nghiên cứu ứng dụng phân độ glass trong can thiệp động mạch tầng dưới cung đùi điều trị thiếu máu mạn tính đe dọa chi
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.63 MB, 108 trang )
<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH---oOo---
<b>ĐỖ ĐĂNG KHOA</b>
<b>NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG PHÂN ĐỘ GLASS TRONGCAN THIỆP ĐỘNG MẠCH TẦNG DƯỚI CUNG ĐÙI</b>
<b>ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU MẠN TÍNH ĐE DỌA CHI</b>
<b>LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH---oOo---
<b>LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ</b>
<b>NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:</b>
<b>TS. BS TRẦN MINH BẢO LUÂN</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3"><b>LỜI CAM ĐOAN</b>
Tôi xin cam đoan báo cáo này là do tự tôi nghiên cứu và đưa ra các số liệu nghiêncứu trung thực và khách quan dựa trên kết quả nghiên cứu thực tế.
TP. Hồ Chí Minh, ngày 30 tháng 11 năm 2023.Người viết báo cáo
ĐỖ ĐĂNG KHOA
</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4"><b>CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ... 3</b>
1.1. Giải phẫu học hệ động mạch chi tầng dưới cung đùi ... 3
1.1.1. Động mạch đùi ... 3
1.1.2. Động mạch khoeo ... 5
1.1.3. Động mạch tầng dưới gối ... 6
1.1.4. Động mạch vùng bàn chân và phân vùng tưới máu dưới gối ... 7
1.2. Tổng quan bệnh động mạch chi dưới ... 9
1.2.1. Yếu tố nguy cơ ... 9
1.2.2. Bệnh đi kèm ... 11
1.2.3. Lâm sàng ... 12
1.2.4. Cận lâm sàng ... 13
1.3. Điều trị can thiệp nội mạch ... 29
1.3.1. Dụng cụ trong can thiệp nội mạch ... 29
1.3.2. Biến chứng trong can thiệp nội mạch ... 34
1.4. Những nghiên cứu về can thiệp nội mạch trong thiếu máu mạn tính đe dọa chi vàphân độ GLASS ... 36
<b>CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 38</b>
2.1. Thiết kế nghiên cứu ... 38
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ... 38
2.3. Đối tượng nghiên cứu... 38
2.3.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh ... 38
2.3.2. Tiêu chuẩn loại trừ ... 38
2.3.3. Cỡ mẫu ... 38
</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">2.4. Phương pháp nghiên cứu ... 39
2.5. Các tiêu chí đánh giá kết quả ... 39
2.6. Các biến số nghiên cứu ... 39
2.7.1. Phương pháp thu thập số liệu ... 46
2.7.2. Phương pháp phân tích số liệu ... 47
2.8. Sơ đồ nghiên cứu ... 47
2.9. Đạo đức trong nghiên cứu ... 48
<b>CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU... 49</b>
3.1. Đặc điểm lâm sàng nhóm nghiên cứu ... 49
3.1.1. Sự phân bố theo giới tính và độ tuổi ... 49
3.1.2. Đặc điểm tiền căn theo phân độ GLASS ... 51
3.2. Chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay trước can thiệp ... 52
3.3. Đặc điểm trong can thiệp nội mạch ... 53
3.3.1. Phương pháp vô cảm ... 53
3.3.2. Lựa chọn động mạch để tiếp cận ... 54
3.3.3. Đánh giá hình thái học sang thương mạch máu theo GLASS ... 54
3.3.4. Thời gian can thiệp ... 55
3.3.5. Phương pháp can thiệp... 56
3.4. Kết quả chu phẫu ... 56
3.5. Kết quả sau can thiệp 6 tháng ... 60
3.5.1. Đoạn chi, tử vong sau can thiệp 6 tháng ... 60
3.5.2. ABI sau can thiệp 6 tháng ... 61
3.5.3. Siêu âm sau can thiệp 6 tháng ở những ca thành công về mặt kỹ thuật ... 61
<b>CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ... 63</b>
4.1. Đánh giá đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học nhóm nghiên cứu ... 63
4.2. Đặc điểm hình thái học sang thương trong can thiệp ... 66
</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">4.3. Đánh giá đặc điểm kỹ thuật can thiệp nội mạch ... 69
4.4. Đánh giá kêt quả chu phẫu ... 71
4.5. Đánh giá kết quả 6 tháng ... 74
<b>HẠN CHẾ ... 76</b>
<b>KẾT LUẬN ... 77</b>
<b>KIẾN NGHỊ ... 79TÀI LIỆU THAM KHẢO</b>
<b>PHỤ LỤC</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">TMMTĐDC Thiếu máu mạn tính đe dọa chi
</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8"><b>DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT</b>
Chụp cắt lớp vi tính thì độngmạch
CLTI Chronic Limb-ThreateningIschemia
Thiếu máu mạn tính đe dọa chi
Chụp mạch máu số hóa xóa nền
</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9"><b>DANH MỤC BẢNG</b>
Bảng 1.1: Phân độ BĐMCD theo ABI ... 14
Bảng 1.2: Phân độ thiếu máu trong thang điểm WIfi ... 16
Bảng 1.3: Đường kính và vận tốc đỉnh động mạch chi dưới ... 19
Bảng 1.4: Phân độ hẹp trên siêu âm của BĐMCD ... 20
Bảng 1.5: Bảng điểm cho tổn thương theo GLASS ... 25
Bảng 1.6: Phân độ tổn thương tầng đùi – khoeo theo GLASS ... 26
Bảng 1.7: Phân độ tổn thương tầng dưới gối theo GLASS ... 27
Bảng 1.8: Phân độ GLASS ... 28
Bảng 3.1: Tuổi trung bình theo giới ... 50
Bảng 3.2: Phân bố tuổi và giới tính theo phân độ GLASS ... 50
Bảng 3.3: Đặc điểm tiền căn theo phân độ GLASS ... 51
Bảng 3.4: Chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay trước can thiệp ... 52
Bảng 3.5: Phương pháp vô cảm trong can thiệp nội mạch ... 53
Bảng 3.6: Lựa chọn đường vào động mạch ... 54
Bảng 3.7: Tầng mạch máu có sang thương hẹp-tắc ... 54
Bảng 3.8: Thời gian can thiệp ... 55
Bảng 3.9: Phương pháp can thiệp ... 56
Bảng 3.10: Kết quả chu phẫu ... 56
Bảng 3.11: Chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay ngay sau can thiệp ... 58
Bảng 3.12: Biến chứng chu phẫu liên quan đến can thiệp nội mạch ... 58
Bảng 3.13: Siêu âm ngay sau can thiệp ... 59
Bảng 3.14: Kết quả đoạn chi, tử vong trong 6 tháng sau can thiệp ... 60
Bảng 3.15: Chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay sau can thiệp 6 tháng ... 61
</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">Bảng 3.16: Siêu âm sau can thiệp 6 tháng ... 61Bảng 4.1: So sánh đặc điểm lâm sàng với tác giả quốc tế ... 63
</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11"><b>DANH MỤC HÌNH</b>
Hình 1.1: Chỗ xuất phát ĐM đùi chung ... 3
Hình 1.2: Bó mạch và thần kinh dùi trong tam giác đùi ... 4
Hình 1.3: Các vị trí chia của ĐM đùi chung dưới DSA ... 4
Hình 1.4: Động mạch đùi và các nhánh bên ... 5
Hình 1.5: Phân đoạn của ĐM khoeo ... 6
Hình 1.6: Động mạch vùng cẳng chân, mặt trước và mặt sau ... 7
Hình 1.7: Động mạch vùng bàn chân, mặt trước và mặt sau ... 8
Hình 1.8: Sáu phân vùng tưới máu vùng cẳng – bàn chân ... 9
Hình 1.9: Tần suất BĐMCD theo nhóm tuổi ... 9
