đặc điểm viêm phổi bệnh viện của trẻ em tại bệnh viện nhi đồng 2 từ tháng 10
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.06 MB, 132 trang )
<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">
<b>BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2"><b>BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>
<b>THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2023</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3"><b>LỜI CAM ĐOAN</b>
Tôi là Phạm Kim Loan, học viên chuyên khoa cấp 2 khoá 2021-2023, Đạihọc Y Dược TPHCM, chuyên ngành Nhi -hô hấp, tôi xin cam đoan:
Đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tơi, được thực hiện dưới sự hướngdẫn của cô PGS.TS. Phạm Thị Minh Hồng.
Các số liệu và kết quả nêu trong luận văn là hoàn toàn trung thực và chưatừng được ai công bố trong bất kỳ cơng trình nào khác.
Được sự xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm về những cam đoan đã nêu.
Ký tên
<b>Phạm Kim Loan</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4"><b>MỤC LỤC</b>
<b>TRANG PHỤ BÌA</b>LỜI CAM ĐOANMỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆTDANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT
1.2. Tóm lược các cơng trình nghiên cứu trong nước và ngoài nước về VPBV ... 25
<b>CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 30</b>
2.1. Thiết kế nghiên cứu ... 30
2.2. Dân số nghiên cứu ... 30
2.3. Cỡ mẫu ... 30
2.4. Đối tượng nghiên cứu... 30
2.5. Kiểm soát sai lệch ... 31
2.6. Cách thức tiến hành ... 32
2.7. Qui trình nghiên cứu ... 34
2.8. Biến số nghiên cứu ... 35
3.4. Kết quả xác định tác nhân vi sinh gây bệnh ... 55
3.5. Đặc điểm điều trị và kết quả điều trị VPBV. ... 66
</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">3.6. Kết quả điều trị ... 70
<b>CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ... 71</b>
4.1. Các đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng và cận lâm sàng của VPBV ... 71
4.2. Các tác nhân gây bệnh và đề kháng kháng sinh. ... 82
4.3. Đặc điểm điều trị và kết quả điều trị viêm phổi bệnh viện ... 87
4.4. Một số hạn chế của nghiên cứu ... 92
<b>KẾT LUẬN ... 92</b>
<b>KIẾN NGHỊ ... 95TÀI LIỆU THAM KHẢO</b>
<b>PHỤ LỤC</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6"><b>DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT</b>
VPLQCSYT Viêm phổi liên quan chăm sóc y tếVK Vi khuẩn
VR Vi rusVN Vi nấm
</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7"><b>DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT</b>
Viện Hàn Lâm Nhi khoa Hoa Kỳ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ
Rửa phế quản phế nang
Trung tâm phòng ngừa và kiểm soát bệnh tật
Pneumonia and Diarrhoea
Kế hoạch hành động tồn cầu phịng ngừa và kiểm sốt viêm phổi vàtiêu chảy
Đơn vị chăm sóc tích cực
Hiệp hội bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ
</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">MSSA <i>Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus</i>
<i>Staphylococcus aureus nhạy methicillin</i>
<i>Staphylococcus aureus kháng methicillin</i>
Thụ thể kích hoạt hòa tan biểu hiện trên tế bào dòng tủy loại 1
Tổ chức Y tế Thế giới
</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9"><b>DANH MỤC CÁC BẢNG</b>
<b>Số thứ tự Tên bảng Trang</b>
Bảng 1.1: Các tác nhân gây viêm phổi có thể gặp ... 11
Bảng 1.2: Tác nhân VPBV theo thời gian khởi phát ... 12
Bảng 1.3. Độ nhạy cảm kháng sinh của các vi khuẩn Gram dương 6 tháng đầu năm2023 ... 23
Bảng 1.4. Độ nhạy cảm kháng sinh của các vi khuẩn Gram âm 6 tháng đầu năm2023 ... 24
Bảng 2.1. Biến số nghiên cứu ... 35
Bảng 2.2: Phân độ suy hô hấp ... 41
Bảng 2.3. Giá trị bình thường của Hemoglobin ... 42
Bảng 2.4. Giá trị bình thường của bạch cầu ... 43
Bảng 2.5. Giá trị của số lượng tiểu cầu ... 44
Bảng 3.1. Phân bố theo tuổi ... 47
Bảng 3.7 Phân độ suy hô hấp (n = 36) ... 52
Bảng 3.8. Phân bố mức độ suy hơ hấp theo nhóm tuổi, tiền căn, cân nặng lúc sinh (n= 36) ... 53
Bảng 3.9. Đặc điểm công thức máu (n = 36) ... 53
</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">Bảng 3.15. Tương quan giữa cấy NTA và PCR NTA (n =36) ... 61
Bảng 3.16. Kết quả tác nhân vi sinh qua nuôi cấy NTA (n=18) ... 61
Bảng 3.17: So sánh sự phù hợp giữa kết quả nuổi cấy và kết quả Real time PCR(n=33) ... 62
Bảng 3.18. Tổng hợp kết quả phân lập tác nhân vi sinh trong nghiên cứu(n=36) .... 63
Bảng 3.19 Kháng sinh đồ của các tác nhân vi sinh gram dương phân lập được ... 64
Bảng 3.20: Kháng sinh đồ của các tác nhân vi sinh Gram âm phân lập được ... 65
Bảng 3.21: Kháng sinh sử dụng trước khi chẩn đoán VPBV (n=36) ... 66
Bảng 3.22: Số lần đổi/ thêm kháng sinh (n= 36) ... 67
Bảng 3.23 Kháng sinh đổi/ thêm lần 1 (n = 35) ... 67
Bảng 3.24: Kháng sinh đổi/ thêm lần 2 (n = 14) ... 68
Bảng 3.25. Phác đồ điều trị sau cùng (n=36) ... 68
Bảng 3.26. Thay đổi kháng sinh sau khi có kết quả vi sinh và kháng sinh đồ ... 69
Bảng 3.27. Số loại kháng nấm điều trị khi chẩn đoán VPBV ... 70
Bảng 3.28. Kết quả điều trị ... 70
Bảng 4.1. So sánh tuổi trong nghiên cứu ... 72
Bảng 4.2 So sánh tác nhân vi sinh vật qua các nghiên cứu ... 84
Bảng 4.3 Tỷ lệ tử vong giữa các nghiên cứu ... 90
</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11"><b>DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ</b>
<b>Số thứ tự Tên sơ đồ, biểu đồ Trang</b>
Sơ đồ 2.1. Lưu đồ nghiên cứu ... 35
Sơ đồ 2.2. Đường biểu diễn tỷ lệ % của bạch cầu đa nhân theo tuổi………42
Biểu đồ 3.1: Số lần viêm phổi nhập viện trước đây (n=36) ... 49
Biểu đồ 3.2. Lý do nhập viện ... 50
Biểu đồ 3.3: Đồng nhiễm các tác nhân vi khuẩn phát hiện qua Real time PCR vớicác tác nhân khác ... 58
Biểu đồ 3.4: Đồng nhiễm Adenovirus và CMV với các tác nhân khác ... 59
Biểu đồ 3.5: Hỗ trợ hô hấp trước và sau khi chẩn đoán VPBV ... 66
</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12"><b>MỞ ĐẦU</b>
Nhiễm khuẩn bệnh viện (NKBV) là một vấn đề được y học quan tâm từ lâu,góp phần đáng kể vào tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong, cũng như chi phí của bệnh
nay, VPBV là nguyên nhân đứng hàng thứ hai của NKBV, chiếm 10 – 47% trong sốcác nhiễm trùng ở đơn vị chăm sóc tích cực, với tỷ lệ tử vong được báo cáo từ 20 –
. VPBV làm kéo dài thời gian
hoạch Hành động Toàn cầu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) về Phịng ngừa vàKiểm sốt Viêm phổi và Tiêu chảy (GAPPD) đưa mục tiêu giảm tử vong do viêm
ở những bệnh nhân có nguy cơ cao như: bệnh nặng, trẻ sanh non, bệnh nhân nằmtrong các đơn vị chăm sóc đặc biệt. Bệnh nhân ở các khoa này thường mang bệnhnặng, trong tình trạng nguy kịch, chịu nhiều thủ thuật xâm lấn, kéo dài như: đặt nộikhí quản, thơng khí nhân tạo, mở khí quản.
