Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm (ah5) tại tỉnh thái bình, giai đoạn 2010 2014
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (22.3 MB, 81 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NƠNG NGHIỆP VIỆT NAM
-------
-------
HỒNG THỊ MIỀN
NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA
BỆNH CÚM GIA CẦM (A/H5) TẠI TỈNH THÁI BÌNH,
GIAI ĐOẠN 2010 - 2014
LUẬN VĂN THẠC SĨ
HÀ NỘI, NĂM 2015
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NƠNG NGHIỆP VIỆT NAM
-------
-------
HỒNG THỊ MIỀN
NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA
BỆNH CÚM GIA CẦM (A/H5) TẠI TỈNH THÁI BÌNH,
GIAI ĐOẠN 2010 - 2014
CHUYÊN NGÀNH: THÚ Y
MÃ SỐ : 60.64.01.01
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS. NGUYỄN HỮU NAM
HÀ NỘI, NĂM 2015
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng, đây là công trình nghiên cứu của riêng tơi, số liệu
và kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa từng được sử dụng để
bảo vệ một học vị nào.
Tôi xin cam đoan, mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này đã
được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.
Hà Nội, ngày
tháng
năm 2015
Tác giả
Hồng Thị Miền
Học viện Nơng nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page ii
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, ngoài sự cố gắng của bản thân, tôi luôn nhận
được sự quan tâm giúp đỡ của các thầy cô giáo và bạn bè đồng nghiệp.
Nhân dịp này, trước tiên tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ của các
giảng viên khoa Thú y, Viện sau đại học Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã
giảng dạy tôi trong suốt thời gian học tập tại Trường.
Tơi xin bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới thầy hướng dẫn PGS.TS. Nguyễn
Hữu Nam đã tận tình giúp đỡ, hướng dẫn tơi trong q trình thực hiện và hồn
thành luận văn.
Tơi xin trân trọng cảm ơn Ban Lãnh đạo Chi cục Thú y tỉnh Thái Bình đã
giúp đỡ tôi trong suốt thời gian qua.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới những người thân trong gia đình và bạn bè đồng
nghiệp đã luôn giúp đỡ, động viên giúp tơi hồn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày
tháng
năm 2015
Tác giả
Hồng Thị Miền
Học viện Nơng nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iii
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN ................................................................................................ ii
LỜI CẢM ƠN .................................................................................................... iii
MỤC LỤC ......................................................................................................... iv
DANH MỤC NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT .......................................................... vii
DANH MỤC BẢNG ........................................................................................ viii
DANH MỤC ĐỒ THỊ ........................................................................................ ix
DANH MỤC ĐỒ THỊ ........................................................................................ ix
MỞ ĐẦU ............................................................................................................ 1
1. Tính cấp thiết của đề tài ................................................................................... 1
2. Mục tiêu nghiên cứu ........................................................................................ 2
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài .......................................................... 2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................... 3
1.1. Giới thiệu chung ........................................................................................... 3
1.1.1. Bệnh cúm gia cầm...........................................................................................3
1.1.2. Tình hình bệnh dịch ........................................................................................6
1.2. Căn bệnh .................................................................................................... 10
1.2.1. Hình thái, cấu trúc ........................................................................................ 10
1.2.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A ............................................. 14
1.2.3. Tính thích ứng đa vật chủ của virus cúm A/H5N1 ..................................... 16
1.2.4. Độc lực của virus ......................................................................................... 17
1.2.5. Đặc tính sinh học và sức đề kháng của virus cúm ...................................... 18
1.2.6. Đáp ứng miễn dịch của gia cầm đối với virus ............................................ 20
1.2.7. Động vật cảm nhiễm .................................................................................... 21
1.2.8. Khả năng truyền lây ..................................................................................... 22
1.2.9. Triệu chứng và bệnh tích ............................................................................. 22
1.2.10. Chẩn đốn bệnh ......................................................................................... 24
1.2.11. Một số nghiên cứ về sinh học phân tử virus cúm A/H5N1 tại Việt
Nam ............................................................................................................ 24
1.2.12. Cơng tác phịng, chống dịch bệnh cúm A/H5N1 ở gia cầm..................... 26
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iv
Chương 2. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......................... 27
2.1. Nội dung nghiên cứu .................................................................................. 27
2.1.1. Tình hình chăn ni gia cầm tại tỉnh Thái Bình, giai đoạn 2010-2014...... 27
2.1.2. Tình hình dịch cúm gia cầm tại Thái Bình, giai đoạn 2010-2014. ............. 27
2.1.3. Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ dịch cúm gia cầm (A/H5Nx) tại
Thái Bình, giai đoạn 2010-2014 ................................................................ 27
2.1.4. Nghiên cứu bệnh chứng để xác định các yếu tố nguy cơ làm phát
sinh dịch cúm gia cầm................................................................................ 27
2.1.5. Kết quả chẩn đoán xét nghiệm cúm gia cầm và tình hình sử dụng
vacxin cúm gia cầm tại Thái Bình. ............................................................ 27
2.2. Phương pháp nghiên cứu ............................................................................ 27
2.2.1. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ học hồi cứu ........................................... 27
2.2.2. Phương pháp nghiên cứu bệnh chứng (case - control study) ..................... 29
2.2.3. Phương pháp chẩn đoán bệnh cúm gia cầm trong phịng thí nghiệm
bằng kỹ thuật RT-PCR (Real time - Polymerase chain reaction) ............ 30