Hình 1.10: Đo ABI ... 13
Hình 1.11: Đo TBI ... 15
Hình 1.12: Đo TcPO<small>2</small> ... 16
Hình 1.13: Phổ ba pha (triphasic flow) ... 17
Hình 1.14: Dịng chảy lớp, có đường viền phổ mỏng và cửa sổ phổ ... 18
Hình 1.15: Phương trình liên tục ... 18
Hình 1.16: CTA dựng hình động mạch chi dưới ... 20
Hình 1.17: Tắc đoạn cuối ĐM đùi nông và ĐM khoeo phải trên CTA ... 21
Hình 1.18: Tắc ĐM chày trước, chày sau và một đoạn xa ĐM mác ... 22
Hình 1.19: Hình cây động mạch chi dưới qua DSA ... 23
Hình 1.20: Tầng dưới mắt cá ... 24
Hình 1.21: Cấu tạo của Sheath ... 29
Hình 1.22: Dây dẫn nội mạch ... 30
Hinh 1.23: Torque ... 30
</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">Hình 1.24: Các loại catheter ... 31Hình 1.25: Bóng nong nội mạch ... 32Hình 1.26: Các loại giá đỡ nội mạch ... 33
</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13"><b>DANH MỤC BIỂU ĐỒ</b>
Biểu đồ 2.1: Lược đồ nghiên cứu ... 47
Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ giới tính trong nhóm nghiên cứu ... 49
Biểu đồ 3.2: Phương pháp vơ cảm trong nhóm nghiên cứu ... 53
Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ can thiệp nội mạch thành công theo phân độ GLASS ... 57
Biểu đồ 3.4: Kết quả đoạn chi và tử vong trong 6 tháng ... 60
Biểu đồ 4.1: So sánh tỷ lệ ca bệnh theo phân độ GLASS giữa các nghiên cứu .. 66
Biểu đồ 4.2: Tỷ lệ can thiệp thành công về kỹ thuật của chúng tôi ... 71
Biểu đồ 4.3: Tỷ lệ biến chứng chu phẫu của nghiên cứu chúng tôi ... 73
Biểu đồ 4.4: So sánh biến chứng chu phẫu trong can thiệp nội mạch ... 66
</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14"><b>ĐẶT VẤN ĐỀ</b>
Bệnh động mạch chi dưới (BĐMCD) được định nghĩa là một tình trạng bệnh lý dohẹp, tắc hệ động mạch chi dưới gây ra sự giảm tưới máu, đặc trưng bởi sự mất cânbằng cung – cầu trong việc sử dụng Oxy ở mô, với nguyên nhân hàng đầu là do xơvữa động mạch<sup>1</sup>. BĐMCD là một vấn đề sức khỏe lớn và đang có chiều hướng tăngdần, ước tính ảnh hưởng tới hơn 230 triệu người trưởng thành trên toàn cầu.<small>2</small>
Thiếu máu mạn tính đe dọa chi (Chronic Limb-Threatening ischemia) được xemnhư là giai đoạn trễ của BĐMCD<small>3</small>. Theo hướng dẫn toàn cầu về mạch máu (Globalvascular guideline) năm 2019, định nghĩa TMMTĐDC là một hội chứng lâm sàngxảy ra ở BN BĐMCD có triệu chứng đau khi nghỉ, loét hoặc hoại tử ở chi dưới xuấthiện trên 2 tuần và đã loại trừ các nguyên nhân do tĩnh mạch, chấn thương, thuyêntắc hay không do xơ vữa<small>4</small>. BĐMCD ít phổ biến ở người dưới 50 tuổi, nhưng ảnhhưởng tới khoảng hơn 20% người từ 80 tuổi trở lên. TMMTĐDC là một thể lâm sàngtrầm trọng nhất của BĐMCD, chiếm khoảng 11% BĐMCD, liên hệ mật thiết với tỷlệ cắt cụt chi, biến cố tim mạch và tử vong<small>5</small><b>. Tần suất và mức độ phức tạp của</b>
TMMTĐDC ngày càng tăng dần, một phần là do tuổi thọ được kéo dài cùng với sựđồng mắc các bệnh lý nội khoa như đái tháo đường, rối loạn mỡ máu hay thói quenkhơng lành mạnh như hút thuốc lá, ít vận động. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ về mặtkỹ thuật điều trị tái thông mạch máu hay việc sử dụng thuốc kháng đông, thuốc khángkết tập tiểu cầu, nhưng tỷ lệ đoạn chi còn cao khoảng 20% trong 12 tháng, tỷ lệ tửvong gần 50% ở nhóm bệnh nhân TMMTĐDC trong 5 năm kể từ thời điểm pháthiện.<small>6</small>
Điều trị tái thông bằng phẫu thuật bắc cầu hay can thiệp nội mạch với mục tiêu“vàng” là tái lập dòng chảy và bảo tồn chi<small>3</small>. Để lựa chọn phương án điều trị cho từngtrường hợp cụ thể, hiệp hội phẫu thuật mạch máu (SVS) đã đưa ra các tiêu chí nhưnguy cơ phẫu thuật của người bệnh (Patient risk), tình trạng của chi (Limb status) vàhình thái giải phẫu mạch máu (ANatomical pattern), viết gộp lại là PLAN. Trong đó,để đánh giá tình trạng của chi thì có thang điểm Wifi (Wound, Ischemia, FootInfection). Về hình thái, trước đây chủ yếu sử dụng thang điểm TASC II, năm 2007,
</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">phân loại theo hình thái sang thương giải phẫu gồm 4 mức độ TASC A, B, C và Dvới độ phức tạp tăng dần cho 3 tầng mạch máu chi dưới riêng biệt là chủ - chậu, đùi– khoeo và dưới gối. Năm 2019, GVG đã đưa ra một phân độ mới, gọi là hệ thốngphân độ hình thái giải phẫu học tồn cầu (GLASS) được cơng bố trên tạp chí phẫuthuật mạch máu 2019<small>4</small>. Phân độ GLASS đã mở ra thêm khái niệm đường can thiệpđộng mạch đích (Target Artery Path – TAP) và khả năng duy trì sự tái thông của TAPsau can thiệp (Limb-based patency)<small>4</small>. Phân độ GLASS được áp dụng cho BN đượccan thiệp tầng dưới dây chằng bẹn hay dưới cung đùi, tức theo TASC II là sự kết hợpcủa hai tầng đùi – khoeo và dưới gối. Phân độ GLASS gồm 3 mức độ I, II và III, vớiđộ phức tạp tăng dần, giúp tiên đốn khả năng thành cơng về mặt kỹ thuật, cải thiệnvề mặt lâm sàng trong can thiệp nội mạch tầng dưới cung đùi và khả năng bảo tồnchi.<small>4,7</small>
Tại Việt Nam, với sự phát triển về dụng cụ, kỹ thuật trong can thiệp nội mạch vàkinh nghiệm của phẫu thuật viên mạch máu, thì can thiệp nội mạch ngày càng phổbiến trong điều trị TMMTĐDC ngay cả với tổn thương giải phẫu phức tạp TASC C,D. Nhiều trung tâm đã áp dụng kỹ thuật này như: Bệnh viện Chợ rẫy, Bệnh viện Đạihọc Y dược, Bệnh viện Việt Đức … Hiện nay, tại Việt Nam đã có nhiều nghiên cứuđánh giá kết qua can thiệp nội mạch trong BĐMCD ở các tầng giải phẫu riêng lẻ chủ- chậu, đùi – khoeo hay dưới gối với các thang điểm như TASC II, Wifi. Tuy nhiên,tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào đánh giá mối tương quan phân độ GLASS vớikết quả điều trị can thiệp nội mạch ở hai tầng đùi – khoeo và dưới gối. Chính vì vậy,
<i><b>chúng tơi đặt ra câu hỏi nghiên cứu là: “Phân độ GLASS có liên quan như thế nào</b></i>
<i><b>với kết quả can thiệp nội mạch tầng dưới cung đùi trong điều trị bệnh nhân thiếumáu mạn tính đe dọa chi?”. Từ câu hỏi nghiên cứu trên, tôi tiến hành nghiên cứu đề</b></i>
<i>tài: “Nghiên cứu ứng dụng phân độ GLASS trong can thiệp động mạch tầng dưới</i>
<i>cung đùi điều trị thiếu máu mạn tính đe dọa chi”.</i>
<b>Mục tiêu nghiên cứu:</b>
1. Đánh giá kết quả sớm điều trị can thiệp nội mạch ở bệnh nhân TMMTĐDC.2. Đánh giá mối liên quan giữa tỷ lệ bảo tồn chi sau can thiệp với phân độ
GLASS.