Nghiên cứu tại Bangladeshi năm 2017 ghi nhận VPBV là bệnh phổ biến vàthường có tỷ lệ tử vong cao ở trẻ em từ 5 tuổi trở xuống. Nghiên cứu này cho thấysuy dinh dưỡng cấp tính nặng, nhiễm khuẩn huyết và yếu tố nằm viện kéo dài hơn 5
Giuliano tại Mỹ trên bệnh nhân VPBV không thở máy, ghi nhận tỷ lệ mắc của
nhận tỷ lệ VPBV chiếm 10%. Thời gian nằm hồi sức, chọc hút màng phổi, truyềnmáu trong 7 ngày trước đó và hút đàm thường xuyên làm tăng tỷ lệ VPBV ở ICU,
VPBV rất khó chẩn đoán cũng như điều trị. Vi khuẩn gây bệnh là các chủng
Nam, năm 2011, nghiên cứu của Nguyễn Phước Mỹ Linh về tình hình đề kháng
</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">kháng sinh trên trẻ VPBV tại bệnh viện Nhi đồng 1 cho thấy vi khuẩn phân lập
<i>được chủ yếu vi khuẩn gram âm (84%): Acinetobacter (22,9%), Klebsiella</i>
Phương năm 2019 trên 16 bệnh nhân VPBV, tác nhân phân lập được là
<i>Mycoplasma pneumoniae 25%, Staphylococcus aureus 16,7%, Streptococcuspneumoniae 16,7%, Burkholderia cepacia 16,7%, Acinetobacter baumannii</i>
<i>Acinetobacter baumannii kháng Piperacillin/Tazobactam, Ampicillin/Sulbactam,</i>
Cephalosporin thế hệ 3, Ceftazidim, nhạy với Levofloxacin, Carbapenem vàPolymyxin B. Nghiên cứu năm 2020 của Nguyễn Hà Châm, Phùng Nguyễn Thế
<i>Nguyên về NKBV ghi nhận ba tác nhân thường gặp VPBV là A.baumannii(29,4%), Klebsiella spp. (17,6%) và Pseudomonas aeruginosa (17,6%). Tỷ lệ</i>
<i>A.baumannii kháng imipenem là 88,2%, meropenem 91,2% và levofloxacin là</i>
85,3%, ciprofloxacin 97,1%, amikacin là 14,7%, ampicillin/sulbactam là
Tại Việt Nam mới có một số nghiên cứu về NKBV, trong số này chủ yếunghiên cứu tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện chung, ít nghiên cứu đi sâu vào lĩnhvực VPBV và rất ít nghiên cứu đề cập đến việc sử dụng kháng sinh khơng thíchhợp, thường lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm, dùng kháng sinh leo thang, gâytăng tỷ lệ kháng thuốc. Trong các nghiên cứu về VPBV nêu trên cho thấy đa số tác
<i>nhân gây bệnh là vi khuẩn Gram âm trong đó Ainetobacter spp., Klebsiella spp. và</i>
<i>Pseudomonas spp. Là thường gặp nhất và gây tình trạng đa kháng thuốc rất cao.</i>
Như vậy, đặc điểm lâm sàng và vi sinh của VPBV hiện nay như thế nào? Tìnhhình đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây VPBV ra sao? Do đó chúng tơi tiếnhành nghiên cứu về VPBV tại bệnh viện Nhi Đồng 2 trong thời gian từ tháng10/2022 đến tháng 9/2023.
</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14"><b>MỤC TIÊU NGHIÊN CỨUMỤC TIÊU TỔNG QUÁT</b>
Mô tả đặc điểm VPBV ở trẻ từ 1 tháng đến 15 tuổi đƣợc điều trị tại bệnhviện Nhi Đồng 2 từ tháng 10/2022 đến tháng 09/2023.
<b>MỤC TIÊU CHUYÊN BIỆT</b>
1. Xác định tỷ lệ các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của VPBV.2. Xác định tỷ lệ các tác nhân gây bệnh và đề kháng kháng sinh.3. Mô tả tỷ lệ các biện pháp điều trị và kết quả điều trị VPBV.
</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15"><b>CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU</b>
<b>1.1. Đại cương về VPBV</b>
<i><b>1.1.1. Định nghĩa và phân loại</b></i>
<i>1.1.1.1. Định nghĩa</i>
VPBV được định nghĩa là viêm phổi xảy ra sau 48 giờ nhập viện mà sự ủ
VPBV có thể được chia thành 2 nhóm: viêm phổi liên quan ICU (ICU HAP:Intensive care unit – Hospital acquired pneumonia) hay viêm phổi không liên quanICU (non – ICU HAP: non - Intensive care unit – Hospital acquired pneumonia) tùy
Dựa vào thời gian bắt đầu nhiễm trùng sau khi nhập viện, VPBV được chiathành: VPBV khởi phát sớm và VPBV khởi phát muộn. VPBV khởi phát sớm làVPBV xảy ra trong vòng 4 ngày đầu sau nhập viện.VPBV khởi phát muộn là VPBV
Viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM): là viêm phổi xảy ra sau 48 -72 giờ
VPBV phân loại theo can thiệp thơng khí cơ học bao gồm:
Là VPBV xuất hiện ở bệnh nhân sau 48 giờ đặt ống nội khí quản hoặc mở
.
</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">VPLQTM là một bệnh lý thường gặp ở bệnh nhân thở máy do các tác độngbất lợi của thở máy và đặt ống nội khí quản đến các cơ chế bảo vệ của đường hôhấp chống lại sự xâm nhập và gây bệnh của các tác nhân. VPLQTM có tiên lượng
Là VPBV ở bệnh nhân khơng đặt ống nội khí quản hoặc mở khí quản.
Một loại viêm phổi khơng bao gồm trong định nghĩa của VPBV đó là viêmphổi liên quan đến chăm sóc y tế (VPLQCSYT). Viêm phổi liên quan tới chăm sócy tế: cũng được xem như là một bộ phận của VPBV do phổ vi khuẩn tương tự nhưVPBV thực sự, gồm những bệnh nhân nằm viện trong 2 ngày hay hơn trong vòng90 ngày, sống trong nhà điều dưỡng hay đơn vị chăm sóc dài ngày, mới dùng khángsinh tĩnh mạch, hóa trị hay chăm sóc vết thương trong vòng 30 ngày qua hay chạy
kháng kháng sinh cao và sự đề kháng kháng sinh cao của VPLQCSYT đã được cholà liên quan chủ yếu đến các yếu tố tiếp xúc với y tế. Vì vậy, thời gian trước,VPLQCSYT đã thường được hướng dẫn điều trị chung với viêm phổi bênhviện<small>18,19</small>.Nhưng các nghiên cứu gần đây với số lượng bệnh nhân nghiên cứu lớn chothấy VPLQCSYT khơng có nguy cơ cao do các vi khuẩn kháng thuốc và các đặcđiểm của người bệnh là yếu tố độc lập quan trọng cho nguy cơ mắc các vi khuẩn
. Do vậy, Hiệp hội lồngngực Hoa Kỳ (ATS) và Hiệp hội Bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ (IDSA) hiện đã không
Vi khuẩn gây bệnh có thể xâm nhập vào đường hô hấp dưới qua đường thởnhư: Hít vi khuẩn từ vùng hầu họng, hít phải vi khuẩn từ dịch dạ dày thực quản, hítphải khơng khí bị ơ nhiễm.
Những chủng vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên là nguyên nhân chủ yếugây nhiễm khuẩn bệnh viện và hít phải các chất tiết có chứa vi khuẩn gây bệnh từvùng hầu họng là cơ chế thường gặp nhất được nhiều tác giả nêu ra. Nghiên cứu chothấy ở những người bình thường có nhiễm vi khuẩn gram âm ở vùng hầu họng chỉ
</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">với tỷ lệ nhỏ hơn 10%. Ở các bệnh nhân bị bệnh nặng, tỷ lệ tăng lên đến 35% và ởnhững người bị bệnh rất nặng tỷ lệ có thể lên đến 75%. Điều này chứng tỏ vi khuẩnđã nhân lên ở những cá thể bị bệnh. Nghiên cứu cũng cho thấy trực khuẩn gram âmchiếm tỷ lệ khá cao trong số các căn nguyên gây VPBV và có sự liên quan chặt chẽgiữa trực khuẩn gram âm cư trú ở vùng hầu họng với nguy cơ VPBV. Điều này có
Sự lan truyền vi khuẩn gây bệnh từ đường tiêu hóa đến vùng hầu họng, khíquản được đề cập đến khá nhiều. Ở người khỏe mạnh, một số vi khuẩn vào dạ dàymà vẫn tồn tại được trong điều kiện pH <2. Nếu pH dịch dà dày tăng lên bằng 4, cácvi khuẩn có khả năng nhân lên nhanh chóng. Điều kiện này có thể gặp ở nhữngbệnh nhân cao tuổi, những bệnh nhân khơng có acid clohydric dịch vị, tắc ruột, sử
với các nghiên cứu về vi khuẩn, các phương pháp khác cũng được sử dụng nhưphóng xạ đánh dấu dịch vị để xác định dịch vị trào ngược vào khí phế quản trongvịng vài giờ. Những kỹ thuật này đã chứng minh một cách thuyết phục rằng vikhuẩn cư trú ở đường hô hấp do trào ngược từ dạ dày chiếm tới 25 đến 40% và vaitrò ngăn chặn của dạ dày.Vi khuẩn gây bệnh có thể lan đến phổi bằng đường máu từcác bộ phận khác của cơ thể và cũng có thể qua đường kế cận từ khoang màng phổi,qua đường không khí khi hít khơng khí bị ơ nhiễm nhưng ít gặp và khơng phổ biến.