Chương 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN .......................................................... 33
3.1. Tình hình chăn ni gia cầm tại tỉnh Thái Bình, giai đoạn 2010 - 2014....... 33
3.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trên đàn gia cầm tại Thái Bình ........................ 37
3.3. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm tại Thái Bình, giai đoạn
2010-2014 .................................................................................................. 39
3.3.1. Phân bố dịch theo không gian trong giai đoạn nghiên cứu ........................ 40
3.3.2. Phân bố dịch theo thời gian ......................................................................... 42
3.3.3. Phân tích theo thời gian về tính chất lây lan của dịch ................................. 43
3.3.4. Tỷ lệ mắc bệnh của gia cầm ....................................................................... 46
3.4. Nghiên cứu bệnh chứng nhằm xác định yếu tố nguy cơ phát sinh và lây
lan dịch cúm gia cầm tại Thái Bình, giai đoạn 2010-2014. ......................... 49
3.5. Kết quả chẩn đoán xét nghiệm cúm gia cầm và tình hình sử dụng
vacxin cúm gia cầm tại Thái Bình .............................................................. 55
3.5.1. Kết quả chẩn đốn xét nghiệm cúm gia cầm tại Thái Bình, giai đoạn
2010-2014................................................................................................... 55
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page v
3.5.2. Tình hình sử dụng vacxin tiêm phịng bệnh cúm gia cầm.......................... 59
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................................... 62
1. Kết luận ......................................................................................................... 62
2. Kiến nghị ....................................................................................................... 63
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................. 65
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT ................................................................................... 65
TÀI LIỆU TIẾNG ANH .................................................................................... 66
PHỤ LỤC.......................................................................................................... 67
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vi
DANH MỤC NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt
Chữ viết đầy đủ
95% CI
95 % Confidence level
ADN
Axit deoxyribonucleic
ARN
Axit ribonucleic
ELISA
Enzyme-linked immunosorbent assay
HCL
High Confidence level
IF
Immunofluorescence
INF
Interferon
LCL
Lower Confidence level
OIE
World Organisation for Animal Health
Office International des Epizooties
PCR
Polymerase Chain Reaction
RT - PCR
Reverse transcription - polymerase chain reaction
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vii
DANH MỤC BẢNG
STT
Tên bảng
Trang
1.1
Cấu tạo bên ngoài của virus cúm gia cầm ............................................... 11
1.2
Cấu trúc virus cúm .................................................................................. 12
3.1
Tỷ lệ cơ cấu đàn gia cầm theo đối tượng gia cầm ni tại Thái Bình,
giai đoạn 2010-2014 ............................................................................... 34
3.2
Phân bố dịch cúm gia cầm theo khơng gian tại Thái Bình, giai đoạn
2010-2014............................................................................................... 40
3.3
Phân bố không gian theo đối tượng mắc cúm gia cầm tại Thái Bình,
giai đoạn 2010 – 2014 ............................................................................. 41
3.4
Phân bố dịch cúm gia cầm theo thời gian tại các huyện........................... 42
3.5
Phân bố dịch cúm gia cầm theo thời gian tại Thái Bình, giai đoạn
2010 – 2014 ............................................................................................ 43
3.6
Phân bố dịch cúm gia cầm năm 2010 tại Thái Bình................................. 44
3.7
Phân bố dịch cúm gia cầm năm 2011 ...................................................... 45
3.8
Phân bố dịch cúm gia cầm năm 2012 ...................................................... 45
3.9
Biểu đồ so sánh tỷ lệ gia cầm mắc bệnh theo loài.................................... 48
3.10
Phân bố sự lưu hành của virus cúm gia cầm tại Thái Bình, giai đoạn
2010-2014............................................................................................... 57
3.11
Phân bố clade virus cúm H5N1 năm 2014 tại Việt Nam .......................... 58
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page viii
DANH MỤC HÌNH
STT
Tên hình
Trang
1.1
Cấu tạo bên ngồi của virus cúm gia cầm ............................................... 11
1.2
Cấu trúc virus cúm .................................................................................. 12
3.1
Tỷ lệ cơ cấu đàn gia cầm theo đối tượng gia cầm ni tại Thái Bình,
giai đoạn 2010-2014 ............................................................................... 34
3.2
Phân bố dịch cúm gia cầm theo khơng gian tại Thái Bình, giai đoạn
2010-2014............................................................................................... 40
3.3
Phân bố không gian theo đối tượng mắc cúm gia cầm tại Thái Bình,
giai đoạn 2010 – 2014 ............................................................................. 41
3.4
Phân bố dịch cúm gia cầm theo thời gian tại các huyện........................... 42
3.5
Phân bố dịch cúm gia cầm theo thời gian tại Thái Bình, giai đoạn
2010 – 2014 ............................................................................................ 43
3.6
Phân bố dịch cúm gia cầm năm 2010 tại Thái Bình ................................. 44
3.7
Phân bố dịch cúm gia cầm năm 2011 ...................................................... 45
3.8
Phân bố dịch cúm gia cầm năm 2012 ...................................................... 45
3.9
Biểu đồ so sánh tỷ lệ gia cầm mắc bệnh theo loài.................................... 48
3.10
Phân bố sự lưu hành của virus cúm gia cầm tại Thái Bình, giai đoạn
2010-2014............................................................................................... 57
3.11
Phân bố clade virus cúm H5N1 năm 2014 tại Việt Nam .......................... 58
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page ix
MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Trong những năm qua, sản xuất chăn nuôi của tỉnh tiếp tục phát triển, tổng
đàn gia súc, gia cầm năm sau luôn tăng so với năm trước. Chỉ tính riêng chăn
ni gia cầm, theo số liệu của Cục thống kê Thái Bình hàng năm, luôn đạt từ 10
triệu đến trên 11 triệu con gia cầm các loại và là một trong những tỉnh có tổng
đàn gia cầm cao trong cả nước; Một trong những yếu tố đóng vai trị quyết định
để sản xuất chăn nuôi gia cầm của tỉnh đã và sẽ phát triển bền vững chính là việc
kiểm sốt và ngăn ngừa sự phát sinh các dịch bệnh nguy hiểm, nhất là dịch cúm
gia cầm.
