đặc điểm về hình thái và chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân gút tại bệnh viên trung ương thái nguyên

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.22 MB, 80 trang )

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

<b>ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y- DƯỢC </b>

<b>ĐẶC ĐIỂM VỀ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI TRÊN SIÊU ÂM TIM Ở BỆNH NHÂN GÚT </b>

<b>TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN </b>

<b>Chuyên ngành: Nội khoa Mã số: 8720107 </b>

<b>LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC </b>

<i><b>Người hướng dẫn khoa học: PGS. TS LƯU THỊ BÌNH </b></i>

<b>Thái Nguyên - 2022</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

Tôi là: Lưu Thị Hoan, học viên cao học Nội K24 Trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên, chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan:

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện, dưới sự hướng dẫn của PGS.TS Lưu Thị Bình. Nghiên cứu này khơng trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác, trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.

Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.

<i>Thái Nguyên, ngày tháng 12 năm 2022 </i>

<b>NGƯỜI CAM ĐOAN </b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

Trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn này, tôi đã nhận được nhiều sự giúp đỡ quý báu của các thầy cô, các anh chị, các bạn đồng nghiệp và gia đình.

Tơi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành sâu sắc tới Phó Giáo sư, Tiến sĩ Lưu Thị Bình người thầy tâm huyết đã tận tình hướng dẫn, động viên khích lệ, dành nhiều thời gian trao đổi và định hướng cho tơi trong suốt q trình thực hiện luận văn.

Tôi xin trân trọng cảm ơn

Ban Giám đốc, Khoa Nội Cơ Xương Khớp Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, Khoa đào tạo sau đại học, Phòng quản lý khoa học và quan hệ quốc tế, Bộ môn Nội, các bộ môn, các thầy giáo, cô giáo của trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, khoa Nội tổng hợp – Hồi sức cấp cứu- Truyền nhiễm Trung tâm Y tế thành phố Thái Nguyên nơi tôi đang công tác, đã tạo mọi điều kiện và động viên tôi học tập, nghiên cứu.

Cuối cùng tôi xin được trân trọng biết ơn gia đình, khơng ngừng động viên và là chỗ dựa vững chắc về mọi mặt cho tôi trong suốt quá trình học tập.

Xin trân trọng cảm ơn.

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

1.1.4. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh gút ... 4

1.1.5. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ... 5

1.1.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh gút ... 10

1.1.6.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Rome năm 1963 ... 10

1.1.6.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán gút Mexico năm 2010 ... 12

1.2. Đặc điểm hình thái và chức năng thất trái trên siêu âm ... 14

1.2.1. Giải phẫu và sinh lý tim ứng dụng trong chẩn đoán chức

1.3.3. Bệnh gút và các biểu hiện rối loạn nhịp tim ... 23

1.3.4. Bệnh gút là yếu tố nguy cơ của suy tim và các bệnh cấu trúc tim ... 24

1.4. Tình hình nghiên cứu trong và ngồi nước về hình thái, chức năng thất trái ở bệnh nhân gút ... 25

1.4.1. Trên thế giới ... 25

1.4.2. Tại Việt Nam ... 25

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 27

2.1. Đối tượng nghiên cứu ... 27

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ... 27

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ... 27

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ... 27

2.3. Phương pháp nghiên cứu ... 27

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ... 27

2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu ... 28

2.4. Các biến số, chỉ số nghiên cứu ... 28

2.4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ... 28

2.4.2. Mơ tả đặc điểm hình thái và chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim bệnh nhân gút ... 29

2.4.3. Xác định một số yếu tố liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với hình ảnh siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu ... 29

2.5. Biến số nghiên cứu ... 30

2.6. Các tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu ... 33

2.6.1. Tiêu chuẩn đánh giá gút theo EULAR/ ACR 2015 (phụ lục 1) ... 33

2.6.2. Tiêu chuẩn đánh giá hình thái, chức năng tâm thu thất trái ... 33

2.6.3. Tiêu chuẩn đánh giá tăng huyết áp ... 34

2.6.4. Tiêu chuẩn đánh giá đái tháo đường ... 35

2.6.5. Tiêu chuẩn đánh giá bệnh thận mạn ... 35

2.7. Phương pháp thu thập số liệu ... 36

2.7.1. Hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng ... 36

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

Chương 3.KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ... 40

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ... 40

3.2. Đặc điểm hình thái, chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân gút ... 44

3.3. Xác định một số yếu tố liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với hình ảnh siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu ... 47

3.3.1. Một số yếu tố liên quan giữa đặc điểm lâm sàng với hình ảnh siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu ... 47

3.3.2. Một số yếu tố liên quan giữa đặc điểm cận lâm sàng với hình ảnh siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu ... 49

BÀN LUẬN ... 52

4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ... 52

4.2. Đặc điểm hình thái, chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân gút ... 58

4.3. Xác định một số yếu tố liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với hình ảnh siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu ... 59

KẾT LUẬN ... 61

1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ... 61

2. Đặc điểm hình thái, chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu ... 61

3. Một số yếu tố liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với hình ảnh siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu ... 62

KHUYẾN NGHỊ ... 63

TÀI LIỆU THAM KHẢO... 64

TIẾNG VIỆT ... 64

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

Bảng 1.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán gút của EULAR/ ACR 2015 ... 12

Bảng 2.1: Biến số nghiên cứu ... 30

Bảng 2.2: Các ngưỡng chẩn đoán tăng huyết áp theo từng cách đo ... 34

Bảng 2.3: Phân độ huyết áp ... 34

Bảng 2.4: Kết quả xét nghiệm albumine và protein trong nước tiểu ... 36

Bảng 3.1: Thông tin chung của ĐTNC (N=46) ... 40

Bảng 3.2: Thời gian phát hiện bệnh theo nhóm tuổi (N=46) ... 41

Bảng 3.3: Đặc điểm lâm sàng của bệnh ở ĐTNC (N=46) ... 41

Bảng 3.4: Nồng độ acid uric máu theo giới tính ... 42

Bảng 3.5: Một số bệnh lý kèm theo của ĐTNC (N=46) ... 43

Bảng 3.6: Giá trị trung bình các chỉ số hình thái tâm thu thất trái trên siêu âm tim theo giới ... 44

Bảng 3.7: Đặc điểm các chỉ số hình thái tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở ĐTNC ... 45

Bảng 3.8: Đặc điểm dày thất trái ở ĐTNC ... 45

Bảng 3.9: Các dạng tái cấu trúc thất trái ... 46

Bảng 3.10: Giá trị trung bình các chỉ số chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim theo giới ... 46

Bảng 3.11: Đặc điểm biến đổi chức năng, cấu trúc tâm thu thất trái của ĐTNC ... 47

Bảng 3.12: Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng với chức năng ... 48

Bảng 3.13: Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu với hình thái thất trái ... 49

Bảng 3.14: Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu với các chỉ số hình thái tâm thu thất trái ... 50

Bảng 3.15: Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu với chức năng tâm thu thất trái ... 51

Bảng 3.16: Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu với các chỉ số chức năng thất trái ... 51

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

Dd Đường kính thất trái cuối tâm trương Ds Đường kính thất trái cuối tâm thu

EF (Ejection Fraction)Phân số tống máu thất trái

EULAR (European League Against Rheumatism) Liên đoàn chống thấp khớp học Châu Âu

LA Đường kính nhĩ trái

IVDs Đường kính thất trái cuối tâm trương LVDs Đường kính thất trái cuối tâm thu

IVPWs Chiều dày thành sau thất trái cuối tâm trương LVPWs Chiều dày thành sau thất trái cuối tâm thu LVMI Chỉ số khối cơ tim thất trái

IVSd Chiều dày vách liên thất cuối tâm trương LVSs Chiều dày vách liên thất cuối tâm thu RWT Bề dày thành thất trái tương đối

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

Bệnh Gút là bệnh viêm khớp phổ biến nhất trên thế giới và là một trong những bệnh hay gặp của nhóm bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa [23]. Bệnh gây ra bởi tình trạng lắng đọng các tinh thể urat tại các mô của cơ thể là hậu quả của q trình tăng acid uric máu. Bệnh có xu hướng tiến triển mạn tính và gây tổn thương ở nhiều cơ quan quan trọng trong đó có thể gây ra những biến chứng dẫn đến tử vong hoặc nguy cơ gây tàn phế [26].

