Tải bản đầy đủ (.pdf) (32 trang)

Bài giảng Rối loạn điên giải do thuốc: Tăng kali máu

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (4.64 MB, 32 trang )

RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI DO THUỐC:
TĂNG KALI MÁU

Nguyễn Hoàng Anh
- Bộ môn Dược lực, trường Đại học Dược Hà nội
- Trung tâm DI & ADR Quốc gia


Ca lâm sàng
 Bệnh nhân nữ 73 tuổi, tăng huyết áp, ĐTĐ type 2, suy tim, kết quả xét
nghiệm (khám ngoại trú) kali máu 6,1 mmol/l.
 Thuốc: hydroclorothiazid 25 mg/ngày, metoprolol XL 100 mg/ngày,
perindopril 8 mg/ngày, spironolacton 25 mg/ngày.
 Kết quả xét nghiệm kali máu 4,8 mmol/l 3 tháng trước đó với đơn
thuốc tương tự.
 Khám: huyết áp 128/76, kali máu (xét nghiệm lại 6,2 mmol/l), creatinin
1,0 mg/ml (MLCT = 43 ml/phút), xét nghiệm nước tiểu bình thường.
 ECG: nhịp xoang 64 lần/phút, chuyển đạo bình thường, khơng có bất
thường song P và song T.
 Câu hỏi
• Nguyên nhân gây tăng kali máu?
• Liệu có cần xử trí cấp cứu khơng?
• Kiếm sốt dài hạn kali máu ở bệnh nhân như thế nào?


Nồng độ bình thường của các ion trong dịch ngoại bào
(huyết tương, dịch gian bào) và nội bào


Duy trì hằng định nội mơi nồng độ các ion thông qua
các kênh và hệ vận chuyển ion




Phân loại mức độ nặng của tăng kali máu

Mức độ

Thang WHO

Thang CTCAE

Phân loại của ERC

1 – Nhẹ

5,6 – 6,0

>ULN – 5,5

5,5 – 5,9

2 – Trung bình

6,1 – 6,5

>5,5 – 6,0

6,0 – 6,4

>6,0 – 7,0;


≥6,5; có/khơng thay
đổi điện tâm đồ

3 – Nặng

4 – Đe dọa tính
mạng
5 – Tử vong

6,6 – 7,0

>7,0 hoặc loạn nhịp
đe dọa tính mạng

chỉ định nhập viện

>7,0; hậu quả đe dọa
tính mạng
Tử vong

DiPiro J.T., Talbert R.L., et al. (2017), Pharmacotherapy: A
Pathophysiologic Approach, Tenth Edition,
Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn (2014), Hồi sức cấp cứu - Tiếp cận theo các phác đồ,
NXB Y học, Hà Nội, tr. 290-295.


Thay đổi điện tâm đồ trong tăng kali máu
Dấu hiệu thay đổi trên điện tâm đồ:
khơng có sự tương quan chặt chẽ với
mức độ tăng kali máu.

A: bình thường.
B: kali máu ở mức 5,5 đến 6,0 mmol/L,
biểu hiện sớm nhất trên điện tâm đồ là
hiện tượng tăng tái cực thất, sóng T cao
nhọn, tăng biên độ và đối xứng.
C: tăng kali máu nặng hơn làm chậm
dẫn truyền qua hệ thống His-Purkinje và
kéo dài khoảng PR
D: dẫn đến chậm dẫn truyền nhĩ – thất,
làm mất sóng P
E: khoảng QRS giãn rộng.
F: tăng kali máu nghiêm trọng, phức hợp
QRS hòa trộn với sóng Txuất hiện sóng
hình sin, có thể rung thất và ngừng tim.


Thay đổi ECG điển hình trong tăng kali máu: a: sóng T cao nhọn, mất sóng P,
kéo dài phức hợp QRS ở 1 bệnh nhân suy thận cấp (kali máu 9,3 mmol/l); b:
song hinh sin ở bệnh nhân suy thận cấp kèm theo ngộ độc digoxin (kali máu 9,3
mmol/l); c: loạn nhịp chậm 28 CK/phút ở bệnh nhân lọc máu có xuất hiện bất
tỉnh (kali 8,1 mmol/l); d: nhịp nhanh thất ở bệnh nhân lọc máu có yếu cơ tồn
thân (kali máu 9,1 mmol/l)


Tăng kali máu: liên quan đến tử vong (do mọi nguyên nhân)

Hayes J. Nephron Clin Pract 2012; 120: 8-16.


