền sản giật .... 45
Bảng 3.10. Nồng độ men gan và tiểu cầu ở thai phụ bị tiền sản giật.............. 46
Bảng 3.11. So sánh HATT, HATr trước và sau sinh ...................................... 47
Bảng 3.12. So sánh protein niệu trước và sau sau sinh ................................... 48
Bảng 3.13. So sánh triệu chứng phù trước và sau sinh ................................... 49
Bảng 3.14. So sánh các chỉ số ure, creatinin, acid uric huyết thanh trước và sau
sinh .................................................................................................................. 50
Bảng 3.15. So sánh các chỉ số men gan và tiểu cầu trước và sau sinh ................. 52
Bảng 3.16. Tình trạng sinh con của thai phụ TSG .......................................... 53
Bảng 3.17. Trọng lượng trẻ sau sinh ............................................................... 54
Bảng 3.18. Chỉ số Apgar 1 phút ...................................................................... 54
Bảng 3.19. Chỉ số Apgar 5 phút ...................................................................... 55
Bảng 3.20. Tình trạng điều trị của mẹ............................................................. 55
Bảng 3.21. Thời gian điều trị .......................................................................... 56


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố tiền sản giật theo nghề nghiệp ...................................... 39
Biểu đồ 3.2. Phân loại tiền sản giật ................................................................. 41
Biểu đồ 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo TSG và TSG nặng .......................... 44


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật là một bệnh lý phức tạp thường xảy ra từ tuần thứ 21 của thai

kỳ và có thể gây nên những ảnh hưởng nguy hiểm đến sức khỏe và tính mạng
của thai phụ và thai nhi. Nguyên nhân của bệnh cho đến nay vẫn chưa được
biết rõ ràng.
Tiền sản giật được xác định là có tăng huyết áp và protein niệu hoặc đi
kèm phù và có thể kèm theo một số triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác
[5], [39], [43].
Tiền sản giật gây ra nhiều biến chứng cho thai phụ và thai nhi. Những biến
chứng nguy hiểm là: sản giật, hội chứng Hellp, chảy máu, nhau bong non, suy
gan, suy thận, phù phổi cấp, xuất huyết não.Tiền sản giật cũng gây ra rất nhiều
biến chứng cho con nhỏ: thai chết trong tử cung, đẻ non, đẻ nhẹ cân suy dinh
dưỡng, trẻ em chậm phát triển về thể chất lẫn tinh thần [30], [39], [44].
Các rối loạn huyết áp trong khi mang thai đóng vai trò lớn trong các
nguyên nhân gây ra tử suất chu sinh và tử suất cho mẹ trên toàn thế giới
Cho đến nay bệnh này vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cho mẹ.
Tiền sản giật gây ra biến chứng cho khoảng 2-8% phụ nữ mang thai. Ở các
nước Mỹ Latin và vùng Caribbean, thì các rối loạn huyết áp chịu trách nhiệm
cho khoảng 26% chết mẹ, trong khi đó ở Châu Phi và châu Á là 9% , một phân
tích của Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization – WHO) từ 2003
đến 2009 về nguyên nhân tử vong mẹ thì tiền sản giật chiếm 14% đứng thứ 2
chỉ sau do các nghuyên nhân chảy máu. Mặc dù tử suất mẹ đã giảm thấp ở các
nước phát triển hơn các nước đang phát triển, nhưng vẫn có tới 16% chết mẹ
là do các rối loạn huyết áp gây nên.
Trước những nguy cơ của bệnh tiền sản giật, việc xác định sớm các dấu
của bệnh lý tiền sản giật và điều trị đúng theo phác đồ của Bộ Y tế và tùy thuộc
vào điều kiện từng bệnh viện, đồng thời không ngừng cập nhật thêm những

1


kiến thức mới nhất về bệnh lý này, sẽ giúp chúng ta cứu sống được nhiều bệnh

nhân và thai nhi, đồng thời hạn chế tối đa những di chứng sau sinh cho mẹ và
bé [6]. Bệnh viện đa khoa khu vực Ninh Hịa tỉnh Khánh Hịa là một Bệnh viện
cơng lập hạng 2 trực thuộc Sở Y tế Khánh Hòa. Bệnh viện là cơ sở khám, chữa
bệnh của khu vực bắc Khánh Hồ, có các chức năng, nhiệm vụ như cấp cứu,
khám chữa bệnh cho nhân dân trong và ngoài khu vực. Còn tại khoa phụ sản
Bệnh viện đa khoa khu vực Ninh Hịa mỗi năm có khoảng 2500 đến 3000 sản
phụ vào sinh, với tỷ lệ tiền sản giật trung bình vào khoảng 2,5% đến 3% và cho
đến hiện tại chưa có nhiều nghiên cứu nào liên quan đến bệnh lý tiền sản giật
và sản giật. Vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình
hình bệnh lý tiền sản giật và sản giật tại Bệnh viện đa khoa khu vực Ninh
Hoà, Khánh Hoà” với hai mục tiêu:
1. Khảo sát các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở thai phụ có bệnh lý
tiền sản giật, sản giật
2. Đánh giá kết quả điều trị bệnh lý tiền sản giật, sản giật tại Bệnh viện
đa khoa khu vực Ninh Hồ, Khánh Hịa.

