Tải bản đầy đủ (.pdf) (108 trang)

tình hình tử vong nội viện ở bệnh nhân suy tim cấp điều trị tại bệnh viện chợ rẫy

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.84 MB, 108 trang )

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

<b>ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>---THÁI THỊ ANH CHI</b>

<b>TÌNH HÌNH TỬ VONG NỘI VIỆN Ở BỆNH NHÂNSUY TIM CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY</b>

<b>LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II</b>

<b>Thành phố Hồ Chí Minh, 2023</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

<b>ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>---THÁI THỊ ANH CHI</b>

<b>TÌNH HÌNH TỬ VONG NỘI VIỆN Ở BỆNH NHÂNSUY TIM CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY</b>

<b>NGÀNH: NỘI - TIM MẠCHMÃ SỐ: CK 62 72 20 25</b>

<b>LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II</b>

<b>NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS. TS. BS HOÀNG VĂN SỸ</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám Hiệu Đại Học Y Dược TP HCM, BanGiám Đốc Bệnh Viện Chợ Rẫy, phòng Kế Hoạch Tổng Hợp, Khoa Nội Tim Mạch,phòng Đào Tạo Sau Đại Học đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tơi trong suốt qtrình học tập và hồn thành luận văn.

Tơi xin bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới PGs.Ts.Bs Hồng Văn Sỹ, người Thầyđã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tơi trong suốt q trình học tập và hồn thành luậnvăn.

Xin chân thành cảm ơn các Thầy, Cô trong Bộ môn Nội – Trường Đại Học YDược TP HCM đã giúp đỡ tơi trong suốt q trình học tập.

Xin cám ơn Ba Mẹ, Chồng, các con và gia đình đã chịu nhiều khó khăn đểtơi có được mọi thuận lợi hồn thành luận văn này.

Cuối cùng, xin được cảm ơn các anh, chị, bạn bè và đồng nghiệp đã quantâm, động viên tơi trong q trình học tập và hoàn thành luận văn.

Tác giảThái Thị Anh Chi

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

<b>LỜI CAM ĐOAN</b>

Tôi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tơi. Các số liệu, kếtquả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất kỳ mộtcông trình nghiên cứu nào khác.

Tác giả luận văn

<b>Thái Thị Anh Chi</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

<b>Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ... 4</b>

1.1 Đại cương về suy tim cấp ... 4

1.2 Các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp ... 5

1.3 Phân loại và các thể lâm sàng của suy tim cấp ... 6

1.4 Xét nghiệm suy tim cấp ... 10

1.5 Xử trí suy tim cấp ... 15

1.6 Đặc điểm nguy cơ cao ở bệnh nhân suy tim cấp nhập viện ... 22

1.7 Các nghiên cứu trong và ngoài nước ... 24

<b>Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 28</b>

2.1 Đối tượng nghiên cứu ... 28

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu ... 28

2.3 Phương pháp nghiên cứu ... 28

2.4 Các biến số nghiên cứu ... 29

2.5 Phương pháp thu thập và xử lý số liệu ... 38

2.6 Đạo đức trong nghiên cứu ... 39

<b>Chương 3: KẾT QUẢ ... 40</b>

3.1 Đặc điểm chung, lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị của đối tượng ... 40

nghiên cứu3.2 Tỷ lệ tử vong nội viện do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim cấp ... 53

3.3 Các yếu tố tiên lượng tử vong nội viện ở bệnh nhân suy tim cấp ... 55

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

<b>Chương 4: BÀN LUẬN ... 59</b>

4.1 Đặc điểm chung, lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị của đối tượng nghiên cứu . 594.2 Tử vong nội viện do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim cấp ... 714.3 Các yếu tố tiên lượng tử vong nội viện ở bệnh nhân suy tim cấp ... 73

<b>KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊTÀI LIỆU THAM KHẢOPHỤ LỤC</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

<b>DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT</b>

ACC/AHA American College of Cardiology/American Heart Association(Trường môn Tim Mỹ/Hội Tim Mỹ)

ARNi Angiotensin receptor neprrilysin inhibitorsBNP B-type natriuretic peptide

CABG Coronary Artery Bypass GraftingCOPD Chronic obstructive pulmonary diseaseECMO Extracorporeal membrane oxygenationEF Ejection Fraction (Phân suát tống máu)eGFR Estimated glomerular filtration rate

(Độ lọc cầu thận ước tính)

ESC European Society of Cardiology (Hội Tim Châu Âu)

HDL-C High density lipoprotein – CholesterolLDL-C Low density lipoprotein cholesterolLVEF Left Ventricular Ejection Fraction

(Phân suất tống máu thất trái)

NYHA New York Heart Association (Hội Tim NewYork)NT-proBNP N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

OR Odd ratio (Tỷ số chênh)

PCI Percutaneous coronary intervention

STMMBC Suy tim mạn mất bù cấp

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

THA Tăng huyết áp

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

<b>DANH MỤC CÁC BẢNG</b>

Bảng 1.5 Các thuốc tăng co bóp và vận mạch sử dụng trong suy tim cấp 20Bảng 1.6 Các thuốc dãn mạch truyền tĩnh mạch trong suy tim cấp 21Bảng 1.7 Các yếu tố tiên lƣợng chính trong suy tim mạn mất bù cấp 23

Bảng 3.6 Phân bố các bệnh lý đồng mắc trong suy tim cấp 43Bảng 3.7 Phân bố tỷ lệ theo phân loại sinh lý bệnh 44

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

Bảng 3.17 Sử dụng các thuốc trợ tim và vận mạch 52Bảng 3.18 Tỷ lệ tử vong nội viện theo phân loại suy tim cấp 53

Bảng 3.21 Các yếu tố tiên lƣợng tử vong nội viện 55Bảng 3.22 Các yếu tố tiên lƣợng tử vong nội viện (tiếp theo) 56Bảng 3.23 Các yếu tố tiên lƣợng tử vong nội viện (tiếp theo) 57Bảng 3.24 Phân tích hồi quy đa biến các yếu tố tiên lƣợng tử vong nội viện 58

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

<b>DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ</b>

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ tử vong nội viện do mọi nguyên nhân 53

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

<b>DANH MỤC CÁC HÌNH</b>

Hình 1.1 Lưu đồ chẩn đốn xác định suy tim cấp 14Hình 1.2 Phác đồ sử dụng lợi tiểu trong điều trị suy tim cấp 18

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

<b>MỞ ĐẦU</b>

Suy tim là vấn đề dịch tễ toàn cầu với tỷ lệ ước tính trên tồn thế giới năm2016 là 37,7 triệu người <sup>1</sup>. Tần suất suy tim dao động từ 1 – 2% dân số, tăng lên đếntrên 10% ở người trên 70 tuổi <sup>2</sup>. Tốc độ tăng trưởng kinh tế nhanh dẫn đến sự giatăng các yếu tố nguy cơ tim mạch như đái tháo đường, tăng huyết áp, béo phì, tănglipid máu; do đó, dẫn đến tăng tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành, là nguyên nhân cóthể xảy ra nhất của suy tim. Dự đốn, tỷ lệ suy tim sẽ tăng lên 46% trong khoảngthời gian 2012-2030. Không chỉ gia tăng về số ca mới mắc, gánh nặng tử vong ởbệnh nhân suy tim vẫn còn cao. Trong giai đoạn 1990-2009, tỷ lệ tử vong 5 năm ởbệnh nhân suy tim có phân suất tống máu tống máu < 40% lên đến 67,4% <sup>3</sup>.