Các nghiên cứu gần đây về dịch tễ và lâm sàng tại nhiều quốc gia cho thấy tỉ lệ mắc bệnh Gút đang tăng lên nhanh chóng. Tỷ lệ mắc bệnh Gút trong nhóm trên 75 tuổi đã tăng từ 21 /1000 người năm 1990 đến 41/ 1000 người vào năm 1999. Trong nhóm tuổi 65-74 tuổi, tỷ lệ tăng lên từ 21- 24 / 1000 người trong những năm 1990-1992 đến hơn 31/ 1000 trong những năm 1997– 1999 [36]. Tại Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh Gút ở người trưởng thành trong năm 2007-2008 là 8,3 triệu người [53]. Tuy nhiên, đến năm 2015 - 2016 thì tỷ lệ lưu hành bệnh Gút là 9,2 triệu người [27]. Bệnh gút cũng là một căn bệnh phổ biến của các nước phát triển với một sự gia tăng nhanh chóng trên tồn cầu [25].

Bệnh gút xếp thứ 138 về khuyết tật và thứ 173 về gánh nặng tổng thể [30]. Bệnh gút là một yếu tố liên quan đến các bệnh tim mạch và là yếu tố dự báo của tử vong sớm. Tần suất xuất hiện của các bệnh về tim mạch, đột quỵ và các bệnh động mạch ngoại biên đã được chứng minh rằng chúng gia tăng lên nhiều lần trong bệnh gút. Bên cạnh đó, bệnh gút cũng có liên quan đến việc làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp [12], [23], [38]. Tại Việt Nam, nghiên cứu của Lý Huy Khanh (2014) cho thấy tỉ lệ tăng acid uric ở người tăng huyết áp chiếm 25%, đồng thời đây cũng là yếu tố nguy cơ làm tổn thương tim [12]. Nghiên cứu của Hồ Thị Ngân Hà (2014) lại chỉ ra số bệnh nhân mắc gút có bệnh lý tim mạch chiếm tỷ lệ 45,8%, bệnh nhân gút có tỉ lệ mắc bệnh cao hơn những người không mắc bệnh trong cộng đồng [7]. Do vậy

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

mà việc kiểm soát, đánh giá các yếu tố bệnh lý tim mạch ở các bệnh nhân gút là điều cần thiết để có thể đánh giá, tiên lượng bệnh và có thái độ xử trí đúng, kịp thời. Nhờ sự tiến bộ của khoa học kĩ thuật, ngày nay có rất nhiều phương tiện hỗ trợ để khảo sát hình thái, chức năng của tim như: thông tim, chụp buồng tim, siêu âm tim … trong số đó siêu âm tim được ưu tiên hơn cả bởi đây là kĩ thuật khơng xâm lấn, có độ chính xác cao, dễ dàng thực hiện với chi phí thấp, có thể sử dụng rộng rãi.

Tại Thái Nguyên, hiện chưa có đề tài nghiên cứu về vấn đề tim mạch ở bệnh nhân mắc bệnh gút cũng như nghiên cứu về đặc điểm hình thái, chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân Gút. Do đó chúng tơi tiến

<b>hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm về hình thái và chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân bị gút tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên” với hai mục tiêu như sau: </b>

<i><b>1. Mơ tả đặc điểm về hình thái và chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim bệnh nhân gút tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. </b></i>

<i>2. Xác định một số yếu tố liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với hình ảnh siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu </i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

<b>Chương 1 </b>

<b>TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Đại cương bệnh gút </b>

Bệnh gút là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa nhân purin, có đặc điểm chính là tăng acid uric máu. Khi acid uric bị bão hòa ở dịch ngoài tế bào sẽ gây lắng đọng các tinh thể monosodium urat (MSU) ở các mô. Tùy theo vi tinh thể urat bị tích lũy ở mô nào mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu chứng lâm sàng: viêm khớp, cạnh khớp cấp và mạn, hạt tophi, bệnh thận do gút và sỏi tiết niệu [6], [14].

Bệnh gút được Hyppocrates mô tả và phát hiện từ thế kỷ V trước công nguyên. Năm 1683, Thomas Sydenham mô tả đầy đủ các triệu chứng của bệnh gút. Năm 1776, Schelle, Bargman và Wollaston tìm thấy sự lắng đọng muối urat trong các mô vào.

Năm 1848, Alfred Baring Garrod đã phát hiện sự gia tăng acid uric máu ở bệnh nhân bị gút.

Năm 1961, McCarty và Hollander đã chứng minh được sự lắng đọng tinh thể urat ở màng hoạt dịch là cơ chế chính gây cơn gút cấp xác được vào năm 1961 [45].

<i>1.1.3.1. Gút nguyên phát </i>

Nguyên nhân còn chưa rõ. Loại này có tính chất gia đình. Khởi phát thường do chế độ ăn quá nhiều thức ăn chứa nhân purinpurin và thường kèm theo uống nhiều rượu. Đa số các trường hợp là bệnh gút nguyên phát do đó khi nói đến bệnh gút tức là nói đến gút nguyên phát [2], [6], [18].

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

- Do suy thận mạn

- Do dùng thuốc: có 20 loại thuốc có thẻ gây gút thứ phát và 71 thuốc khác cũng bị nghi gây gút. Các thuốc gây gút thứ phát thường gặp như: corticoid (prednisolon, dexamethason, K-cort), hạt tophi xuất hiện sớm mà khơng cần phải có cơn gút cấp, thuốc lợi tiểu, aspirin, thuốc điều trị ung thư

- Do tiêu tế bào quá mức gây tăng acid uric (lơ xê mi thể tủy mạn tính, thiếu máu huyết tán, bệnh vảy nến diện rộng…) [18].

<i>1.1.3.3. Bệnh gút do các bất thường về enzyme </i>

Là bệnh rất hiếm gặp, có tính di truyền, do thiếu hụt hoàn toàn hoặc một phần enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HPRT). Ngồi ra có thể có tăng hoạt tính của enzyme phosphoribosyl pyrophosphate synthetase (PRPP), song thể này hiếm gặp hơn [18].

<i><b>1.1.4. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh gút </b></i>

<i>1.1.4.1. Nguồn gốc và sự tạo thành acid uric </i>

Acid uric trong cơ thể được tạo thành từ 3 nguồn: - Thối hóa các chất có nhân purin trong thức ăn.

- Thối hóa các chất có nhân purin trong cơ thể (từ AND và ARN do sự phá hoại các tế bào giải phóng ra).

- Tổng hợp các purin theo con đường nội sinh.

Tham gia vào quá trình hình thành acid uric có vai trị của các enzyme: aminotransferase, xanthinoxydase và hypoxanthin – guanine – phosohoriboxyl – transferase (HGPR transferase). Để cân bằng hàng ngày, 50 – 70% lượng acid uric được thải ra ngoài theo đường thận (lượng urat niệu bình thường 400 – 500 mg/ngày, một phần qua phân và các đường khác (200 mg/ngày). Khi qua thận, urat được cầu thận lọc hoàn toàn, rồi tái hấp thu gần hoàn toàn ở ống lượn gần cuối cùng được ống lượn xa bài tiết. Trong phân, aicd uric được các vi khuẩn phân huỷ [14], [48].