</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16"><b>CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1. Giải phẫu học hệ động mạch chi tầng dưới cung đùi</b>
<i><b>1.1.1. Động mạch đùi</b></i>
<b>Động mạch đùi chung: ĐM chậu ngoài khi đi qua dây chằng bẹn đổi tên thành</b>
động mạch đùi hay ĐM đùi chung, tương ứng vị trí giữa gai chậu trước – trên và khớpmu. Đoạn sau dây chằng bẹn, ĐM đùi chung đi trong ngăn mạch máu cùng với TMđùi và hạch bạch huyết bẹn sâu. Ba thành phần này nằm trong một bao chung gọi làbao đùi, lần lượt từ ngoài vào trong là ĐM đùi, TM đùi và hạch bạch huyết bẹn sâu.TK đùi nằm ngoài bao đùi, thuộc ngăn cơ. (Hình 1.1)
Động mạch đùi chung sẽ đi tiếp xuống đoạn trong tam giác đùi. Đoạn này ĐM đùichung nằm nông, được che phủ bởi da và mạc đùi ở phía trước, giới hạn phía ngồibởi bờ trong cơ may, phía trong là cơ khép dài và phía dưới trên là dây chằng bẹn(hình 1.2). ĐM đùi nơng có một số nhánh bên như ĐM thượng vị nông, ĐM mũ chậunông, ĐM mũ chậu sâu, ĐM thẹn ngoài. Chiều dài ĐM đùi chung thường kéo dàikhoảng 3.5 – 4 cm, sau đó chia ra hai nhánh tận ĐM đùi nơng và ĐM đùi sâu. Một sốnghiên cứu cho thấy, có khoảng 1/3 dân số vị trí chia động mạch nằm cao hơn vị tríbình thường, chia làm ba mức độ: Bình thường/thấp, cao và rất cao dựa trên tươngquan của các mốc giải phẫu trên chụp mạch máu số hóa xóa nền (DSA) (hình 1.3)<sup>9</sup>.Điều này rất quan trọng trong việc tiếp cận can thiệp nội mạch hay mổ bộc lộ bó mạchđùi. Trong DSA, mốc phân định là chỏm xương đùi, khi chỗ chia ĐM đùi chung nằmdưới bờ dưới của chỏm xương đùi gọi là bình thường/thấp, khi chỗ chia nằm trên bờ
</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">dưới và thuộc nửa dưới chỏm xương đùi gọi là cao, và khi chỗ chia nằm thuộc ½ trênchỏm xương đùi gọi là rất cao<sup>9</sup>.
<b>Động mạch đùi nông: là nhánh của ĐM ĐÙI CHUNG cấp máu chủ yếu vùng</b>
cẳng chân. Đoạn đi trong ống cơ khép (OCK) bắt đầu từ đỉnh tam giác đùi tới vịnggân cơ khép là một ống hình lăng trụ tam giác. OCK có 3 mặt, phía trước ngồi là cơrộng trong, phía trước trong là cơ may và phía sau trong là cơ khép dài và cơ khéplớn. OCK chứa ĐM đùi nông, TM đùi, TK hiển và nhánh TK đùi cho cơ rộng trong.Trong OCK, ĐM đùi bắt chéo TM đùi từ ngồi vào trong; cịn TK hiển lúc đầu đi
</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">ngoài, sau đó ra trước rồi vào phía trong ĐM đùi. Nhánh bên cuối cùng là ĐM gốixuống.
<b>Động mạch đùi sâu: là nhánh lớn nhất của ĐM đùi chung cấp máu chính yếu cho</b>
vùng đùi. Nhánh bên có ĐM mũ đùi ngồi và ĐM mũ đùi trong để cấp máu cho chỏmvà cổ xương đùi. ĐM đùi sâu cịn có các nhánh xuyên (thường khoảng 4 nhánh),chúng xuyên qua gân bám tận của các cơ khép để cấp máu cho cơ vùng đùi sau. MỗiĐM xuyên đều có các nhánh nối chạy lên và xuống nối với các ĐM kế cận, tạo nênmột chuỗi mạch liên tục.
<i><b>1.1.2. Động mạch khoeo</b></i>
ĐM đùi nơng khi đi qua vịng gân cơ khép đổi tên thành động mạch khoeo. Đi theohướng xuống dưới và ra ngoài đến hố gian lồi cầu. Tương quan của ĐM khoeo tronghố khoeo/trám khoeo gồm ba thành phần: TK chày, TM khoeo, ĐM khoeo xếp theothứ tự từ trong ra ngoài và từ sau ra trước. Vị trí nằm gần khớp gối nhất, nên khi cóchấn thương mâm chày rất dễ tổn thương ĐM khoeo. Các nhánh bên của ĐM khoeocác nhánh cấp máu cho cơ và các ĐM gối cấp máu cho khớp gối là ĐM gối trên trong,
</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">trên ngoài, giữa, dưới trong, dưới ngoài. Chúng tiếp nối với nhau tạo nên mạng mạchkhớp gối. Dựa trên góc nhìn can thiệp nội mạch, ĐM khoeo chia làm 3 đoạn: đoạnP1 từ vòng gân cơ khép tới bờ trên xương bánh chè; đoạn P2 từ bờ trên xương bánhchè tới khe khớp gối và đoạn P3 (còn gọi là ĐM khoeo đoạn dưới gối) từ khe khớpgối tới chỗ chia nhánh ĐM chày trước. Trong đó, đoạn P1 và ĐM khoeo thường cóhình thái tổn thương xơ vữa tương tự nhau trong BĐMCD cùng với sự cử động củakhớp gối, thì đây hai yếu tố quan trọng trong việc lựa chọn vị trí can thiệp đặt stenthay làm cầu nối<small>10,11,12</small>
<i><b>1.1.3. Động mạch tầng dưới gối</b></i>
<b>Động mạch chày trước: Là một trong hai nhánh tận ĐM khoeo và tách ra ở bờ</b>
dưới cơ khoeo, đến giữa hai đầu cơ chày sau, tới bờ trên màng gian cốt để ra khu cơtrước, chạy ở bờ ngoài cơ chày trước và xuống cổ chân, tại điểm giữa hai mắt cá liêntiếp với ĐM mu chân. ĐM chày trước đi cùng TK mác sâu. ĐM chày trước cho cácnhánh bên: ĐM quặt ngược chày sau nối với ĐM gối dưới trong, ĐM quặt ngượcchày trước nối với nhánh ĐM gối trên ngoài và dưới ngoài. ĐM mắt cá trước ngoàinối với nhánh xuyên, các nhánh mắc cá ngoài của ĐM mác, nhánh cổ chân ngoài củaĐM mu chân, tạo thành mạng mạch mắt cá trong. Đường kính trung bình ĐM chàytrước người Việt Nam là 2.5 – 3mm.
