Đề cương gmhs cki hscc k28

Câu 1. Phân loại bệnh theo ASA và ứng dụng lâm sàng?
- Phân loại bệnh theo ASA (AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS)
Phân loại tình trạng sức khỏe ASA là hệ thống đánh giá trước mổ được hội gây mê hồi sức Mỹ
đưa ra năm 1963 và được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới. Ngày nay, phân loại này đã được
bổ sung, tình trạng sức khỏe của bệnh nhân được đánh giá theo 6 mức độ từ nhẹ đến nặng:
ASA I: Bệnh nhân khoẻ mạnh, < 80 tuổi.
VD: người bệnh dưới 80 tuổi khơng mắc bệnh gì.
ASA II: Có bệnh mạn tính, mức độ nhẹ, khơng ảnh hưởng tới sinh hoạt.
VD : thiếu máu nhẹ
ASA III: Có bênh mạn tính nặng, hạn chế sinh hoạt.
VD: Tăng huyết áp, đái tháo đường được kiểm sốt
ASA IV: Có bệnh mạn tính nặng, nguy hiểm đến tính mạng.
VD : suy tim + phù phổi, bệnh thận giai đoạn cuối, nhồi máu cơ tim gần đây
ASA V: Bệnh lý rất nặng, có thể tử vong trong vịng 24 giờ dù mổ hay khơng mổ.
VD : Chấn thương có sốc
ASA VI: Bệnh nhân mất não mà các cơ quan được lấy với mục đích hiến, tặng.
Loại E: Gắn thêm E vào sau phân loại nếu phẫu thuật có tính chất cấp cứu. Nguy cơ tăng gấp 2
lần
Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa ASA với nguy cơ tử vong và tai biến sau mổ. Tỉ
lệ tử vong tăng từ 0- 0.3% ở bệnh nhân ASA I tới trên 90% ở nhóm bệnh nhân ASA V.
- Ứng dụng lâm sàng của phân loại ASA:
Phân loại theo ASA giúp đánh giá tình trạng bệnh nhân trước mổ.
Từ đó đưa ra chỉ định xét nghiệm, chiến lược giải thích, điều trị trước mổ,
Lên kế hoạch gây mê gây tê tạo điều kiện cho cuộc mổ diễn ra thuận lợi nhất, (trong mổ)
Phòng ngừa tai biến sau phẫu thuật. (sau mổ)
Ví dụ:
Đề xuất điều chỉnh các rối loạn
Nếu thiếu máu, suy kiệt: Đề nghị cho truyền máu, đạm
Rối loạn điện giải: (Chú ý Kali): bổ sung điện giải
Kháng sinh dự phịng: Tuỳ theo chun khoa
Kiểm sốt huyết áp, nhịp tim, đường máu,…

• Tăng huyết áp cần phải:
Xác định nguyên nhân gây tăng huyết áp.
1


Có tổn thương cơ quan đích hay khơng
Điều trị, mức huyết áp hàng ngày khơng gây khó chịu cho bệnh nhân
 Xét nghiệm: ECG, chức năng thận, điện giải (dùng thuốc lợi tiểu)
ECG tăng gánh thất T, cần siêu âm tim
Trì hỗn phẫu thuật: tăng huyết áp nặng > 200/115 mmHg
Phẫu thuật cấp cứu: tránh hạ huyết áp nhanh
 Bệnh lý tuyến giáp:
Khám lâm sàng phát hiện các triệu chứng của bệnh lý tuyến giáp
Xét nghiệm chức năng tuyến giáp
Bệnh lý, phẫu thuật, stress gây ra cơn bão giáp/ bệnh nhân cường giáp nặng khơng điều trị
 Trì hỗn đối với phẫu thuật chương trình
 Tư vấn chuyên khoa nội tiết trong trường hợp phẫu thuật cấp cứu
• Bệnh mạch vành biết trước hay bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành (> 65 tuổi, cao huyết
áp, tiểu đường, tăng cholesterol máu, nghiện thuốc lá, gia đình có người bệnh mạch vành): sử
dụng thuốc chẹn beta trước và sau mổ giảm nguy cơ thiếu máu cơ tim. Nếu cơn đau thắt ngực
không ổn định: khảo sát mạch vành trước mổ. Nếu nguy cơ phẫu thuật/nguy cơ gây mê cao: can
thiệp mạch vành trước
*****************************************************************************
**

Câu 2. Nguyên nhân và cách xử lý suy hô hấp sau mổ?
1. Nguyên nhân gây ra suy hơ hấp ở những bệnh nhân sau mổ
- Do cịn tác dụng của thuốc mê ức chế trung tâm hô hấp.
- Tác dụng của thuốc giãn cơ chưa hết.
- Do đau làm giảm động tác thở.