<i><b>1.1.2. Tình hình mắc và các yếu tố nguy cơ của VPBV</b></i>
<i>1.1.2.1.Tình hình mắc VPBV</i>
* Trên thế giới
VPBV là một trong những loại NKBV phổ biến nhất ở cả các nước phát triểnvà các nước đang phát triển. Đặc biệt trong các ICU, VPBV chiếm tới 25% của tấtcả các trường hợp nhiễm trùng và chiếm tới hơn 50% các trường hợp điều trị thuốc
Tại Hoa Kỳ, ước tính hàng năm có khoảng 300.000 trường hợp mắc VPBV.Tỷ lệ mắc VPBV khoảng từ 5 - 10 trường hợp/1000 lượt bệnh nhân nhập viện, tỷ lệ
</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">này tăng lên từ 6 đến 20 lần ở bệnh nhân thơng khí nhân tạo. Trong các ICU, tỷ lệ
.Ở khu vực Đông Nam Á, VPBV cũng chiếm tỷ lệ cao trong số các bệnh nhânđiều trị tại bệnh viện. Nghiên cứu của Azmi S và cộng sự cho thấy tỷ lệ VPBV lầnlượt ở Philippines, Malaysia và Indonesia là 5,61%, 2,19% và 0,54%. Tỷ lệ tử vong
Tỉ suất mới mắc của VPBV khoảng 0,5 – 1,5% trong tổng số bệnh nhân nhập
quan trọng là viêm phổi là nguyên nhân gây tử vong nhiều nhất ở các bệnh nhânnhiễm trùng bệnh viện với tỷ lệ tử vong thay đổi từ 20 - 70% tùy thuộc vào loại tácnhân gây bệnh và bệnh nền.
Tại Việt Nam, nghiên cứu gần đây năm 2016, Vũ Đình Phú và cộng sự tại 15đơn vị điều trị Hồi sức cấp cứu của các bệnh viện trong cả nước cho thấy tỷ lệVPBV chiếm 79,4% các trường hợp nhiễm trùng bệnh viện, trong đó 48,6% là viêm
<i>1.1.2.2. Các yếu tố nguy cơ của VPBV</i>
Nhiều nghiên cứu cho thấy yếu tố nguy cơ của VPBV có thể là các đặc điểm
<b>của người bệnh, các can thiệp điều trị và cũng có thể do mơi trường kiểm soát</b>
nhiễm trùng của cơ sở y tế.
* Các yếu tố liên quan đến người bệnh
Các tình trạng bệnh lý mạn tính: đái tháo đường, ung thư, suy thận, suy dinhdưỡng, , sử dụng kéo dài các thuốc gây ức chế miễn dịch, các bệnh lý thần kinhtrung ương, tình trạng tinh thần khơng tỉnh táo cũng đã được nhiều nghiên cứu chỉra là những yếu tố nguy cơ độc lập của VPBV. Trong đó các tình trạng, bệnh lý mạntính được cho là làm thay đổi chức năng bảo vệ của đường hô hấp và các cơ quantrong cơ thể, làm suy yếu hệ thống miễn dịch tạo điều kiện thuận lợi cho các tácnhân xâm nhập gây bệnh.
* Các yếu tố liên quan đến can thiệp, điều trị
</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">Các yếu tố nguy cơ liên quan đến điều trị được cho là làm cho vi khuẩn dễdàng xâm nhập vào đường hô hấp dưới, làm giảm khả năng bảo vệ của các hàng ràobảo vệ chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn và tạo điều kiện cho vi khuẩn dễ dàngphát triển và gây bệnh ở đường hô hấp.
Đặt ống nội khí quản, mở khí quản và thở máy: là yếu tố nguy cơ quan trọnghàng đầu của VPLQTM. Khi bệnh nhân được đặt ống nội khí quản, các cơ chế bảovệ bình thường của đường thở chống lại sự xâm nhập gây bệnh của vi khuẩn bị ảnhhưởng, thậm chí bị mất như là mất chức năng đóng mở để ngăn cách đường hô hấptrên và đường hô hấp dưới của thanh môn. Hơn nữa, sự ứ đọng dịch trên bóng chèncủa ống nội khí quản là nơi cư trú, phát triển của vi khuẩn sau đó xâm nhập vàođường thở dưới và chính ống nội khí quản lại là nơi ẩn náu an tồn của vi khuẩntrước sự tấn công của kháng sinh và cơ chế bảo vệ của cơ thể, có thể tạo thànhmảng vi khuẩn trong ống (mảng bám sinh học). Mảng vi khuẩn đó có thể bị bong ra
Ni dưỡng qua ống sonde dạ dày: Việc đặt ống sonde dạ dày có thể là tăngsự cư trú của các vi khuẩn ở vùng mũi họng, gây ra trào ngược dịch trong dạ dày lênvùng hầu họng, cho phép vi khuẩn di chuyển từ dạ dày theo ống sonde lên đường hơhấp trên. Ngồi ra cịn có nguy cơ nhiễm khuẩn chéo các thức ăn đưa vào dạ dàytrong quá trình chuẩn bị bơm thức ăn và tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn cư
Sử dụng thuốc dự phòng chảy máu dạ dày do stress: Có mối liên quan giữavi khuẩn cư trú ở dịch đường tiêu hóa và nồng độ pH dạ dày tăng do sử dụng cácthuốc dự phòng loét do stress. Các nghiên cứu cho thấy sử dụng thuốc kháng H2,
</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">thuốc ức chế bơm proton H+ và thuốc kháng acid là yếu tố nguy cơ độc lập liên
Sử dụng thuốc an thần, liệt cơ: Các thuốc an thần, liệt cơ được cho là làm
* Các yếu tố liên quan đến mơi trường và kiểm sốt nhiễm khuẩn
Thời gian điều trị tại bệnh viện: Thời gian điều trị tại bệnh viện cũng là yếutố nguy cơ của VPBV. Nguy cơ mắc VPBV cao nhất trong những ngày đầu đặt ốngnội khí quản hoặc mở khí quản, ước tính khoảng 3%/ ngày trong 5 ngày đầu tiên,2% ngày trong 5-10 ngày tiếp theo và 1% ngày cho những ngày sau. Thời gian điềutrị tại bệnh viện cũng là yếu tố nguy cơ mắc các loại bệnh nguyên khác nhau cũng
- VPBV sớm: là viêm phổi xuất hiện trong khoảng thời gian 4 ngày đầu mớinhập viện. VPBV sớm thường có nguyên nhân gây bệnh là những vi khuẩn tươngđối giống với các vi khuẩn gây bệnh trong viêm phổi mắc phải cộng đồng, thường ít
- VPBV muộn: là viêm phổi xuất hiện sau 4 ngày nhập viện. Vi khuẩn gâybệnh của VPBV muộn thường là những vi khuẩn đề kháng kháng sinh do vậy
Thực hành kiểm soát nhiễm khuẩn trong bệnh viện là yếu tố nguy cơ quantrọng của VPBV, cũng như của các nhiễm khuẩn bệnh viện nói chung. Các yếu tốliên quan đến kiểm soát nhiễm khuẩn bao gồm:
- Lây truyền vi khuẩn qua tay của nhân viên y tế: Các vi khuẩn gây VPBV
<i>như trực khuẩn gram âm, S.aureus đã được cho thấy luôn phổ biến trong bệnh viện.</i>
Sự lan truyền các vi khuẩn này sang người bệnh thường xuyên xảy ra qua bàn tay bịnhiễm khuẩn của nhân viên y tế trong các hoạt động chăm sóc người bệnh, thựchiện các thủ thuật như hút đàm qua ống nội khí quản, bóp bóng, đặt ống nơi khíquản,…
- Lây truyền vi khuẩn qua các thiết bị can thiệp trên cơ quan hô hấp:
</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">Các thiết bị sử dụng can thiệp trên cơ quan hô hấp như như máy thở, khídung, ống nội khí quản, ống nội soi phế quản… có nguy cơ là nơi dự trữ hoặc làphương tiện lây truyền các vi khuẩn gây bệnh từ thiết bị đến bệnh nhân, từ bệnhnhân này sang bệnh nhân khác hoặc từ một vị trí khác trên cơ thể đến cơ quan hơhấp.