2


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. BỆNH LÝ TIỀN SẢN GIẬT - SẢN GIẬT
1.1.1. Sơ lược về lịch sử tiền sản giật
Từ lâu, tiền sản giật đã được định nghĩa và có nhiều tên gọi khác nhau.
Năm 1928, Fabre gọi là "nhiễm độc do thai", "bệnh thận và thai nghén", "nhiễm
độc thai nghén", "bệnh albumin niệu khi có thai". Ở Đức người ta dùng
tên bệnh là Gestose. Vào năm 1985, Tổ chức Y tế Thế giới đề nghị gọi tên là
"Các rối loạn tăng huyết áp và thai sản", các tác giả người Mỹ, Anh là Sibai và
Ramadank đặt tên bệnh gọi là tiền sản giật [2]. Cho đến hiện tại, Bộ Y tế Việt
Nam cũng như các cơ sở khám chữa bệnh và các Trường Y trên cả nước đều

sử dụng tên gọi chung là Tiền sản giật [3], [4], [5].
1.1.2. Dịch tễ
Tỷ lệ mắc bệnh tiền sản giật có sự khác nhau giữa các nơi trên thế giới, giữa
các vùng khác nhau trên một quốc gia và đặc biệt giữa các năm cũng có sự khác
biệt. Tuy nhiên tỷ lệ này có sự chênh lệch khơng nhiều giữa các nước. Tỷ lệ mắc
bệnh thay đổi tùy theo từng khu vực trên thế giới thay đổi khoảng từ 2-10% [1],
[42], [45].
Ở Việt Nam tỷ lệ này chiếm khoảng 4 - 8% [13], [19], [24], theo nghiên
cứu của Bệnh viện Trung Ương Huế báo cáo Bộ Y tế trong 10 năm từ 2000 2009 tỷ lệ tiền sản giật nặng - sản giật chiếm 3,2% trong tổng số sinh, nghiên
cứu của tác giả Nguyễn Văn Trí 2014 tỷ lệ tiền sản giật là 7,8%, nghiên cứu
của tác giả Phan Lê Nam năm 2016 tỷ lệ tiền sản giật là 8% [24]. Theo Nguyễn
Cận và Phan Trường Duyệt, tỷ lệ TSG chiếm 5,26% tổng số phụ nữ có thai. Tại
Bệnh viện đa khoa khu vực Ninh Hòa, Khánh Hòa tỷ lệ này chiếm khoảng 2,8%
vào năm 2019.

3


Tại Pháp tỷ lệ TSG là 5%. Ở Châu Phi vùng Sahara theo S Baragou, E
Goeh-Akue, M Pio, Y M Afassinou, B Atta nghiên cứu vào năm 2014 chiếm
12,6% [41].
Ở Mỹ, tỷ lệ tiền sản giật tăng lên 25% từ năm 1987 đến 2004, theo một
nghiên cứu của WHO 2014 thì tỷ lệ tiền sản giật là 10,7% [2], [39], [43].
1.2. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Cơ chế gây tiền sản giật còn chưa rõ. Giả thuyết hiện nay cho rằng tiền
sản giật do nhiều nguyên nhân phối hợp. Hậu quả cuối cùng của bệnh lý là co
mạch dữ dội, tăng huyết áp, thoát dịch tại mao mạch và dẫn đến rối loạn đa cơ
quan (não, gan, thận và hệ thống đông máu).
Có nhiều cơ chế được đưa ra để giải thích cho sự xuất hiện của bệnh lý
tiền sản giật như:

Làm tổ bánh nhau với sự xâm nhập bất thường của các nguyên bào nuôi
vào động mạch xoắn.
Các yếu tố về di truyền và miễn dịch.
Yếu tố nội mô mạch máu
Stress oxy hóa rau thai trong tiền sản giật [62].
Tuy nhiên giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất hiện nay là làm tổ bánh
nhau với sự xâm nhập bất thường của các nguyên bào nuôi vào động mạch xoắn
và yếu tố di truyền và miễn dịch [8], [13], [44].
Làm tổ bánh nhau với sự xâm nhập bất thường của các nguyên bào nuôi
vào động mạch xoắn.
Các đợt xâm nhập của nguyên bào ni khơng hồn tồn dẫn đến sự tái
cấu trúc không trọn vẹn của động mạch xoắn.
Trong sự phát triển bánh nhau bình thường, các ngun bào ni trải qua
q trình giả tạo mạch (giả mạch máu) để có hình dạng giống như tế bào nội
mô. Trong giai đoạn sớm của sự phát triển bánh nhau, các ngun bào ni
ngồi gai nhau xâm nhập vào hệ thống động mạch xoắn tử cung ở màng rụng

4


và cơ tử cung. Các nguyên bào nuôi này thay thế cho lớp nội mô mạch máu của
động mạch xoắn, làm cho các động mạch xoắn đang có khẩu kính nhỏ, đề kháng
thành mạch cao chuyển dạng thành khẩu kính lớn, đề kháng thành mạch giảm
giúp cho sự tưới máu bánh nhau được đầy đủ, phù hợp để dinh dưỡng thai. Điều
này tạo ra cho bánh nhau trở thành một hệ thống có trở kháng thấp, trong một
thai kỳ bình thường.
Trong TSG, sự chuyển dạng này xảy ra khơng hồn tồn, các đợt xâm
nhập của ngun bào ni vào động mạch xoắn bị giới hạn, chỉ xảy ra ở phần
nông là lớp màng rụng. Đoạn trong lớp cơ tử cung vẫn hẹp. Hệ quả là trong
TSG, hệ thống vẫn có trở kháng cao, với tưới máu không đầy đủ..[8], [44].