Suy tim cấp (Acute Heart Failure - AHF) là tình trạng có liên quan đến việckhởi phát nhanh hoặc xấu đi các triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể suy tim, đedọa tính mạng, thường đòi hỏi người bệnh phải nhập viện để đánh giá và điều trịkhẩn cấp <sup>4</sup>. Tần suất suy tim cấp khoảng 1% ở người trưởng thành và tăng 10% ởngười ≥ 70 tuổi. Lâm sàng biểu hiện khó thở cấp đa phần cần đến hỗ trợ về thơngkhí, tuần hồn, đồng thời điều trị yếu tố thúc đẩy hoặc nguyên nhân nhằm cải thiệntiên lượng. Ngày nay, mặc dù đã có những bước phát triển đáng kể trong chẩn đoánvà điều trị, tiên lượng suy tim cấp vẫn còn khá xấu, với tần suất tái nhập viện và tửvong trong 6 tháng đầu tiên lên đến 50% <small>5, 6, 7</small>

. Trong nghiên cứu EVEREST <sup>8 </sup>có46% bệnh nhân suy tim nhập viện vì tình trạng suy tim nặng lên, và trong cácnguyên nhân tử vong có 41% là do suy tim, 26% là do đột tử. Tỷ lệ tử vong nội việnđược báo cáo ở Việt Nam như Viện Tim <small>24</small> là 5,2%, bệnh viện Chợ Rẫy <sup>18</sup> là 9,2%,cao hơn ở các nước phát triển dao động từ 2,8 – 3,9% <small>23</small>. Các nghiên cứu cũngchứng minh các yếu tố tiên lượng tử vong nội viện xảy ra cao ở nhóm bệnh nhânnày bao gồm tuổi cao (> 70 tuổi), tần số tim nhanh (≥ 100 lần/phút), mức huyết áptâm thu thấp (≤ 90 mmHg), suy thận (hội chứng tim – thận típ 1), nồng độ natrimáu, NT – proBNP.

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

Tại Việt Nam và đặc biệt là thành phố Hồ Chí Minh, bệnh nhân suy tim cấpcó thể mang các đặc điểm lâm sàng riêng và các phương tiện chẩn đoán – điều trịkhác nhau giữa các bệnh viện. Vì vậy, cần có thêm các dữ liệu về mặt bệnh này vàcác kết cục trong thực hành lâm sàng. Hiểu về những yếu tố tiên lượng tử vong nộiviện ở bệnh nhân suy tim cấp không chỉ làm tăng khả năng ra quyết định lâm sàngmà cịn giúp phát triển những can thiệp có chủ đích để cải thiện việc chăm sóc vàkết cục của bệnh nhân. Xuất phát từ thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Tìnhhình tử vong nội viện ở bệnh nhân suy tim cấp tại Bệnh viện Chợ Rẫy”. Đây là mộtphân tích hồi cứu kết hợp tiến cứu bằng cách sử dụng hồ sơ bệnh viện và theo dõilâm sàng để đánh giá tỷ lệ tử vong và các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ tử vong ởnhững bệnh nhân suy tim cấp tại Bệnh viện Chợ Rẫy.

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

<b>MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

<b>Chương 1</b>

<b>TỔNG QUAN TÀI LIỆU</b>

<b>1.1.1. Định nghĩa suy tim cấp</b>

Suy tim cấp là bệnh lý đặc trưng bởi các triệu chứng cơ năng và/hoặc triệuchứng thực thể của suy tim tiến triển nhanh chóng hoặc có thể diễn tiến một cách từtừ nhưng khiến người bệnh cần hỗ trợ y tế khẩn cấp hoặc cần nhập viện điều trị cấpcứu hoặc cần khám chữa bệnh sớm. Suy tim cấp có thể là bệnh cảnh suy tim xuấthiện lần đầu hoặc do tiến triển xấu đi của suy tim mạn tính.

Suy tim cấp có thể kèm với giảm chức năng thất trái (phân suất tống máugiảm) hoặc suy tim tâm thu, hoặc xảy ra ở bệnh nhân có phân suất tống máu thấttrái bảo tồn (suy tim tâm trương), > 50% bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp cóphân suất tống máu bảo tồn. Suy tim cấp xuất hiện với tần suất 15-28% sau hộichứng mạch vành cấp <small>11, 12, 13</small>

<b>1.1.2. Dịch tễ học suy tim cấp1.1.2.1. Trên thế giới</b>

Tần suất suy tim cấp xuất hiện khoảng 1 -2% dân số trưởng thành ở các nướcphát triển, xảy ra ≥ 10% ở những người ≥ 70 tuổi. Trong nhóm bệnh nhân khoảng65 tuổi xuất hiện triệu chứng khó thở khi gắng sức cần đến chăm sóc y tế thì có 1/6bệnh nhân không được phát hiện suy tim (chủ yếu suy tim phân suất tống máu bảotồn). Nguy cơ mắc suy tim suốt đời ở độ tuổi 55 đối với nam là 33% và đối với nữlà 28%. Tỷ lệ bệnh nhân mắc suy tim phân suất tống máu giảm dao động từ 22%đến 73%, tùy thuộc vào tiêu chuẩn được áp dụng; bối cảnh lâm sàng; tuổi và giớitính được nghiên cứu; tiền sử nhồi máu cơ tim <sup>2, 7</sup>.

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

<b>1.1.2.2. Tại Việt Nam</b>

Tại Việt Nam hiện nay chưa có nghiên cứu thống kê về tỷ lệ mắc suy tim.Nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt Nam trong năm 2016 cho thấy có 1.243 bệnhnhân suy tim cấp nhập viện điều trị chiếm 40,4% tổng số bệnh nhân nằm viện <sup>14, 15</sup>.