<b>Động mạch chày sau: Là một trong hai nhánh tận ĐM khoeo. Đoạn đầu ĐM chày</b>
sau trước khi chia nhánh ĐM mác còn gọi là thân chung chày – mác. Xuất phát từcung cơ dép đến phía sau mắt cá trong thì chia hai nhánh tận là ĐM gan chân trong
</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">và ĐM gan chân ngoài. ĐM đi giữa hai lớp cơ vùng cẳng chân sau, dưới mạc sâucẳng chân, lúc đầu đi giữa hai xương chày, mác sau đó thì đi vào trong và ra nông; ở1/3 dưới ĐM chày sau đi sát mặt trong gân gót. Trên da, ĐM chày sau là một đườngthẳng nối từ góc dưới hố khoeo đến điểm giữa gân gót và mặt cá trong, tại điểm nàycó thể sờ được mạch. Các nhánh bên: ĐM mác, các nhánh mũ mác, nhánh mắt cátrong, nhánh gót và các nhánh cơ. Nhánh tân là ĐM gan chân trong và ĐM gan chânngồi. Đường kính trung bình ĐM chày sau người Việt Nam là 2.5 – 3mm.
<b>Động mạch mác: Tách ra từ ĐM chày sau hoặc là một trong hai nhánh của ĐM</b>
thân chày – mác, cách bờ dưới cơ khoeo khoảng 2.5 cm. Ngồi các nhánh bên nicơ, xương, ĐM mác còn cho các nhánh xuyên, xuyên qua vách gian cơ đến đến khucơ trước, các nhánh nối với ĐM chày sau và nhánh mắt cá ngoài tạo thành mạng mạchquanh mắt cá ngồi; nhánh gót là nhánh tận của ĐM mác, đến gót tạo thành mạngmạch quanh gót. Đường kính trung bình ĐM mác người Việt Nam là 2.5 – 3mm.
<i><b>1.1.4. Động mạch vùng bàn chân và phân vùng tưới máu dưới gối</b></i>
<b>ĐM mu chân: là phần tiếp nối của ĐM chày trước tại vị trí khớp cổ chân phía</b>
dưới mạc giữ gân duỗi. Đối chiếu trên da, ĐM mu chân đi từ vị trí giữa 2 mắt cá đếnkẽ giữa ngón I và II, đi dọc theo bờ ngồi cơ duỗi ngón cái dài đến nền xương đốtbàn chân I thì cho nhánh ĐM cung và nối với ĐM gan chân ngồi. ĐM cung sau đóchạy cong ra ngồi ở mức ngang nền xương đốt bàn chân, dưới các gân cơ duỗi dài
</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">và ngắn. ĐM cung chia các nhánh ĐM mu đốt bàn chân (đi ở kẽ giữa các xương đốtbàn, sau đó cho các nhánh mu ngón chân), ĐM gan chân sâu đi xuống gan chân ởkhoang gian cốt 1 để nối với ĐM gan chân ngoài thành cung gan chân. Ngoài ra ở cổchân, ĐM mu chân cho các nhánh ĐM cổ chân ngoài, ĐM cổ chân trong.
<b>ĐM gan chân ngoài: là nhánh tận ưu thế của ĐM chày sau, đi từ trong ra ngồi</b>
qua gót chân đến nền xương đốt bàn V, tại đây ĐM quặt trở lại vào trong ngang mứcnền các xương đốt bàn rồi nối với nhánh gan chân sâu của ĐM mu chân tạo thànhcung gan chân. Đường đi của ĐM có thể vẽ bằng một đường đi qua gót chân từ điểmgiữa mắt cá trong và mỏm trong củ gót đến nền xương đốt bàn V, rồi từ đó đi ngangđến nền xương đốt bàn I. ĐM gan chân ngoài cho các nhánh: ĐM gan đốt bàn chânđi ở kẽ giữa các xương đốt bàn chân và cho nhánh tới các ngón, các nhánh xuyên nốivới ĐM mu chân. Đường kính trung bình của ĐM gan chân ngoài trên người ViệtNam là 1.15 mm.
<b>ĐM gan chân trong: nhỏ hơn ĐM gan chân ngồi, đi dọc theo phía trong gân gấp</b>
ngón cái dài, sau đó nối với nhánh ĐM gan đốt bàn chân I. Đường kính trung bìnhcủa ĐM gan chân trong trên người Việt Nam là 1 mm.
<b>Phân vùng tưới máu (Angiosome): Khám niệm này được phát biểu lần đầu</b>
bởi tác giả Taylor và Pamler, năm 1987 là một vùng mô gồm da, tổ chức dưới da, dâychằng, cơ và xương được cấp máu bởi một nhánh động mạch cụ thể và được hồi lưubởi một tĩnh mạch cụ thể. Có 40 phân vùng tưới máu trong cơ thể, trong đó vùng bàn
</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">chân và mắt cá chiếm 6 phân vùng. ĐM chày trước, ĐM chày sau và ĐM mác lầnlượt chiếm 1, 3 và 2 phân vùng tưới máu<small>13</small>.
<b>1.2. Tổng quan bệnh động mạch chi dưới</b>
<i><b>1.2.1. Yếu tố nguy cơ</b></i>
<b>Tuổi: Tuổi càng cao, càng có nguy cơ mắc phải bệnh động mạch chi dưới. Tại Hoa</b>
Kỳ, có hơn 20% dân số trên 80 tuổi mắc phải BĐMCD ở nhiều mức độ khác nhau.Trong khi chỉ có khoảng dưới 5% dân số trẻ < 50 tuổi mắc BĐMCD<small>1</small>.
<b>Tăng huyết áp: THA có thể dẫn đến viêm mạch máu thông qua các cơ chế với</b>
angiotensin II là trung gian. Angiotensin II kích thích các tế bào nội mô, các tế bàocơ trơn mạch máu, và các đại thực bào để sản sinh các chất trung gian tăng xơ vữa,
</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">bao gồm các cytokines tiền viêm, các anion superoxide, các yếu tố tăng huyết khối,các yếu tố tăng trưởng, và các receptor giống lectin cho LDL bị oxy hóa<sup>1</sup>.
<b>Đái tháo đường: ĐTĐ làm hình thành các chất glycan hóa, qua đó tăng cường quá</b>
trình sản xuất các cytokine tiền viêm từ tế bào nội mạc. Các chất oxy hóa và gốc tựdo chứa oxy sinh ra trong bệnh đái tháo đường gây tổn thương trực tiếp nội mạc vàthúc đẩy xơ vữa động mạch<small>1</small>.
<b>Hút thuốc lá (HTL): Khói thuốc lá chứa nicotin và các hóa chất khác độc hại với</b>
nội mơ mạch máu. Hút thuốc, kể cả hút thuốc lá thụ động, làm tăng phản ứng tiểu cầu(có thể làm tăng huyết khối do tiểu huyết), nồng độ fibrinogen trong huyết tương vàhematocrit (tăng độ nhớt máu). Hút thuốc làm tăng LDL và giảm HDL; nó cũng thúcđẩy sự co thắt mạch máu, đặc biệt nguy hiểm trên động mạch đã bị hẹp do xơ vữa từtrước. HDL tăng khoảng 6 đến 8 mg/dL (0,16 đến 0,21 mmol/L) trong vòng 1 thángsau khi ngừng hút thuốc<sup>15</sup>.