1.2.2. Yếu tố di truyền và miễn dịch
-

Các nghiên cứu về dịch tễ học và phả hệ chứng minh rằng tiền sản giật

có tính chất gia đình. Tiền sản giật là bệnh đa yếu tố do nhiều gene chi phối. Cho
đến nay, ước tính có hơn 70 gene được quan tâm nghiên cứu như là những gene
nghi ngờ có liên quan đến sự phát triển bệnh lý TSG. Các gene này thuộc năm
nhóm chức năng có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật: sinh huyết
khối, thương tổn oxy hóa và chuyển hóa lipid, chức năng nội mạc và sinh mạch
máu, điều hòa miễn dịch, huyết động học [44], [64].
-

Theo các nhà nghiên cứu tại Đại học Brown 2013, những phụ nữ có gene

HLA (kháng nguyên bạch cầu người) có nguy cơ TSG cao hơn trong thai kỳ.
Hơn nữa, nguy cơ càng trầm trọng hơn trong trường hợp âm đạo của người phụ
nữ được tiếp xúc với một số lượng nhỏ tinh dịch của người cha trước khi mang
thai, làm ảnh hưởng đến sự đáp ứng miễn dịch của người phụ nữ, còn những
phụ nữ tiếp xúc cao với tinh dịch của người chồng trước khi mang thai và có
gene HLA loại 2 tương đồng với thai nhi (HLA-DQB1), có khả năng phát triển
TSG trong thai kỳ đáng kể [48].

5


1.2.3. Yếu tố nội mô mạch máu
-

Cùng với tăng huyết áp, những sản phụ có tiền sản giật và sản giật lại

đặc trưng khơng có sự tăng thể tích tuần hồn như những thai kì bình thường,
do đó mà xét nghiệm cơ đặc máu thường được làm. Thêm vào đó có mối tương
quan giữa các chất hoạt hóa mạch máu như prostacyclin (chất gây giãn mạch),
thromboxan A2 (chất gây co mạch), nitrit oxide (chất gây giãn mạch) và
endothelins (chất gây co mạch) dẫn đến các thay đổi quan trọng khác nhau trong
tiền sản giật như co mạch quá mức [13], [41], [43].
1.2.4. Stress oxy hóa nhau thai trong tiền sản giật
-

Sự phát triển của tiền sản giật đã được chứng minh có liên quan đến

những bất thường trong cuộc xâm nhập lá nuôi phôi. Nghiên cứu của Jauniaux
thấy rằng các hoạt động của một số chất chống ơxy hóa các enzyme trong tế
bào nhau thai bình thường tăng lên song song với sự gia tăng áp lực của oxy
xảy ra vào lúc 10 - 12 tuần tuổi thai [13], [41], [45].

6


Di truyền

Các stress test oxy hóa

Miễn dịch

Bất thường bánh
nhau
Giảm tưới máu
bánh nhau

Thai chậm tăng
trưởng

sFlt1, sEng,
PIGF, VEGF, AT1 – AA
Các yếu tố khác của mẹ

Rối loạn chức năng nội mô
Co mạch/ thốt dịch mao mạch

Protein niệu

Tăng HA

Bất thường đơng máu
(hc Hellp)
Phù não(sản giật)

1. AT1-AA: angiotensin type II receptor
2. sFlt-1: soluble fms-like tyrosine kinase 1
3. sEng: soluble endoglin
4. PlGF: placental growth factor
5. VEGF: vascular endothelial growth factor
6. HELLP: hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count
7. Glomerular endotheliosis: tổn thương giống xơ vữa cầu thận
Sơ đồ 1.1. Giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật [8], [44]

7

1.3. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ [69]
Điều kiện kinh tế xã hội, mơi trường sống, khí hậu có liên quan đến tần
suất xuất hiện TSG. Bệnh thường gặp vào mùa lạnh nhiều hơn mùa nóng. Tình
trạng kinh tế thấp, thiếu ăn, làm việc quá sức trong khi mang thai, lo lắng, căng
thẳng thần kinh làm tăng nguy cơ TSG.
- Thai con so
- Đa thai
- Tiền sản giật trong lần mang thai trước
- Tăng huyết áp mạn tính
- Đái tháo đường trước thai kì
- Đái tháo đường thai kì
- Bệnh ưa chảy máu
- Lupus ban đỏ hệ thống
- BMI từ 35kg/m2 trở lên ở lần khám thai đầu tiên
- Hội chứng kháng phospholipid
- Mẹ mang thai ở tuổi từ 40 trở lên
- Bệnh thận
- Hỗ trợ sinh sản
- Khó thở khi ngủ do tắc nghẽn
1.4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Hầu hết bệnh nhân bị TSG trong giai đoạn đầu là khơng có triệu chứng điển
hình, đa số được chẩn đốn một cách tình cờ qua việc khám thai định kỳ. Tuy
nhiên khi bệnh nhân có biểu hiện khó chịu như đau đầu, phù tăng nhanh, ù tai,
buồn ngủ, lơ mơ, thông thường là các dấu hiệu của tiền sản giật nặng [2].
1.4.1. Tăng huyết áp
- Tăng huyết áp là triệu chứng chủ yếu để chẩn đoán, phân loại và tiên
lượng của TSG [54], [64]. Theo Lê Thiện Thái - 2010 tỷ lệ THA trong tiền sản
giật là 83,6% [30], còn theo V Sarathi - 2010 là 88% [63].