<b>1.1.2.3. Tử vong nội viện do mọi nguyên nhân</b>

Nghiên cứu tỷ lệ tử vong nội viện do mọi nguyên nhân tại các vùng châu Âu,châu Phi và vùng Trung Đông dao động từ 3,8 – 12,4%, tỷ lệ này thay đổi khácnhau ở nhóm bệnh nhân có phân suất tống máu giảm hay bảo tồn ở các nước châuÂu từ 2,8 – 3,9% <sup>23</sup> .

Tỷ lệ tử vong nội viện được báo cáo ở Việt Nam như Viện Tim là 5,2%,bệnh viện Chợ Rẫy là 9,2%, bệnh viện Đa khoa Trung Ương Huế là 13,41% <small>18, 24, 80</small>

<b>.Các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp</b>

Không do tim mạch

- Nhiễm khuẩn và trạng thái sốt

- Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính- Suy thận

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

- Thiếu máu

- Chuyển hóa (cường giáp, nhược giáp, nhiễmceton do đái tháo đường, suy thượng thận, thaikỳ và các bất thường chu sinh)

Do bệnh nhân hoặc do thầy thuốc

- Không tuân thủ điều trị thuốc hoặc chế độ ăn(lượng muối và nước nhập tăng)

- Phẫu thuật và biến chứng phẫu thuật

- Thuốc (kháng viêm không steroid,corticoide, inotrope âm, hóa trị có độc tínhtrên tim)

- Độc chất (rượu, thuốc kích thích)- Tổn thương não

- Các nguyên nhân cơ học cấp tính: sau nhồimáu cơ tim cấp (vỡ thành tự do thất trái, thủngvách liên thất, hở hai lá cấp), chấn thươngngực hoặc can thiệp tim, hở van cấp tính doviêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bóc tách hoặchuyết khối động mạch chủ

<b> C nhiều cách ph n oại t y theo ti u chuẩn m s ng <small>12, 13, 16</small></b>

- Suy tim cấp mới xuất hiện lần đầu

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

85/90 mmHg)

- Suy tim cấp có PSTM thất trái bảo tồn

<b>Sung huyết v tưới máu ngoại bi n</b>

- Ấm và khô (tưới máu tốt, không sunghuyết)

- Ấm và ẩm (tưới máu tốt nhưng có sunghuyết)

- Lạnh và khơ (giảm tưới máu, khôngsung huyết)

- Lạnh và ẩm (giảm tưới máu và có sunghuyết)

<b>Bệnh cảnh m s ng úc nhập viện</b>

- Suy tim mạn mất bù cấp- Phù phổi cấp

- Sốc tim

- Suy tim huyết áp cao- Suy tim phải

<b> Bệnh cảnh m s ng suy tim cấp theo Hội Tim Ch u Âu 2021</b>

Chủ yếu dựa vào triệu chứng sung huyết, giảm tưới máu ngoại biên và dấuhiệu cần thiết phải bổ sung trị liệu khác <small>84</small>

<b>1.3.1. Suy tim mất bù cấp</b>

Suy tim mất bù cấp là thể phổ biến nhất của suy tim cấp (khoảng 50-70%).Suy tim mất bù cấp thường xảy ra trên bệnh nhân có tiền sử suy tim, rối loạn chứcnăng thất trái (bất kể LVEF) hay rối loạn chức năng thất phải. Khác với phù phổicấp, suy tim mất bù cấp khởi phát từ từ và tiến triển dần dần quá tải dịch do sunghuyết hệ thống (là khác biệt chủ yếu). Sung huyết đôi khi kết hợp với giảm tướimáu <sup>84</sup>.

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

<b>1.3.2. Phù phổi cấp</b>

Phù phổi cấp thường do sung huyết phổi. Tiêu chuẩn chẩn đốn phù phổi cấptrên lâm sàng: khó thở khi nằm, suy hô hấp (giảm oxy máu hoặc tăng CO2 máu), thởnhanh > 25 lần/phút và tăng công hô hấp <small>84</small>.

<b>1.3.3. Suy thất phải đơn độc</b>

Cơ chế bệnh sinh suy thất phải là do tăng áp lực thất phải, tăng áp lực nhĩphải và sung huyết hệ thống. Suy thất phải cũng có thể do giảm đổ đầy thất trái, dẫnđến hậu quả cuối cùng giảm cung lượng tim tồn hệ thống, do sự thơng thương giữahai thất <small>84</small>.

<b>1.3.4. Sốc tim</b>

Sốc tim là hội chứng xảy ra do rối loạn chức năng tim nguyên phát dẫn đếngiảm cung lượng tim, thậm chí giảm tưới máu mơ đe dọa tính mạng, cuối cùng làsuy đa tạng và tử vong. Tổn thương tim do giảm chức năng thường cấp tính nhưhoại tử cơ tim cấp (trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim hay viêm cơ tim) hoặc tiếntriển mất bù dần dần từ suy tim mạn. Suy tim mạn mất bù cấp thường là hậu quảcủa diễn tiến dần dần từ suy tim nặng tiến triển hoặc do một bệnh lý khác thúc đẩy.

Chẩn đốn sốc tim khi có triệu chứng lâm sàng giảm tưới máu như chi lạnh,thiểu niệu, rối loạn tri giác, chóng mặt, mạch nhanh nhẹ. Ngồi ra, dấu hiệu giảmtưới máu trên xét nghiệm sinh hoá là tăng creatinin máu, toan chuyển hóa và tănglactat máu. Cận lâm sàng này phản ánh tình trạng giảm oxy mơ và rối loạn chuyểnhóa tế bào dẫn đến hậu quả rối loạn chức năng cơ quan. Lưu ý, khơng phải tìnhtrạng giảm tưới máu nào cũng biểu hiện kèm dấu hiệu tụt huyết áp, vì đơi khi huyếtáp có thể được đảm bảo ổn định nhờ cơ chế co mạch bù trừ (dù có hay khơng cóvận mạch). Cơ chế co mạch bù trừ này xảy ra bất chấp hậu quả giảm tưới máu mơvà giảm oxy hóa mơ <small>84</small>.