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

<i>1.1.4.2. Nguyên nhân gây tăng lượng acid uric </i>

- Tăng bẩm sinh: do tăng tổng hợp purin vì thiếu enzyme HGPRT gây bệnh Lesch – Nyhan hoặc tăng hoạt tính của enzyme PRPP

- Bệnh gút nguyên phát: gắn liền với các yếu tố di truyền và cơ địa, quá trình tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều. Đây là nguyên nhân chủ yếu của bệnh

- Bệnh gút thứ phát:

+ Tăng dị hóa các acids nhân nội sinh (tiêu tế bào): bệnh đa hồng cầu, sarcom hạch, Hodgkin, kahler…

+ Giảm thải trừ AU (do suy thận)

+ Hoặc một bất thường nào đó cịn chưa rõ mà nguồn thức ăn làm nặng thêm [16].

Khi tăng tinh thể urat lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây các phản ứng: - Hoạt tác các yếu tố haegman tại chỗ dẫn tới kích thích các tiền chất gây viêm kininogen và kallicrenogen hoạt hóa thành kinin và kallicrein gây các phản ứng viêm ở màng hoạt dịch

- Từ các phản ứng viêm ở màng hoạt dịch sẽ có:

+ Sự hiện diện của các bạch cầu đa nhân và đại thực bào, dẫn tới sự giải phóng men tiêu thể. Đây là tác nhân gây viêm rất mạnh

+ Hiện tượng giãn mạch, tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid lactic tại chỗ tạo mơi trường càng toan thì tinh thể lắng đọng nhiều dẫn tới phản ứng viêm sẽ kéo dài liên tục [16]

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

<i><b>Hình 1.1: Diễn biến tự nhiên của bệnh gút qua ba giai đoạn [52] </b></i>

<i>1.1.5.2. Tăng acid uric máu không triệu chứng </i>

Hầu hết bệnh nhân tăng acid uric máu khơng có triệu chứng trong suốt cuộc đời, nguy cơ có cơn gút cấp hay sỏi urat thận tăng lên khi nồng độ acid uric trong máu tăng cao. Hầu hết các trường hợp gút xuất hiện sau 20 năm tăng acid uric máu. Khoảng 10 – 40% bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận trước khi xảy ra đợt viêm khớp đầu tiên [6].

Cơn gút cấp tính đầu tiên thường xuất hiện ở lứa tuổi 35 - 55, ít khi trước 25 hoặc sau 65 tuổi. Ở nữ ít xảy ra trước tuổi mãn kinh, ở nam mắc ở tuổi càng trẻ thì bệnh càng nặng [4].

Điều kiện thuận lợi: nhiều khi không rõ nhưng có thể xảy ra sau bữa ăn có nhiều thịt (nhất là loại thịt có nhiều purin), rượu, sau xúc cảm mạnh, sau chấn thương kể cả vi chấn thương (đi giày chật), sau nhiễm khuẩn, dùng các thuốc lợi tiểu như thiazid...[4]

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

+ Xuất hiện đột ngột ban đêm, bệnh nhân thức dậy vì đau ở khớp, thường là khớp bàn - ngón chân cái (60 - 70%): khớp sưng to, đỏ, phù nề, căng bóng, nóng, đau dữ dội và ngày càng tăng, va chạm nhẹ cũng rất đau, thay đổi thứ tự: bàn chân, cổ chân, gối, bàn tay, cổ tay, khuỷu, hiếm thấy ở khớp háng, vai, cột sống. Lúc đầu chỉ viêm một khớp sau đó có thể viêm nhiều khớp.

+ Ngoài khớp ra, túi thanh dịch, gân, bao khớp cũng có thể bị thương tổn. + Các dấu hiệu viêm có thể kéo dài nhiều ngày, thường từ 5-7 ngày rồi các dấu hiệu viêm giảm dần: đỡ đau, đỡ nề, bớt đỏ. Hết cơn, khớp trở lại hồn tồn bình thường.

+ Trong cơn gút cấp có thể có sốt vừa hoặc nhẹ, tăng tốc độ lắng hồng cầu, dịch khớp (chỉ làm được ở khớp gối) thấy bạch cầu 5000/mm<sup>3</sup>, đa số là loại đa nhân, dưới kính hiển vi thấy nhiều tinh thể urat.

+ Cơn gút cấp dễ tái phát, khoảng cách có thể gần nhưng cũng có thể rất xa, có khi >10 năm.

+ Bên cạnh thể điển hình, cũng có thể tối cấp với khớp viêm sưng tấy dữ dội, bệnh nhân đau nhiều nhưng cũng có thể gặp thể nhẹ, kín đáo, đau ít dễ bị bỏ qua [4].

Lắng đọng urat làm cho hình thành các tophi dưới da và gây nên bệnh khớp mạn tính do urat.

+ Tophi: thường biểu hiện chậm, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên nhưng cũng có khi sớm hơn. Khi đã xuất hiện thì dễ tăng số lượng và khối lượng và có thể lt. Tơphi thường thấy trên sụn vành tai rồi đến khuỷu tay, ngón chân cái, gót chân, mu bàn chân, gân Achille.

+ Bệnh khớp do urat: xuất hiện chậm. Khớp bị cứng, đau khi vận động và làm hạn chế vận động, khớp có thể sưng to vừa phải, khơng đối xứng, cũng

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

có thể có tơphi kèm theo. Trên X-quang thấy hẹp khớp, hình ảnh khuyết xương hình hốc ở đầu xương [44].

Urat lắng đọng rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận, niệu quản.

+ Sỏi thận: 10 - 20% các trường hợp gút, điều kiện thuận lợi là pH nước tiểu quá toan, nồng độ acid uric cao. Sỏi urat thường nhỏ và không cản quang. + Tổn thương thận: lúc đầu chỉ có protein niệu, có thể có kèm theo hồng cầu, bạch cầu vi thể, dần dần diễn tiến đến suy thận. Suy thận thường gặp ở thể có tơphi, tiến triển chậm và là nguyên nhân gây tử vong [44].

+ Acid uric máu tăng > 420 µmol/l, tuy nhiên khoảng 40% bệnh nhân có cơn gút cấp nhưng acid uric máu bình thường.

+ Định lượng acid uric niệu 24 giờ: để xác định tăng bài tiết (>600mg/24h) hay giảm thải tương đối (< 600mg/24h). Nếu acid uric niệu tăng dễ gây sỏi thận và khơng được chỉ định nhóm thuốc tăng đào thải acid uric.

+ Xét nghiệm dịch khớp: quan trọng nhất là tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp. Dịch khớp viêm giàu tế bào (> 2000 tb/mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính.

+ Các xét nghiệm khác: tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường hoặc tăng... + Xquang khớp: giai đoạn đầu bình thường, nếu muộn có thể thấy các khuyết xương hình hốc ở đầu xương, hẹp khe khớp, gai xương... [4].

Thời gian tiến triển thành bệnh gút mạn tính thường sau vài năm đến vài chục năm. Tổn thương có thể ở khớp ban đầu, song thường gặp là tổn thương thêm ở các khớp khác: ngón chân cái bên đối diện, khớp bàn – ngón, khớp cổ chân, gối. Khớp khuỷu, cổ tay hiếm gặp hơn, các khớp bàn tay càng hiếm gặp ở giai đoạn gút cấp song rất hay gặp ở giai đoạn gút mạn tính, ít gặp tổn

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

thương ở khớp vai, háng, cột sống. Bệnh gút mạn tính có các biểu hiện sau: hạt tơ phi, bệnh khớp mạn tính do muối urat, bệnh thận do gút [44].