8


- Khi huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg
(đối với người không biết số đo huyết áp bình thường của mình) khi huyết áp
tâm thu tăng trên 30mmHg hoặc huyết áp tâm trương tăng 15mmHg so với
huyết áp bình thường trước khi có thai. Cần đo sau nghỉ ngơi 10 phút [5], [39].
Đặc điểm của THA trong tiền sản giật
-

Huyết áp tâm thu ≥140mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥90mmHg, đo

2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20 tuần tuổi thai [5], [39], [40], [42], [45].
-

THA theo nhịp sinh học tùy mỗi bệnh nhân có nhịp sinh học THA riêng,

điều này rất quan trọng giúp cho bác sĩ điều trị biết thời điểm cho thuốc hạ
huyết áp làm tăng hiệu quả điều trị tránh những biến chứng cho mẹ và cho thai
nhi [2].
1.4.2. Phù
- Đặc điểm của phù:
+ Phù toàn thân.
+ Phù trắng, mềm, có dấu ấn lõm.
+ Tăng cân nhanh, quá 0,5kg/tuần.
- Phù là một trong những dấu hiệu phổ biến và xuất hiện sớm ở bệnh nhân
TSG nhưng đây là triệu chứng khơng đặc hiệu vì 85% phụ nữ có thai trong 3
tháng cuối có tình trạng phù. Tuy nhiên ở thai nghén bình thường đa số là phù
nhẹ ở chi dưới sau khi nằm nghỉ ngơi kê cao chân sẽ hết. Nhưng trong tiền sản
giật thường là phù tồn thân, đơi khi kèm tràn dịch đa màng [2].

- Nhưng hiện nay theo khuyến cáo của WHO và ACOG năm 2019 cũng
như chuẩn Quốc gia 2021 triệu chứng phù không nằm trong tiêu chuẩn chẩn
đoán của tiền sản giật [5], [39], [68].
1.5. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
- Protein niệu: Là một dấu hiệu quan trọng và đặc trưng để chẩn đoán
TSG. Nồng độ protein trong nước tiểu có thể thay đổi nhiều trong 24 giờ, do

9


đó để xét nghiệm protein niệu chính xác nước tiểu phải được lấy mẫu trong 24
giờ. Theo Lê Thiện Thái - 2010 tỷ lệ protein niệu trong TSG là 80,6% [30].
- Về nồng độ protein trong nước tiểu được xem là có giá trị để chẩn đốn
tiền sản giật
+ Theo quyết định Bộ Y tế năm 2021 là ++ (0,5g/l) [6]
+ Theo ACOG 2019 và WHO 2011 là + (0,3g/l) [39], [68]
1.6. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN TIỀN SẢN GIẬT
Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật bao gồm các dấu hiệu sau [7], [68]:
Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật (TSG)
Huyết áp

* Huyết áp (HA) tâm thu ≥ 140
mmHg hoặc HA tâm trương ≥ 90
mmHg trong hai lần đo cách nhau ít
nhất 4 giờ, ở thai > 20 tuần trên phụ
nữ có huyết áp bình thường trước đó.
* HA tâm thu ≥ 160 mmHg hoặc HA
tâm trương ≥ 110 mmHg, THA có
thể được xác nhận trong một khoảng
thời gian ngắn (15 phút) để tạo điều

kiện điều trị hạ áp kịp thời

Và
Protein niệu

* ≥ 300 mg/24 giờ
Hoặc
* Tỉ lệ protein/creatinin ≥ 0,3 (mg/dL
mỗi giá trị)
* Dipstick 2+ (chỉ được sử dụng nếu
phương pháp định lượng khác khơng
có sắn

10


Hoặc trong trường hợp protein niệu âm tính, THA mới khởi phát kèm theo
với bất kỳ dấu hiệu nào mới khởi phát sau đây
Giảm tiểu cầu

* < 100.000/mm3

Suy thận

* Nồng độ creatinin/huyết thanh >
1,1 mg/dL hoặc tăng gấp đôi nồng độ
creatinin huyết thanh trong trường
hợp khơng có bệnh thận khác

Suy chức năng gan

* Men gan tăng ≥ 2 lần giá trị bình
thường

Phù phổi
Triệu chứng não hoặc thị giác

* Nhức đầu mới khởi phát không đáp
ứng với điều trị nội khoa, khơng có
ngun nhân khác, có triệu chứng thị
giác

Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật nặng (bất kỳ dấu hiệu nào)
- THA trầm trọng: HA tâm thu ≥ 160 mmHg hoặc HA tâm trương ≥ 110
mmHg qua 2 lần đo cách nhau 4 giờ có nghỉ ngơi tại giường (ngoại trừ đã sử
dụng thuốc chống THA trước đó).
- Tiểu cầu < 100.000/mm3
- Suy chức năng gan: men gan tăng gấp đôi bình thường. Đau hạ sườn phải
và/hoặc thượng vị kéo dài khơng đáp ứng với thuốc và khơng có chẩn đốn
thay thế.
- Suy thận tiến triển (nồng độ cretinin huyết thanh > 1,1 mg/dL hoặc tăng
gấp đôi nồng độ creatinin huyết thanh trong trường hợp khơng có bệnh thận
khác).
- Phù phổi
- Rối loạn não hoặc thị giác (triệu chứng thần kinh trung ương): rối loạn
thị giác (hoa mắt, ám điểm, mù vỏ não, co thắt mạch máu võng mạc); nhức đầu

11

nhiều, nhức đầu dai dẳng, tăng lên, không đáp ứng thuốc giảm đau, thay đổi vị
tri giác.
Sản giật: Đây là biến chứng nặng. Cơn co giật có thể xảy xa trước sinh,
trong khi chuyển dạ, hoặc sau sinh 48-72 giờ.
Sản giật thường xảy ra các dấu hiệu kích thích não như đau đầu nhiều và
liên tục vùng chẩm hoặc trán, mờ tầm nhìn, sợ ánh sáng và thay đổi trạng thái
tinh thần. Tuy nhiên, sản giật có thể xảy ra trong trường hợp khơng có dấu hiệu
cảnh báo nào.
Lưu ý: 20-38% sản phụ khơng có các dấu hiệu TSG cổ điển (THA hoặc
protein niệu ) trước khi xảy ra co giật.
Nhức đầu phản ánh tình trạng tăng áp lực tưới máu, phù não và bệnh não
do THA.
Hội chứng HELP
- Gồm 2 loại: hội chứng HELP điển hình và HELP khơng điển hình (có 1
hoặc 2 dấu hiệu của hội chứng HELP điển hình).
- Lâm sàng: Đau vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải, nhìn mờ, nhức đầu,
vàng da, buồn nơn, nôn.
- Cận lâm sàng: dấu hiệu tán huyết (LDH tăng ≥ 600 IU/L), tăng men gan
gấp đơi giá trị bình thường và giảm tiểu cầu < 100.000/mm3.
- 15-20% hội chứng này khơng có THA, khơng có protein niệu.
1.7. PHÂN LOẠI TIỀN SẢN GIẬT
1.7.1. Theo quyết định Bộ Y tế : tăng huyết áp, tiền sản giật và sản giật được
phân loại theo bảng sau (theo Quyết định số 1911/QĐ-BYT ngày 19/4/2021
của Bộ trưởng Bộ Y tế):

12


Bảng 1.1. Phân loại tiền sản giật – sản giật theo quyết định Bộ Y tế 2021 [5]
Nhóm 1. Tăng HA đơn thuần trong thai kỳ:

- Tăng HA: HATT ≥ 140mmHg và / hoặc HATTr ≥ 90mmHg, đo 2 lần cách ít nhất
4 giờ, xuất hiện sau 20 tuần thai kỳ ở trường hợp có HA trước đó bình thường.
- Protein niệu (-) và khơng có các triệu chứng nặng liên quan đến TSG.
- HA trở về bình thường sau sinh.
Nhóm 2. Tiền sản giật:
- Tăng HA: HATT ≥ 140mmHg và / hoặc HATTr ≥ 90mmHg, đo 2 lần
cách ít nhất 4 giờ, xuất hiện sau 20 tuần thai kỳ ở trường hợp có HA trước
đó bình thường.
- Và xuất hiện protein niệu:
+ ≥ 300mg/24 giờ, hoặc;
+ Tỷ protein/creatinin niệu ≥ 0,3 (mg/dl) ở mẫu nước tiểu ngẫu nhiên, hoặc;
+ ≥ 2 (+) với que thử nước tiểu (nếu không thể xét nghiệm định lượng).
- Trong trường hợp protein niệu (-), xuất hiện các triệu chứng sau:
+ Giảm tiểu cầu dưới 100.000 x 109/L.
+ Giảm chức năng thận: Nồng độ creatinin huyết thanh > 1,1mg/dl hoặc
nồng độ creatinin tăng gấp đôi sau khi loại trừ các bệnh lý thận khác.
+ Giảm chức năng gan: Các men gan tăng ít nhất gấp 2 lần ngưỡng trên giới
hạn bình thường.
+ Phù phổi.
+ Xuất hiện triệu chứng thần kinh, thị giác (đau đầu không đáp ứng với
thuốc giảm đau sau khi loại trừ các bệnh lý khác, nhìn mờ, lóa sáng, ám
điểm).
Nhóm 3. Tăng HA mạn tính:
- Tăng HA trước khi mang thai hoặc tăng HA trước 20 tuần thai kỳ.