Đã có các trường hợp VPBV do lây nhiễm từ máy khí dung. Takigawa và
<i>cộng sự (1993) đã báo cáo 16 trường hợp VPBV do Burkholderia cepacia do hít</i>
Ống soi phế quản cũng có thể là nguồn lây nhiễm vi khuẩn gây bệnh.
<i>Srinivasan và cộng sự (2003) đã báo cáo 28 trường hợp VPBV do Pseudomonas</i>
<i>aeruginosa lây nhiễm từ kênh sinh thiết của máy soi phế quản không được tiệt</i>
Lây nhiễm do môi trường nước và khơng khí trong bệnh viện bị nhiễmkhuẩn: Lây nhiễm do môi trường nước bị nhiễm khuẩn có thể gặp VPBV do các
khơng khí thường gặp như vi khuẩn lao, virus sởi, virus gây hội chứng hô hấp cấp
<i>tính. Ngồi ra, các loại nấm như Candida, Aspregillus có thể lây truyền theo bụi,</i>
đặc biệt khi bệnh viện có sửa chữa phịng điều trị, cơ sở hạ tầng.
<i>1.1.2.3. Tác nhân gây bệnh</i>
Tác nhân gây bệnh và độ nhạy cảm kháng sinh của tác nhân khơng giống
VPBV có thể do rất nhiều tác nhân gây ra, đa số là vi khuẩn. Tác nhân siêu vi vànấm thường chỉ gặp trên những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, hay điều trị thuốc
<i>Các tác nhân thường gặp bao gồm các vi khuẩn Gram âm như Pseudomonas</i>
<i>aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli và Acinetobacter baumannii.</i>
<i>Viêm phổi cịn có thể gây ra do tác nhân vi khuẩn Gram dương như Staphylococcus</i>
<i>aureus, đặc biệt là Staphylococcus aureus kháng Methicillin</i><sup>3,35</sup>. Viêm phổi do tácnhân kỵ khí có thể gặp ở những bệnh nhân bị hít sặc, tác nhân này rất hiếm gặp trên
</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">bệnh nhân thở máy<small>19</small>. Tỷ lệ nhiễm cùng lúc nhiều loại tác nhân thay đổi tùy theonghiên cứu, nhưng có xu hướng tăng lên và tỷ lệ này cao ở bệnh nhân có hội chứngnguy kịch hô hấp cấp. Một số nghiên cứu cho thấy có sự tương đồng giữa tác nhân
<i>gây VPBV cũng có thể cũng do virus hoặc nấm. VPBV do nấm như Candida</i>
<i>species và Aspergillus fumigatus có thể gặp ở những bệnh nhân cấy ghép cơ quan,</i>
suy giảm miễn dịch, rất ít gặp ở những bệnh nhân khơng có suy giảm miễn dịch.
<i>Nhiễm nấm Aspergillus có thể do sự lây truyền bằng bào tử và có thể liên quan đến</i>
các mơi trường bị nhiễm như bụi khơng khí, sự ơ nhiễm trong xây dựng bệnh viện.
<i>Nấm Candida albicans và các chủng Candida khác được tìm thấy phổ biến trong</i>
dịch hút nội khí quản, nhưng thường là cư trú trong đường thở và hiếm khi đòi hỏi
bệnh nhân khơng có suy giảm miễn dịch. Các nghiên cứu cũng nhận thấy có tới
<i>70% các trường hợp VPBV do virus là virus cúm, virus phó cúm, adenovirus, sởi,</i>
virus hợp bào hơ hấp và thường theo mùa. Ở trẻ em thường gặp nhất là virus hợp
<b>Bảng 1.1: Các tác nhân gây viêm phổi có thể gặp<small>38</small></b>
Vi khuẩn Gram âm
<i>Klebsiella pneumoniaePseudomonas aeruginosaEscherichia coli</i>
<i>Enterobacter spp.Acinetobacter spp.Proteus spp.Citrobacter spp.Serratia marcescensHaemophilus influenzaeLegionella pneumophilaMoraxella catarrhalis</i>
</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">Vi khuẩn Gram dương
<i>Staphylococcus aureusStaphylococcus cohniiStaphylococcus epidermidisStreptococcus pneumonia</i>
Vi khuẩn kỵ khí
<i>Prevotella spp.</i>
<i>Peptostreptococcus spp.Fusobacterium spp.Bacteroides spp.</i>
SởiVi nấm
<i>Aspergillus spp.Candida spp.</i>
<i>Pneumocystis carinii</i>
Thời gian khởi phát VPBV là một yếu tố dịch tễ rất quan trọng để định
thường có tiên lượng tốt hơn viêm phổi khởi phát trễ, vì nhóm khởi phát trễ thường
<b>Bảng 1.2: Tác nhân VPBV theo thời gian khởi phát<small>14</small></b>
<b>VPBV khởi phát sớm Viêm phôi bệnh viện khởi phát muộn</b>
<i>Streptococcus pneumoniae</i>
<i>Haemophilus influenzae</i>
Trực khuẩn Gram âm đường ruột
Tương tự các tác nhân VPBV khởi phátsớm nhưng đa kháng kháng sinh
<i>Pseudomonas aeruginosaKlebsiella pneumoniae (ESBL)</i>
</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24"><i>Escherichia coli</i>
<i>Klebsiella pneumoniaeEnterobacter spp.Proteus spp.</i>
<i>Nhóm kháng Methicillin chiếm từ 60,7 - 82% trong tổng số Staphylococcus</i>
<i>aureus phân lập đƣợc. Nhóm đa kháng của các loại vi khuẩn Gram âm chiếm hơn</i>
40%. Cephalosporin thế hệ thứ 3 hiện nay đã bị kháng rất nhiều, tỷ lệ kháng
<i>Carbapenem cũng đang tăng lên, đặc biệt đối với nhóm P. aeruginosa và</i>
<i>Acinetobacter spp. Tỷ lệ siêu kháng kháng sinh ở Acinetobacter spp đã đƣợc báo</i>
<i>cáo lên đến 51,1%. Vì vậy bệnh nhân viêm phổi do Acinetobacter spp có tỷ lệ tử</i>
</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">- Triệu chứng toàn thân: Sốt là biểu hiện thường gặp. Sốt trên 38<sup>o</sup>C, thành cơnhay liên tục có thể kèm theo ớn lạnh. Giảm nhiệt độ có thể gặp trong trường hợpbệnh nhân nặng, suy kiệt. Ngồi ra, có thể có các dấu hiệu của nhiễm trùng, nhiễmđộc như môi khô, lưỡi bẩn, da xanh tái, mệt mỏi, chán ăn và các dấu hiệu khác tùythuộc mức độ viêm phổi nặng hay nhẹ như: các dấu hiệu của suy hô hấp, thiếu oxymáu, rối loạn tim mạch (nhịp tim nhanh, huyết áp tụt…), rối loạn ý thức (kích thích,vật vã,…).
- Triệu chứng thực thể: Ran nổ, ran ẩm là triệu chứng cơ bản thường gặp trongVPBV và có thể gặp hội chứng đông đặc.