Thực tế, dịch cúm A/H5N1 đã xảy ra trên đàn gia cầm của tỉnh từ năm
2004, gây thiệt hại kinh tế nặng nề cho ngành chăn nuôi gia cầm, làm xáo trộn an
sinh xã hội cũng như ảnh hưởng tới sức khỏe con người. Giai đoạn 2004-2005,
Thái Bình là tỉnh trọng điểm về dịch cúm gia cầm của cả nước. Giai đoạn 2006 2013, dịch cúm A/H5N1 trên địa bàn tỉnh đã cơ bản được kiểm soát, dịch chỉ xảy
ra ở dạng nhỏ lẻ, thiệt hại kinh tế giảm nhiều so với giai đoạn trước, nguyên nhân
là do tăng cường giám sát phát hiện sớm, xử lý dịch kịp thời, đặc biệt là đã thực
hiện tiêm vacxin cúm gia cầm cho đàn gia cầm khá triệt để. Tuy nhiên, do virus
cúm A/H5N1 có đặc điểm là ln biến đổi, đã xuất hiện nhiều clade mới, gây
khó khăn cho cơng tác phịng chống dịch, khó khăn trong việc chọn lựa vacxin
phù hợp với các clade virus mới biến đổi, do đó, các loại vacxin cúm gia cầm sử
dụng tiêm phòng giai đoạn 2005-2010 đã phải dừng triển khai tiêm phòng tại hầu
hết các địa phương trong cả nước từ năm 2011.
Ngay từ đầu năm 2014, dịch cúm gia cầm tiếp tục diễn biến phức tạp, xuất
hiện nhiều typ virus cúm khác nhau gồm: cúm A/H5N1, A/H5N2, A/H5N3,
A/H5N6, A/H7N9 và A/H10N8 gây bệnh ở người, ngày càng gia tăng số ca mắc
mới và ca tử vong tại Trung Quốc và một số nước trong khu vực. Các tỉnh biên
giới của Trung Quốc, nơi có hoạt động xuất gà loại thải chủ lực vào nước ta, đã
cơng bố có sự lưu hành của virus cúm A/H7N9 trên gia cầm. Trong nước, nhiều
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 1
địa phương phát sinh dịch cúm A/H5N1 trên gia cầm, trong đó, có tỉnh Nam
Định, địa phương có nhiều bến đị, bến phà, cầu giáp ranh với Thái Bình. Đồng
thời, chỉ trong tháng 01/2014, cả nước đã phát hiện 02 người tử vong vì nhiễm
virus cúm A/H5N1, vì vậy, việc nghiên cứu các đặc điểm dịch tễ của bệnh nhằm
xác định các yếu tố nguy cơ để có biện pháp chủ động phịng chống dịch bệnh
cho đàn gia cầm, góp phần phòng chống dịch cúm gia cầm cho người là yêu cầu
cấp bách trong giai đoạn hiện nay. Xuất phát từ u cầu thực tiễn đó, tơi tiến
hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia
cầm (A/H5) tại tỉnh Thái Bình, giai đoạn 2010-2014”. Luận văn này tập trung
vào nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và xây dựng bản đồ dịch tễ của bệnh
cúm gia cầm tại tỉnh Thái Bình với những mục tiêu cụ thể sẽ được nêu dưới đây.
2. Mục tiêu nghiên cứu
- Đánh giá một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm tại các địa phương
có dịch cúm gia cầm tỉnh Thái Bình, giai đoạn 2010-2014;
- Xác định các yếu tố nguy cơ làm lây lan dịch bệnh tại một số địa phương
đại diện có dịch cúm gia cầm tại tỉnh Thái Bình.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
Bổ sung thêm những thông tin và bằng chứng xác thực để làm rõ hơn đặc
điểm dịch tễ học của bệnh cúm gia cầm (A/H5) tại tỉnh Thái Bình phục vụ cơng
tác phịng chống dịch cúm gia cầm tại các địa phương của tỉnh Thái Bình, góp
phần phịng chống dịch cúm gia cầm tại Việt Nam.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Giới thiệu chung
1.1.1. Bệnh cúm gia cầm
Cúm gia cầm (Avian Influenza – AI) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính
ở gia cầm, do nhóm virus cúm typ A, thuộc họ Orthomyxoviridae gây ra. Đây
là nhóm virus có biên độ vật chủ rộng, được phân chia thành nhiều subtyp khác
nhau dựa trên hai kháng nguyên bề mặt capsid của hạt virus là HA và NA.
Nhóm virus cúm A có 16 subtyp HA (từ H1 đến H6) và 9 subtyp NA (từ N1
đến N9). Sự tổ hợp giữa các subtyp HA và NA sẽ tạo ra nhiều subtyp khác
nhau. Mặt khác, virus cúm A có đặc tính quan trọng là dễ dàng đột biến trong
gen/hệ gen (đặc biệt ở gen NA và HA) hoặc trao đổi các gen với nhau, trong
quá trình xâm nhiễm và tồn tại lây truyền giữa các loài vật chủ, dẫn đến việc
tạo nên nhiều subtyp có độc tính và khả năng gây bệnh khác nhau (Nguyễn
Tiến Dũng, 2004).
Trước đây bệnh còn được gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague),
nhưng từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm A (H5N1) ở gia cầm tại
Beltsville, Mỹ, năm 1981 đã thay thế tên này bằng tên “Bệnh cúm truyền
nhiễm cao ở gia cầm” (Highly pathogenic avian influenza viết tắt là HPAI).
Tổ chức thú y thế giới (OIE) đã xếp HPAI vào danh mục 15 bệnh nguy hiểm
nhất của động vật.
Virus gây bệnh cúm A (H5N1) ở gia cầm chủ yếu là subtyp H5, H7 và H9,
gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh
cho cả con người và có thể thành đại dịch, vì thế bệnh cúm A (H5N1) ở gia cầm
đang ngày càng trở nên nguy hiểm hơn bao giờ hết (Cục thú y, 2005; Lê Văn
Năm, 2004).