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

<b>Bảng 1.3. Biểu hiện m s ng của suy tim cấp <small>84</small>Suy tim mất b</b>

Tăng hậu tảivà/hoặc chủ yếurối loạn chức

trương thất tráiBệnh van tim

Rối loạn chứcnăng thất phảivà/hoặc tăng áplực tiền mao mạchphổi

Rối loạnchức năngtim nặng

Nguyênnhân chínhgây ra cáctriệu chứng

Tích tụ dịch,tăng áp lựctrong thất

Tái phân bốdịch vào phổivà suy hô hấpcấp

Tăng áp lực tĩnhmạch trung tâm vàthường giảm tướimáu hệ thống

Từ từ hoặcnhanh chóng

Bất thườnghuyết độngchính

Tăng áp lựccuối tâm trươngthất trái và áplực động mạchphổi bít.

thường hoặcthấp.

thường hoặc

Tăng áp lựccuối tâm trươngthất trái và áplực động mạchphổi bít

HATT bìnhthường hoặccao

Tăng áp lực cuốitâm trương thấtphải.

CLT thấp.HATT thấp.

Tăng áp lựccuối tâmtrương thấttrái và áplực độngmạch phổibít.

CLT thấpHATT thấp

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

thấpBiểu hiện

lâm sàngchính

“Ướt và ấm”hoặc “Ướt vàlạnh”

Ướt và ấm Ướt và lạnh Ướt và lạnh

Điều trịchính

Lợi tiểu

Tăng co bóp cơtim/ vận mạch(nếu giảm tưới

biên/tụt HA).MCS ngắn hạnhoặc RRT nếucần

Lợi tiểuDãn mạch

Lợi tiểu nếu sunghuyết ngoại biênTăng co bóp. vậnmạch (nếu giảmtưới máu hệthống/ tụt HA).MCS ngắn hạnhoặc RRT nếu cần

Tăng có bópcơ tim/ vậnmạch.

MCS ngắnhạn.

<b>Giá trị chẩnđoán suy tim</b>

<b>Chỉ định</b>

Lúc nhậpviện, trongquá trìnhnằm viện,trước xuấtviện

Rối loạn nhịp,bệnh tim thiếumáu cục bộ

Loại trừ hộichứng vànhcấp hoặc rốiloạn nhịp

Được khuyếncáo

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

X-Quang ngực

Lúc nhậpviện, trongquá trìnhnằm viện

Sung huyết,nhiễm trùnghơ hấp

Xác nhận <sup>Có thể được</sup>xem xét

Siêu âm phổi

Lúc nhậpviện, trongquá trìnhnằm viện,trước xuấtviện

Sung huyết Xác nhận <sup>Có thể được</sup>xem xét

Siêu âm tim

Lúc nhậpviện, trongquá trìnhnằm viện,trước xuấtviện

Sung huyết,rối loạn chứcnăng tim,nguyên nhâncơ học

Chuyên khoa Được khuyếncáo

Peptide lợi niệunatri (BNP, NT-

Lúc nhậpviện, trướcxuất viện

Sung huyết <sup>Giá trị tiên</sup>đoán âm cao

Nên được cânnhắc

Tổn thương cơtim

Loại trừ hộichứng vànhcấp

Được khuyếncáo

Creatinin máu Lúc nhậpviện, trong

Rối loạn chức

năng thận <sup>Không</sup>

Được khuyếncáo để tiên

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

quá trìnhnằm viện,trước xuấtviện

Điện giải đồ máu(Na, K, Cl)

Lúc nhậpviện, trongquá trìnhnằm viện,trước xuấtviện

Rối loạn điện

Được khuyếncáo để tiênlượng và điềutrị

Tình trạng sắt(transferrin,

Trước xuất

Được khuyếncáo để tiênlượng và điềutrị

Thun tắcphổi

Có ích đểloại trừthuyên tắcphổi

Được khuyếncáo khi nghingờ thun tắcphổi

Procalcitonin Lúc nhập

Có ích đểchẩn đốnviêm phổi

Có thể đượcđược hiện khinghi ngờ viêm

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

Lúc nhậpviện, trongq trìnhnằm viện

Toan acidlactic

Có ích đểđánh giá tìnhtrạng tướimáu

Được khuyếncáo khi nghingờ giảm tướimáu ngoại biên

SpO<sub>2</sub> và khí máuđộng mạch

Lúc nhậpviện, trongq trìnhnằm viện

Suy hơ hấp

Có ích đểđánh giáchức năng hôhấp

Được khuyếncáo khi nghingờ suy hơ hấp

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

<b>Hình 1.1. Lưu đồ chẩn đoán xác định suy tim cấp <small>10</small></b>

<small>a</small> : Xét nghiệm cơ bản gồm troponin, creatinine máu, điện giải đồ, TSH, chức nănggan, D-dimer khi nghi ngờ tắc động mạch phổi và procalcitonin khi nghi ngờ nhiễmtrùng, khí máu động mạch nếu có suy hơ hấp và lactate máu nếu có giảm tưới máucơ quan.

Lưu đồ chẩn đốn suy tim cấp mớikhởi phát

Bệnh sử, triệu chứng cơ năng/ thực thểBệnh nhân nghi ngờ suy tim cấp

 Điện tâm đồ

 Đo Oxy ngón tay

 Siêu âm tim

 Các xét nghiệm ban đầu <sup>a</sup>

Loại trừ chẩn đoán suy tim cấp <sub>Chẩn đoán xác định suy tim cấp</sub>

Siêu âm tim khảo sát sâu hơn

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

<small>b</small> : Cận lâm sàng đặc biệt khác gồm: chụp động mạch vành nếu nghi ngờ hội chứngđộng mạch vành cấp, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực có cản quang nếu nghĩ đến tắcđộng mạch phổi. c: Giá trị chẩn đoán suy tim cấp của NT-proBNP khi > 450 pg/mLnếu < 55 tuổi; > 900 pg/mL nếu từ 55 đến 75 tuổi; > 1.800 pg/mL nếu > 75 tuổi.

<b>1.5.1. Mục ti u điều trị suy tim cấp</b>

<b> Mục ti u tức thì (ph ng cấp cứu hoa hồi sức nội)</b>

- Cải thiện huyết động và tưới máu cơ quan.- Khơi phục oxy hóa máu.

- Xác định nguyên nhân và bệnh đi kèm.

- Điều chỉnh trị liệu để kiểm soát triệu chứng và tình trạng sung huyết và tốiưu hóa huyết áp.

- Bắt đầu và tăng dần liều thuốc điều trị tối ưu.

- Xem xét điều trị bằng dụng cụ ở các bệnh nhân phù hợp.

<b> Xử trí trước hi ra viện v d i hạn</b>

Lập kế hoạch chăm sóc cung cấp:

- Lịch trình tăng liều thuốc và theo dõi điều trị.

- Sự cần thiết và thời điểm xem xét điều trị bằng dụng cụ.- Ai sẽ thăm khám và theo dõi người bệnh và khi nào.