<i><b>* Hạt tophi </b></i>

Nguồn gốc của hạt là do tích lũy muối urat sodium kết tủa trong mơ liên kết, tạo thành các khối nổi lên dưới da mang các đặc điểm sau:

+ Không đau, rắn, trịn, số lượng và kích thước thay đổi.

+ Da phủ trên hạt tơ phi bình thường hoặc mỏng, có thể nhìn thấy màu trắng nhạt của các tinh thể urat trong hạt tơ phi.

+ Vị trí thường gặp: vành tai, mỏm khuỷu, cạnh các khớp tổn thương ở bàn chân, bàn tay, cổ tay.

+ Hạt có thể ở tình trạng viêm cấp hoặc dị ra chất nhão, trắng.

+ Hạt thường xuyên gây biến dạng, vô cảm và hạn chế vận động chức năng của bàn tay và bàn chân trong trường hợp tiến triển lâu năm và bệnh nặng.

+ Tổn thương chụp X-quang là đặc điểm muộn của bệnh gút mạn tính, thường xảy ra 15 năm sau khi khởi phát bệnh, và hầu như luôn xuất hiện ở những bệnh nhân bị tophi dưới da [31].

<i><b>* Tổn thương khớp mạn tính </b></i>

Do tích lũy muối sodium urat trong mơ cạnh khớp, trong sụn và trong xương. + Lâm sàng: tổn thương khớp xuất hiện muộn, trong thể nặng, thể tiến triển điều trị chưa thích đáng.

+ Vị trí tổn thương: chủ yếu ở các khớp đã bị tổn thương trong cơn gút cấp. Lúc đầu ở chi dưới, sau đó tổn thương thêm các khớp ở chi trên, đặc biệt ở khuỷu, bàn ngón tay… dễ nhầm với viêm khớp dạng thấp.

+ Tính chất: đau khớp kiểu cơ học, tiến triển bán cấp với các đợt cấp tính. Khớp thường bị biến dạng do hủy hoại khớp và do các hạt tô phi gồ ghề. Viêm khớp thường khơng đối xứng, kèm theo có cứng khớp.

+ Có thể gặp hoại tử vơ khuẩn đầu xương đùi kết hợp với gút, sự kết hợp này khá thường gặp ở các bệnh nhân Việt Nam.

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

+ Hình ảnh X-quang tổn thương do gút:

Có các khuyết và hốc rất gợi ý. Có thể là một hoặc nhiều hốc, có thể rất lớn, làm cho các xương ống của đầu ngón có dạng móc câu. Có những khuyết xương ở xa vị trí bám của màng hoạt dịch. Có hình ảnh tân tạo xương, đơi khi

<i>có rất nhiều gai xương. Khe khớp hẹp. Có thể gặp hoại tử vô khuẩn đầu </i>

xương đùi kết hợp với bệnh gút.

Các hình ảnh tổn thương xương khớp trên phim Xquang có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp trong chẩn đốn bệnh. Chỉ có 45% bệnh nhân gút có tổn thương xương khớp trên phim Xquang và thường xuất hiện sau thời gian bị bệnh từ 6 - 8 năm. Hình ảnh khuyết xương điển hình chỉ thấy sau 6 - 12 năm bị bệnh

<i><b>* Biểu hiện thận: gồm hai loại tổn thương là sỏi urat và viêm thận kẽ do </b></i>

tinh thể urat.

+ Sỏi urat: thường biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau quặn thận, hoặc chỉ đái máu, hiếm gặp nhiễm trùng tiết niệu, sỏi không cản quang, chỉ thấy được trên siêu âm và UIV, thường gặp ở cả hai bên.

+ Tổn thương thận kẽ: tổn thương thận kẽ do gút hiếm gặp. Triệu chứng: protein niệu không thường xuyên và vừa phải, đái máu, bạch cầu niệu vi thể. Toan máu có tăng cholesterol máu biểu hiện khá sớm, thường kết hợp tăng huyết áp.

+ Suy thận: trước kia có 25% bệnh nhân gút tử vong do bệnh thận nhưng ngày nay tỷ lệ này đã giảm đi nhiều. Tăng huyết áp, đái tháo đường, nhiễm độc chì mạn tính và xơ vữa động mạch là những yếu tố quan trọng góp phần gây ra biến chứng này.

<i><b>1.1.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh gút </b></i>

<i>1.1.6.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Rome năm 1963 </i>

trong vịng 1 - 2 tuần.

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

<i>- Acid uric máu > 7mg/dl ở nam, > 6mg/dl ở nữ - Có hạt tophi </i>

<i>1.1.6.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán gút của Bennett và Wood (1968) </i>

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc ít nhất 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.

a) Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tô phi. b) Hoặc có ít nhất hai trong bốn yếu tố sau đây:

- Tiền sử hoặc hiện tại có ít nhất hai đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột ngột, sưng đau dữ dội, và khỏi hồn tồn trong vịng hai tuần.

- Trong tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như tiêu chuẩn trên.

- Có hạt tơ phi.

- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 48h) trong tiền sử hoặc hiện tại [6]

<i>1.1.6.3. Tiêu chuẩn chẩn đốn gút của ACR (1977) </i>

a. Tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay hạt tophi b. Có ≥ 6 trong 12 yếu tố sau:

<i>- Viêm đạt đến mức tối đa trong vòng một ngày. - Viêm 1 khớp. </i>

<i>- Tổn thương viêm ở khớp bàn-ngón cái một bên. - Tổn thương viêm khớp cổ chân một bên. </i>

<i>- Có hạt tơphi. </i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

<i>- Sưng khớp khơng đối xứng (chụp X-quang). </i>

<i>- Có những kén dưới vỏ xương, khơng có hình bào mịn (X-quang). - Ni cấy vi khuẩn dịch khớp có kết quả âm tính trong đợt viêm khớp [41]. 1.1.6.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán gút Mexico năm 2010 </i>

<i>- Tiền sử hoặc hiện tại có hơn một lần viêm khớp - Viêm đau và sưng lên tối đa trong vòng 1 ngày - Viêm một khớp </i>

<i>- Sưng đau khớp cổ chân một bên - Hạt tophi (nghi ngờ hoặc đã xác định) </i>

<i>- Tăng acid uric máu ( hơn 2 s.d số trung bình của dân số bình thường) </i>

Chẩn đốn xác định khi tìm thấy tinh thể urat hay sự có mặt của 4 trong 7 yếu tố [47].

<i>1.1.6.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán gút của EULAR/ ACR 2015 </i>

<i><b>Bảng 1.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán gút của EULAR/ ACR 2015 [50] </b></i>

Bước 1: Tiêu chuẩn đầu vào ≥ 1 đợt sưng đau khớp ngoại vi hay bao hoạt dịch

Có/ Khơng Bước 2: Tiêu chuẩn vàng Phát hiện tinh thể urat trong 1

khớp có triệu chứng hay bao

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

3. Đặc điểm thời gian ( có >= 2 đợt đau cấp, không sử dụng thuốc

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

DECT(Dual energy computed tomography: chụp cắt lớp vi tính bằng năng lượng kép) scanner: bắt màu urat đặc biệt

Về phương diện lâm sàng rối loạn chức năng tâm trương (thường không có triệu chứng hoặc biểu hiện nhẹ nhàng và cũng khơng thể chẩn đốn phân biệt với rối loạn chức năng tâm thu khi chỉ dựa vào lâm sàng, Xquang phổi, điện tim bình thường, đặc biệt trong giai đoạn sớm của bệnh mà phải cần đến các xét nghiệm khác. Hiện nay, có nhiều phương pháp để đánh giá hình thái và chức năng thất trái từ dấu hiệu dễ nhận biết trên lâm sàng đến các phương tiện cận lâm sàng từ đơn giản đến hiện đại như: chỉ số tim – lồng ngực, thơng tim chụp mạch, chụp phóng xạ cơ tim, siêu âm tim, định lượng peptid lợi niệu não [15]… trong đó siêu âm tim đóng vai trị rất quan trọng.