Theo hiểu biết trước đây bệnh chỉ xuất hiện ở gà và gà tây, do typ virus có
độc lực cao (HPAI) gây ra và đang lưu hành nhanh chóng qua một loạt các nước
Châu Á. Gần đây, theo thông báo của Tổ chức Thú y thế giới (OIE) bệnh đã lan
sang cả Châu Âu, Châu Mỹ và Châu Phi. Bệnh cúm A (H5N1) ở gia cầm thể độc
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 3
lực cao hiện nay khơng chỉ xuất hiện ở lồi gà (với tỷ lệ ốm và tỷ lệ chết 100%)
mà còn xuất hiện ở cả vịt, ngỗng, ngan, chim cút. Khơng những thế, bệnh cịn
tạo nên một mối quan tâm quốc tế đặc biệt do số lượng người bị nhiễm bệnh và
tử vong do virus H5N1 ngày càng tăng lên. Để tránh thiệt hại cho ngành chăn
nuôi, đảm bảo nhu cầu thực phẩm của người dân và tránh thảm họa đại dịch
cúm ở người, cần phải có biện pháp khống chế thật tốt và tiến tới thanh toán
cúm gia cầm.
Năm 412 trước công nguyên, Hippocrates đã mô tả về bệnh cúm. Năm
1680 một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ đại
dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm 1889,
1918, 1957, 1968 (Cục Thú y, 2004).
Bệnh cúm A (H5N1) ở gia cầm (Avian Influenza - AI) được Porroncito
mô tả lần đầu tiên ở Italy vào năm 1878 với tên gọi là bệnh “Dịch tả gia cầm”
(Fowl plague), đến năm 1901, Centanni và Savunozzi mới xác định được yếu tố
gây bệnh là căn nguyên siêu nhỏ có khả năng qua lọc. Tuy nhiên, phải đến năm
1955, Schafer mới xác định được chính xác nguyên nhân gây bệnh cúm A/H5N1
ở gia cầm là virus cúm typ A thông qua kháng nguyên bề mặt H7N1 và H7N7
gây chết nhiều gà, gà tây và các loài khác (Schafer, 1955).
Năm 1933, Smith đã phát hiện virus cúm người bằng cách dùng nước rửa
mũi - họng của người bị cúm gây lây qua đường mũi cho chồn.
Năm 1940, Fransis và Magill đã xác định một virus mới có những đặc tính
sinh học và kháng ngun khác. Virus đầu tiên trong số virus đã tìm ra được gọi
là typ A, virus thứ 2 là typ B, virus thứ 3 là typ C.
Năm 1963, virus cúm typ A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di trú dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, serotyp H1N1 thấy ở
lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối liên hệ giữa lợn và gà tây là
những dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có vú có thể lây nhiễm và gây
bệnh cho gia cầm. Những nghiên cứu đều cho rằng virus cúm typ A serotyp
H1N1 đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra serotyp H1N1 ở vịt còn truyền cho
lợn (Cục Thú y, 2004).
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 4
Bệnh cũng được Beard C.W mô tả khá kỹ qua đợt dịch cúm khá lớn trên
gà tây ở Mỹ vào năm 1971. Các năm tiếp theo, bệnh được phát hiện ở Nam Mỹ,
Bắc Mỹ rồi Nam Phi, Trung Cận Đông, Châu Âu, liên hiệp Anh và Liên Xô cũ
(Beard and Schnitziein).
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ trước
năm 1970 nhưng chỉ được công nhận khi xác định được tỷ lệ nhiễm virus cúm
cao ở một số loài thuỷ cầm di trú (Cục Thú y, 2004).
Dịch cúm gia cầm liên tục bùng nổ khắp các Châu lục trên thế giới, đã
thúc đẩy các nhà khoa học tổ chức hội thảo chuyên đề về bệnh cúm A (H5N1) ở
gia cầm (Hội thảo lần đầu tiên vào năm 1981 tại Beltsville MD, lần thứ 2 tại
Athen năm 1986, lần 3 tại Madison WI vào 1992, lần thứ 4 tại Athen năm 1997
và lần thứ 5 cũng tại Athen năm 2003). Từ đó đến nay trong các hội thảo về dịch
tễ bệnh cúm A (H5N1) ở gia cầm luôn là một trong những nội dung được coi
trọng và được liên tục tổ chức ở nhiều nơi trên thế giới. Qua đó có thể thấy, bệnh
cúm A (H5N1) ở gia cầm ngày càng trở nên nguy hiểm, gây nhiều thiệt hại về
mặt kinh tế cho ngành chăn ni gia cầm trên phạm vi tồn cầu.