<b>Rối loạn lipid máu: Gồm: cholesterol toàn phần cao, LDL cao, HDL thấp; thúc</b>
đẩy xơ vữa động mạch do khuếch đại hoặc tăng cường rối loạn nội mạc và các tiếntrình viêm trong nội mơ mạch máu. Trong rối loạn lipid máu, LDL được tăng cườnghấp thu và oxy hóa dưới nội mạc, lipid được oxy hóa kích thích sản sinh các phân tửdính và cytokine viêm, ngồi ra chúng cịn có tính kháng ngun và kích thích tế bàoT gây phản ứng viêm ở thành động mạch. HDL bảo vệ chống lại chứng xơ vữa độngmạch thông qua vận chuyển cholesterol ngược, đồng thời HDL cũng vận chuyển cácenzyme chống oxy hóa có khả năng phân giải và trung hịa các lipid bị oxy hóa. Vaitrị của tăng triglyceride trong hình thành mảng xơ vữa rất phức tạp, mặc dù nó có thểcó tác động nhỏ nhỏ độc lập<small>16</small>.
<b>CRP tăng cao: CRP cao khơng dự đốn tốt mức độ xơ vữa động mạch nhưng có</b>
thể tiên đốn được nguy cơ xảy ra các biến cố thiếu máu. Nếu khơng có tình trạngviêm kèm theo, CRP cao gợi ý nguy cơ vỡ mảng xơ vữa cao, quá trình loét và hìnhthành huyết khối đang xảy ra hoặc bạch cầu lympho và đại thực bào đang hoạt độngmạnh. Bản thân CRP dường như khơng có vai trị trực tiếp gây xơ vữa động mạch<small>1</small>.
<b>Nhiễm trùng: Nhiễm khuẩn C. pneumoniae hoặc các bệnh nhiễm trùng khác (ví</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">trực tiếp, phơi nhiễm với nội độc tố, hoặc kích thích viêm tồn thân hoặc dưới vùngnội mạc.
<b>Cấy ghép tim: Cấy ghép tim thường đi kèm với tăng tốc độ xơ vữa mạch vành, có</b>
thể liên quan tới tổn thương nội mô do tự miễn. Tăng xơ vữa mạch vành còn gặp sauxạ trị vùng ngực, nhiều khả năng là hậu quả của tổn thương nội mơ do phóng xạ.
<b>Bệnh thận mạn: Bệnh thận mạn thúc đẩy sự phát triển của xơ cơ chế, gồm là nặng</b>
hơn tăng huyết áp và kháng insulin; giảm apolipoprotein AI; tăng lipoprotein (a),homocysteine, fibrinogen, và protein phản ứng C.
<b>Tăng Homocysteine máu: BN có tăng homocysteine máu (ví dụ do thiếu folate</b>
hoặc bệnh lý chuyển hóa) có nguy cơ xơ vữa động mạch tăng. Tuy nhiên, các thửnghiệm lâm sàng phân nhóm ngẫu nhiên cũng như ngẫu nhiên hóa Mendel đều chothấy các biện pháp làm giảm homocysteine máu đều không cải thiện tình trạng xơvữa động mạch, do vậy bản thân homocysteine máu cao khơng cịn được coi lànguyên nhân gây xơ vữa động mạch. Hiện nay vẫn chưa rõ nguyên nhân gây ra mốiliên quan giữa tăng homocyteine máu và xơ vữa động mạch<small>17</small>.
<i><b>1.2.2. Bệnh đi kèm</b></i>
<b>Bệnh mạch vành: BĐMCD thường đi kèm bệnh mạch vành, nguy cơ cao nhồi</b>
máu cơ tim, đột quỵ và tử vong liên quan đến bệnh tim mạch do mọi nguyên nhân.Khoảng 50-60% BN BĐMCD cần phẫu thuật mắc bệnh ĐM vành kèm theo<small>18</small>. Đốivới nhóm BN BĐMCD khơng phẫu thuật, ít nhất 1/3 BN có tiền sử triệu chứng hoặcdấu hiệu trên điện tim của bệnh ĐM vành, 2/3 BN phát hiện bất thường trên các thửnghiệm gắng sức, 70% biểu hiện tổn thương trên ít nhất một nhánh mạch vành<small>19</small>.Mức độ trầm trọng của BĐMCD liên quan đến tỉ lệ bệnh ĐM vành kèm theo, 90%BN biểu hiện thiếu máu mạn tính đe dọa chi có mắc bệnh mạch vành.
<b>Bệnh mạch cảnh: Trong một nghiên cứu dân số học, BN BĐMCD trong độ tuổi</b>
trung bình là 64, thì nguy cơ cao hẹp ĐM cảnh có ý nghĩa thống kê<small>20</small><b>. BĐMCD có và</b>
khơng triệu chứng đều liên quan đến bệnh lý ĐM cảnh với tần suất tăng dần theo giaiđoạn bênh. Tác giả Ahmed B. và cộng sự trong một phân tích trung gian của 19
</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">nghiên cứu bao gồm 4573 BN BĐMCD, tỉ lệ hẹp nặng ĐM cảnh được báo cáo là14%<sup>21</sup>.
<i><b>1.2.3. Lâm sàng</b></i>
<b>Không triệu chứng: Phần lớn các BN (20 – 50%) có BĐMCD thường được phát</b>
hiện qua các xét nghiệm khơng xâm lấn. Lý do giải thích cho điều này là đa phần BNkhơng có triệu chứng do mức độ tắc nghẽn mạch máu nhẹ, sự bù trừ của tuần hoànbàng hệ, mức độ vận động chi chưa tới ngưỡng thiếu máu do lối sống hoặc bị giớihạn bởi các vấn đề tổng trạng, bệnh lý đi kèm. Dù không có triệu chứng nhưng nhữngBN này vẫn mang trong mình nguy cơ biến cố tim mạch. BN có BĐMCD khơng triệuchứng, nguy cơ tử vong và nguy cơ biến cố tim mạch tăng gấp lần lượt 2,7 và 5,6lần<small>22</small>.
<b>Đau cách hồi (Intermittent Claudication) chiếm khoảng 10-35% và đau chân</b>
không điển hình (40-50%): Đau cách hồi là hội chứng biểu hiện bởi đau chân tái đitái lại khi vận động và tự hết khi nghỉ. Cần chẩn đoán phân biệt với các dạng đauchân khác như đau thần kinh (bệnh lý tủy sống), đau do suy tĩnh mạch, đau khớp, cácbệnh lý cơ xương khớp khác. Một vài dạng đau cách hồi khơng điển hình khá phổbiến trong các bệnh nhân có BĐMCD bao gồm đau khi đứng hoặc khi ngồi, mệt mỏihoặc khó chịu khi đi lại nhưng chưa tới mức làm người bệnh phải dừng lại nghỉ. Đaucách hồi có thể xuất hiện ở đoạn chi cao (mơng, hơng, đùi) hoặc phổ biến hơn là phầnxa của chi (cẳng chân). Vị trí đau cũng phản ảnh phần nào đoạn ĐM bị tổn thương.Đau phần chi cao thường do bệnh lý chủ chậu, trong khi các tổn thương tầng đùikhoeo hay ảnh hưởng tới cẳng chân. Một điểm khá thú vị là các tổn thương mạchmáu dưới gối rất hiếm khi gây đau cách hồi, dù đau bàn chân khi đi lại đã được môtả.<small>1</small>
Nhiều nghiên cứu chỉ ra đau cách hồi có mối liên quan tới các biến cố tim mạchvà tử vong. Theo dõi trung bình 5 năm, 20% bệnh nhân đau cách hồi trải qua ít nhất1 lần biến cố tim mạch, trong đó tử vong 10-15%. Ngoài ra, nguy cơ đoạn chi lớn (từcẳng chân trở lên) trong nhóm BN này ước tính khoảng 1% 1 năm<sup>1</sup>.