Ngun nhân tăng kali máu

 Sai sót trong q trình làm xét nghiệm và giả tăng kali máu: vỡ hồng
cầu (lấy máu, chậm trễ xét nghiệm), một số bệnh lý (nhiễm toan chuyển
hóa, suy thận kèm theo ure máu cao)
 Tăng kali máu liên quan đến tăng lượng kali hấp thu vào cơ thể
• Thức ăn
• Dịch truyền, thức ăn bổ sung chứa kali
• Thuốc tồn tại dưới dạng muối kali (penicillin)
 Tăng kali máu liên quan đến giảm bài tiết kali qua thận
 Bệnh lý thận: tổn thương thận cấp, bệnh thận mạn giai đoạn cuối
 Suy thượng thận, bệnh Addisson: giảm bài tiết aldosteron
 Tăng kali máu liên quan đến sự dịch chuyển kali qua màng tế bào
 Nhiễm toan chuyển hóa, nhiễm toan hơ hấp
 ĐTĐ, thiếu hụt insulin
 Tan máu, hoạt tử mô, bỏng, chấn thương, hội chứng lý giải khối u,
tiêu cơ vân, sau xạ trị
 Thuốc: chẹn beta, digoxin, succinyl cholin


Tăng kali máu: yếu tố nguy cơ

 986 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 3-5, MLCT ước tính < 60 ml/phút.
 121 (12,3%) có tăng kali máu tại thười điểm xuất viện (≥ 5,5 mmol/l)
 Yếu tố nguy cơ: CKD giai đoạn 3a (OR = 1,88, CI95%= 1,20-2,97), CKD
giai đoạn 4-5 (OR=3,40, CI95%: 1,99-5,81); sử dụng phối hợp thuốc ức
chế hệ RAA (OR = 1,92; CI95%: 1,19-3,10)có khối u ác tính (OR=2,10,
CI95%: 1,14-3,86); kali máu nền cao (OR: 1,92; CI95%: 1,23-2,97)
 Kali máu thường tăng trong vòng 1 tháng sau khi xuất viện


Tăng kali máu: yếu tố nguy cơ

 Tuổi cao
 Đái tháo đường, kiểm sốt khơng tốt glucose máu
 Suy tim sung huyết, đặc biệt suy tim mất bù giảm lưu lượng
máu đến thận
 Giảm thể tích tuần hồn
 Các bệnh lý thận: Bệnh thận mạn, suy thận cấp, viêm cầu
thận cấp, tắc nghẽn đường niệu, ghép thận, bệnh tế bào hình
liềm, lupus ban đỏ hệ thống, amyloidosis, hoại tử nhú thận


Tăng kali máu trong bối cảnh suy thận mạn với ảnh hưởng
của các bệnh lý mắc kèm

Kovesdy CP. Am. J. Med. 2015; 128: 1281-1287.


Xử trí cấp cứu tăng
kali máu

DiPiro J.T., Talbert R.L., et al. (2017), Pharmacotherapy: A
Pathophysiologic Approach, Tenth Edition, McGraw-Hill
Education, pp. 2321-2332.


Xử trí cấp cứu tăng kali máu

Brenner B.M., Rector F.C. (2012), Brenner & Rector's the Kidney,


Xử trí cấp cứu tăng kali máu


Khanna A, White B. Am. J. Med. 2009; 122: 215-221.


Thuốc

Liều dùng

Thời gian bắt đầu có

Thời gian tác

Mức độ giảm

tác dụng

dụng

[K+]

1g calci chlorid 10%
Calci

truyền tĩnh mạch trong

Tác dụng
Tăng ngưỡng thế

1 – 3 phút


30 – 60 phút

Khơng có

vịng 2 – 3 phút

hoạt động, ổn định
màng tế bào cơ tim

15 – 30 phút

2 – 8 giờ

1 mmol/L

glucose để tránh hạ

vào trong tế bào

bicarbonat

Furosemid

15 – 30 phút

2 – 6 giờ

50 – 100 mmol tiêm
30 phút


2 – 6 giờ

phút
Tiêm tĩnh mạch 20 –
40 mg

Tăng glucose máu có thể làm
insulin

1 – 1,5 mmol/L

vịng 10 – 15 phút
tĩnh mạch trong 2 – 5

thốt ra khỏi lịng mạch

giảm tác dụng hạ kali máu của

10 – 20 mg theo

Natri

nguy cơ hoại tử mô da do thuốc

Tăng hấp thu kali

glucose máu)
đường khí dung trong

mạch trung tâm để làm giảm


giảm nồng độ glucose máu.