Các mốc thời gian chính trong lịch sử bệnh cúm gia cầm (Lupiani và cs,
2009) như sau:
Năm 1878
Lần đầu tiên mô tả bệnh cúmg ia câmg thể độc lực cao
(HPAI) hay bệnh “dịch tả gà” (“Fowl plague”)
Năm 1880
Phân biệt HPAI và bệnh “Fowl cholera”
Năm 1901
Nhận biết nguyên nhân gây HPAI là một loại virus
1901-1930s
Các đợt dịch HPAI trên toàn thế giới
Năm 1918
Đại dịch trên người
Năm 1931
Virus cúm đầu tiên được phân lập (trên lợn)
Năm 1941
Nhận biết được tính ngưng kết hồng cầu của virus cúm
Virus gây HPAI và virus gây bệnh Newcastle được chứng
Năm 1942
minh là có khả năng gây ngưng kết hồng cầu và có đặc tính
huyết thanh học khác nhau
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 5
Năm 1955
Virus gây HPAI được xác định là một loại của virus cúm A
Phân lập được virus cúm gây HPAI có đặc tính huyết thanh
Năm 1959
học trong phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu khác với virus
gây Dịch tả gà
Điều tra chuyên sâu về virus cúm gia cầm ở chim hoang dã
1970s
và đã xác định được rằng chim hoang dã có mang tất cả các
subtyp đã được nhận biết của virus cúm
Năm 1971
Phân loại virus cúm dựa trên các đặc tính kháng nguyên của
protein NP (typ) và HA, NA (subtyp) và nguồn gốc của lồi
Nhận biết được sự có mặt của nhiều loại amino acid cơ bản ở
1977-1981
các vị trí phân đoạn của HA có liên quan tới sự lan tràn các
mô và độc lực của các chủng virus cúm gia cầm
Năm 1978
Năm 1980
Nhận biết được các chủng virus gây đại dịch 1957 (h2N2) và
1996 (H3N2) là do sự tái tổ hợp giữa các virus cúm gia cầm
Phânloại ácc virus cúm dựa trên đặc tính kháng nguyên của
proteins NP (typ) và HA, NA (subtyp) bất kể nguồn gốc của loài
Hội nghị chuyên đề Quốc tế đầu tiên về Cúm gia cầm;
Năm 1981
Tên gọi “Cúm gia cầm thể độc lực cao” được đề xuất thay
cho tên gọi “Dịch tả gia cầm”
1999-2001
Virus H9N2 truyền sang người
1997 đến nay
Virus HPAI H5N1 truyền sang người
2000s
Virus H9N2 gây thành dịch ở châu Á
2003 đến nay
Virus HPAI H5N1 lan tràn khắp châu Á, châu Âu, châu Phi
và gây thành dịch ở châu Á
1.1.2. Tình hình bệnh dịch
* Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Virus cúm A (H5N1) ở gia cầm phân bố khắp tồn cầu, vì vậy dịch bệnh
đã xảy ra ở nhiều nước trên thế giới.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 6
- Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gia cầm xảy ra do chủng virus H5N2
ở 3 bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà
(Phạm Sĩ Lăng, 2004), cũng trong thời gian này tại Ireland người ta đã phải tiêu
huỷ 270 nghìn con vịt tuy khơng có triệu chứng lâm sàng nhưng đã phân lập
được virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách hiệu quả,
nhanh chóng.
- Năm 1977, ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7;
- Năm 1986, ở Australia dịch cúm gia cầm xảy ra tại bang Victoria do
chủng H5N2;
- Năm 1997, ở Hồng Kông dịch cúm gia cầm xảy ra do virus cúm typ A
subtyp H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây tử
vong cho con người (Cục Thú y, 2004). Như vậy, đây là lần đầu tiên virus cúm
A/H5N1 ở gia cầm đã vượt “rào cản về loài” để lây cho người ở Hồng Kơng làm
cho 18 người nhiễm bệnh, trong đó có 6 người chết (Nguyễn Hoài Tao và
Nguyễn Tuấn Anh, 2004).
- Năm 1999, Guet on, Hoffman et on và Xuet on đã chứng minh sự xuất
hiện của virus H5N1 tại Hồng Kông vào năm 1997 là do sự tổ hợp của virus cúm
từ ngỗng, vịt, mòng và chim cút. Vào các năm 2000, 2001, Guet on đã phát hiện
và thấy 8 chủng virus khác nhau lưu hành tại Hồng Kông, trong đó có 5 chủng
lưu hành do sự tổ hợp. Mặt khác sự tổ hợp gen giữa các chủng virus đã tạo ra loại
virus H5N1 có độc lực cao đối với vịt mà thông thường virus cúm không gây
bệnh cho thuỷ cầm.
Từ giữa tháng 12/2003, đã có 11 quốc gia ở Châu Á là Nhật Bản, Hàn
Quốc, Thái Lan, Lào, Campuchia, Inđônêxia, Trung Quốc, Hồng Công, Đài
Loan, Việt Nam và Pakistan đã thông báo bùng phát dịch cúm gia cầm độc lực
cao ở gà và vịt. Sự lây lan nhanh chóng dịch cúm gia cầm xảy ra đồng thời ở một
số nước đã trở thành mối quan tâm lớn trên toàn cầu (Bùi Quang Anh, 2005; Cục
Thú y, 2004; Nguyễn Tiến Dũng và cs, 2004; Phạm Sỹ Lăng, 2004; Tô Long
Thành, 2004).
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 7
Ngoài các ổ dịch do virus cúm H5N1 nêu trên, cịn có 7 nước và vùng lãnh
thổ khác có các ổ dịch cúm gia cầm do các chủng khác là Pakistan (H7N3 và
H9N2), Canada (H7N3), Mỹ (H7N2), Nam Phi (H6 và H5N2), Ai Cập (H10N7)
và Triều Tiên (H7) (Tô Long Thành, 2006).
Giữa năm 2005, dịch cúm gia cầm do H5N1 bắt đầu xuất hiện tại
Kazakhstan, Nga rồi nhanh chóng lan rộng sang các nước khác ở khu vực Châu
Âu như Rumani, Hy Lạp, Thổ Nhĩ Kỳ, Azerbaijan, rồi tràn sang Châu Phi, các
nước khác thuộc Châu Á như ở vùng Vịnh, Trung Quốc và Iraq. Tính đến ngày
02/8/2006, chủng virus độc lực cao H5N1 đã có mặt tại 51 quốc gia và vùng lãnh
thổ trên hầu khắp các châu lục, tập trung chủ yếu ở Châu Á và Châu Âu.
Ngoài thiệt hại về kinh tế do bệnh gây ra, theo thống kê số người bị nhiễm
cúm gia cầm H5N1 của các nước báo cáo với Tổ chức Y tế thế giới (WHO) từ
tháng 12/2003 đến tháng 6/2008, đã có tới 385 trường hợp mắc cúm A(H5N1),
trong đó có 243 trường hợp đã tử vong chiếm 63,11%. Trong đó, Việt Nam và
Indonesia là 2 nước có số người tử vong và nhiễm cao nhất do virus cúm
A(H5N1) trên thế giới (Indonesia có số người tử vong do nhiễm cúm gia cầm
110/135 người; Việt Nam 52/106 người).