Ngày nay, siêu âm tim được sử dụng rộng rãi, như một xét nghiệm thường quy để đánh giá và sàng lọc bệnh nhân. Là xét nghiệm đơn giản, không xâm nhập nhưng đánh giá tốt chức năng thất trái cả tâm thu lẫn tâm trương, chỉ số khối cơ thất trái …

<b>1.2.1. Giải phẫu và sinh lý tim ứng dụng trong chẩn đốn chức năng thất trái </b>

- Hình đối chiếu của tim lên thành ngực là hình tứ giác được giới hạn bởi 4 góc: * Góc trên trái: khoang liên sườn II cách bờ trái xương ức 1cm.

* Góc trên phải: khoang liên sườn II cách bờ phải xương ức 1cm.

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

* Góc dưới trái: ở khoang liên sườn V trên đường giữa đòn trái tương ứng với mỏm tim.

* Góc dưới phải: ở khoang liên sườn V sát bờ phải xương ức.

- Quan sát hình thể ngồi của tim, chúng ta thấy các buồng tim có một số liên quan đáng chú ý với thành ngực như sau:

* Mặt trước tim: liên quan trực tiếp với xương ức, các sụn sườn III, IV, V, VI và các khoang liên sườn tương ứng.

* Mặt hoành: nhĩ phải, thất phải, và một phần thất trái liên quan trực tiếp đến cơ hoành và nằm rất gần với thượng vị dưới mũi ức.

* Mặt sau tim: thành sau nhĩ trái liên quan trực tiếp với thực quản nhờ đó có thể làm siêu âm tim qua đầu dò thực quản.

* Đỉnh tim (mỏm tim): nằm sát thành ngực ở khoang liên sườn V trái. * Đáy tim: có các cuống mạch lớn nằm gần với hõm trên xương ức. * Vùng cạnh ức trái: cho phép thăm dò nhiều cấu trúc như vách liên thất, nhĩ trái, van hai lá, thất trái, động mạch chủ.

* Vùng mỏm tim trái: thăm dò 4 buồng tim, van nhĩ thất, vách liên thất của buồng tiếp nhận.

* Vùng mũi ức: thăm dò nhiều cấu trúc tim.

* Vùng trên hõm ức: thăm dò cấu trúc gần như các cuống mạch lớn. - Tim hoạt động co giãn theo từng giai đoạn nhịp nhàng, lặp đi lặp lại không ngừng tạo chu kỳ. Bình thường, nhịp tim đập khoảng 75 chu kỳ/phút, một chu chuyển tim kéo dài khoảng 0,08s.

* Giai đoạn tâm nhĩ thu: kéo dài khoảng 0,01s.

* Giai đoạn tâm thất thu: kéo dài khoảng 0,3s và chia làm hai thời kỳ: * Giai đoạn tâm trương tồn bộ: kéo dài 0,4s

Trên thiết diện cắt dọc, thất trái có dạng hình trứng mà cực nhỏ là mỏm tim, cực lớn (đáy thất trái) là van hai lá và đường ra thất trái.

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

Thiết diện cắt ngang của buồng thất trái có dạng hình trịn.

Lớp cơ thất trái dày hơn nhiều so với thất phải, trung bình 10mm, trong lịng được phủ bởi lớp nội tâm mạc.

Thất trái và thất phải được ngăn cách nhau bởi vách liên thất, là một vách màng và cơ.

Hình thái thất trái được thăm dị chủ yếu trên các thiết đồ: cạnh ức trái (trục dài, ngắn), bốn buồng tim từ mỏm và dưới mũi ức. Thất trái được chia thành 9 vùng quy ước trên siêu âm để định khu vị trí tổ thương.

Thiết đồ cạnh ức trái trục dài và ngắn là vị trí chuẩn nhất để đo đạc các kích thước của thất trái. Trên thế giới, đa số các trung tâm tiến hành đo đạc trên siêu âm TM theo phương pháp của Hội siêu âm tim mạch Hoa Kỳ:

- Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với thời điểm khởi đầu của sóng R trên điện tâm đồ.

- Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí vách liên thất đạt độ dày tối đa. - Bề dày thành thất trái:

* Bề dày cuối tâm trương của vách liên thất: LVSd = 7,7 ±1,3 mm. * Bề dày cuối tâm thu của vách liên thất: LVSs = 10,4 ±1,8 mm.

* Bề dày cuối tâm trương của thành sau thất trái: LVPWd = 7,1 ±1,1 mm. * Bề dày cuối tâm thu của thành sau thất trái: LVPWs = 11,7 ±1,6 mm. - Đường kính buồng thất trái:

* Đường kính cuối tâm trương của thất trái: LVDd = 46,5 ± 3,7 mm. * Đường kính cuối tâm thu của thất trái: LVDs = 30,3 ± 3,2 mm.

Từ các kích thước đã đo được, ta tính được các chỉ số khác của thất trái: thể tích, khối lượng cơ thất trái.

+ Thể tích thất trái thường được tính theo cơng thức:

D là đường kính buồng thất trái (Dd, Ds).

Từ đó tính thể tích cuối tâm trương (Vd) và cuối tâm thu thất trái (Vs).

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

- Tính thể tích thất trái trên 2D: có nhiều cách đo nhưng đa số các tác giả thống nhất cách đo bằng phương pháp Simpson, đó là phương pháp thích hợp nhất cho mọi hình dạng thất trái. Hình ảnh thất trái được lấy từ thiết đồ 4 buồng hoặc 2 buồng tim từ mỏm, đo các chỉ số ở hai thì cuối tâm trương và cuối tâm thu. Viền theo nội mạc của buồng thất để tính diện tích của thiết diện thất trái, đo chiều dài buồng thất trái từ điểm ngang vòng van hai lá đến mỏm tim.

Chức năng tâm thu thất trái được tính từ các chỉ số hình thái và bao gồm các chỉ số chính sau:

* Chỉ số co ngắn sợi cơ (%D) được tính từ các đường kính tâm trương và tâm thu thất trái. Chỉ số này phản ánh khá chính xác chức năng tâm thu thất trái và được hầu hết các trung tâm tim mạch trên thế giới sử dụng như một trong những chỉ số tâm thu chính [19]

Dd: đường kính thất trái cuối tâm trương. Ds: đường kính thất trái cuối tâm thu. Trị số bình thường: 34,7 ± 6,3%. Các giá trị bệnh lý:

Chức năng tâm thu giảm: %D < 25%.

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

Chức năng tâm thu tăng (cường động): %D > 45%, có thể gặp trong những bệnh lý cấp tính: hở van cấp (van hai lá, van động mạch chủ...).

* Phân số tống máu (EF: Ejection Fraction): được coi là chỉ số tâm thu tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa trên các chỉ số thể tích thất trái của siêu âm TM và/hoặc 2D (thường được sủ dụng khi có rối loạn vận động vùng của thành tim - nhồi máu cơ tim - lúc đó các chỉ số TM khơng cịn chính xác nữa) [19].

Trong đó: Vd: thể tích thất trái cuối tâm trương. Vs: thể tích thất trái cuối tâm thu.

Trị số bình thường: 63,2 ± 7,3%.

* Cung lượng tim (Q) và chỉ số tim (Qi): là các chỉ số chức năng thất trái cũng được tính từ các thơng số đo trên siên âm TM và 2D, được tính dựa trên cơng thức:

Trong đó TS: tần số tim

Các chỉ số Q và Qi thể hiện cung lượng tim, tức là một phần nào đánh giá chức năng tống máu thất trái. Song giá trị tuyệt đối của chúng cịn tùy thuộc vào bệnh chính: có những bệnh suy tim nhưng với cung lượng tim tăng (thiếu máu, Beri - Beri, suy thận chạy thận chu kỳ...)