dưới da 5 – 10 đơn vị

Salbutamol

Nên dùng qua đường truyền tĩnh

Theo dõi tình trạng tăng hoặc

Tiêm tĩnh mạch hoặc
Insulin nhanh (có thể truyền 50g

Chú ý

0,5 – 0,75
mmol/L

Tăng hấp thu kali Nguy cơ nhịp tim nhanh và thay
vào trong tế bào
Tăng pH máu, tái
phân bố kali vào tế
bào
Ức chế tái hấp thu

5 – 15 phút

4 – 6 giờ


Tùy vào đáp ứng Na+; tăng bài xuất K+
qua nước tiểu

đổi huyết áp của bệnh nhân

Khơng có hiệu quả, trừ khi có
toan chuyển hóa xảy ra đồng thời
Tránh dùng cho các bệnh nhân
gặp tình trạng giảm thể tích tuần
hồn tới khi thể tích tuần hồn

bình thường
Thận trọng khi dùng cho bệnh

Natri

Uống 15 – 50 g pha

polystyren

trong 100 mL sorbitol

sulfonat

20%

Trao đổi Na+ với K+, nhân sau mổ do nguy cơ gây hoại
1 – 2 giờ

4 – 6 giờ


0,5 – 1 mmol/L tăng thải trừ K+ qua tử ruột. Theo dõi để phát hiện
phân

tình trạng tăng gánh nặng thể tích
hoặc tăng natri máu

Ngay lập tức
Lọc máu

Đến khi kết
thúc lọc máu

Có thể thay đổi

Lọc thải kali khỏi
máu

Theo dõi để phát hiện tăng nồng
độ kali máu dội lại xảy ra ngay
sau khi kết thúc lọc máu


Thuốc gây tăng kali máu

Ben Salem C., Badreddine A., et al. (2014), "Drug-induced hyperkalemia", Drug Saf, 37, 677-92.


Tác động của nghiên
cứu RALES: tỷ lệ nhập

viện do tăng kali máu ở
bệnh nhân suy tim sử
dụng ức chế men
chuyển (A) và tỷ lệ tử
vong nội viện do tăng
kali máu ở các bệnh
nhân này

Segura J, Ruilope LM, Heart Failure Clin 2008; 4: 455-464


Các thuốc gây tăng kali máu thông qua tác động trên hệ RAA

Ben Salem C., Badreddine A., et al. (2014), "Drug-induced hyperkalemia", Drug Saf, 37, 677-92.


Các thuốc gây tăng kali máu thông qua tác động trên hệ RAA

Tỷ lệ tăng kali máu mức độ trung bình (≥ 5,5 mmol/l) và nặng (≥ 6 mmol/l) ở
bệnh nhân dùng enalapril so với placebo trong TNLS SOLVD
Denus S et al. Am. J. Heart 2006; 152: 705-712


Các thuốc gây tăng kali máu thông qua tác động trên hệ RAA

Tỷ lệ tăng kali có ý nghĩa lâm sàng ở bệnh nhân suy tim dùng candesartan
so với placebo trong các TNLS CHARM

Desai AS et al. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50: 1959-1966



Các thuốc gây tăng kali máu thông qua tác động trên hệ RAA

Tỷ lệ tăng kali có ý nghĩa lâm sàng ở bệnh nhân suy tim dùng thuốc đối
kháng aldosteron so với placebo: tổng quan TNLS CHARM
Vukadinovic D et al. Am. Heart J. 2017; 188: 99-108


Các thuốc gây tăng kali máu thông qua tác động trên hệ RAA

N Engl. J. Med 2004; 351: 585-592


Các thuốc gây tăng kali máu thông qua tác động trên hệ RAA

Tăng kali có ý nghĩa lâm sàng
ở bệnh nhân suy tim dùng
candesartan so với placebo
trong các TNLS CHARM: yếu
tố nguy cơ

Desai AS et al. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50: 1959-1966


Các thuốc gây tăng kali máu thông qua tác động trên hệ RAA

Tiếp cận với bệnh nhân có nguy
cơ tăng kali máu khi điều trị bằng
thuốc tác động trên hệ RAA


N Engl. J. Med 2004; 351: 585-592


×