Các triệu chứng lâm sàng của VPBV khơng đặc hiệu và khơng có dấu hiệu,triệu chứng đặc trưng cho bệnh. Các triệu chứng lâm sàng của VPBV có thể gặptrong nhiều bệnh lý khác nhau như: Suy tim sung huyết, tắc mạch phổi, hội chứngsuy hô hấp cấp tiến triển…Triệu chứng lâm sàng của VPBV có thể khó phát hiện, bịche lấp bởi các triệu chứng của các bệnh nền mắc trước đó địi hỏi phải nhập việntrước khi bị VPBV. VPBV có thể tiến triển chậm, lúc đầu chỉ được phát hiện saukhi chụp X quang phổi và cũng có thể tiến triển nhanh, biểu hiện rất rầm rộ với các
Nghiên cứu đa trung tâm về kháng sinh trong điều trị VPBV trên trẻ em vàtrẻ sơ sinh của Steven Kwasi và cộng sự (2021) ghi nhận các triệu chứng của VPBVthường gặp : ho có hoặc khơng có khạc đàm, sốt, khó thở, đau ngực, ran ở phổi. Cáctriệu chứng lâm sàng thường không đặc hiệu, và khơng có tiêu chuẩn vàng nào để
Tại Việt Nam, nghiên cứu của tác giả Trần Mai Phương vào năm 2019 ghinhận ho mới xuất hiện hoặc nặng lên, thở nhanh, co lõm ngực và ran phổi gặp ở tấtcả bệnh nhân. Sốt gặp trong 15/16 trường hợp, chiếm 93,8%. Biến chứng suy hô
<i>1.1.3.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng</i>
a) Xét nghiệm công thức máu
</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">Trong VPBV, xét nghiệm công thức máu thường không đặc hiệu. Số lượngbạch cầu thường tăng, trong đó tăng bạch cầu đa nhân trung tính thể hiện tình trạngnhiễm khuẩn. Số lượng bạch cầu có thể giảm trong trường hợp viêm phổi nặng,
Số lượng bạch cầu tăng kết hợp với các triệu chứng lâm sàng như sốt, đàmhoặc dịch tiết phế quản mủ trên bệnh nhân có tổn thương thâm nhiễm mới hoặc tiến
b) X quang phổi
Chụp X quang phổi thường qui là kỹ thuật cận lâm sàng quan trọng trongchẩn đoán VPBV cũng như trong chẩn đốn viêm phổi nói chung. X quang phổigiúp xác định tổn thương phổi, vị trí tổn thương, mức độ tổn thương. Ngồi ra, Xquang phổi cịn xác định các bệnh lý phổi, màng phổi kèm theo như tràn dịch màngphổi, tràn khí màng phổi.
Biểu hiện của VPBV trên phim X quang phổi thường qui là những tổnthương thâm nhiễm mới xuất hiện hoặc tổn thương tiến triển, kéo dài bao gồm các
- Hình ảnh viêm phổi thùy: Đặc trưng là đám mờ hình tam giác, tương đốiđồng nhất chiếm một thùy hoặc phân thùy phổi và có hình ảnh phế quản hơi ở bêntrong.
- Hình ảnh viêm phế quản phổi: Hình ảnh các đám mờ không thuần nhất, phânbố không đồng đều, xen lẫn với các vùng phổi lành, rải rác ở các phân thùy phổi.Các đám mờ này có thể chồng lên nhau tạo thành những hình mờ đậm hơn.
- Hình ảnh viêm phổi mơ kẽ: Hình ảnh mờ dạng lưới hoặc lưới nốt ở một hoăchai phổi, đôi khi là những hình mờ đốm, thường xuất hiện ở thùy dưới.
Các hình ảnh tổn thương trên phim X quang phổi không đặc hiệu. Có nhiềubệnh lý tại phổi cũng biểu hiện tổn thương giống viêm phổi, bao gồm: phù phổi,nhồi máu phổi, sặc và chảy máu phổi, tổn thương phổi cấp, hội chứng suy hô hấpcấp tiến triển...Nghiên cứu của Meduri GU cho thấy các nguyên nhân trên chiếm tới
</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">56% trong tổng số các trường hợp bệnh nhân VPLQTM có hình ảnh tổn thương trên
Chụp X quang phổi đặc biệt có giá trị trong chẩn đốn loại trừ VPBV nếukhơng có tổn thương trên phim X quang. Theo Nseir S và cộng sự, nếu bệnh nhâncó các triệu chứng ho, sốt, khạc đàm mủ và kết quả cấy đàm hoăc dịch hút khí quảndương tính nhưng khơng có tổn thương trên phim X quang phổi thì nên xem xét
Các cơng trình nghiên cứu về X quang phổi trong VPBV cũng chủ yếu trênđối tượng bệnh nhân VPLQTM với các bệnh lý nền chủ yếu là các tình trạng bệnhlý cấp cứu chấn thương ngoại khoa, tim mạch, thần kinh, ngộ độc... Thông tin vềđặc điểm X quang phổi trên đối tượng bệnh nhân VPBV không liên quan thở máy,bệnh nhân với các bệnh lý hơ hấp nền cịn hạn chế.
Đối với các kỹ thuật chẩn đốn hình ảnh mới: Chụp cắt lớp vi tính lồng ngựccó thể giúp phát hiện tốt hơn các tổn thương đặc biệt là các tổn thương ở các vùngdễ bị che lấp, chẩn đoán phân biệt các bệnh lý khác trong các trường hợp tổnthương phức tạp trên phim X quang phổi. Hiện khơng có nhiều thơng tin về vai tròcủa các kỹ thuật chụp cộng hưởng từ và chụp PET (positron emission tomography)trong chẩn đoán VPBV. Tuy vậy, một số đánh giá bước đầu cho thấy khơng cónhiều lợi ích của các kỹ thuật này trong chẩn đoán VPBV.
c) Các xét nghiệm chẩn đoán căn nguyên* Xét nghiệm cấy máu
Cấy máu là kỹ thuật thường được chỉ định ở bệnh nhân nghi ngờ VPBV, tuyvậy, cấy máu có độ nhạy thấp (< 25%) và vi khuẩn phân lập được từ cấy máu cũngcó thể khơng phải xuất phát từ phổi mà từ các cơ quan khác, thậm chí cả khi bệnhnhân đang có viêm phổi.
* Xét nghiệm cấy các bệnh phẩm cơ quan hô hấp
Xét nghiệm cấy phân lập vi khuẩn các bệnh phẩm đường hơ hấp đóng vai tròrất quan trọng để xác định vi khuẩn gây bệnh, tiếp theo để làm xét nghiệm khángsinh đồ giúp lựa chọn kháng sinh điều trị. Tuy nhiên, tỷ lệ vi khuẩn cư trú tại đường
</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">hô hấp trên và đặc biệt, cư trú ở đường hô hấp dưới trong trường bệnh nhân đặt ốngnội khí quản rất cao, vì vậy vi khuẩn phân lập được từ ni cấy khơng hồn tồn
Về kỹ thuật cấy vi khuẩn: Các bệnh phẩm cơ quan hơ hấp dưới có thể đượccấy phân lập vi khuẩn bằng kỹ thuật cấy định tính, cấy định lượng hoặc cấy bánđịnh lượng. Kỹ thuật cấy định lượng xác định được mức độ vi khuẩn trong bệnhphẩm vì vậy được cho là có thể phân biệt được vi khuẩn gây bệnh và vi khuẩn cưtrú trong đường hô hấp dưới nhờ xác định nồng độ của vi khuẩn trong bệnh phẩm.Nhiều tác giả đề xuất nồng độ vi khuẩn để xác định là vi khuẩn gây bệnh đối vớicác bệnh phẩm đàm, dịch hút qua ống nội khí quản, dịch rửa phế quản phế nang và
Về các các phương pháp lấy bệnh phẩm đường hô hấp dưới: Đã có nhiềuphương pháp lấy bệnh phẩm đường hô hấp dưới được thực hiện. Các bệnh phẩmđường hô hấp thu thập được bằng các kỹ thuật được đa số các tác giả phân thành 2loại gồm: các bệnh phẩm không xâm nhập và bệnh phẩm xâm nhập.
- Các bệnh phẩm không xâm nhập bao gồm các bệnh phẩm được lấy bằngphương pháp được xem là không xâm nhập gồm: lấy đàm do bệnh nhân khạc ra, hútdịch khí phế quản ở bệnh nhân đặt ống nội khí quản hoặc mở khí quản (ETAs).
- Các bệnh phẩm xâm nhập bao gồm các bệnh phẩm được lấy bằng cácphương pháp xâm nhập như: rửa phế quản phế nang (BAL), chải bệnh phẩm phếquản (PSB), chọc hút dịch khí phế quản qua màng nhẫn giáp, chọc hút phổi xuyênthành ngực. Phương pháp lấy dịch rửa phế quản phế nang và phương pháp chải phếquản có thể được thực hiện qua nội soi phế quản hoặc có thể thực hiện mù khơng cóhướng dẫn của nội soi phế quản.