Năm 2013, dịch cúm gia cầm H5N1 đã xảy ra ở 17 nước trên thế giới,
riêng tại Trung Quốc đã xảy ra dịch cúm A/H7N9 trên người tại 12 tỉnh làm 140
người mắc bệnh và đã gây tử vong 47 người (ca bệnh đầu tiên xảy ra vào ngày
17/02/2013); Gần đây, tại tỉnh Giang Tây - Trung Quốc đã phát hiện có 01 người
mắc bệnh cúm A/H10N8 và đã tử vong vào ngày 06/12/2013, kết quả giám sát
virus này, đã tìm thấy trên các lồi chim hoang dã, đã có biến đổi và lây sang
người. Đặc tính của virus cúm A/H7N9 là dễ biến đổi, thích nghi cao với động
vật có vú, có khả năng lây lan rộng. Tuy nhiên, đến nay chưa có hiểu biết đầy đủ
các nguồn lây bệnh. Đặc biệt biểu hiện cúm A/H7N9 ở gia cầm không rõ ràng.
Từ
tháng 01/2014 đến ngày 21/02/2014, tình hình dịch bệnh cúm
A/H5N1, H7N9, H10N8 diễn biến phức tạp, dịch đã xảy ra tại một số nước trong
khu vực như: Căm-phu-Chia, Trung Quốc, Hàn Quốc.... cụ thể:
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 8
- Tại Căm-phu- chia: đã phát sinh dịch cúm gia cầm cúm A/H5N1 với số
lượng gia cầm mắc bệnh cúm A/H5N1, chết là 5.250 con;
- Tại Trung Quốc:
Dịch cúm A/H5N1 phát sinh, lây lan tại tỉnh Quý Châu, Hà Bắc, với số gia
cầm mắc bệnh cúm A/H5N1, chết là 81.564 con; Dịch cúm A/H5N2 phát sinh tại
tỉnh Sơn Đông, với số gia cầm mắc bệnh cúm A/H5N1, chết là 18.857 con.
Đồng thời, diễn biến dịch cúm A/H7N9 ở người rất phức tạp, từ 01/4/2013
(ca tử vong đầu tiên) đến 18/02/2014, tại Trung Quốc có 355 trường hợp nhiễm,
67 tử vong, số ca mắc bệnh hiện đang có chiều hướng gia tăng.
- Tại Hàn Quốc: Phát sinh 05 ổ dịch cúm A/H5N8 với số gia cầm mắc
bệnh cúm A/H5N1, chết và tiêu hủy là 60.580 con.
* Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam
- Dịch cúm A/H5N1 ở gia cầm
Cuối năm 2003, dịch cúm gia cầm phát ra tại trại gà giống của Công ty
C.P (Thái Lan) ở xã Thuỷ Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh Hà Tây gây ốm,
chết 8.000 gà trong 4 ngày. Ngày 02/01/2004, Công ty đã tiến hành tiêu huỷ
107.000 gà (Trần Hữu Cổn, Bùi Quang Anh, 2004). Dịch đã nhanh chóng lây lan
ra hầu hết các tỉnh trong cả nước.
Dịch cúm gia cầm xảy ra vào cuối năm 2003 đầu năm 2004, là dịch cúm
đầu tiên xuất hiện tại Việt Nam nên sự nghiên cứu về bệnh còn chưa sâu. Để xác
định chủng virus gây bệnh, Chính phủ đã gửi mẫu bệnh phẩm sang Trung tâm
kiểm soát dịch bệnh (CDC) của Hoa Kỳ để xác định loại protein N và đã xác
định được virus gây bệnh trên đàn gia cầm là H5N1.
Các năm 2008 - 2012, dịch cúm gia cầm tiếp tục xảy ra các ổ dịch rải rác
trên cả nước, các năm 2010, 2011 và 2012 tình hình dịch có diễn biến phức tạp
hơn, đã gây thiệt hại đáng kể cho ngành chăn nuôi gia cầm, cụ thể:
Năm 2010: Dịch xảy ra ở 56 xã ở 33 huyện thuộc 19 tỉnh, với 75.970 gia
cầm phải tiêu huỷ, bao gồm: 29.048 con gà (chiếm 38.2%); 43.975 con vịt
(chiếm 57,90%) và 2.965 con ngan chiếm 3,9 %;
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 9
Năm 2011: Dịch cúm gia cầm H5N1 đã xảy ra tại 71 xã của 40 huyện ở 21
tỉnh, với 99.789 gia cầm mắc mắc bệnh (trong đó gà 37.558 con, vịt 61.171 con
và 1.051 ngan); Số gia cầm buộc phải xử lý là 132.667 con.
Theo báo cáo của Cục Thú y, giai đoạn 2012- 2013, dịch cúm gia cầm
H5N1 đã xảy ra tại 50 xã (giảm 83% so với năm 2012), phường của 23 huyện,
quận (giảm 81% so với năm 2012) thuộc 7 tỉnh (giảm 78% so với năm 2012),
làm 59.829 con gia cầm mắc bệnh cúm A (H5N1); số gia cầm chết và tiêu hủy là
79.522 con (giảm 88% so với năm 2012);
Kết quả chương trình giám sát sự lưu hành virus cúm ở gia cầm bán tại
chợ năm 2012 của Cục Thú y ở 30 tỉnh, thành phố trên cả nước, cho kết quả:
29/30 tỉnh, thành phát hiện có virus cúm A; 23/30 tỉnh, thành đã phát hiện có
virus cúm H5; 20/30 tỉnh, thành đã phát hiện có virus cúm H5N1.
Tháng 01/2014 - 21/02/2014, trên địa bàn cả nước đã phát sinh nhiều ổ
dịch cúm A (H5N1) ở gia cầm, tính đến 21/02/2014, thống kê của Cục Thú y trên
cả nước có 67 ổ dịch cúm A (H5N1) tại 17 tỉnh, với số gia cầm mắc bệnh cúm A
(H5N1), chết là 61.196 con; Số gia cầm phải tiêu hủy là 84.653 con. Riêng trong
tháng 01/2014, ở người đã phát hiện 02 trường hợp mắc cúm A/H5N1 và đã tử
vong tại tỉnh Bình Phước, Đồng Tháp.