* Các chỉ số dòng chảy qua van động mạch chủ là các chỉ số gián tiếp biểu hiện chức năng thất trái thông qua dòng chảy từ thất trái lên động mạch chủ: - Thời gian tiền tống máu (T ttm): là thời gian từ chân sóng R trên điện tâm đồ đến điểm bắt đầu của dòng tống máu vào động mạch chủ, bình thường 75,5 ± 13,3ms. Khi chức năng tâm thu thất trái giảm thì T ttm thường tăng, do

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

cơ tim phải mất khoảng thời gian dài hơn để co tạo một áp lực đủ để mở được van động mạch chủ, đưa máu vao động mạch chủ.

- Thời gian tống máu (T tm) là thời gian từ điểm đầu đến điểm cuối của dòng tống máu vào động mạch chủ (bình thường: 30,3 ± 26,5 ms). Khi chức năng tâm thu thất trái giảm thì T tm thường giảm, do sức co cơ kém, chỉ giữ được áp lực tống máu trong một khoảng thời gian ngắn.

- Phân số huyết động (tỷ lệ T ttm/ T tm): 0,25 ± 0,05.

Khi chức năng tâm thu thất trái giảm, T ttm tăng và T tm giảm nên tỷ lệ T ttm/ T tm tăng.

- Cung lượng tim: tính trên phổ Doppler dịng chảy qua van động mạch chủ (dựa vào vận tốc dòng chảy, thiết diện dòng chảy và tần số tim)

Là một chỉ số độc lập, không phụ thuộc vào tần số tim, huyết áp.

Tương quan chặt chẽ với: thể tích nhát bóp, cung lượng tim, phân số tống máu. Tăng khi chức năng thất trái bị rối loạn: tăng thời gian co và giãn đồng thể tích ; giảm thời gian tống máu.

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

T gđtt: thời gian giãn đồng thể tích. Bình thường: 79,4 ± 26,5ms T tm: thời gian tống máu. Bình thường: 303,3 ± 26,5ms

Trị số bình thường của các chỉ số chức năng cơ tim thất trái: 0,35 ± 0,05.

<i>1.2.3.2. Chức năng tâm trương thất trái </i>

Chức năng tâm trương thất trái là khả năng nhận máu của thất trái từ nhĩ trái trong thời kỳ tâm trương, bao gồm khả năng giãn ra của cơ thất trái khi tâm trương và tính đàn hồi của cơ tim. Chức năng này chủ yếu được đánh giá qua vận động của van hai lá (trên TM), dòng chảy từ nhĩ xuống thất trái qua lỗ van hai lá và dòng chảy của tĩnh mạch phổi đổ về nhĩ trái (Doppler xung) [19].

Thì cuối tâm trương được xác định là thời điểm đầu tiên sau khi van hai lá đóng, hoặc thời điểm trong chu chuyển tim mà kích thước và thể tích thất trái lớn nhất. Thì cuối tâm thu được xác định là thời điểm đầu tiên sau khi van động mạch chủ đóng, hoặc thời điểm trong chu chuyển tim mà kích thước và thể tích thất trái nhỏ nhất. Với người có nhịp tim đều, đánh giá thời gian đóng, mở van bằng siêu âm kiểu M, siêu âm Doppler xung hoặc liên tục giúp xác định chính xác các khoảng thời gian hoạt động của tâm thất [10].

* Siêu âm TM: Trong các chỉ số TM của vận động van hai lá, dốc tâm trương EF được coi là chỉ số đánh giá chức năng tâm trương thất trái, bình thường dốc EF là 100,5 ± 23,8mm/s. Trong rối loạn tâm trương thất trái, dốc tâm trương này giảm.

* Siêu âm Doppler: Các chỉ số dòng chảy qua van hai lá từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương được coi là những chỉ số chính trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái, bao gồm:

- Vận tốc dòng hai lá đầu tâm trương (sóng E): bình thường: 77,74 ± 16,95cm/s.

- Vận tốc dòng đổ đầy cuối tâm trương do nhĩ bóp (sóng A): bình thường 62,02 ± 14,68cm/s.

- Tỷ lệ E/A: 1,33 ± 0,45.

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

Bình thường biên độ sóng E lớn hơn biên độ sóng A do đó tỷ lệ E/A>1. Khi luồng máu vào thất trái bị giảm trừ ở giai đoạn đổ đầy sớm tâm trương sẽ làm biên độ sóng E giảm. Để bù trừ, nhĩ trái bóp mạnh hơn ở giai đoạn cuối tâm trương làm biên độ sóng A tăng lên do đó tỷ lệ sóng E/A <1.

- Dốc giảm tốc sóng E: 435,57 ± 140,9 cm/s<small>2</small>.

- Thời gian giảm tốc sóng E (dốc xuống - Tdx): 187,33 ± 42,8ms. - Thời gian sóng A: 124,25 ± 23,5ms.

- Thời gian giãn đồng thể tích (T gđtt) : 79,41 ± 15,78ms.

* Dịng chảy từ tĩnh mạch phổi vào nhĩ trái cũng đóng vai trị quan trọng trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái, chu yếu dựa vào các chỉ số sau:

- Vận tốc tâm thu (S). - Vận tốc tâm trương (D).

- Vận tốc dịng chảy ngược khi nhĩ bóp (AR). - Thời gian dòng (AR).

<i><b>1.3.1. Bệnh gút và tình trạng tăng huyết áp </b></i>

Bệnh nhân bị gút, bệnh nhân có tình trạng tăng acid uric huyết thanh đều được xem là yếu tố nguy cơ khởi phát tăng huyết áp độc lập và là yếu tố tiên lượng mức độ nặng của THA, đặc biệt ở những trường hợp bệnh nhân THA có hội chứng chuyển hóa. Nhiều nghiên cứu đã báo cáo về việc tăng acid uric huyết thanh sẽ dẫn đến việc tăng nguy cơ bị tăng huyết áp trong vòng 5 năm, độc lập với các yếu tố khác. Nồng độ acid uric trong huyết thanh và sự tiến triển của tăng huyết áp có sự nhất quán, liên tục, tương đồng về mức độ. Tăng acid uric huyết thanh cũng phổ biến ở phần lớn bệnh nhân trong giai đoạn tiền cao huyết áp, đặc biệt là khi có sự hiện diện của microalbumin niệu. Quan sát thấy rằng tăng acid uric máu có trước sự phát triển tăng huyết áp chỉ ra rằng nó khơng chỉ đơn giản là kết quả của tăng huyết áp. Tăng acid uric máu cũng

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

phổ biến hơn ở tăng huyết áp nguyên phát hơn là tăng huyết áp thứ phát, ít nhất là ở thanh thiếu niên [1], [32].

Tại Việt Nam, nghiên cứu của Lý Huy Khanh và cộng sự khảo sát trên 668 bệnh nhân tăng huyết áp cũng cho thấy tỉ lệ lưu hành tăng acid uric huyết thanh ở người tăng huyết áp chiếm 1/4 (25%), Ở khơng có hội chứng chuyển hóa, sự liên quan của tăng acid uric với tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp vẫn giữ nguyên giá trị [12].