Có nhiều ý kiến bất đồng về mức độ tin cậy của vi khuẩn căn nguyên phânlập được từ bệnh phẩm không xâm nhập. Tuy nhiên, nhiều tác giả cho rằng mức độtin cậy của đàm và dịch hút nội khí quản (ETAs) trong chẩn đoán vi khuẩn gâybệnh VPBV phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó đặc biệt quan trọng là việc kiểm
</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">soát chất lượng mẫu bệnh phẩm như là: Cấy đàm nên được lấy trước khi điều trịkháng sinh hay thay đổi kháng sinh mới. Đàm nên được lấy vào lúc sáng sớm, saukhi súc miệng bằng nước sạch. Sau khi lấy, đàm phải được chuyển ngay tới phòngxét nghiệm trong vòng 1 – 2 giờ. Mẫu đàm thu được phải được đánh giá chặt chẽcác tiêu chuẩn trước khi đưa vào nuôi cấy để đảm bảo mẫu đàm được lấy ra là từphế quản phổi. Theo Murray và Washington, phổ vi khuẩn từ mẫu đàm cấy thỏatiêu chuẩn < 10 tế bào biểu mô lát/lpf cũng gần tương đượng với mẫu cấy từ chọchút khí quản qua da. Theo AAP 2013, mẫu đàm được xem là chất lượng tốt khi có ≤
Do các bệnh phẩm khơng xâm nhập có nhiều nguy cơ bị nhiễm các vi khuẩnkhông gây bệnh cư trú ở đường hô hấp trên nên các kỹ thuật lấy bệnh phẩm xâmnhập được thực hiện nhằm hạn chế nhược điểm của kỹ thuật lấy bệnh phẩm khơngxâm nhập đó là giảm nguy cơ bị nhiễm vi khuẩn đường hô hấp trên trong quá trìnhlấy mẫu và cũng như để lấy mẫu đúng vị trí tổn thương. Tuy nhiên kết quả cấy phânlập vi khuẩn phụ thuộc rất nhiều yếu tố khách quan cũng như chủ quan, đặc biệttrong đó là có sự cư trú của các vi khuẩn trong đường hô hấp dưới ở hầu hết bệnhnhân đặt ống nội khí quản.
Trên cơ sở tổng quan hệ thống các nghiên cứu so sánh các kỹ thuật cấy địnhlượng và cấy bán định lượng các bệnh phẩm xâm nhập và không xâm nhập hô hấpdưới, nhận thấy khơng có bằng chứng cho thấy có sự khác nhau về kết quả lâm sàngcủa bệnh nhân VPBV khi áp dụng các mẫu bệnh phẩm xâm nhập với kỹ thuật cấyđịnh lượng và khi áp dụng các mẫu bệnh phẩm không xâm nhập với kỹ thuật cấyđịnh lượng hoặc cấy bán định lượng. Thu thập các mẫu bệnh phẩm khơng xâm nhậpđược thực hiện nhanh hơn, ít biến chứng hơn và ít địi hỏi nguồn lực hơn so với cácmẫu bệnh phẩm xâm nhập. Kỹ thuật cấy bán định lượng có thể được thực hiệnnhanh hơn, ít địi hỏi điều kiện về nhân lực, trang thiết bị hơn so với kỹ thuật cấyđịnh lượng. Do vậy, Hội đồng xây dựng Hướng dẫn quản lý VPBV năm 2016 củaATS và IDSA đã khuyến cáo sử dụng kỹ thuật cấy bán định lượng bệnh phẩm
</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">d) Xét nghiệm mơ bệnh học
Xét nghiệm mơ bệnh học ít được áp dụng trong thực hành để chẩn đốn viêmphổi do có nhiều nguy cơ tai biến của kỹ thuật sinh thiết mô phổi. Nghiên cứu củaWermert D và cộng sự cho thấy tổn thương mô bệnh học viêm phổi và nồng độ vikhuẩn trong mô phổi không phân bố đều khắp nhu mô phổi và nồng độ vi khuẩntrong mô phổi không phân biệt được có hay khơng tình trạng viêm phổi trên mô
Hướng dẫn quản lý VPBV của Hiệp hội kháng sinh Vương quốc Anh năm2018 khuyến cáo khơng nên xem chẩn đốn mơ bệnh học mô phổi như là tiêu chuẩnvàng hay tiêu chuẩn tham chiếu đối với chẩn đoán VPBV. Chẩn đốn mơ họcVPBV nếu thực hiện thì nên sinh thiết ở các vùng khác nhau của phổi và các tiêu
<i>khơng điển hình Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Rickettsia và Legionella</i>
- Phản ứng chuỗi polymerase định lượng (qPCR), phản ứng chuỗi polymeraseđa bệnh nguyên (Multipathogen PCR) xác định vi khuẩn gây bệnh trong bệnh phẩmqua tìm kiếm các gen đặc trưng và ngồi ra cũng có thể giúp xác định các đặc tính
<i><b>1.1.4. Chẩn đốn VPBV</b></i>
Chẩn đốn VPBV hiện vẫn đang cịn gặp nhiều khó khăn do triệu chứng lâmsàng của bệnh thường khơng đặc hiệu và khơng có xét nghiệm cận lâm sàng đượcxem như tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định bệnh cũng như để xác định cănnguyên gây bệnh. Với mong muốn chẩn đoán chính xác hơn và quản lý tối ưuVPBV, nhiều bộ tiêu chí, tiêu chuẩn và chiến lược chẩn đoán đã được đưa ra.
<i>1.1.4.1. Chiến lược chẩn đoán lâm sàng và chiến lược chẩn đoán vi khuẩn</i>
</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">Hai chiến lược tiếp cận chẩn đoán lâm sàng và tiếp cận chẩn đoán vi khuẩnđã được nhiều tác giả đưa ra và được khuyến cáo sử dụng trong nhiều hướng dẫn
a) Chiến lược chẩn đoán lâm sàng
Chiến lược chẩn đoán lâm sàng sử dụng các tiêu chí chẩn đốn VPBV baogồm:
- Có tổn thương thâm nhiễm mới hoặc tiến triển trên phim X quang phổi vàcó ít nhất 2 trong 3 triệu chứng lâm sàng sau:
+ Sốt > 38<small>o</small>C.
+ Tăng hoặc giảm bạch cầu máu.
+ Đàm hoặc dịch tiết đường hô hấp mủ.
- Vi khuẩn gây bệnh được xác định bằng kỹ thuật cấy bán định lượng đàmhoặc dịch hút khí quản ở bệnh nhân có đặt ống nội khí quản và có nhuộm soi đánhgiá mẫu bệnh phẩm trước khi cấy.
Chiến lược chẩn đoán lâm sàng nhấn mạnh việc điều trị kháng sinh theo kinhnghiệm sớm ngay khi có chẩn đoán lâm sàng, hạn chế sự chậm trễ trong điều trịkháng sinh cho bệnh nhân VPBV. Điều chỉnh kháng sinh sẽ xem xét trên cơ sở đápứng lâm sàng sau 1 đến 2 ngày điều trị và kết quả cấy bán định lượng dịch tiếtđường hơ hấp.
Đánh giá mức độ chính xác của chẩn đốn lâm sàng, Fabregas N và cộng sự(1999) đã nghiên cứu đánh giá tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng, sử dụng tiêu chuẩntham chiếu là xét nghiệm cấy bệnh phẩm mô phổi và xét nghiệm giải phẫu bệnh sautử vong cho thấy chẩn đốn theo tiêu chuẩn lâm sàng (tiêu chí X quang và có ít nhất2 trong 3 triệu chứng lâm sàng) có độ nhạy 69% và độ đặc hiệu 75%. Nếu áp dụngcả 3 tiêu chí lâm sàng cộng với tiêu chí X quang thì chẩn đốn có độ đặc hiệu 92%,nhưng độ nhạy chỉ còn 33%. Nếu xem xét riêng các tiêu chí, X quang ngực có độnhạy cao nhất 92%, nhưng độ đặc hiệu thấp chỉ 33%, các tiêu chí tăng bạch cầumáu, dịch hút khí quản mủ, sốt có độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 77%, 69%,
</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">b) Chiến lược chẩn đoán vi khuẩn
Chiến lược chẩn đoán vi khuẩn sử dụng kết quả cấy định lượng dịch tiếtđường hô hấp dưới để xác định chẩn đoán viêm phổi đồng thời xác định căn nguyêngây bệnh. Nếu kết quả cấy định lượng cho thấy vi khuẩn phát triển dưới ngưỡngnồng độ được cho để xác định là vi khuẩn gây bệnh, vi khuẩn phân lập được xácđịnh là vi khuẩn cư trú trong đường hô hấp dưới hoặc bội nhiễm trong bệnh
Chiến lược chẩn đoán vi khuẩn nhấn mạnh việc tránh sử dụng quá mứckháng sinh bằng cách cố gắng phân biệt vi khuẩn gây bệnh và vi khuẩn không gâybệnh cư ngụ trong đường hô hấp. Chiến lược này cịn có hạn chế đó là kết quả cấm tính giả sẽ có nguy cơ bỏ sót chẩn đoán và chậm trễ điều trị bệnh nhân
giám sát của CDC ở Hoa Kỳ và các nước năm 2009 -2010 cho thấy 50% các chủng
<i>S.aureus là đề kháng với methicillin, 28%- 35% các chủng P.aeruginosa phân lập</i>
<i>được đề kháng với cefepime, 19% - 29% các chủng P.aeruginosa đề kháng vớipiperacilline-tazobactam và 56%-61% các chủng A.baumannnii đề kháng với các</i>
kháng sinh carbapennem. Xu hướng đề kháng kháng sinh của 6 tác nhân vi khuẩnhàng đầu gây VPBV ở 3 khu vực Mỹ, châu Âu và châu Mỹ Latinh từ năm 2004 -
<i>2008 bao gồm S. aureus, P. aeruginosa, K. pneumoniae, E. coli, Acinetobacter</i>
<i>species và Enterobacter species cũng được ghi nhận ngày một tăng trong nghiên</i>
<i>1.1.5.2 Tại Việt Nam:</i>
Đã có nhiều nghiên cứu về đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VBPV chothấy có sự đề kháng kháng sinh cao của các vi khuẩn hàng đầu. Tuy nhiên các
</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">nghiên cứu chủ yếu trên đối tượng bệnh nhân VPLQTM tại các ICU. Các nghiêncứu cho thấy tỷ lệ đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPBV tuy có khác nhaugiữa các bệnh viện nhưng ở mức cao.