- Do ứ đọng đờm rãi làm cản trở đường thở và có thể gây xẹp phổi.
- Phổi xẹp chưa nở hết do khi mổ đè ép lên.
2


- Co thắt phế quản do thuốc gây nên hoặc do đau tại vết mổ.
- Do ứ đọng gây phù phổ.
- Do chèn ép cơ hoành, do dạ dày giãn.
2. Những biện pháp đề phịng và điều trị suy hơ hấp
- Cho thở oxy: oxy phải được đưa qua bình làm ẩm, liều lượng thường từ 2-4lít/phút. Thường
dùng cho các bệnh nhân những giờ đầu sau mỗ
- Dùng các biện pháp kích thích vật lý: xoa vỗ ngực, kích thích họ, hút đờm rãi ở các nhánh khí
phủ quản làm cho thông đường thở, làm cho nhu mô phổi giản nở tránh ứ đọng gây viêm phổi.
Cách 3-4giờ làm 1 lần trong 1-2 ngày đầu sau mổ. Từ ngày thứ 3 trở đi mỗi ngày làm 1-2 lần.
- Xông họng cho bệnh nhân: 3-4 giờ làm 1 lần, dùng thêm các thuốc làm tan đờm để bệnh nhân
dễ khạc và thuốc kháng sinh.
- Hô hấp hỗ trợ với áp lực dương qua mặt nạ hoặc qua ống nội khí quản để đề phịng xẹp phổi,
đồng thời giúp cho q trình hô hấp của bệnh nhân được cải thiện tốt hơn.
- Nếu những nguyên nhân gây suy hô hấp cấp mà khơng giải quyết được, tình trạng suy thở cịn,
thì phải để nội khí quản và tiến hành hơ hấp nhân tạo cho bệnh nhân.
- Hô hấp nhân tạo (áp lực dương cách quãng IPPV):
+ Chỉ định: tuyệt đối khi bệnh nhân ngừng thở, giảm thở rõ do ức chế trung tâm hô hấp hoặc do
liệt cơ, rối loạn thở do quá trình bệnh lý ở giai đoạn tận cùng của các bệnh. Về xét nghiệm chỉ
định tuyệt đối khi PO2< 60mmHg, PCO2 > 60mmHg. Chỉ định tương đối khi bệnh nhân vẫn tự
thở được nhưng không đảm bảo cung cấp oxy cho cơ thể đặc biệt ở những bệnh nhân sau mổ
lớn.
+ Tiến hành hô hấp nhân tạo tuỳ theo tình hình cụ thể của mỗi bệnh nhân có thể sử dụng một
trong các phương pháp thở nhân tạo kiểm tra áp lực sau :
. Chế độ thở ZEEP (Zero End Expiratory Pressure): Chế độ thở này được thực hiện khi thở vào
áp lực đường thở ra cuối thì áp lực là 0.

. Chế độ thở thở NEEP (Negative End Expiratory Pressure): áp lực cuối thì thở ra là âm. Chế độ
này hiện nay ít dùng vì dễ gây xẹp phổi.
. Chế độ thở PEEP (Positive End Expiratory Pressure): với áp lực cuối thì thở ra là dương.
3


. Hiện nay người ta còn dùng chế độ thở nhân tạo với tần số cao (High Fre- quency Artifical
Ventilation), tần số có thể 50-60 chu kỳ/phút, với thể tích khí lưu thơng khoảng 150-200ml.
Phương pháp thở này làm giảm được áp lực tăng trong lồng ngực và đảm bảo dòng máu chảy về
tim tốt. Việc cung cấp máu cho cơ thể thấy đảm bảo tốt.
- Nếu bệnh nhân thở được nhưng chậm hoặc yếu có thể cho bệnh nhân thở hổ trợ hoặc thở chế
độ đồng bộ cách quãng ( SIMV).