- Dịch cúm A /H7N9 ở gia cầm
Đến nay, trên cả nước chưa phát hiện gia cầm, môi trường và người tại
Việt Nam bị nhiễm virus cúm A/H7N9, tuy nhiên với sự xuất hiện nhiều ca bệnh
cúm A /H7N9 trên người và gia cầm tại các tỉnh biên giới liền kề với nước ta;
Virus cúm A /H7N9 không xuất hiện triệu chứng lâm sàng trên gia cầm do đó
khó phát hiện, nguy cơ phát sinh dịch vào nước ta là rất đáng lo ngại.
1.2. Căn bệnh
1.2.1. Hình thái, cấu trúc
Virus có dạng hình cầu hoặc xoắn, đường kính trung bình của hạt virus từ
80-120 nm. Virus có vỏ bọc ngồi. Phân tử lượng của hạt virus khoảng 250 triệu
Dalton.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 10
Hình 1.1. Cấu tạo bên ngồi của virus cúm gia cầm
Vỏ virus có chức năng bao bọc và bảo vệ vật chất di truyền ARN của
virus, bản chất cấu tạo là màng lipit kép, có nguồn gốc từ màng tế bào nhiễm
được đặc hiệu hoá gắn vào các protein màng của virus. Trên bề mặt có khoảng
500 “gai mấu” nhơ ra và phân bố dày đặc, mỗi gai mấu dài khoảng 10-14 nm có
đường kinh 4-6 nm, đó là những kháng nguyên bề mặt vỏ virus, bản chất cấu tạo
là glycoprotein gồm HA, NA, MA (matrix) và các dấu ấn khác của virus. Có sự
phân bố khơng đồng đều giữa các phân tử NA và HA (tỷ lệ khoảng 1NA/4HA),
đây là hai loại protein kháng ngun có vai trị quan trọng trong quá trình xâm
nhiễm của virus tế bào cảm nhiễm.
Hệ gen của virus cúm A là ARN sợi đơn âm (viết tắt là (-) ssRNA) gồm 8
phân đoạn riêng biệt (HA, NA, M, NS, NP, PA, PB1 VÀ PB2) nối với nhau
thành một sợi duy nhất bên trong vỏ capsid, mã hoá cho 11 protein tương ứng
của virus, trong đó phân đoạn M mã hố cho 2 protein là M1 và M2; phân đoạn
NS mã hoá cho 2 protein là NS và NEP, phân đoạn PB1 mã hoá cho 2 prrotein là
PB1 và PB1-F2. Các phân đoạn gen M, NP và NS mã hoá tổng hợp các protein
chức năng khác nhau của virus, có độ dài tương đối ổn định giữa các chủng virus
cúm A. Tất cả 8 đoạn của sợi ARN có thể tách và phân biệt rõ ràng thơng qua
phương pháp điện di, các protein có vỏ bọc nhân nối 8 đoạn này với nhau, được
bọc bên ngồi bằng các protein và có màng lipip ở ngồi cùng (Alexander, 1993;
WHO Expert committee, 1980).
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 11
Hình 1.2. Cấu trúc virus cúm
(Nguồn:log.p/ptasia-grypa-5.htm).
Phân đoạn 1-3: mã hố cho protein PB1, PB2 và PA là các protein có chức
năng là enzym polymerase tổng hợp axid Ribonucleic nguyên liệu cho hệ gen và
các ARN thông tin tổng hợp protein của virus.
Phân đoạn 4: mã hoá cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein bề
mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào, có
khả năng gây ngưng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng tế
bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hoà virus. HA là polypeptid gồm 02
chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn oligopeptid ngắn, thuộc loại hình mo
typ riêng đặc trưng cho các subtyp H (H1-H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 12
chủng. Mô typ của chuỗi oligopeptid này chứa một số axit amin cơ bản làm
khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại hình subtyp H. Sự thay đổi thành phần
của chuỗi nối quyết định độc lực của virus thuộc biến chủng mới.
Phân đoạn 5: mã hoá cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein
được phosphoryl hố, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group – specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân đoạn
ARN nên loại NP còn được gọi là Ribonucleo protein.
Phân đoạn 6: mã hố cho protein enzym Neuraminidae (NA), có chức
năng là một enzym phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm.
Phân đoạn 7: mã hoá cho hai tiểu phần protein đệm (Matrix protein) M1
và M2 là protein màng khơng được glycosyl hố, có vai trị làm đệm bao bọc lấy
ARN hệ gen. M2 là một tetramer có chức năng tạo khe H+ giúp cởi bỏ virus sau
khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm. M1 có chức năng tham gia vào quá trình
tổng hợp và nẩy mầm của virus.
Phân đoạn 8: có độ dài ổn định (890 nucleotit) mã hố cho 2 tiểu phần
protein khơng cấu trúc NS1 và NS2 có chức năng chuyển ARN từ nhân ra kết
hợp với M1, kích thích phiên mã, chống interferon.
Đoạn ARN có trọng lượng nhỏ nhất mã hố cho 2 loại khơng có cấu trúc
protein là NS1 và NS2, chúng dễ dàng tách được ở các tế bào bị nhiễm. Các đầu
5’ và 3’ của hệ gen chứa những chuỗi nucleotit bảo tồn về thành phần có chức
năng là promotor khởi động sao chép của hệ gen virus. Thành phần hoá học của
virus: ARN 0,8-1%; 5-8% carbonhydrate; 20% lipid và 70% protein.
Virus cúm typ A được xác định subtyp dựa trên cơ sở kháng nguyên
(protein) bề mặt. Virus cúm gia cầm có mang 2 loại kháng ngun chính là
hemagglutinin (HA) có đặc tính gây ngưng kết hồng cầu và neuraminidase (NA)
là một enzym làm cầu nối acid neuraminic với polysaccarid, giải phóng acid
neuraminic và phá huỷ thụ thể mucoproteit của hồng cầu. Hemagglutinin được
coi là yếu tố vừa quyết định tính kháng nguyên, vừa quyết định độc lực của virus
cúm A. Đối với sự lây nhiễm, 2 kháng nguyên H và N có vai trị rất lớn giúp
virus gây bệnh. Kháng nguyên H giúp virus bám vào tế bào và nhờ đó virus xâm
Học viện Nơng nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 13
nhập vào bên trong tế bào; kháng nguyên N giúp virus ra khỏi tế bào đã nhiễm để
lan sang tế bào lành khác.