<b>Thiếu máu mạn tính đe dọa chi (CLTI) (1-10%): Là một trạng thái lâm sàng của</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">loét, hoại tử hoặc nhiễm trùng kéo dài trên hai tuần<small>4</small>. TMMTĐDC là một chẩn đốntrên lâm sàng, nó cũng có một số đặc điểm sau huyết áp cổ chân < 50 mmHg, huyếtáp ngón chân < 30 mmHg<small>23</small>.
Khoảng 1-10% bệnh nhân BĐMCD có xuất hiện thiếu máu chi đe dọa. Một nghiêncứu RCT gần đây ước tính con số này là 0,8 %. Nhiều người trong số này chưa từngghi nhận triệu chứng đau cách hồi trước đây. Có thể do mức độ tổn thương chủ yếuở dưới gối, hoặc BN có kèm theo các bệnh lý thần kinh ngoại biên, giảm khả năngvận động do bệnh lý đi kèm hoặc mất bù do một đợt chấn thương, nhiễm trùng cấp.Khám lâm sàng cẩn thận có thể đánh giá được mức độ thiếu máu, nhiễm trùng, mứcđộ tổn thương da, cơ, xương cũng như ước đoán mức độ tắc nghẽn mạch máu qua bắtmạch hay Doppler cầm tay<small>1</small>.
Nhóm các BN thiếu máu chi đe dọa này cũng có nguy cơ biến cố tim mạch hoặctử vong rất cao. Phân tích gộp 13 nghiên cứu có sự tham gia của 1527 BN có BĐMCDkhơng được tái thơng mạch máu, 22% (12-33%) tử vong, 22% (2-42%) phải đoạn chicao. Vì nguy cơ rất lớn như vậy, nhiều nghiên cứu đã cố gắng đưa ra mơ hình dựđốn. Các yếu tố tiên lượng được đưa ra bao gồm tuổi cao (> 75 tuổi), bệnh thận mạn,bệnh mạch vành, suy tim sung huyết, đái tháo đường, chỉ số BMI, mất mô, mất chứcnăng<small>1</small> …
<i><b>1.2.4. Cận lâm sàng</b></i>
<b>1.2.4.1. Chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay ABI (Ankle – Branchial Index)</b>
ABI là tỷ số giữa huyết áp động mạch ở cổ chân (đo bằng đầu dò Doppler) và huyếtáp tâm thu ở động mạch cánh tay<small>24</small>.
</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">Kỹ thuật đo ABI: NB được chuẩn bị trong không gian thoải mái, yên tĩnh, nhiệt độphòng 19 – 22<sup>0</sup>C. NB nằm thư giãn trong 5 tới 10 phút. Bao huyết áp kế có bản rộngtối thiểu hơn chu vi của chi 40%. Vị trí bao huyết áp kế đo ở cánh tay trên nếp khuỷukhoảng 2 cm, đo ở cổ chân trên mắt cá. Sử dụng đầu dò Doppler với tần số 8 – 10MHz,đầu dị được đặt tại vị trí có mạch, hướng đối diện với dòng chảy động mạch tạo vớibề mặt da một góc 45 – 60<small>0</small>. Bơm huyết áp kế thêm 20 mmHg kể từ thời điểm mất tínhiệu Doppler sau đó xả chậm dần. ABI của một bên chi là tỷ số huyết áp giữa động
<i>mạch mu chân (dorsalis pedis artery) hoặc động mạch chày sau (posterior tibial</i>
<i>artery), chọn bên cao hơn so với động mạch cánh tay</i><small>25</small>. ABI của bên chi thấp hơncũng góp phần đánh giá nguy cơ tim mạch<small>25</small>.
> 1,3 ĐM cứng, vơi hóa0,9 – 1,3 Bình thường
</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">sau test nếu ABI giảm ≥ 20% thì có giá trị chẩn đốn BĐMCD<small>23,25,27</small>. Nếu ở nhữngBN khơng có đái tháo đường, nguy cơ biến cố tim mạch có mối liên quan tuyến tínhvới sự giảm ABI thì mối tương quan ở BN có đái tháo đường tương ứng với mộtđường cong hình chữ U (U-shaped curve), chứng tỏ không chỉ ABI < 0,9 mà ABI >1,3 cũng làm tăng nguy cơ tim mạch<small>28</small>.
Chống chỉ định đo ABI: Đau dữ dội ở cẳng/bàn chân có hoặc khơng có liên quanvới vết thương chi dưới; phù chân nhiều do huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới vớinguy cơ dẫn tới vỡ huyết khối<small>27</small>.
<b>1.2.4.2. Chỉ số huyết áp ngón chân – cánh tay TBI (Toe-brachial Index)</b>
Thơng thường áp lực tâm thu ngón chân (toe pressure) sẽ đo ở ngón cái với áp lực≥ 50 mmHg và thấp hơn huyết áp tâm thu đo ở cổ chân (ankle pressure) khoảng 20 -40 mmHg. Động mạch bị xơ cứng, vơi hóa nặng gây tăng giả tạo ABI ở những NBđái tháo đường, bệnh thận mạn giai đoạn cuối hay sử dụng thuốc ức chế miễn dịchkéo dài thì cần thiết để khảo sát TBI. Khi TBI < 0,7 hoặc TP < 30 mmHg gợi ý chẩnđoán TMMTĐDC và tiên đoán khả năng cao đoạn chi. Khác với ABI, ở NB đái tháođường, sự giảm thấp TBI có mối liên quan tuyến tính với nguy cơ tim mạch<small>4,28,29</small>.
</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29"><b>Độ ABI Huyết áp tâm thu cổ chân TP, TcPO<small>2</small></b>
Đo TcPO<small>2</small> là đánh giá áp suất riêng phần qua da của Oxy mao mạch, giúp khảo sátchính xác sự tưới máu Oxy mô tại chỗ ở một thời điểm. TcPO<small>2</small> cịn giúp ước tínhnguy cơ hoặc mức độ cắt cụt chi trong TMMTĐDC. Khi TcPO<small>2</small> < 30 mmHg ở BNnằm ngửa là một trong các tiêu chí chẩn đốn TMMTĐDC. Tuy nhiên khảo sát TcPO<small>2</small>cũng phụ thuộc vào một số yếu tố như tình trạng da tại chỗ, thiếu máu (Hb < 10 g/dL),bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hay hen (giảm Oxy máu), phù nhiều, sử dụng caffeinhay thuốc lá cách hai tiếng hoặc sử dụng thuốc dãn mạch<sup>28,31</sup>. TcPO<small>2</small> < 40 mmHg liênquan tới sự tăng tỷ lệ biến chứng sau cắt cụt chi, khi giá trị này < 30 mmHg là mộtyếu tố dự báo độc lập sự chậm lành của vết thương<sup>32</sup>. Nguy cơ đoạn chi lên đến 70%khi giá trị TcPO<small>2</small> < 10 mmHg, với giá trị tiên đoán dương (PPV) 41% và giá trị tiênđoán âm (NPV) 90%<small>28,33</small>.
</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30"><b>1.2.4.4. Siêu âm Doppler động mạch chi dưới</b>
Siêu âm Doppler là một phương tiện chẩn đốn hình ảnh không xâm lấn, đượckhuyến cáo đầu tay để chẩn đoán BĐMCD<small>23</small>. Ngoài việc đánh giá hình thái mạchmáu, thì điểm mạnh lớn nhất của siêu âm so với CTA, MRA hay DSA là khảo sátđược huyết động học của dòng chảy. Siêu âm Doppler có độ nhạy 85 – 90% và độđặc hiệu > 95% để phát hiện tình trạng hẹp > 50%. Độ nhạy giảm khi có tình trạnghẹp – tắc ở tầng chủ chậu, do vậy siêu âm khi nghỉ cần đi kèm với siêu âm sau kiểmtra gắng sức. Một yếu tố gây nhiễu quan trọng khác đó chính là kinh nghiệm củangười thực hiện siêu âm<small>23</small>.