Câu 3. Nguyên nhân và cách xử lý hạ huyết áp sau mổ?
Biến chứng hạ huyết áp sau mổ (giảm huyết áp động mạch, trụy tim mạch)
Nguyên nhân: Do giảm sức cản động mạch và suy giảm sức co bóp cơ tim, giảm thể tích
tuần hồn, giảm trở về của máu TM.
Điều trị :
- Làm đầy mạch máu bằng truyền dịch, truyền máu, các chế phẩm của máu tùy nguyên nhân
và các thuốc co mạch khi cần thiết
- Đặt bệnh nhân tư thế đầu thấp để tăng máu tĩnh mạch trở về
- Sửa, chữa các yếu tố là nguyên nhân gây tụt huyết áp: Dẫn lưu màng phổi nếu tràn khí.
Giảm hoặc bỏ PEEP, giảm áp lực bóp vào khi hô hấp nhân tạo, giải tỏa tĩnh mạch chủ dưới
( tư thế phẫu thuật phụ nữ có thai nghiêng trái , tránh chèn ép khi kê gối dưới ngực và chậu)
4


- Điều trị rối loạn nhịp tim
+ Sử dụng thuốc tăng co bóp co tim, tăng thể tích nhát bóp (ephedrin, dopamin..)
+ Sử dụng atropin để tăng tần số tim

+ Ủ ấm tránh tụt nhiệt độ
+ Tránh di chuyển, thay đổi tư thế đột ngột.
*****************************************************************************
**

Câu 4: Xử trí tăng Kali máu trong suy thận cấp?
Suy thận cấp có thể dẫn đến tăng kali máu đe dọa tính mạng người bệnh.
Giai đoạn đầu Kali máu tăng cao bởi nhiều lí do :
+ Giảm thải trừ nhất khi vô niệu, thiểu niệu.
+ Sản xuất tăng lên do tăng dị hóa
+ Hoại tử tổ chức mạnh, nhất là trường hợp tiêu cơ
+ Chuyển kali ra ngồi tế bào do toan hóa
Tăng kali máu dẫn đến tăng tính kích thích cơ tim nên dễ xảy ra rung tim, nhất là khi kết hợp
với hạ Calci máu, và/ hoặc toan máu. Tăng kali máu thể hiện bằng sóng T cao, nhọn, QRS giãn
rộng, PQ kéo dài, P thấp và có thể biến mất một khi kali máu > 6.5 mmol/l, bắt buộc phải điều
trị khẩn cấp.
Tăng kali máu được định nghĩa là nồng độ kali máu trên 5,5 mmol/l
Tăng kali chia làm 3 mức độ:
+Nhẹ 5.5- 5.9 mmol/l
+ Vừa 6.0-6.4 mmol/l
+ Nặng: từ 6.5 mmol/l trở lên

5


Tùy theo mức độ tăng Kali máu mà thái độ xử trí khẩn cấp khác nhau. Các biện pháp có
thể sử dụng:
• Calci: trong trường hợp nhẹ có thể dùng calci uống 15 g x 4 lần/ngày. Trong trường hợp vừa
đến nặng: IV Calcium: 10 ml 10% Calcium Chloride IV hoặc 30 ml 10% Calcium Gluconate
IV. Cho trong 5-10 phút. Cân nhắc lặp lại liều sau 5' nếu ECG còn biến đổi.