 Đưa vào chương trình quản lý bệnh, giáo dục và thay đổi lối sống.

 Dự phòng tái nhập viện sớm.

 Cải thiện triệu chứng, chất lượng sống và khả năng sống còn.

<b> Ti u chuẩn nhập đơn vị ch m s c tích cực tim mạch:</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

- Bệnh nhân cần đặt nội khí quản/bệnh nhân đã đặt nội khí quản.- Có biểu hiện/dấu hiệu giảm tưới máu.

- SpO2 < 90% mặc dù đã thở oxy.

- Sử dụng cơ hô hấp phụ, tần số thở > 25 lần/phút.

- Tần số tim < 40 hoặc > 130 lần/phút, huyết áp tâm thu < 90 mmHg.

Các bệnh nhân còn lại có thể nhập phịng bệnh thơng thường. Chỉ có số ítbệnh nhân suy tim cấp (chủ yếu là đợt mất bù cấp do sung huyết) sau khi cho lợitiểu liều thấp và điều chỉnh liều thuốc uống, có thể về trực tiếp từ phịng cấp cứu vàtheo dõi tiếp ngoại trú <small>12, 13</small>.

<b>1.5.2. Nguyên tắc chung trong điều trị suy tim cấp</b>

- Điều trị càng sớm càng tốt: tại thời điểm nhập viện, xử trí ngay nếu ngườibệnh cần hỗ trợ thơng khí, tuần hồn hoặc tiêm/truyền thuốc cấp cứu. Sau đó ngườibệnh được bắt đầu điều trị đặc hiệu theo nguyên nhân hoặc các biện pháp điều trịchuyên biệt theo các bệnh cảnh lâm sàng khác nhau.

- Xác định sớm nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp: tốt nhấttrong vòng 60 – 120 phút kể từ khi người bệnh nhập viện.

- Điều trị dựa theo các dấu hiệu/triệu chứng lâm sàng và bệnh cảnh lâm sàng.- Theo dõi sát tình trạng lâm sàng và xét nghiệm trong quá trình điều trị đểthay đổi phác đồ xử trí kịp thời <small>12, 13</small>.

<b>1.5.3. Xử trí suy tim cấp giai đoạn sớm1.5.3.1. Oxy iệu pháp v hỗ trợ thơng hí</b>

- Theo dõi độ bão hòa oxy qua da (SpO<sub>2</sub>)

- Đo pH máu và pCO<sub>2</sub> (có thể thêm lactate) nên được xem xét, đặc biệt đối vớibệnh nhân phù phổi cấp hoặc có tiền sử COPD, sử dụng máu tĩnh mạch.

- Ở bệnh nhân sốc nên thực hiện với máu động mạch.

- Oxy liệu pháp được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim cấp có SpO<sub>2</sub> < 90%hoặc PaO<sub>2 </sub>< 60 mmHg để điều chỉnh tình trạng thiếu oxy máu.

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

- Đặt nội khí quản được khuyến cáo khi suy hơ hấp khơng đáp ứng với xử tríkhơng xâm lấn: PaO<sub>2</sub> < 60 mmHg, PaCO<sub>2</sub> > 50 mmHg và toan máu (pH < 7,35) <sup>12,</sup><small>13</small>

<b>1.5.3.2 . Sử dụng thuốc</b>

<b> Thuốc ợi tiểu</b>

- Thuốc lợi tiểu quai được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân suy tim cấp nhậpviện có triệu chứng quá tải dịch để cải thiện triệu chứng. Theo dõi đáp ứng, chứcnăng thận và điện giải. Thuốc lợi tiểu quai nên được sử dụng đường tĩnh mạch càngsớm càng tốt sau khi có chẩn đốn suy tim.

- Ở bệnh nhân suy tim cấp mới khởi phát hoặc suy tim mạn mất bù, suy timmất bù chưa dùng lợi tiểu uống, liều khởi phát là 20-40 mg furosemide; đối vớibệnh nhân sử dụng lợi tiểu mãn tính, liều khởi phát ít nhất bằng liều đang uống. Cầnđánh giá natri niệu sau 2 giờ hoặc tổng lượng nước tiểu sau 6 giờ để điều chỉnh liềulượng thuốc lợi tiểu quai cho phù hợp (xem hình 2). Tránh dùng lợi tiểu quai liềuq cao vì có thể dẫn đến tổn thương thận cấp và kháng lợi tiểu.

- Truyền tĩnh mạch liên tục không tốt hơn so với tiêm tĩnh mạch cách quãnglợi tiểu quai khi theo dõi trong vịng 72 giờ các thơng số lâm sàng như khó thở, mứcđộ sung huyết, thay đổi cân nặng, thay đổi nồng độ NT-proBNP.

- Phối hợp lợi tiểu quai với thiazide hoặc spironolactone hoặc tolvaptan có thểđược xem xét nếu bệnh nhân phù kháng trị hoặc đáp ứng triệu chứng chưa đầy đủ <small>12,13</small>.

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

<b>Hình 1.2. Phác đồ sử dụng lợi tiểu trong điều trị suy tim cấp <small>10</small></b>

Điều trị bằng lợi tiểu suy tim cấp

Bệnh nhân đang uống lợi tiểuquai

≥ 20 – 40mg tiêm tĩnh mạchfurosemide

Tiêm TM liều bằng hay gấp 2liều uống hằng ngày

 Natri 1 mẫu nước tiểu sau 2 giờ ≥ 50 – 70 mEq/L

 Tổng lượng nước tiểu sau 6 giờ ≥ 100 – 150 mL/h

Lặp lại liềutương tự mỗi 12 giờ

Tăng gấp đôi liều tiêm TM,cho đến liều tối đa <small>a</small>

 Natri 1 mẫu nước tiểu sau ≥ 50 – 70 mEq/L trong 2 – 6 giờ

 Tổng lượng nước tiểu sau 6 giờ ≥ 100 – 150 mL/h

Kiểm tra điện giảivà creatinin mỗi 24 giờTiếp tục đến khi

<small>b</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

<small>a</small> : Liều tối đa hàng ngày của lợi tiểu quai (tĩnh mạch) thường 400 – 600 mg, có thểlên đến 1.000 mg ở bệnh nhân suy chức năng thận nặng.

- Ở bệnh nhân suy tim cấp huyết áp cao, thuốc dãn mạch TM cần được sửdụng là liệu pháp đầu tiên để cải thiện triệu chứng và giảm sung huyết <small>12, 13</small>.