Tăng acid uric máu thường phát sinh thông qua giảm bài tiết UA ở thận, là kết quả của cơ chế di truyền nguyên phát hoặc thứ phát do các yếu tố bao gồm suy thận chức năng, tăng huyết áp, kháng insulin, béo phì và thuốc tăng urat bao gồm thiazide và thuốc lợi tiểu. Tăng acid uric máu cũng có thể được gây ra bởi sản xuất quá mức UA, tăng tiêu thụ purine, giảm bài tiết urate ruột non, hoặc sự kết hợp của tất cả các cơ chế này. Nồng độ SUA quá cao có thể dẫn đến sự kết tủa của các tinh thể axit uric trong mô liên kết của khớp dẫn đến viêm khớp do gút và trong ống thận dẫn đến hoại tử ống thận cấp tính. Ngược lại, giảm acid uric máu ít phổ biến hơn tăng acid uric máu, giảm acid uric máu có thể là kết quả của việc tăng sản xuất UA thận hoặc sản xuất thiếu do nguyên nhân di truyền và iatrogenic. Giảm axit uric máu di truyền thường là kết quả của đột biến gen ở chất vận chuyển urat 1 (URAT1/SLC22A12) hoặc chất vận chuyển glucose 9 (GLUT9/SLC2A9). Các biến chứng do giảm axit uric máu di truyền đã không được quan sát thấy trong các trường hợp iatrogenic. Điều này làm tăng nhu cầu nghiên cứu bổ sung để làm sáng tỏ hơn nữa vai trò của axit uric và các biến chứng tiềm ẩn của giảm acid uric máu thứ phát sau điều trị hạ axit uric (ULT) [1], [51].

Nhiều nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra mối liên quan giữa tăng acid uric máu và các sự kiện liên quan đến xơ vữa động mạch. Ngoài ra, các nghiên cứu cơ bản đã mơ tả vai trị của axit uric trong cơ chế bệnh sinh của chứng xơ

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

vữa động mạch. Mảng xơ vữa động mạch phát triển như sau: Đầu tiên tổn thương nội mô mạch máu do áp lực cơ học gây ra sự xuất hiện của các yếu tố bám dính, các hóa chất và bạch cầu đơn nhân gắn vào các tế bào nội mô mạch máu và xâm nhập vào lớp dưới mô. Trong lớp dưới mơ, bạch cầu đơn nhân biệt hóa thành đại thực bào. Một mức độ cao của lipoprotein siêu mật độ thấp (LDL) cholesterolemia dẫn đến sự tích tụ LDL trong lớp dưới mô. Các loại oxy phản ứng (ROS) oxy hóa LDL thành LDL bị oxy hóa (oxLDL), gây viêm trong các tế bào nội mô mạch máu. Các bạch cầu đơn nhân/đại thực bào được tuyển dụng tiếp nhận oxLDL và biệt hóa thành các tế bào bọt. Các tế bào bọt tiết ra các cytokine gây viêm và các chemokin khác nhau, thu hút các bạch cầu như tế bào T, các tế bào lympho khác và tế bào đuôi gai. Những bạch cầu này tạo ra TGF-β, thu hút các nguyên bào sợi và thúc đẩy sự hình thành các nắp sợi, dẫn đến sự phát triển của mảng xơ vữa [35].

Kết quả của nghiên cứu A. Hoieggen và cộng sự (2004) đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh với nguy cơ các biến cố tim mạch trên những đối tượng nguy cơ cao với bệnh mạch vành [34]. Trong nghiên cứu của Eswar Krishman và cộng sự (2007) trên 12.866 nam giới theo dõi trong 6,5 năm cho thấy, cả gút và tăng nồng độ acid uric huyết thanh đều là yếu tố nguy cơ độc lập với nhồi máu cơ tim [38].

Biểu hiện rối loạn nhịp tim trên các bệnh nhân gút khá đa dạng, cơ chế sinh lý bệnh về mối liên quan giữa gút và các rối loạn nhịp tương tự với các bệnh lý viêm mạn tính khác. Rung nhĩ là loại rối loạn nhịp tim thường gặp nhất trên lâm sàng. Các yếu tố nguy cơ của rung nhĩ được biết đến như đái tháo đường type 2, tăng huyết áp, béo phì đều là những yếu tố cấu thành của hội chứng chuyển hóa. Cùng với mối liên quan mật thiết của hội chứng chuyển hóa như đã đề cập, mối liên quan giữa bệnh gút và rung nhĩ đã được nhiều nghiên cứu chứng minh [1]. Điển hình là nghiên cứu thuần tập của

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

Yu-Jui Kuo và cộng sự (2016) trên 126.528 đối tượng gồm hai nhóm bị gút và không bị gút cho thấy, những bệnh nhân gút có nguy cơ bị rung nhĩ cao hơn các đối tượng không bị bệnh gút sau khi đã hiệu chỉnh. Kết quả nghiên cứu đã khẳng định: bệnh gút liên quan có ý nghĩa với tăng nguy cơ bị rung nhĩ. Thậm chí có thể được coi là một yếu tố nguy cơ của rung nhĩ đặc biệt ở người trẻ [39].

Các bệnh nhân gút có nguy cơ mắc suy tim cao gấp hai đến ba lầnlần với bình thường theo ghi nhận của nghiên cứu Eswar Krishman (2014). Cũng trong nghiên cứu này cho thấy bệnh nhân gút có nguy cơ rối loạn chức năng tâm thu thất trái với HR = 1,74 và giảm chức năng tống máu thất trái (EF giảm trên siêu âm) với HR = 3,6. Trong nhóm bệnh nhân suy tim có kèm bệnh gút tỉ lệ tử vong cao gấp 1,5 lần so với nhóm suy tim khơng có bệnh gút kèm theo [37].

Sự lắng đọng của tinh thể monosodium urate trên bệnh nhân gút diễn ra ở hầu hết các mô và cơ quan trừ ở não. Bằng chứng về sự lắng đọng của các tinh thể này vào cơ tim và van tim cũng đã được ghi nhận, tuy nhiên tần suất gặp không nhiều do sự lắng đọng thường xảy ra ở mô mềm nên ít khi xuất hiện tại van tim. Y văn chỉ ghi nhận các tình huống lâm sàng với ít sự biến đổi về chức năng [40]. Mặc dù vậy, tăng acid uric huyết thanh được chứng minh là yếu tố nguy cơ gây suy tim. Cơ chế gây tăng nguy cơ suy tim ở những bệnh nhân có nồng độ acid uric huyết thanh cao có thể là do sự tăng tạo các XO (ATP thoái giáng tạo ra adenosine và hypoxanthine) và sự tăng hoạt động của XO. Acid uric huyết thanh tạo ra do sự hoại tử mô tác động đến hoạt động của hệ tim mạch và hệ thống miễn dịch. Một số nghiên cứu còn cho thấy việc kiểm soát nồng độ acid uric huyết thanh có thể giảm tỉ lệ mắc và tử vong do bệnh lý tim mạch. Như kết quả của nghiên cứu A. Hoieggen và cộng sự (2004), việc giảm acid uric huyết thanh bằng sử dụng losartan làm giảm 29% kết cục tử vong tim mạch [34].

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

<b>1.4. Tình hình nghiên cứu trong và ngồi nước về hình thái, chức năng thất trái ở bệnh nhân gút </b>

Nghiên cứu của Kuo-Li Pan (2014) trên 173 bệnh nhân gút được kiểm tra bằng siêu âm tim Doppler để đánh giá chức năng thất trái và nhĩ trái. Bệnh nhân được chia làm 4 nhóm: nhóm 0 (chứng), nhóm 1 (nhóm gút tăng axit uric khơng triệu chứng), nhóm 2 (viêm khớp gút khơng có hạt tophi) và nhóm 3 (nhóm có hạt tophi). Kết quả cho thấy, nhóm 3 có vách liên thất dày hơn các nhóm cịn lại (10,86±1,73). Chỉ số khối thất trái ở bệnh nhân nhóm III cao hơn đáng kể so với bệnh nhân nhóm 0, I và II (117,71 ± 31,00 so với 91,14 ± 27,03 so với 100,56 ± 24,10 so với 98,11 ± 25,07 g / m <sup>2</sup>; P <0,001). Khơng có sự khác biệt đáng kể giữa bốn nhóm về kích thước thất trái cuối tâm trương và kích thước cuối tâm thu [46].