Phổ Doppler (Doppler Spectrum): Một động mạch sinh lý, thơng thống sẽ có phổba pha khi BN nghỉ ngơi (Hình 1.13). Thì tâm thu, tim co bóp tống máu làm tăng vậntốc dòng chảy, tại thời điểm này vận tốc tối đa của dòng máu là vận tốc đỉnh tâm thuPSV (Peak systolic velocity). Thì tâm trương, dịng chảy vẫn được duy trì nhờ sự cobóp thành mạch với vận tốc thấp hơn. Để đánh giá dòng chảy trong thì tâm trương,ta đo vận tốc cuối tâm trương EDV (End diastolic velocity). Mean velocity là vận tốctrung bình dịng chảy. Chỉ số trở kháng RI (Resistive Index) bằng hiệu số của PSVvà EDV chia PSV. Chỉ số đập PI (Pulsatility Index) bằng hiệu số PSV và EDV chiaMV. Trở kháng cao khi RI > 0,7, trở kháng thấp khi RI 0,55 – 0,7. RI và PI tươngquan thuận với nhau, tuy nhiên PI có ý nghĩa về mặt huyết động hơn RI. ĐM cấp máucho chi là những dòng chảy trở kháng cao.
</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31"><i>Ở dịng chảy khơng bị hẹp, ta có dịng chảy lớp (laminar flow) với vận tốc khá</i>
tương đồng ở các điểm khác nhau trong lòng mạch. Điều này khiến cho phổ Dopplercó tần số khá đồng đều, tạo nên đường viền phổ (spectral envelope) mỏng, cho hìnhảnh phổ “trống chân” hay cịn gọi là có cửa sổ phổ (spectral window).
Dựa vào phương trình liên tục (Continuity equation) (hình), thể tích dịng chảykhơng thay đổi khi tại qua chỗ hẹp, thiết diện dịng chảy giảm thì vận tốc gia tăng;vượt qua được chỗ hẹp trở lại thiết diện ban đầu thì vận tốc đỉnh có giảm một phầndo tiêu hao năng lượng. Tuy nhiên khi tình trạng hẹp quá nặng, thì khi dịng chảyvượt qua chỗ hẹp thì vận tốc sẽ giảm xuống đáng kể vì tiêu hao quá nhiều năng lượng.Như vậy, với dòng chảy hẹp nặng hoặc hẹp một đoạn dài ở thượng lưu, ta có dịng
<i>chảy với phổ “tardus parvus” (phổ “mạch chậm”) ở hạ lưu, phổ này cũng xuất hiện</i>
ở những dịng chảy do tuần hồn bàng hệ. Một đặc điểm cần lưu ý khác khi dịngchảy (flow) đi qua chỗ hẹp thì dịng máu sẽ phân tán ra nhiều hướng với nhiều véc-tơ khác nhau tạo ra đường viền phổ dày lên và có thể mất cửa sổ phổ.
<b>Hình 1.15 Phương trình liên tục. Tương quan vận tốc dòng chảy với thiết diện</b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">Nếu động mạch hai bên thơng thống thì vận tốc dòng chảy (PSV, EDV) sẽ gầntương đương nhau. Nếu hai bên có kích thước khơng tương đương thì vận tốc dịngchảy sẽ thấp hơn ở bên có khẩu kính nhỏ hơn. Thơng thường, vận tốc dịng chảy sẽgiảm dần từ trung tâm ra ngoại vi (Bảng)<small>30</small>. PSV sẽ cao hơn trung bình ở người cócung lương tim cao.
<b>± SD (cm)</b>
<b>Vận tốc ±SD (cm/s)</b>
Trong BĐMCD, tại chỗ hẹp dòng chảy vẫn cịn sóng ba pha nếu hẹp nhẹ và vừa,sóng một pha với PSV và EDV đều tăng nếu hẹp nặng. Sau chỗ hẹp, đa số sẽ là sóngmột pha hoặc phổ tardus-parvus với PSV và EDV thấp. Trường hợp hẹp nhẹ, đơi khivẫn thấy sóng ba pha. Khi độ hẹp > 90% thì vận tốc dịng chảy sẽ giảm xuống mauchóng. Nếu động mạch ngoại vi có sóng ba pha như PSV khơng cân đối hai bên vớikhẩu kính tương đương thì cần nghĩ có hẹp nhẹ ở thượng lưu bên PSV thấp hơn<small>30,34,36</small>.
Độ hẹp(%)
Vận tốc đỉnhtâm thu (cm/s)
Vận tốc cuối tâmtrương (cm/s)
Độ chênhvận tốc
Dạng sóng
< 150 < 40 < 1,5 Ba pha
</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">20-49 150 – 200 < 40 1,5 – 2,0 Ba pha
50-75 200 – 300 < 90 2,0 – 3,9 Một pha sau chỗ hẹp> 75 > 300 < 90 > 4,0 Một pha sau chỗ hẹp
Tắc Khi hẹp nặng > 90% hoặc tắc, vận tốc sẽ giảm xuống nhanh chóng, dovậy lúc này khơng dùng tiêu chí vận tốc để ước lượng độ hẹp. Chiều dàiđoạn tắc là đoạn giữa của chỗ thoát và chỗ vào lại của dịng chảy.
<b>1.2.4.5. Chụp cắt lớp vi tính động mạch chi dưới có cản quang</b>
Những năm gần đây, sự tiến bộ về mặt kỹ thuật chẩn đốn hình ảnh, chụp cắt lớpvi tính ngày càng có độ phân giải cao, chụp cản quang dựng hình mạch máu 3D. CTAcó độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao ở tầng chủ - chậu (95% và 96%) và đùi khoeo (97%và 94%). Đối với tầng dưới gối độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 95% và 91%. Điểmmạnh của CTA so với DSA là khảo sát được sự vơi hóa của mạch máu. Tương tự vớiDSA, CTA cũng vẽ được bản đồ mạch máu, xác định được vị trí, chiều dài và mức
</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">độ hẹp-tắc, từ đó phân loại giai đoạn GLASS và xây dựng chiến lược điều trị. Điểmyếu của CTA là khảo sát tuần hoàn bàng hệ.<b><sup> 4,38</sup></b>
<b>1.2.4.6. Cộng hưởng từ mạch máu (MRA)</b>
MRA là một phương tiện chẩn đốn hình ảnh khơng xâm lấn. Độ nhạy và độ đặc
<b>hiệu của MRA là khoảng 95% để phát hiện sự hẹp – tắc trong BĐMCD [23]. Lợi</b>
điểm của MRA là khảo sát được vị trí hẹp – tắc và dựng hình cây mạch máu, khôngtiếp xúc với tia xạ. Nhược điểm MRA là khơng đánh giá chính xác những vị trí hẹp– tắc do vơi hóa lan tỏa. Tương tự với CTA, MRA cũng có những hạn chế khảo sátmạch máu tầng dưới gối và bàn chân. So với DSA, MRA khảo sát tuần bàng hệ kémhơn, nhưng theo nghiên cứu năm 2020 của tác giả Erik Baubeta Fridh, khơng có sựkhác biệt giữa MRA và DSA trong việc xác định động mạch đích cần can thiệp(TAP).<small>39,40</small>
</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35"><b>Hình 1.18 Tắc động mạch chày trước, chày sau và một đoạn xa động mạch mác</b>