<b> Thuốc t ng co b p (dobutamin dopamin mi rinone)</b>

- Truyền TM ngắn hạn các thuốc tăng co bóp có thể xem xét ở bệnh nhânhuyết áp thấp (HATT < 90 mmHg) và/hoặc có dấu hiệu giảm tưới máu mặc dù bùđủ dịch, để tăng cung lượng tim, nâng huyết áp, cải thiện tuần hồn ngoại biên vàduy trì chức năng cơ quan đích.

- Truyền TM milrinone có thể xem xét để trung hòa tác dụng chẹn bêta nếuchẹn bêta được cho là yếu tố thúc đẩy tụt huyết áp và giảm tưới máu.

- Vì lý do an toàn, thuốc tăng co bóp khơng được khuyến cáo trừ khi bệnhnhân tụt huyết áp hoặc giảm tưới máu có triệu chứng. Khơng chỉ định thường quycác thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc tăng co mạch. Mặt khác sử dụng các thuốcnày trong thời gian dài có thể làm tăng nguy cơ gây tổn thương cơ tim.

- Nên sử dụng liều thấp thuốc tăng co bóp cơ tim kết hợp với thuốc tăng comạch hơn là tăng liều đơn độc một thuốc <sup>12, 13</sup>.

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

<b> Thuốc vận mạch</b>

- Một thuốc vận mạch (ưu tiên norepinephrine) có thể được xem xét ở bệnhnhân sốc tim, dù đã điều trị bằng thuốc tăng co bóp, để nâng huyết áp và tăng tướimáu cơ quan sinh tồn.

- Monitor điện tim và huyết áp khi sử dụng thuốc tăng co bóp và vận mạch, vìthuốc có thể gây rối loạn nhịp, thiếu máu cục bộ tim. Trong các trường hợp này,xem xét theo dõi huyết áp trực tiếp trong động mạch <small>12, 13</small>

<b> Dự ph ng thuy n tắc huyết hối tĩnh mạch</b>

Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch bằng enoxaparin được khuyến cáo ởbệnh nhân chưa sử dụng kháng đơng và khơng có chống chỉ định kháng đơng <small>12, 13</small>.

 Morphin:

- Không sử dụng morphin thường quy trong điều trị suy tim cấp do thuốc làmtăng nguy cơ thở máy xâm nhập, tăng nguy cơ tử vong tại viện và tăng nguy cơ tửvong do mọi nguyên nhân.

- Morphin chỉ nên cân nhắc chỉ định trong trường hợp người bệnh khó thởhoặc đau nhiều và không cải thiện bằng các phương pháp điều trị khác <sup>12, 13</sup>.

<b>Bảng 1.5. Các thuốc t ng co b p v vận mạch sử dụng trong suy tim cấp</b>

3–5 μg/kg/phút; tăng cobóp (bêta+)

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

>5 μg/kg/phút: (bêta+), comạch (alpha+)

Milrinone<sup>a,b</sup> 25–75 μg/kg trong 10–20 phút 0,375–0,75 μg/kg/phút

Bolus: 1 mg có thể cho trongq trình hồi sinh tim phổi, lặplại mỗi 3–5 phút

0,05–0,5 μg/kg/phút

a: đồng thời là thuốc giãn mạch

b: không khuyến cáo trong suy tim cấp do thiếu máu cục bộ

Khởi đầu 10–20μg/phút, tăng dầnđến 200 μg/phút

Tụt huyết áp, đauđầu

Dung nạp nếutruyền liên tục

Isosorbide dinitrate

Khởi đầu 1mg/giờ, tăng dầnđến 10 mg/giờ

Tụt huyết áp, đauđầu

Dung nạp nếutruyền liên tục

Khởi đầu 0,3μg/kg/phút và tăng

Tụt huyết áp, ngộđộc isocyanate

Nhạy cảm ánhsáng

<b> Điều trị bằng dụng cụ</b>

- Điều trị thay thế thận: siêu lọc

- Không khuyến cáo thường quy. Được chỉ định khi không đáp ứng với điềutrị lợi tiểu: tiểu ít khơng đáp ứng với điều trị tích cực, tăng K máu nặng (K<small>+ </small>> 6,5mmol/L), toan máu nặng (pH < 7,2), urê máu > 25 mmol/L (150 mg/dL) vàcreatinin máu > 300 μmol/L (3,4 mg/dL).

- Dụng cụ hỗ trợ cơ học: Bóng bơm đối xung trong động mạch chủ <sup>12, 13</sup>.

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

<b> Điều trị phẫu thuật hoặc can thiệp: nên được xem xét khi:</b>

- Hội chứng động mạch vành cấp có biến chứng cơ học (hở van hai lá cấp,thủng tim, thủng vách liên thất): bắc cầu mạch vành đồng thời sửa chữa biến chứngcơ học.

- Hở van tim cấp: sửa van hoặc thay van tim nhân tạo.- Hẹp van hai lá khít: nong van hai lá bằng bóng qua da.

- Hẹp van động mạch chủ nặng: thay van động mạch chủ qua da hoặc nongvan động mạch chủ tạm thời trong lúc chờ thay van.

- Rối loạn nhịp chậm: đặt máy tạo nhịp tạm thời <sup>12, 13</sup>.

<b>1.5.3.3. Xử trí sốc tim</b>

 Trên bệnh nhân nghi ngờ sốc tim, thực hiện ngay điện tim và siêu âm tim.- Bệnh nhân sốc tim do biến chứng của hội chứng mạch vành cấp cần đượcchụp mạch vành ngay và xem xét tái tưới máu (trong vòng 2 giờ kể từ lúc nhậpviện).

- Theo dõi liên tục điện tim và huyết áp trực tiếp trong động mạch.

- Nếu không có q tải thể tích, thực hiện test truyền dịch bằng nước muốisinh lý hoặc Ringer lactate > 200 ml trong vòng 30 phút.

- Dùng dobutamin truyền TM để tăng cung lượng tim.

- Thuốc vận mạch (norepinephrine hơn là dopamine) có thể được xem xét đểduy trì huyết áp tâm thu nếu có dấu hiệu giảm tưới máu kéo dài

- Bóng bơm đối xung trong động mạch chủ không được khuyến cáo thườngquy.

- Oxy hóa qua màng ngồi cơ thể (ECMO) có thể được xem xét ở bệnh nhânsốc tim kháng trị, tùy theo tuổi, bệnh đi kèm và chức năng thần kinh. ECMO có thểvừa hỗ trợ hơ hấp, vừa hỗ trợ tuần hoàn trong thời gian vài tuần <small>12, 13</small>.