13


- Tăng huyết áp xuất hiện lần đầu trong thai kỳ và kéo dài trong cả giai đoạn
hậu sản

Nhóm 4. TSG trên người tăng HA mạn tính:
- Tăng HA mạn tính xuất hiện protein niệu sau 20 tuần thai kỳ.
- Tăng HA mạn kèm protein niệu trước 20 tuần thai kỳ và xuất hiện các dấu
hiệu sau:
+ Tăng HA đột ngột hoặc cần phải điều chỉnh thuốc hạ HA ở những trường
hợp tăng HA mạn tính đang được kiểm sốt HA tốt.
+ Tăng bất thường các men gan.
+ Tiểu cầu giảm dưới 100.000 x 109/L.
+ Đau vùng hạ sườn phải và đau đầu.
+ Phù phổi.
+ Giảm chức năng thận (creatinin huyết thanh > 1,1mg/dl hoặc nồng độ
creatinin tăng gấp đôi ở người khơng có các bệnh lý thận khác).
+ Tăng đột ngột, rõ ràng và kéo dài protein niệu.
* Phân loại TSG theo thời gian xuất hiện:
- TSG khởi phát sớm: xuất hiện < 34 tuần 0 ngày.
- TSG non tháng: tuổi thai khi sinh < 37 tuần 0 ngày.
- TSG khởi phát muộn: xuất hiện ≥ 34 tuần 0 ngày.
- TSG đủ tháng: tuổi thai khi sinh ≥ 37 tuần 0 ngày.

1.7.2. Phân loại rối loạn tăng huyết áp theo ACOG.
Bảng 1.2. Phân loại rối loạn tăng huyết áp theo ACOG năm 2019 [39], [40]
Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Chẩn đoán

- Huyết áp tâm thu ≥140 hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 hoặc - THA thai
cả hai khi đo hai lần cách nhau ít nhất 4 giờ sau 20 tuần ở nghén
những sản phụ trước đó huyết áp bình thường.

14

- Khơng có protein niệu hoặc bất kì dấu hiệu nặng nào sau 20
tuần và huyết áp quay trở về bình thường sau khi sinh.
- Tăng huyết áp

Tiền sản giật

- Protein niệu ≥ 300 mg/24 giờ, tỷ lệ protein/creatinine ≥ 0.3,
hoặc ≥ 1 đối với mẫu thử qua nước tiểu.
- Huyết áp tâm thu ≥160mmHg hoặc huyết áp tâm trương Tiền sản giật
≥110mmHg trong hai lần đo cách nhau ít nhất 4 giờ ( trừ khi nặng
cần phải dùng thuốc hạ áp ngay tại thời điểm này)
- Giảm tiểu cầu (dưới 100.000×109)
– Chức năng gan suy giảm, biểu hiện qua men gan cao (gấp
hai lần giới hạn trên) và đau nhiều liên tục ¼ trên phải bụng
hay thượng vị mà không đáp ứng với thuốc và không do
nguyên nhân nào khác.
– Suy chức năng thận (creatine máu cao hơn 1.1mg/dl hoặc
tăng gấp đôi nồng độ mà không do các bệnh thận khác.
– Phù phổi
– Đau đầu mới xuất hiện mà không đáp ứng với điều trị và
không do nguyên nhân nào khác
– Rối loạn thị giác.
Tăng huyết áp trước khi mang thai

Tăng huyết
áp mãn tính

Tăng huyết áp trước 20 tuần thai kỳ

Đợt cấp của tăng huyết áp
Xuất hiện protein niệu và hoặc tăng đột ngột protein niệu

Tiền sản giật
chồng chất

Tăng huyết áp mãn tính kèm bất kỳ dấu hiệu nào trong nhóm Tiền sản giật
nặng chồng
III:
Tăng huyết áp nặng : HATT ≥ 160mmHg hoặc HATr ≥ chất
110mmHg
. Giảm tiểu cầu dưới 100.000/mm3
. Tăng men gan gấp đôi ngưỡng trên giới hạn bình thường

15


. Phù phổi
. Creatinine huyết thanh:1,1mg/dl
. Các triệu chứng thần kinh trung ương nặng và liên tục
1.7.3. Theo Hiệp hội Quốc tế nghiên cứu về tăng huyết áp trong thai kỳ
(ISSHP), phân loại bệnh lý THA trong thai kỳ gồm: THA mãn tính, THA
thai kỳ, THA thai kỳ thống qua, TSG, TSG chồng chất trên nền THA mãn
tính [49].
1.7.4. Theo NICE: phân loại rối loạn THA trong thai kỳ bao gồm THA thai
nghén, TSG, TSG nặng, sản giật, hội chứng HELLP và THA mãn tính [64].
1.8. ẢNH HƯỞNG CỦA TIỀN SẢN GIẬT
1.8.1. Biến chứng của tiền sản giật ở mẹ
Tăng huyết áp trong thai kỳ gây nhiều biến chứng và làm tăng tỷ lệ mắc
bệnh và tử vong cho mẹ và là một trong 3 nguyên nhân gây tử vong mẹ (sau

xuất huyết và nhiễm trùng).
Đau thượng vị là kết quả của sự hoại tử, thiếu máu, và phù của tế bào gan
điều này dẫn tới căng lớp vỏ bao gan. Đau ở vùng gan được cảm thấy trước và
tiếp theo là xuất huyết, vở chảy máu dưới bao gan, may thay tỷ lệ vỡ gan hiếm
gặp. Tiểu cầu giảm < 100.000 được tìm thấy ở TSG nặng. Một trong những dấu
hiệu khác chỉ ra tình trạng TSG nặng bao gồm rối loạn chức năng tim với phù
phổi và thai chậm phát triển [13], [39], [43], [49].
1.8.1.1. Tử vong mẹ
Theo thống kê của tổ chức Y tế Thế giới tỷ lệ tử vong mẹ do tiền sản giật
ở các nước đang phát triển là 150/100.000 thai phụ, còn ở các nước phát triển
chỉ có 4/100.000 thai phụ [57]. Một nghiên cứu ở Ethiopia năm 2019 trên 5894
phụ nữ được chẩn đoán mắc chứng rối loạn tăng huyết áp của thai kỳ thì tỷ lệ
tử vong mẹ là 4%[56].