Chụp mạch máu số hóa xóa nền (DSA) là phương tiện hình ảnh học xâm lấn vừacó vai trị chẩn đốn, vừa có vai trị điều trị. DSA hiện tại vẫn là tiêu chuẩn vàng trongchẩn đốn BĐMCD. DSA giúp dựng hình một cách chính xác bản đồ mạch máu chidưới nhờ bơm trực tiếp thuốc cản quang vào lòng mạch. Qua đó, đánh giá chính xáctừng vị trí thương tổn, tuần hoàn bàng hệ xung quanh thương tổn và đặc điểm giườngđộng mạch ở hạ lưu. Tuy nhiên, đây là một phương tiện chẩn đốn xâm lấn, tiếp xúctia xạ, có nguy cơ phản ứng dị ứng với thuốc cản quang; chảy máu, tụ máu, tạo giảphình ĐM, thơng động-tĩnh mạch tại vị trí chọc kim và nguy cơ gây bóc tách ĐM haytổn thương nội mạc tạo huyết khối do ống thơng hoặc dây dẫn.<small>4,23</small>
</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36"><b>Hình 1.19 Hình cây động mạch chi dưới qua DSA, giúp xác định TAP (đườngthẳng màu vàng). Hình bên trái: TAP là một đường thẳng liên tục từ ĐM đùi –</b>
<b>khoeo xuống ĐM chày trước (ĐM chày trước tắc một đoạn 3cm). Hình bênphải: TAP là một đường thẳng liên tục từ ĐM đùi – khoeo xuống ĐM mác</b>
<b>1.2.4.8. PHÂN ĐỘ GLASS</b>
Phân độ GLASS lần đầu được công bố bởi các tác giả Michael S. Conte, AndrewW. Bradbury, Philippe Kolh và cộng sự trên hướng dẫn toàn cầu về mạch máu (baogồm ESVS, SVS và WFVS) năm 2019. Luận điểm của phân độ GLASS là có mộtđộng mạch liên tục từ tầng chủ - chậu xuống bàn chân gọi là động mạch đích/độngmạch mục tiêu (TAP), ở BN TMMTĐDC, việc lựa chọn nhánh tưới máu trong canthiệp nội mạch thì cần phải xác định động mạch đích. Phân độ GLASS là phân độdựa trên hình thái hẹp – tắc của hai tầng đùi – khoeo và dưới gối với ba mức độ. Đưara phương án can thiệp đường động mạch mục tiêu theo phân độ GLASS sẽ còn lệ
<i>thuộc vào dòng chảy vào (inflow) là tầng chủ - chậu và dòng chảy ra (outflow) là tầng</i>
dưới mắt cá. Do vậy, để tiên đốn khả năng tưới máu thành cơng và khả năng duy trìđộng mạch đích tưới máu (LBP) sau can thiệp nội mạch ở BN TMMTĐDC ngắn hạn,
</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">trung hạn hay dài hạn dựa theo hai tầng của phân độ GLASS thì tầng chủ - chậu phảiđược can thiệp / phẫu thuật hoặc hẹp không đáng kể (< 50%) và tầng dưới mắt cá cầnđược đánh giá sự thơng thống của động mạch gan chân (hình 1.20)<small>4</small>. Phân độ tưới
<i>máu tầng dưới mắt cá chân (infra-malleolar): P0 động mạch đích liên tục tới bàn</i>
chân, tái hiện được động mạch cung bàn chân; P1 động mạch đích liên tục tới bànchân, khơng tái hiện được động mạch cung bàn chân; P2 động mạch đích khơngxuống bàn chân. (hình 1.20).<small>4,41</small>
Các nghiên cứu cho thấy rằng việc áp dụng phân độ GLASS trong thực hành lâmsàng giúp xác định mục tiêu động mạch cần can thiệp, đánh giá khả năng thất bại vềmặt kỹ thuật trong can thiệp nội mạch ITF (immediate technical failure) và khả năngduy trì sự thơng thống đường động mạch đích sau can thiệp LBP (limb basedpatency). Đối với GLASS I: Độ phức tạp tổn thương thấp thì ITF mong chờ < 10%và LBP sau 1 năm > 70%. GLASS II: Độ phức tạp tổn thương trung bình thì ITFmong chờ < 20% và LBP sau 1 năm 50 – 70%. Sau cùng GLASS III: Độ phức tạptổn thương cao thì ITF > 20% và LBP sau 1 năm < 50%.<small>4,38</small>
</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38"><b>Điểm Tầng đùi – khoeo Tầng dưới gối</b>
0 Hẹp nhẹ, không đáng kể < 50% Hẹp nhẹ, không đáng kể < 50%1 Hẹp ĐM đùi nông < 1/3 tổng
chiều dài (10 cm), có thể gồm tắcmột đoạn khu trú < 5 cm.ĐM khoeo bình thường hoặc hẹp
nhẹ khơng đáng kể.
Hẹp khu trú < 3 cm, không ảnhhưởng thân chung chày-mác.
2 Hẹp ĐM đùi nông 1/3 – 2/3 tổngchiều dài (10 – 20cm), có thể gồm
tắc một đoạn 5 – 10 cm.ĐM khoeo hẹp khu trú một đoạn< 2 cm, khơng ảnh hưởng tới chỗ
Hẹp ĐM đích < 1/3 tổng chiều dài(< 10 cm), có thể gồm tắc khu trúmột đoạn < 3 cm (không ảnh hưởngtới chỗ xuất phát của ĐM đích hoặc
thân chung chày-mác)
3 Hẹp ĐM đùi nông > 2/3 tổngchiều dài (> 20 cm), có thể baogồm đoạn tắc một đoạn > 10 cm.ĐM khoeo hẹp khu trú một đoạn 2
– 5 cm, không ảnh hưởng tới chỗchia.
Hẹp ĐM đích 1/3 – 2/3 tổng chiềudài (10 – 20 cm), có thể gồm tắc
một đoạn 3 – 10 cm (có thể ảnhhưởng tới chỗ xuất phát của ĐMđích, nhưng khơng ảnh hưởng thân
chung chày-mác)4 Tắc ĐM đùi nông > 20 cm
ĐM khoeo hẹp kéo dài > 5 cmhoặc ảnh hưởng tới chỗ chia.
Tắc ĐM khoeo.
Hẹp ĐM đích > 2/3 tổng chiều dài(> 20 cm), có thể gồm tắc một đoạn
> 10 cm (có thể ảnh hưởng tới chỗxuất phát của ĐM đích). Tắc thân
chung chày-mác.
</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39"><b>Độ Hình ảnh Mơ tả</b>
ĐÙI NƠNG) một đoạn < 10 cm
Hình phải: Tắc ĐM đùi nơng (ĐMĐÙI NƠNG) một đoạn < 5 cm
ĐÙI NƠNG) một đoạn 10 – 20 cm.
Hình giữa: Tắc ĐM đùi nơng (ĐMĐÙI NƠNG) một đoạn 3 – 10 cm.
Hình phải: Hẹp ĐM khoeo một đoạn< 2 cm, khơng lan xuống chỗ chia.
ĐÙI NƠNG) một đoạn 10 – 20 cm.
Hình phải: Hẹp ĐM khoeo một đoạn2 – 5 cm, không lan xuống chỗ chia.
ĐÙI NƠNG) một đoạn > 20 cm.
Hình giữa: Tắc ĐM đùi nông + HẹpĐM khoeo một đoạn > 5 cm hoặc lanxuống chỗ chia.
Hình trái: Tắc ĐM khoeo.
</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">trước, hẹp một đoạn 10 – 20 cm.Hình phải: ĐM đích: ĐM chàytrước, tắc một đoạn 3 – 10 cm.
trước, hẹp lan tỏa một đoạn > 20cm.
Hình giữa: ĐM đích: ĐM chàysau, tắc một đoạn > 10 cm.
Hình trái: ĐM đích: ĐM mác,tắc tại thân chung chày – mác.
</div>