Ở phía bắc, nghiên cứu của Đồn Mai Phương và cộng sự (2012) tại bệnhviện Bạch Mai cho thấy các vi khuẩn gây NKBV tại khoa ICU có tỷ lệ đề kháng
<i>kháng sinh rất cao. Trên 85% các chủng A. baumannii và từ 50% - 80% các chủng</i>
<i>P. aeruginosa đề kháng đối với các kháng sinh ceftazidime, cefepime, gentamycine,</i>
<i>imipenem, amikacin, ciprofloxacin. K.pneumoniae cũng có tỷ lệ đề kháng trên 75%</i>
Ở phía nam, nghiên cứu của Lê Thị Kim Nhung tại bệnh viện đa khoa ThốngNhất năm 2011-2012 cho thấy các trực khuẩn gram âm gây NKBV chỉ còn nhạydưới 35% đối với các kháng sinh thường dùng như Ceftazidime,
</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35"><b>Bảng 1.4. Độ nhạy cảm kháng sinh của các vi khuẩn Gram âm 6 tháng đầu năm 2023</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36"><b>1.2. Tóm lược các cơng trình nghiên cứu trong nước và ngoài nước về VPBV</b>
<i><b>1.2.1. Các nghiên cứu trong nước</b></i>
Tại Việt Nam các nghiên cứu về VPBV cũng đã được tiến hành tại nhiềubệnh viện, tuy các nghiên cứu cịn hạn chế về mặt quy mơ nhưng cũng cho thấy tìnhhình VPBV tương đối phức tạp.
Trên tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh từ 2010 đến 2015, chúng tơi tìmthấy 13 nghiên cứu có liên quan đến viêm phổi ở trẻ em, thực hiện tại bệnh viện Nhiđồng 1 và Nhi đồng 2. Trong đó, có 3 nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, vi sinh và
sát về đặc điểm vi sinh của nhiễm trùng bệnh viện nói chung và VPBV nói riêngđều cho thấy tác nhân vi sinh thường gặp nhất là vi khuẩn Gram âm, trong đó
<i>Acinetobacter spp và Klebsiella spp là 2 tác nhân gây bệnh phổ biến nhất. Các tác</i>
nhân này đều kháng với nhiều loại kháng sinh điều trị.
Trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Mỹ Linh năm 2011 về tình hình đềkháng kháng sinh của các vi khuẩn gây VPBV trẻ em tại bệnh viện Nhi đồng 1 cho
<i>thấy vi khuẩn phân lập được chủ yếu vi khuẩn gram âm (84%): Acinetobacter(22,9%), Klebsiella (27,5%), E. coli (11,8%), P.aeruginosa (10%), vi khuẩn gramdương (14%): S.coagulase negative (7,4%), S.aureus (6,6%). Nhóm vi khuẩn gram</i>
dương kháng cao với Oxacillin (87,8%), thấp hơn với rifamycin (31,4%) và nhạycảm hồn với Vancomycin. Nhóm vi khuẩn gram âm đề kháng hầu hết nhóm kháng
<i>sinh β lactam (≥70%), đề kháng thấp hơn đối với Ceftazidim, Timentine, Imipenem</i>
Tác giả Phạm Hùng Vân và các cộng sự nghiên cứu về “Tác nhân vi sinh gâyviêm phổi phải nhập viện – kết quả nghiên cứu REAL 2016 – 2017” trong hai nămtừ 2016 đến 2017 đã kết luận rằng phương pháp cấy đàm tại các bệnh viện lớn nhưbệnh viện Chợ Rẫy, bệnh viện Phạm Ngọc Thạch…chỉ dương tính 45,4% trườnghợp. Nhưng tỷ lệ này lại tăng lên đến 69% khi được thực hiện bằng phương phápRealtime PCR với cùng mẫu bệnh phẩm. Các tác nhân gây bệnh được phân lập
</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">bằng phương pháp cấy đàm thì cũng được phân lập bằng phương pháp Real-timePCR. Ngồi ra, Real-time PCR cịn phân lập được nhiều tác nhân vi trùng, vi rút,đồng nhiễm các tác nhân vi trùng và vi rút mà phương pháp cấy không phân lậpđược<small>57</small> .
Nghiên cứu của tác giả Trần Mai Phương (2019) có 16 bệnhnhân VPBV được đưa vào nghiên cứu. Tuổi trung bình 7,5 ± 2,5 tháng, tỷ lệnam:nữ 1,67:1, suy dinh dưỡng 31,3%. VPBV được chẩn đoán sau nhập viện 9,2 ±3 ngày. Ho mới xuất hiện hoặc nặng lên, thở nhanh, co lõm ngực và ran phổi gặp ởtất cả bệnh nhân. Sốt gặp trong 15/16 trường hợp, chiếm 93,8%. Biến chứng suy hôhấp độ 2-3 chiếm 50%. Tỷ lệ cấy dịch hút khí quản qua mũi (NTA – Nasotrachealaspiration), PCR đàm và cấy máu dương lần lượt là 25%, 62,5% và 6,3%. Vi khuẩnchiếm tỉ lệ 50%, siêu vi là 6,3%, vi khuẩn khơng điển hình 12,5%, đồng nhiễm vikhuẩn - vi khuẩn khơng điển hình 6,3%, không rõ tác nhân 25%. Các tác nhân phân
<i>lập được gồm: M. pneumoniae 25%, S. aureus 16,7%, S. pneumoniae 16,7%,</i>
<i>B. cepacia 16,7%, A. baumannii 8,3%, H. influenzae 8,3% và Adenovirus</i>
8,3%. Phần lớn bệnh nhân được điều trị với kháng sinh nhóm Carbapenems vàVancomycin. 50% trẻ cần được hỗ trợ hô hấp. Thời gian hỗ trợ hô hấp trung bình là15 ± 5,6 ngày. Thời gian nằm viện là 28 (12-75) ngày. 87,5% bệnh nhân được xuất
Nghiên cứu năm 2020 của Nguyễn Hà Châm, Phùng Nguyễn Thế Nguyên vềNKBV ghi nhận chủ yếu là trẻ 1-12 tháng (61%). Triệu chứng chủ yếu của VPBV làran phổi (80,9%), sốt (74,5%). Hình ảnh X quang gặp nhiều nhất là thâm nhiễm mới(74,5%), ít gặp nhất hang/bóng khí (2,1%). Ba tác nhân thường gặp VPBV là
<i>Acinobacter spp. (29,4%), Klebsiella spp. (17,6%) và Pseudomonas aeruginosa</i>
(17,6%). Tỷ lệ tử vong VPBV là 51%. Đối với nhóm bệnh nhân NKBV, triệu chứngchủ yếu là sốt, tăng nhịp tim, suy hô hấp với tỷ lệ lần lượt là 66,7%, 41,7% và 41,7%.