Nghiên cứu của Jing-Chi Lin (2015) và công sự trên 173 bệnh nhân được chia thành 3 nhóm nghiên cứu dựa trên nồng độ axit uric huyết thanh (UA) sau: nhóm 1 (UA huyết thanh ≤ 6,5 mg / dL), nhóm 2 (UA huyết thanh> 6,5 đến ≤8,5 mg / dL) và nhóm 3 (UA huyết thanh> 8,5 mg / dL). Bệnh nhân được kiểm tra siêu âm tim Doppler toàn diện để đánh giá thể tích tâm thất trái, chức năng tâm thu và tâm trương và thể tích nhĩ trái. Kết quả nghiên cứu cho thấy, có 108 người được chẩn đoán bệnh gút. Bệnh nhân gút có kích thước tâm thất cuối tâm thu lớn hơn (27,08 ± 4,38 mm, p = 0,006), chỉ số khối lượng tâm thất cao hơn (107,18 ± 29,51 g / m2, p <0,001) so với bệnh nhân không bị gút. Tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương trung bình đến nặng ở bệnh nhân gút cao hơn (23%, p = 0,02) [42].

Bắt đầu từ những năm 1970, ở nước ta đã áp dụng siêu âm tim trước tiên là ở Hà Nội, đến những năm 1980 phát triển trên phạm vi cả nước. Cho đến nay, siêu âm Doppler tim đã trở thành phương pháp quan trọng để đánh giá

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

hình thái và chức năng tim.

Tuy nhiên về đánh giá hình thái và chức năng tim lại có rất ít nghiên cứu tìm hiểu. Nghiên cứu của Nguyễn Duy Khoa (2012) tiến hành trên 74 bệnh nhân Gút nguyên phát đến khám và điều trị tại bệnh viện trường Đại học Y Dược Huế. Kết quả nghiên cứu cho thấy, có 2,7% bệnh nhân có giảm chức năng tâm thu thất trái, giá trị trung bình phân suất tổng máu thất trái là 66,33±3,58%. Có 83,78% bệnh nhân có chức năng tâm trương thất trái bình thường, giảm chức năng tâm trương độ I là 12,16% và 4,06% giảm chức năng tâm trương độ 2 [13]. Nghiên cứu của Lý Huy Khanh và cộng sự khảo sát trên 668 bệnh nhân cho kêt quả Tăng acid uric huyết thanh ở người tăng huyết áp làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương thất trái 2,05 lần (OR = 2,05 [1,44 - 2,93]) [12].

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

<b>Chương 2 </b>

<b>ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tượng nghiên cứu </b>

Bệnh nhân được chẩn đoán gút và có thực hiện siêu âm tim tại bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

<i><b>2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân </b></i>

- Bệnh nhân được chẩn đoán xác định gút theo tiêu chuẩn ACR/EULAR 2015 [50] thỏa mãn:

+ Tiêu chuẩn đầu vào: Có ≥ 1 đợt sưng đau khớp ngoại vi hay bao hoạt dịch + Tiêu chuẩn vàng: phát hiện tinh thể urat trong 1 khớp có triệu chứng hay bao hoạt dịch (tức là trong dịch khớp) hoặc hạt tophy

+ Nếu không phát hiện được tinh thể urat tiến hành chấm điểm các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng. Tổng điểm tối đa là 23 điểm. Điểm chẩn đoán bệnh

- Bệnh nhân được thực hiện siêu âm tim - Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

<i><b>2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân </b></i>

- Sự hiện diện của bệnh van tim vừa hoặc nặng - Bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp tim

- Bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh

- Bệnh nhân có bệnh mạch vành và tiền sử phẫu thuật tim - Bệnh nhân có rối loạn nhịp tim như rung nhĩ, cuồng nhĩ

<b>2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu </b>

- Thời gian: từ tháng 8/2021 đến tháng 5/2022

<b>- Địa điểm: khoa Nội cơ xương khớp Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên 2.3. Phương pháp nghiên cứu </b>

<i><b>2.3.1. Thiết kế nghiên cứu </b></i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">

Nghiên cứu mô tả cắt ngang.

<i><b>2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu </b></i>

p = 0,027 (tỉ lệ bệnh nhân Gút giảm chức năng tâm thu thất trái theo nghiên cứu của Nguyễn Duy Khoa (2012) [13]

Thay số vào cơng thức ta có:

Chọn mẫu thuận tiện: Lựa chọn lần lượt tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn lựa chọn vào nghiên cứu

<b>2.4. Các biến số, chỉ số nghiên cứu </b>

<i><b>2.4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu </b></i>

- Thơng tin nhân khẩu học: tuổi, giới tính, nghề nghiệp, địa dư

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

+ Thời gian đau + Phát hiện hạt tophit + Các bệnh lý kèm theo - Đặc điểm cận lâm sàng + Xét nghiệm Acid uric máu

<i><b>2.4.2. Mô tả đặc điểm hình thái và chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm </b></i> + Đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd) + Đường kính thất trái cuối tâm thu (Ds) + Bề dày vách liên thất cuối tâm thu + Bề dày vách liên thất cuối tâm trương - Đánh giá chức năng tâm thu thất trái: + Phân suất tống máu (EF)

<i><b>2.4.3. Xác định một số yếu tố liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với hình ảnh siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu </b></i>

- Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng với hình thái siêu âm tim - Mối liên quan giữa đặc điểm cận lâm sàng với hình thái siêu âm tim

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

<b>2.5. Biến số nghiên cứu </b>

<i><b>Bảng 2.1: Biến số nghiên cứu </b></i>

<b>TT Biến số nghiên cứu </b>

<b>Khái niệm/phương pháp thu thập Loại biến </b>

<b>A. THÔNG TIN CHUNG </b>

1 Tuổi Tuổi được tính theo năm dương lịch Liên tục

Nghề nghiệp hiện tại mang lại thu nhập cao nhất của bệnh nhân. Chia thành 5 nhóm: Nơng dân, nội trợ, nhân viên văn phòng, kinh doanh và

Các khớp sưng đau tại thời điểm nghiên cứu. Chia ra làm 7 nhóm:

Đặc điểm khớp viêm tại thời điểm nghiên cứu. Chia làm 3 nhóm: Đỏ khớp/ Khơng chịu được lực ép/ Khó khăn đi lại

Phân loại

7 Giai đoạn bệnh + Gút cấp: đặc trưng bởi tình trạng Phân loại

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

viêm khớp khởi phát đột ngột, đau dữ dội, kèm theo sưng, nóng, đỏ ở khớp bị tổn thương. Cơn gút ban đầu thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp, vị trí ban đầu thương gặp ở các khớp chi dưới đặc biệt là khớp bàn ngón chân cái, các triệu chứng hết trong vòng 2 tuần và khỏi hoàn tồn giữa

Tính từ cơn gút cấp đầu tiên đến thời điểm nghiên cứu. Chia làm 4 nhóm: < 1 năm, 1-5 năm, 6-10 năm và trên 10 Acid uric máu

Acid uric máu tăng cao: Nam≥

Được đo từ đỉnh vận động ra sau vách liên thất tới bờ trên của thành sau thất trái. LVDs bình thường từ 22-40mm

Liên tục

</div>

đặc điểm về hình thái và chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân gút tại bệnh viên trung ương thái nguyên

<b>ĐẶC ĐIỂM VỀ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI TRÊN SIÊU ÂM TIM Ở BỆNH NHÂN GÚT </b>

<b>TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN </b>

<b>LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC </b>

Tài liệu liên quan

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về