• Insulin pha glucose truyền TM:
- Chỉ định khi tăng kali máu nặng (K+>6,5 mmol/L) cũng có thể chỉ định khi tăng kali máu
mức độ trung bình (K+ = 6,0 - 6,4 mmol/L)
- Pha 10 đơn vị insulin trong dung dịch glucose (25g glucose: 125 mL đường 20% hoặc 50 ml
50% Glucose) truyền TM trong 15 - 30 phút
- Tác dụng sau 15 phút, đạt đỉnh sau 60 phút, kéo dài trong 2 – 3 giờ
- Lặp lại mỗi 2 đến 5 giờ nếu cần thiết.
- Chú ý nguy cơ hạ đường máu → TD đường máu
 Natri bicarbonate: 50 đến 100 mmol truyền tĩnh mạch. ( hỗ trợ trong tăng kali kèm toan
chuyển hóa nặng).
 Kayexalate:(nhựa trao đổi kali) uống 30 g trong Sorbitol 20% (50 ml).
 Furosemid tiêm tĩnh mạch chậm hoặc truyền liên tục
• Khí dung salbutamol:
- Chỉ định khi tăng kali máu nặng (K+>6,5 mmol/L), cũng có thể chỉ định khi tăng kali máu
mức độ trung bình (K+ = 6,0 - 6,4 mmol/L)
- Khí dung 10-20 mg salbutamol
- Bắt đầu tác dụng sau 30 phút, kéo dài 2 - 3 giờ
- Không dùng salbutamol đơn trị liệu trong điều trị tăng kali máu
• Trường hợp nặng điều trị như trên khơng đỡ thì lọc màng bụng hoặc chạy thận nhân
tạo.

6


Câu 5. Ảnh hưởng sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn lên tuần hồn?
Sốc nhiễm khuẩn là một tình trạng nhiễm trùng nặng có kèm theo tụt huyết áp khơng đáp ứng
với bù dịch đầy đủ, có thể hoặc khơng đáp ứng với các thuốc trợ tim mạch nhưng vẫn tồn tại hội
chứng giảm tưới máu tổ chức hay suy tạng.
Ảnh hưởng sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn lên tuần hoàn
a. Giảm khối lượng tuần hoàn

Giảm khối lượng tuần hoàn tuyệt đối do mất nước qua hơi thở, mồ hơi.
Do thốt dịch vào khoang thứ ba như phù tổ chức kẽ
Do ứ máu tại các tạng.
b. Ức chế cơ tim
Ức chế cơ tim cấp tính, xuất hiện sớm, mức độ thay đổi, và phục hồi khi khỏi bệnh
Do tác dụng của các chất ức chế cơ tim (MDF)
Cơ chế gây suy giảm chức năng tim được cho là do phù cơ tim nhưng chưa được chứng
minh
c. Đặc điểm về sự phụ thuộc nhu cầu O2 và cung cấp O2 (V02 – D02)
Sự phụ thuộc V02 vào D02 là 1 đặc điểm của các loại shock giảm thể tích tuần hồn, sốc
tim và và sốc tắc nghẽn. Cịn trong sốc nhiễm trùng, nó được giải thích theo 2 lý do
+ Nhu cầu oxy và cung cấp oxy tăng lên không những do sốt mà cịn do q trình viêm
+ Sự chiết xuất oxy của tế bào giảm, sớm làm hạn chế tiêu thụ oxy trước nhu cầu oxy tăng
cao
*****************************************************************************
**
7


Câu 6.Điều trị huyết động trong sốc nhiễm khuẩn?
1. Phục hồi thể tích tuần hồn
Là bước đầu tiên và bắt buộc trong sốc nhiễm trùng, cho phép đảm bảo tiền gánh tối ưu, làm
lưu lượng tim tăng và cải thiện cung cấp O2 tổ chức.
Hiệu quả của việc bù thể tích tuần hồn được đánh giá bằng nhịp tim giảm, huyết áp tăng, các
dấu hiệu co mạch ở da biến mất, lượng nước tiểu tăng. Theo dõi bằng CVP.
Truyền máu, nên giữ HCT khoảng 30%, Hb 100g/L
Bước đầu có thể dùng 500-1000ml dịch keo truyền trong 15-20’ để nâng nhanh HA, sau đó
chuyển sang truyền các dung dịch điện giải.
Áp dụng thử nghiệm truyền dịch
Theo luật 2-5 để đánh giá múc độ mất dịch và khả năng đáp ứng với dịch truyền của bệnh nhân:

Truyền trong 15’ khoảng:
500ml dịch muối nếu CVP < 5cmH2O
200ml nếu: 5cmH2O < CVP < 10cmH2O
100ml nếu: 10cmH2O < CVP < 15cmH2O
Sau khi truyền nếu:
Nếu CVP tăng dưới 2cm thì tiếp tục truyền nhanh.
Nếu tăng >5cm thì truyền chậm lại, duy trì CVP = 10cmH2O.
CVP tăng 2-5cmH2O thì đợi 10 phút. Sau 10 phút, nếu CVP giảm 2cm thì tiếp tục truyền nhanh
dịch. Nếu CVP tăng >2cm thì truyền chậm lại, duy trì CVP 10cmH2O
Nếu nghiệm pháp truyền dịch thất bại thì phải dùng thuốc trợ tim.
Sau khi truyền 500ml dịch keo trong 20 phút ở người lớn hoặc 40ml/kg ở trẻ em trong một giờ
mà HA khơng lên, tình trạng LS xấu đi → Dùng cathecholamin.
Sau khi truyền đủ lượng dịch (Lượng giá = CVP hoặc siêu âm) mà tình trạng huyết động khơng
cải thiện → Dùng cathecholamin
Hoặc sau khi truyền mà bệnh nhân không chịu được: Tức ngực, khó thở, phổi có rale, CVP
tăng, SpO2 giảm, PaO2 giảm → dùng cathecholamin.
8


2. Phục hồi áp lực tưới máu cơ tim
Sau khi phục hồi đủ KLTH mà HA không lên do giãn mạch cần cho thuốc co mạch kiểu alpha,
hoặc suy tim đòi hỏi phải dùng thuốc cường Beta.
Giữ HAmax khoảng 90mmHg, HATB khoảng 70mmHg.
Các thuốc dùng:
Dopamin: Liều < 3µg/Kg/phút tác dụng giãn mạch ở tạng thận, thường dùng với các
Catecolamin khác để duy trì chức năng thận..
5 - 10µg/Kg/phút tác dụng beta là chính
Liều > 10µg/Kg/phút tác dụng alpha là chính.
Noradrenalin: 0,05-0,5µg/Kg/phút
Dobutamin: 5-10µg/Kg/phút

Adrenalin:
Liều <0,5µg/Kg/phút, tác dụng beta là chính
Liều >1µg/Kg/phút tác dụng alppha là chính, gây co mạch mạnh
Các catecholamin có đời sống rất ngắn nên phải truyền TM liên tục, đều đặn, tránh bolus. Sử
dụng các đường truyền trung ương, riêng biệt. Điều chỉnh liều tùy theo đáp ứng của từng bệnh
nhân.

*****************************************************************************
**

Câu 7: Trình bày sinh lý bệnh gây tử vong của sốc chấn thương – mất máu?
Sốc là tính trạng suy sụp toàn thân thể hiện rõ trên lâm sàng bằng hội chứng suy tuần
hồn đưa đến tình trạng mất khả năng cung cấp Oxy cho tổ chức và đảm bảo nhu cầu Oxy cho
cơ thể.
Sốc chấn thương là tình trạng bệnh lý nguy kịch, thường nằm trong bệnh cảnh đa chấn
thương, chiếm 80% nguyên nhân tử vong do chấn thương nói chung.
9


Sinh lý bệnh của sốc chấn thương chủ yếu là sinh lý bệnh của sốc mất máu: Rất phức tạp
vì liên quan tới nhiều cơ quan, hệ thống (hô hấp, tuần hoàn, nội tiết, miễn dịch)
* Đáp ứng nội tiết:
- Giảm thể tích tuần hồn do mất máugiảm tuần hồn trở về giảm lưu lượng tim,
giảm huyết áp.
- Mức độ hạ HA phụ thuộc vào mức độ mất máu và phản ứng bù trừ của cơ thể (co mạch
giao cảm do bị kích thích). Nếu mức độ mất máu tăng dần sẽ xuất hiện 02 giai đoạn:
+ Kích thích: Hệ giao cảm bị kích thích gây nên co mạch nhằm ưu tiên máu cho não, tim,
thận và làm thiếu máu các tổ chức “không sinh tồn” như da, cơ, các tạng vùng bụng,…Hậu quả
co mạch kéo dài, đặc biệt vùng tạng có thể là ngun nhân dẫn đến sốc khơng hồi phục và suy
đa tạng.