Phân tích dữ liệu từ các nghiên cứu lâm sàng lẫn đăng ký sổ bộ về suy timcấp đã xác định vài đặc điểm gợi ý bệnh suất và tử suất ngắn hạn cao ở bệnh nhân

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

suy tim cấp nhập viện. Qua nhiều nghiên cứu, các đặc điểm hằng định là BUN,huyết áp tâm thu và hạ natri máu. Điều thú vị là BUN luôn tỏ ra là yếu tố dự báo dựhậu chính xác hơn creatinin. Một giải thích khả dĩ cho điều nàu là BUN có thể phảnánh cả chức năng thận và thông tin huyết động. Không giống như trong nhiều tìnhtrạng bệnh lý tim mạch khác, huyết áp cao hơn thì ln đi kèm với nguy cơ thấphơn. Hạ natri máu có vẻ liên quan đến cung lượng thấp hơn và hoạt động thần kinhthể dịch cao hơn, và nguy cơ dường như tăng lên thậm chí với hạ natri máu nhẹ.Một số chất chỉ điểm sinh học cũng có vẻ có giá trị tiên lượng cao trong suy timcấp, đặc biệt là natriuretics peptides (BNP hoặc NT-proBNP) và troponin <small>17</small>.

Nghiên cứu

Nguồndữ liệu

SốlượngBN (n)

Các yếu tố nguy cơ tử vong <sup>Sự tiên</sup>đoán

2004 <sup>Registry 48.612</sup>

Creatinine; nồng độ Na<small>+</small>máu; tuổi; nhịp tim; bệnhgan; tiền căn đột quỵ/TIA;bệnh mạch máu ngoại biên;chủng tộc; rối loạn chứcnăng tâm thu thất trái;COPD; huyết áp tâm thu;tiền sử nhập viện vì suy tim

Tử vongnội viện

2007 <sup>Registry 26.837</sup>

Tuổi; COPD; nhịp tim;huyết áp tâm thu; nồng độNa<sup>+</sup> máu; BUN

Tử vongnội viện

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

Nghiên cứu

Nguồndữ liệu

SốlượngBN (n)

Các yếu tố nguy cơ tử vong <sup>Sự tiên</sup>đoán

IN-HF 2009 Registry 1855

Huyết áp tâm thu; tuổi;nồng độ Na<small>+</small>

máu;creatinine; sốc; phù phổi

Tử vongnội viện

OFICA 2009 Registry 1658

Tuổi; rối loạn nhịp tim;huyết áp tâm thu; creatinine;BNP hoặc NT-proBNP

Tử vongnội viện

<b>1.7.1. Đặc điểm chung, lâm sàng, cận m s ng v điều trị ở bệnh nhân suy timcấp</b>

Các nghiên cứu trong nước ghi nhận nữ giới mắc bệnh cao hơn nam giới.Tuy nhiên sự khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê. So sánh với các nghiên cứu lớncủa Châu Mỹ nữ có phần chiếm ưu thế hơn nam giới. Nhưng bên cạnh đó cácnghiên cứu Châu Âu nam giới cao hơn. Tỉ lệ nam và nữ qua các nghiên cứu lớn ởChâu Âu và Châu Mỹ <sup>2, 18, 19, 20, 21 </sup>dao động trong khoảng 50% mỗi giới.

Các bệnh nhân suy tim cấp đa số là những bệnh nhân có độ tuổi tương đốicao. Nghiên cứu trên đối tượng suy tim cấp có tiền sử bệnh lý động mạch vành tạiViện Tim mạch Việt Nam <sup>22 </sup>cho thấy tuổi trung bình của các bệnh nhân này là 73,9tuổi. Nghiên cứu khác tại đơn vị Nội tim mạch Bệnh viện Chợ Rẫy <sup>23 </sup>cho kết quảtuổi trung bình là 66,2 ± 17.5. Dữ liệu sổ bộ trong chương trình ADHERE <sup>23</sup> tại Mỹtrên hơn 100.000 lượt bệnh nhân suy tim cấp nhập viện cho thấy tuổi trung bình cácbệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm có độ tuổi thấp hơn có ý nghĩathống kê so với các bệnh nhân có phân suất tống máu bảo tồn (69,3 so với 73,9tuổi).

</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">

Về tiền sử bệnh lý nội khoa các nghiên cứu trong nước của các tác giả ChâuNgọc Hoa, Hoàng Văn Sỹ <sup>18, 21</sup>,… cũng như trong chương trình ADHERE <small>23</small> cho kếtquả tương tự nhau. Trong các bệnh nhân suy tim cấp nhập viện, tỷ lệ lớn bệnh nhânmắc tăng huyết áp, đái tháo đường, có tiền sử suy thận, bệnh mạch vành hoặc bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính. Tại thời điểm nhập viện, trong nghiên cứu tại Viện Timthành phố Hồ Chí Minh, tác giả Thượng Thanh Phương <sup>24 </sup>ghi nhận tần số tim trungbình là 91,6 lần/phút; huyết áp tâm thu trung bình là 115 mmHg. Các chỉ số nàytương tự như trong nghiên cứu tại Bệnh viện Chợ Rẫy <small>18</small>

, cụ thể tần số tim trungbình của các bệnh nhân suy tim cấp là 90 lần/phút, huyết áp tâm thu trung bình là110 mmHg. Tuy nhiên, dữ liệu sổ bộ trong chương trình ADHERE <sup>23 </sup>ghi nhận chỉsố lâm sàng tại thời điểm nhập viện có sự chênh lệch so với các nghiên cứu trên, cụthể tần số tim trung bình là 92,9 lần/phút, huyết áp tâm thu trung bình là 138,9mmHg ở nhóm suy tim có phân suất tống máu giảm so với 86,8 lần/phút và 152,5mmHg ở nhóm có phân suất tống máu bảo tồn.

Các bệnh nhân suy tim cấp được thực hiện xét nghiệm máu, đo điện tim vàsiêu âm tim tại thời điểm nhập viện, tác giả Châu Ngọc Hoa <sup>5 </sup>ghi nhận tại Bệnh việnNhân Dân Gia Định suy giảm chức năng thận chiếm tần suất 43,4% và 100% bệnhnhân có bất thường điện tâm đồ. Nghiên cứu tại Bệnh viện Chợ Rẫy, tác giả HoàngVăn Sỹ và cộng sự <small>21 </small>ghi nhận kết quả tương tự, cụ thể bệnh nhân suy tim cấp điềutrị nội trú có độ lọc cầu thận trung bình là 49,6 ml/phút/1,73 m<sup>2</sup>, nồng độ BNP trungbình là 2675,3 pg/mL, phân suất tống máu trung bình là 27%. Bên cạnh đó nghiêncứu trên đối tượng suy tim cấp có phân suất tống máu giảm tại Bệnh viện Đa khoaĐồng Nai, tác giả Nguyễn Tất Trung <small>25 </small>ghi nhận tỷ lệ bệnh nhân hạ Natri máuchiếm 29,7%. Tình trạng giảm Natri máu ở bệnh nhân suy tim làm tăng tỷ lệ táinhập viện, tăng thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị của bệnh nhân.