<i>100% BN NKHBV có tăng CRP. Hai tác nhân gây bệnh chủ yếu là Klebsiella spp(30%) và Staphylococcus aureus (20%). 41,7% bệnh nhân NKBV tử vong. Nhóm vi</i>
khuẩn gây NKBV có tỷ lệ đề kháng kháng sinh cao. Nghiên cứu kết luận rằng NKBV
</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">có dấu hiệu lâm sàng đa dạng với tác nhân chủ yếu là vi khuẩn Gram âm có tỷ lệ
Theo báo cáo của khoa Vi sinh – Bệnh viện TWQĐ 108 quý IV năm 2020cho thấy tỷ lệ phân lập dương tính khoảng 60% từ các bệnh phẩm đường hô hấp(đờm, nhày họng, dịch tỵ hầu, dịch phế quản). Vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là Gram
<i>âm chiếm khoảng 70%, trong đó các vi khuẩn thường gặp nhất là A. baumannii, K.</i>
<i>pneumonia, P. aeruginosa, E. coli. Tỷ lệ tụ cầu vàng được phân lập là khoảng 5%.</i>
<i>Gần 70% số chủng A. baumannii kháng với hầu hết các kháng sinh, đặc biệt tỷ lệ</i>
kháng với nhóm kháng sinh carbapenem như imipenem và meropenem 75,3%. Tỷ
<i>lệ A. baumannii kháng colistin quí IV là 0% trong khi đó tỷ lệ này ở quý 3, quý 2 vàquý 1 lần lượt là 2,3%, 4,3% và 1,4%. Các chủng P. aeruginosa phân lập được có tỷ</i>
lệ kháng cao với hầu hết các kháng sinh thường dùng. Các kháng sinh chuyên điềutrị trực khuẩn mủ xanh như cefepime kháng 43.8%, amikacin có tỷ lệ đề kháng là40,7%. Kháng carbapenems như imipenem (48.1%), meropenem (46,9%). Có 2,6%
<i>chủng P.aeruginosa kháng với colistin trên invitro. Các chủng K. pneumoniae phân</i>
lập được có tỷ lệ kháng cao với các kháng sinh thông thường như ciprofloxacin
<i>57,5%, cephalosporin thế hệ 3 (cefotaxime 43.9%, ceftazidime 41,7% ),cephalosporin thế hệ 4 (cefepime 38,4%). K. pneumoniae kháng cao với các kháng</i>
sinh nhóm carbapenem với tỷ lệ kháng imipenem 31.1% và meropenem 35%; trongkhi đó quý II/2020 hai tỷ lệ này lần lượt là 45,7% và 46,5%. Tỷ lệ phân lập được tụcầu vàng từ các mẫu bệnh phẩm hô hấp là 4-5% trong các quý năm 2020. Trong đótỷ lệ kháng các kháng sinh như: ciprofloxacin là 29,8%, levofloxacin 29,8%,moxifloxacin 27,4%. Tỷ lệ đề kháng methicillin (MRSA) của tụ cầu vàng quý IV
Tác giả Đặng Thị Soa và cộng sự (2022) tình trạng kháng kháng sinh đã làmcho việc lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm càng khó khăn hơn, tỷ lệ thất bạicàng cao. Theo nghiên cứu của Đinh Thị Thúy Hà trong điều trị nhiễm khuẩn gramâm đa kháng tại bệnh viện Đa khoa Đồng Nai thì tỷ lệ phác đồ kháng sinh ban đầukhơng phù hợp là 35,8% và phần lớn bệnh nhân được thay đổi phác đồ điều trị
</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">ngay sau khi có kết quả kháng sinh đồ (64,9%) do tình trạng khơng cải thiện hoặc
<i>Pneumoniae có tỷ lệ kháng cao, giá trị MIC vượt quá MIC kháng thuốc với</i>
<i>penicillin G/V, amoxicillin, Macrolid, Sulfamid, Phenicol; Haemophilus influenzae</i>
một số kháng sinh cịn có độ nhạy cao như Fluroquinolon, Cephalosporin 3,
<i>Carbapenem; Klebsiella Pneumoniae ở Nghệ An và Thái Binh có tỷ lệ sinh ESBLlần lượt là 14%; 15,8%. E.coli có tỷ lệ kháng cao với nhóm Pencicilin (ampincilin,</i>
amoxicillin) nhóm Tetracyclin, các Cephalosporin (C3 và C4), kháng mức độ vừa
<i>phải với FQ, cịn có độ nhay cao với Capabenem, Aminosid. Pseudomonas</i>
<i>aeruginosa đang cịn có tỷ lệ nhạy cao với Colistin và piperacillin/tazobactam. Từ</i>
đó nghiên cứu có kết luận vi khuẩn gây bệnh thường gặp có tỷ lệ kháng cao trênlâm sàng, cần có những dữ liệu xác định giá trị MIC của kháng sinh đối với từngloại vi khuẩn nhằm điều chỉnh liều theo PK/PD để nâng cao hiệu quả điều trị trên
<i><b>1.2.2. Các nghiên cứu nước ngoài</b></i>
Theo hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ năm 2010, tại Mỹ, VPBV là nguyên nhânthường gặp thứ 2 (20%) của nhiễm khuẩn bệnh viện sau nhiễm khuẩn tiết niệu
VPBV kèm theo bệnh lí trước đó có thể tăng thời gian điều trị lên 7 đến 9 ngày kèm
Trong nghiên cứu “Sentry”thực hiện từ năm 1997 – 2008 trên bệnh nhân
<i>VPBV, 6 tác nhân gây bệnh nhiều nhất bao gồm: Staphylococcus aureus,</i>
<i>Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Escherichia coli, Acinetobacters spp. VàEnterobacter spp. Các tác nhân này chiếm tỷ lệ khoảng 80% trong số các tác nhân</i>
gây bệnh. 6 tác nhân gây bệnh này cũng chiếm 75,8% các truờng hợp VPBV ở châu
Một tổng quan về VPBV ở các quốc gia châu Á năm 2008, cũng cho thấy 6tác nhân trên là những tác nhân chính gây VPBV. Tỷ lệ của các loại tác nhân thayđổi tùy theo từng quốc gia. Tại Trung Quốc, Hàn Quốc, Đài Loan và Philippin ghi
</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40"><i>nhận Pseudomonas spp. là tác nhân chiếm tỷ lệ cao nhất. Trong khi đó tại Ấn Độ,Pakistan, Thái Lan và Malaysia thì Acinetobacter spp mới là tác nhân chủ yếu. Đặcbiệt ở Pakistan, tỷ lệ VPBV do Acinetobacter baumanii chiếm tới 58,5% các trường</i>
Nghiên cứu tại Bangladeshighi nhận VPBV là bệnh phổ biến và thường có tỷlệ tử vong cao ở trẻ em từ năm tuổi trở xuống. Nghiên cứu đã tìm cách đánh giá cácyếu tố nguy cơ và kết quả của VPBV ở những trẻ như vậy. Nghiên cứu bệnh chứngtrong khoảng thời gian tháng 8 năm 2013 và tháng 12 năm 2017, tổng số 4101 trẻem đã được điều trị trong thời gian nghiên cứu. Tỷ lệ tử vong ở trẻ VPBV cao hơnđáng kể so với đối chứng (8% so với 4%, p = 0,014). Trong phân tích hồi quylogistic đa biến, sau khi điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu tiềm ẩn, người ta thấy rằngtiêu chảy kéo dài (95% CI = 1,32–5,79; p = 0,007), suy dinh dưỡng cấp tính nặng(95% CI = 1,46–3,27; p <0,001), nhiễm khuẩn huyết (95% CI = 1,16–3,49; p =0,013), và nhập viện kéo dài> 5 ngày (95% CI = 3,01–8,02; p <0,001) được xácđịnh là các yếu tố nguy cơ của VPBV. Việc xác định sớm các yếu tố nguy cơ này vàquản lý kịp thời chúng có thể giúp giảm thiểu các hậu quả tử vong liên quan đến
Nghiên cứu năm 2018 của Giuliano KK ghi nhận tỷ lệ của VPBV là 1,6%tương ứng với tỷ lệ 3,63 trên 1.000 bệnh nhân ngày. VPBV có liên quan đến việctăng tổng viện phí, thời gian nằm viện dài hơn và khả năng tử vong cao. Có hai
<i>khuynh hướng nổi bật trong VPBV ở khu vực châu Á: Vi khuẩn Acinetobacter spp</i>
gây viêm phổi bệnh viện có khuynh hướng tăng. Tỷ lệ cao nhất ở các nước nhưMalaysia (23%), ThaiLand (28%), Pakistan (58,5%) và India (41,8% trong các
<i>nhiễm trùng bệnh viện). S.aureus kháng methicillin (MRSA) là nguyên nhân thường</i>
. Tác
<i>nhân thường gặp nhất tại ICU là S.aureus, P.aeruginosa, Klebsiella spp và</i>
<i>A.baumannii</i><sup>62</sup>. Nghiên cứu cho thấy VPBV là một vấn đề an tồn bệnh nhân khơngđược lưu ý dẫn đến sự gia tăng đáng kể về chi phí, thời gian lưu trú và tỷ lệ tử vong.
</div>