Virus cúm được phân loại serotyp chủ yếu dựa vào các phản ứng huyết
thanh học của các protein (chủ yếu là NP và M1), gồm 3 loại: A, B và C. Cúm
gia cầm typ A được phân lập từ các loài gia cầm. Tất cả cúm gia cầm thuộc typ B
và typ C chủ yếu phân lập ở người, hải cẩu và lợn mà không phân lập được từ gia
cầm. Riêng virus cúm typ A còn phân lập thành các subtyp dựa vào kháng
nguyên HA (gồm 16 loại) và NA (gồm 9 loại).
Virus cúm A thường có đột biến gen và tạo ra các subtyp mới:
- Drift (trôi dạt): là loại đột biến của kháng nguyên HA hoặc/và NA làm
thay đổi nhỏ tính kháng nguyên, gây ra các vụ dịch nhỏ hàng năm; do vậy,
vacxin cũng cần phải thay đổi cho phù hợp.
- Shift (di chuyển): là sự tái tổ hợp giữa 2 đoạn gen của 2 virus cúm đồng
nhiễm vào một tế bào tạo ra kháng nguyên HA và NA hoàn toàn mới, gây ra các
vụ đại dịch.
Virus cúm được chia thành 4 nhóm là:
- Virus có độc lực cao (Highly Virulent): gồm các virus HPAI H5 hoặc H7
gây bệnh cho gà với tỷ lệ gây chết cao. Triệu chứng thể hiện ở hầu hết các cơ
quan, trong đó có triệu chứng thần kinh và hệ tuần hồn. Tỷ lệ ốm và tỷ lệ chết
có thể lên đến 100%.
- Virus có độc lực vừa (Moderately Virulent): tỷ lệ gây chết từ 5-97% ở gà
con, gà đẻ. Bệnh tích đặc trưng thường gặp ở đường hơ hấp, sinh sản, thận hoặc
tuỵ. Bệnh nặng hơn nếu như kế phát virus hoặc vi khuẩn gây bệnh khác.
- Virus có độc lực thấp (Mildly Virulent): tỷ lệ gây chết thấp (< 5%), có
triệu chứng nhẹ ở đường hơ hấp và giảm tỷ lệ đẻ.
- Virus khơng có độc lực (Avirulent): gồm các chủng virus không gây ra
dịch cúm với các triệu chứng lâm sàng và khơng gây chết gà.
1.2.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A
Vỏ của virus cúm A có bản chất là glycoprotein, bao gồm 2 kháng
nguyên: kháng nguyên ngưng kết hồng cầu H, hay còn gọi là HA (Hemaglutinin)
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 14
và kháng ngun trung hồ N, hay cịn gọi là NA (Neuraminidase). HA có vai trị
giúp virus gắn vào tế bào vật chủ, cịn NA có tác dụng giải phóng virus khỏi các
tế bào. Kháng thể đối với HA có tác dụng bảo vệ vật chủ trước virus cúm (đối
với các chủng tương ứng), trong khi đó kháng thể đối với NA giúp thay đổi mức
độ trầm trọng khi mắc bệnh.
Tới nay, các nhà khoa học đã tìm thấy 16 loại kháng nguyên H (được đánh
số thứ tự từ H1 đến H16) và 9 loại kháng nguyên N (được đánh số thứ tự từ N1
đến N9). Những cách tổ hợp khác nhau của hai loại kháng nguyên này tạo nên
các phân nhóm khác nhau của virus cúm A. Trong quá trình lưu hành của virus
cúm A, hai kháng nguyên này, nhất là kháng nguyên H, luôn luôn biến đổi.
Những biến đổi nhỏ liên tục gọi là “trôi” kháng nguyên (antigenic drift) diễn ra
khi xuất hiện điểm đột biến trong chuỗi ARN của virus cúm A. Hiện tượng này
thường gây nên các vụ dịch vừa và nhỏ (còn gọi là dịch cúm theo mùa).
Virus cúm typ A được xác định subtyp dựa trên kháng nguyên (protein) bề
mặt là HA (Hemagglutinin – viết tắt là H) và NA (Neuraminidase – viết tắt là N)
có vai trị quan trọng trong miễn dịch bảo hộ. Hemagglutinin được coi là yếu tố
vừa quyết định tính kháng nguyên, vừa quyết định độc lực của virus cúm A.
Theo Ito. T and ect (1998) và Kawaoka. Y (1991) sự phức tạp trong diễn
biến kháng nguyên của virus cúm là sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn
đến sự biến đổi liên tục về tính kháng nguyên. Có 2 cách biến đổi kháng nguyên
của virus cúm: Đột biến điểm và đột biến tái tổ hợp di truyền.
Khi nghiên cứu về đặc tính kháng nguyên của virus cúm thấy giữa các
biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtyp về huyết thanh học khơng hoặc rất ít có
phản ứng chéo. Đây là điểm trở ngại lớn cho việc nghiên cứu nhằm tạo ra vacxin
cúm để phòng bệnh cho người và động vật (Ito, Couceiro and etc, 1998;
Kawaoka, 1991).
Trên thực tế, các nhà khoa học đã phát hiện virus cúm có thể nhanh chóng
trao đổi nhiều gen cùng một lúc để tạo ra các chủng mới, kháng thuốc chứ không
phải trao đổi dần dần từ mùa cúm này sang mùa cúm khác. Khi phân tích 156
chủng virus cúm A lưu hành trong thời kỳ 1999 - 2004 tại New York, các nhà
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 15