Về việc sử dụng thuốc trong thời gian nằm viện, các nghiên cứu trong nướccho thấy các nhóm thuốc thường được dùng là thuốc lợi tiểu furosemid, digoxin,

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

vận mạch, ức chế men chuyển. Số liệu từ sổ bộ ADHERE <sup>23 </sup>của Mỹ cho thấy họdùng lợi tiểu và ức chế men chuyển ít hơn các nghiên cứu trong nước.

<b>1.7.2. Tử vong nội viện ở bệnh nhân suy tim cấp và các yếu tố ti n ượng tửvong</b>

Tìm hiểu các yếu tố tiên lượng tử vong giúp các nhân viên y tế sớm nhận biếtđược bệnh nhân nặng để đưa ra chiến lược điều trị kịp thời, hợp lý. Các nghiên cứutrong nước ghi nhận tỷ lệ tử vong nội viện ở bệnh nhân suy tim cấp tại Viện Timthành phố Hồ Chí Minh <sup>24 </sup>là 5,2%, ở Bệnh viện Đa khoa Phú Thọ <sup>26 </sup>là 6,8%, tỷ lệnày cao hơn ở Bệnh viện Chợ Rẫy <small>31 </small>là 14,16%, tại bệnh viện Đa khoa Trung ƯơngHuế <sup>80 </sup>là 13,14% . Nghiên cứu sổ bộ ADHERE <sup>23 </sup>cho kết quả tỷ lệ tử vong nội việnít hơn các nghiên cứu tại Việt Nam, theo đó tỷ lệ tử vong của các bệnh nhân cóphân suất tống máu giảm là 3,9%, con số này của bệnh nhân suy tim cấp có phânsuất tống máu bảo tồn là 2,8%.

Các nghiên cứu trong và ngoài nước đã tiến hành phân tích hồi quy đơn biếncác nguy cơ nặng để tiên lượng tử vong tại viện ở bệnh nhân suy tim cấp. Tại Bệnhviện Chợ Rẫy <sup>18</sup>, tác giả khảo sát ở 120 bệnh nhân suy tim cấp nhận thấy, các yếu tốcó tương quan độc lập với tử vong nội viện gồm tuổi > 70, nhịp tim nhanh ≥ 100lần/phút, huyết áp tâm thu ≤ 90 mmHg, suy tim cấp thể mới mắc và các bệnh nhâncần điều trị Noradrenalin. Nghiên cứu ở 135 lượt bệnh nhân suy tim cấp nhập việnđiều trị tại Bệnh viện Đa khoa Hùng Vương <small>26</small>

, tác giả ghi nhận tiền sử suy thận vàsử dụng thuốc vận mạch trong thời gian điều trị nội trú là các yếu tố tiên lượng tửvong tại viện. Riêng tại Viện Tim thành phố Hồ Chí Minh, tác giả Thượng ThanhPhương <small>24 </small>khảo sát cỡ mẫu lớn hơn với 385 bệnh nhân suy tim cấp ghi nhận có sựkhác biệt với hai nghiên cứu trên, cụ thể có 5 yếu tố liên quan độc lập với tử vongtrong viện: tăng AST, giảm độ lọc cầu thận, tăng kali máu, thể huyết động vàNYHA. Gần đây, người ta đề cập đến hội chứng tim thận típ 1 – hội chứng mà tìnhtrạng suy tim cấp dẫn đến suy thận cấp do hiện tượng sung huyết ngoại vi và giảm

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

tưới máu thận đóng vai trị chủ yếu. Suy thận được chứng minh là yếu tố làm nặngthêm bệnh, làm tăng nguy cơ tử vong cho các bệnh nhân suy tim cấp.

Như vậy, qua các dữ liệu khảo sát bao gồm đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,thuốc điều trị, thông tin tử vong bệnh nhân suy tim cấp của các nghiên cứu trên thếgiới và tại Việt Nam ghi nhận:

- Trong các bệnh nhân suy tim cấp nhập viện, đa số bệnh nhân mắc tăng huyếtáp, đái tháo đường, có tiền sử suy thận, bệnh mạch vành hoặc bệnh phổi tắc nghẽnmạn tính.

- Bệnh nhân suy tim cấp nhập viện: 100% bệnh nhân có bất thường điện tâmđồ, có tình trạng suy giảm chức năng thận và hạ natri máu đi kèm.

- Tỷ lệ tử vong nội viện do mọi nguyên nhân tại Việt Nam dao động từ 5,2 –14,16%. Tỷ lệ tử vong nội viện ở các nước tại các vùng châu Âu, châu Phi và vùngTrung Đông dao động từ 3,8 – 12,4%.

- Các yếu tố tiên lượng tử vong nội viện do mọi nguyên nhân thường gặp là:sốc tim, tuổi cao (> 70 tuổi), tần số tim nhanh (≥ 100 lần/phút), mức huyết áp tâmthu thấp (≤ 90 mmHg), suy thận (hội chứng tim – thận típ 1), nồng độ natri máu, NT– proBNP.

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

<b>Chương 2</b>

<b>ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU</b>

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu (trường hợp nghiên cứu tiến cứu). Tiêu chuẩn loại trừ

- Hồ sơ bệnh án không đủ thông tin cần thu thập theo bảng thu thập số liệu.- Bệnh nhân không ghi nhận được số liệu trong thời gian theo dõi.

- Bệnh nhân người nước ngoài.

<b>2.2.1. Thời gian nghi n cứu</b>

- Từ tháng 10 năm 2020 đến tháng 9 năm 2021 (hồi cứu hồ sơ bệnh án)- Từ tháng 10 năm 2021 đến tháng 8 năm 2022 (nghiên cứu tiến cứu)

<b>2.2.2. Địa điểm nghi n cứu</b>

- Thực hiện tại khoa Nội tim mạch Bệnh viện Chợ Rẫy.

<b>2.3.1. Thiết ế nghi n cứu</b>

Nghiên cứu hồi cứu và tiến cứu, mơ tả cắt ngang có phân tích.

</div>

×