+ Ức chế giao cảm: xảy ra khi lượng máu mất 30 – 50%; HA tụt và mạch chậm. HA giảm
là do giảm cả sức cản ngoại biên và lưu lượng tim do cơ chế ức chế giao cảm. Tuy nhiên, tủy
thượng thận vẫn tăng tiết các catecholamine, nhất là adrenalin; hệ renin – angiotensin vẫn giải
phóng angiotensin và tuyến yên tăng tiết ADH.
* Cơ chế phụ trợ
- Đáp ứng nội tiết tổn thương TB vùng da, cơ, thận khi được hồi sức, tưới máu lại tổ
chức giải phóng các gốc tự do. Lượng các gốc tự do phụ thuộc thời gian thiếu máu và tái tưới
máu lại. Gốc tự do hoạt hóa tạo cytokine gây viêm, dẫn đến phản ứng viêm trong sốc mất máu,
sốc chấn thương.
- Các cytokine gây viêm và các độc tố chấn thương gây dãn mạch và tăng tính thấm
thành mạch.
- Các cytokine viêm cũng có tác động làm cho bạch cầu dính vào nội mạc gây tăng sức
cản mao mạch; phức hợp BC nội mạc sản sinh các gốc tự do rối loạn chức năng nội mạc
thành mạch khơng cịn tính chống đơngdễ hoạt hóa q trình tăng đơng  làm CIVD xuất
hiện.
- Ngày nay người ta còn thấy sau viêm là đến phản ứng chống viêm (CARS) làm giảm
miễn dịch.
- Chấn thương làm giảm khả năng hoạt động của tế bào lympho và đại thực bào làm cho
người bệnh dễ nhiễm trùng.
- Vận chuyển nước và điện giải:
+ Co mạch, áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch giảmnước từ ngồi vào lịng
mạch pha lỗng máu. Hiện tượng này chủ yếu xảy ra trong 6h đầu sau sốc mất máu.
10


+ Khi sốc chảy máu kéo dài gây thương tổn màng tế bào nên nước lại đi từ khoảng
kẽ vào trong TB và nước cũng hấp thụ Natri nên thiếu Natri trầm trọng.

Câu 8: Điều trị giảm áp lực nội sọ?
Tăng áp lực nội sọ (ALNS) có thể gây ra phù não, thiếu máu não, hoặc tụt não rất nhanh gây tử

vong hoặc tổn thương khơng hồi phục, vì vậy cần phải được chẩn đốn sớm và xử trí tích cực.
 Điều trị giảm áp lực nội sọ
Chung
+ Tư thế bệnh nhân: nằm đầu cao, tốt nhất là 45 độ, không để gập đầu hoặc vẹo cổ.
+ Điều chỉnh rối loạn nước điện giải.
+ Điều trị tăng thân nhiệt: paracetamol 0,5 gram bơm qua ống thông dạ dày hoặc 1 gram truyền
tĩnh mạch.
+ Kháng sinh: khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn thần kinh cần phải sử dụng kháng sinh càng sớm
càng tốt, lựa chọn kháng sinh dễ thấm màng não, phải đủ liều lượng, vi khuẩn còn nhậy cảm
với kháng sinh đó, thường dùng 2 loại kháng sinh kết hợp, thuốc truyền tĩnh mạch, điều chỉnh
liều theo mức lọc cầu thận.
- Hồi sức hô hấp:
+ Là một can thiệp quan trọng, tránh tình trạng thiếu oxy, ưu thán, tăng áp tĩnh mạch và tắc
đường khí, các yếu tố này đều ảnh hưởng đến áp lực tưới máu não.
11


+ Thơng thống đường dẫn khí ngay từ đầu, đặt nội khí quản và thở máy khi cần.
- Hồi sức tuần hồn:
+ Giữ khối lượng tuần hồn nếu có chảy máu. Duy trì huyết áp 100-160mmHg
+ Khơng nên truyền q nhiều dịch để bù khối lượng tuần hoàn. Nên để dịch nhập vào và
mất đi được cân bằng.
+ Dung dịch Bù nên dùng bằng các dung dịch keo, tốt nhất là hematocrite khoảng 30%
+ Trong 1 số trường hợp có thể dùng thuốc trợ tim sớm để phòng hạ huyết áp và có thể giảm
lượng dịch truyền
+ Khơng truyền các dung dịch đường để bù khối lượng tuần hoàn.
+Điều trị tăng huyết áp khi: HATT > 180 mmHg và/hoặc HATTr > 120 mmHg kèm theo suy
thận.
Nếu HATT > 230 mmHg và/hoặc HATTr> 140 mmHg: nitroprussid hoặc nicardipine truyền
TM: 5 -15mg/giờ.