16


1.8.1.2. Sản giật
Sản giật là biến chứng nguy hiểm của TSG, thường là do phù não, mạch
máu bị co thắt gây THA, dấu hiệu quan trọng nhất của sản phụ trước khi lên
cơn giật là đau đầu dữ dội [13], [50]. Tỷ lệ xuất hiện sản giật thay đổi theo từng
nghiên cứu của từng tác giả. Theo Murphy tỷ lệ SG là 1,5% trong tổng số 71
thai phụ bị TSG. Theo Lê Thiện Thái kết quả SG là 1,7% [30]. Theo một
nguyên cứu hồi cứu của Mengistu MD, Kuma thì tỷ lệ SG là 2,6%[55].
1.8.1.3. Suy tim và phù phổi cấp
Các thai phụ bị TSG thường kèm rối loạn chức năng thất trái và biến chứng
phù phổi cấp do tăng hậu gánh. Phù phổi cấp cũng có thể phát sinh do giảm áp
lực keo trong lòng mạch [13].
Một nghiên cứu ở Ethiopia năm 2019 với cỡ mẫu tổng thể là 5894 phụ
nữ được chẩn đoán mắc chứng rối loạn tăng huyết áp của thai kỳ thì biến

chứng như phù phổi, chấn thương thận, tổn thương gan cũng được báo cáo
[56].
1.8.1.4. Suy thận
Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu, vô niệu, nước tiểu < 400ml/24 giờ. Biểu
hiện cận lâm sàng bằng các chỉ số urê huyết thanh tăng, creatinin huyết thanh
tăng, acid uric huyết thanh tăng, có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu trong nước tiểu
[13]. Theo Lê Thiện Thái các bà mẹ bị TSG có biến chứng ở thận chiếm khoảng
17,6% [30].
1.8.1.5. Suy giảm chức năng gan và rối loạn đông máu - Hội chứng HELLP
Sự suy giảm chức năng gan thường hay gặp ở thai phụ TSG đặc biệt là hội
chứng HELLP. Biểu hiện lâm sàng thường là đau bụng vùng gan, buồn nơn,
đơi khi có thể nhầm với các rối loạn tiêu hoá. Biểu hiện cận lâm sàng: các
enzym gan tăng cao (AST và ALT ≥ 70 mg/l), billirubin toàn phần tăng cao,

17


lượng tiểu cầu giảm xuống dưới 100.000/mm3 máu, nặng hơn có thể chảy máu
trong gan và vỡ khối máu tụ dưới gan gây bệnh cảnh chảy máu trong ổ bụng
[8], [13]. Theo nguyên cứu của Mengistu MD, Kuma thì TSG nặng với hội
chứng Hellp là 7,1%[55]. Một nghiên cứu ở Ethiopia năm 2019 tỷ lệ lưu hành
của hội chứng HELLP là 13% [56]. Cịn theo Lê Thiện Thái thì tỷ lệ này chiếm
khoảng 1% [30].
1.8.2. Biến chứng ở con
1.8.2.1. Biến chứng của tiền sản giật trên thai nhi
- Thai chậm phát triển trong tử cung
Thai chậm phát triển chiếm khoảng 50% trong trường hợp TSG nặng. Thai
chậm phát triển trong tử cung: có các số đo của thai (đường kính lưỡng đỉnh,
chiều dài xương đùi, chu vi đầu, đường kính trung bình bụng), nằm dưới đường
bách phân vị thứ 5 so với biểu đồ tổng hợp bình thường theo tuổi thai.

Theo nguyên cứu của Mengistu MD, Kuma thì tỷ lệ trẻ nhẹ cân ở thai phụ
có rối loạn THA thai kỳ là 24,4%.[55]. Theo Lê Thiện Thái thì tỷ lệ này chiếm
30,8%[30].
- Suy thai
Là một hội chứng bệnh lý xảy ra trong quá trình thai nghén hoặc trong lúc
chuyển dạ mà hậu quả cuối cùng là thiếu oxy trong máu và trong tổ chức của
thai, gây nên các rối loạn về chuyển hóa, làm tăng q trình tích tụ CO2 trong
cơ thể thai nhi. Suy thai là nguyên nhân của tử vong sơ sinh và nó cịn là ngun
nhân quan trọng làm tăng tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ sơ sinh, gây chậm phát triển về
tinh thần và vận động của trẻ sau này [13].
Theo nguyên cứu của Mengistu MD, Kuma thì tỷ lệ trẻ ngạt ở thai phụ có
rối loạn THA thai kỳ là 22,4% [55].
Theo Lê Thiện Thái 2010 thì ở các bà mẹ bị TSG thì tỷ lệ bệnh màng trong
của trẻ sơ sinh là 14,2%, còn viêm phổi sơ sinh là 0,6% [30].

18


- Thai chết lưu trong tử cung
Đây là một biến chứng nặng nề nhất của TSG gây ra cho thai, do TSG gây
ra những rối loạn về tuần hoàn tử cung - nhau kéo dài và trầm trọng dẫn đến là
gây ngừng trệ sự trao đổi chất dinh dưỡng và oxy cho thai, gây suy thai trong
tử cung thậm chí có thể làm thai chết [13]. Nghiên cứu của Sibai (1995), cho
thấy ở những thai phụ có hội chứng HELLP, tỷ lệ thai chết trong tử cung là
19,3% và tỷ lệ này tăng lên đến 41,2% ở tuổi thai dưới 30 tuần. Ở Việt Nam,
tỷ lệ thai chết lưu ở các thai phụ TSG tùy khu vực và thời điểm nghiên cứu.
Theo Lê Thiện Thái (2010), tỷ lệ này là 2,9%, theo nghiên cứu của Dương Thị
Bế (2004) tỷ lệ là 6,8% [30].
1.8.2.2. Biến chứng của tiền sản giật trên trẻ sơ sinh
- Trẻ sơ sinh non tháng

Nghiên cứu của Murphy D.J. và Stirrat G.M. cho thấy tỷ lệ đẻ non ở các
thai phụ bị TSG là 42%, chủ yếu là tuổi thai dưới 30 tuần và trong số này có
tới 80% các trường hợp chấm dứt thai nghén bằng mổ lấy thai. Tại Việt Nam,
nghiên cứu của Lê Thiện Thái cho thấy tỷ lệ sơ sinh nhẹ cân dưới 2500gram
chiếm vào khoảng 30,8% và sơ sinh non tháng chiếm khoảng 42,2% các trường
hợp thai phụ TSG [30]. Theo nguyên cứu của Mengistu MD, Kuma là 29,5%
[55].
- Trẻ sơ sinh nhẹ cân
Tăng huyết áp và tiền sản giật là nguyên nhân chính gây trẻ nhẹ cân và tổn
thương các cơ quan ở trẻ sơ sinh. Theo báo cáo nghiên cứu của Michel Odent
tháng 5/2015 một nghiên cứu ở 97,270 trẻ sinh trên 35 bệnh viện ở Alberta,
Canada nhận thấy rằng có mối liên quan mật thiết giữa tiền sản giật và trẻ sơ sinh
nhẹ cân [57]. Một nghiên cứu ở Ethiopia năm 2019 trên 5894 phụ nữ được chẩn
đoán mắc chứng rối loạn tăng huyết áp của thai kỳ thì tỷ lệ sơ sinh nhẹ cân là 37%

19


[56]. Theo nguyên cứu của Mengistu MD, Kuma năm 2020 tỷ lệ này là 29,5%.
Theo Lê Thiện Thái tỷ lệ này là 30% [30]. Nghiên cứu của Trần Mạnh Linh (2020)
tỷ lệ các rối loạn tăng HA trong thai kỳ là 5,23% [22].
- Tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh
Tăng huyết áp và tiền sản giật ở mẹ có liên quan với nguy cơ tăng huyết
áp và biến cố tim mạch ở thai nhi. Nếu mẹ bị THA và TSG thì trẻ sinh ra có
nguy cơ bị THA và bị bệnh lý tim mạch gia tăng. Theo nghiên cứu của các tác
giả Reveret M, Boivin A, Guigonis V và cộng sự năm 2015 trên quy mô lớn ở
Montreal, Canada từ năm 2008 đến 2011 với các sản phụ từ 29 - 35 tuần, kết
quả cho thấy huyết áp ở trẻ sơ sinh của các bà mẹ bị TSG tăng lên trong ba
ngày đầu tiên so với nhóm mẹ bình thường (p<0,001).
- Tử vong sơ sinh ngay sau khi sinh

Hậu quả nặng nề nhất cho trẻ sơ sinh ở những bà mẹ bị tiền sản giật là tử vong
sơ sinh ngay sau sinh. Tại Việt Nam theo nghiên cứu của Lê Thiện Thái tỷ lệ tử
vong sơ sinh ngay sau sinh ở sản phụ TSG là 9,1% [30]. Một nghiên cứu ở Ethiopia
năm 2019 trên 5894 phụ nữ được chẩn đoán mắc chứng rối loạn THA của thai kỳ
thì tỷ lệ tử vong sau sinh là 25% [56], theo nguyên cứu của Mengistu MD, Kuma
năm 2020 là 3,8%[55]. Lê Thiện Thái tỷ lệ này là 9,8%[30]. Ở Tazania tỷ lệ trẻ sơ
sinh tử vong là 454/100.000 [58].
1.9. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị của tăng huyết áp thai kỳ là bệnh nhân phải được khám
thai hằng tuần trước sinh, theo dõi toàn trạng, mạch, huyết áp 4 lần/ngày, cân nặng,
phù hằng ngày, hạn chế dùng thuốc hạ huyết áp trừ khi THA nặng. Điều trị bằng
Aspirin làm giảm tỷ lệ TSG chung trong thai kỳ [31], [61].

20