Nếu HATT 180 - 230 mmHg và/hoặc HATTr 105 - 140 mmHg: uống chẹn β (labetalol).
Nếu HATT < 180 mmHg và/hoặc HATTr< 105 mmHg: uống chẹn β (nếu nhịp tim không chậm
< 60 lần /phút. Hoặc ức chế men chuyển: enalaprin 10mg/viên; peridopril 5mg/viên. Lợi tiểu
furosemid tiêm tĩnh mạch nếu thuốc hạ HA không kết quả.
- Điều trị nội tăng ALNS bằng biện pháp khác:
Lợi tiểu: Có thể dùng manitol nhỏ giọt tĩnh mạch, lợi tiểu quai, Steroid, ức chế chuyển hóa
não
Có thể dùng thuốc an thần, nên dùng khi ALNS tăng lên 20-25 mmHg đối với CTSN kín,
>15mmHg đối với CTSN hở
- Phẫu thuật:
Máu tụ ngoài màng cứng là những chỉ định phẫu thuật cực kỳ cấp cứu, tương đương với cấp
cứu mạch máu
Máu tụ trong não và dưới mảng cứng là chỉ định cấp và bán cấp cứu để điều trị ngoại có thể
12


kết hợp lâm sàng và cận lâm sảng để chỉ định mổ
Một số trường hợp máu tụ trong não và dập não cũng có chỉ định mổ để giảm ALNS
Cần theo dõi sát tình trạng thần kinh của bệnh nhân trước và sau mổ để có chỉ định kịp thời.

Câu 9: các yếu tố ảnh hưởng đến áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não nặng ?
- Áp lực nội sọ vào khoảng 5-10 mmHg
- Áp lực nội sọ được tạo thành bởi 3 yếu tố : khối lượng não, dịch não tủy và máu trong lịng
mạch. Khi có sự thay đổi một trong 3 thành phần này sẽ dẫn đến sự thay đổi áp lực nội sọ.
- Nguyên nhân gây tăng ALNS trong chấn thương sọ não : chảy máu, tụ máu, phù não và tăng
dòng máu não do dãn mạch ( tăng nhiệt độ, ưu thán )
- Áp lực tưới máu não = HATB – ALNS.
Khi áp lực tưới máu giảm, lưu lượng máu não có thể không đủ để tưới máu cho não và cung cấp
oxy . Thiếu máu cục bộ sẽ gây độc tế bào, phù nề và dẫn đến tăng thêm áp lực nội sọ.
- Áp lực tưới máu não nên giữ tốt nhất là mức 70 mmHg, từ 50-55 mmHg là mức tối thiểu để

giữ cho não sống.
- Các yếu tố ảnh hưởng đến áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não nặng
1. Tổn thương nguyên phát ảnh hưởng lên ALNS : tổn thương cơ học tại tế bào não hoặc
mạch máu não:
- Tổn thương não do chấn thương
- Xuất huyết nội sọ
- Các rối loạn chuyển hoá
2. Tổn thương thứ phát ảnh hưởng lên ALNS:
- Thiếu máu não, giảm Oxy não ( thường gặp do trao đổi khí khơng đủ vì giảm thơng
khí hay tắc nghẽn đường dẫn khí )
- Tụt HA
- Rối loạn tưới máu : giảm tưới máu tới não do áp lực tưới mẳ não khơng đủ.
- Do co thắt các mạch máu não lớn do chấn thương chảy máu dưới màng nhện
- Rối loạn sinh hoá, viêm.
- Phù não
- Khối máu tụ lan rộng
- Tăng áp lực nội sọ,
- Di lệch và thoát vị , tụt kẹt các thành phần tổ chức não.
13


14