tỷ lệ và các yếu tố nguy cơ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liên tục ở bệnh nhân nặng tại khoa hồi sức tích cực

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.66 MB, 122 trang )

Trang 1<div class="page_container" data-page="1">

Ở BỆNH NHÂN NẶNG

TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

</div>Trang 2<div class="page_container" data-page="2">

Ở BỆNH NHÂN NẶNG

TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC

CHUYÊN NGÀNH: HỒI SỨC CẤP CỨUMÃ SỐ: CK 62723101

LUẬN VĂN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:TS. BS. LÊ HỮU THIỆN BIÊNBS. CKII. TRẦN THANH LINH

</div>Trang 3<div class="page_container" data-page="3">

LỜI CAM ĐOAN

Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quảnêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ cơngtrình nào khác.

Thành phố Hồ Chí Minh, ngày 10 tháng 11 năm 2023Người cam đoan

Hồ Thế Công

</div>Trang 4<div class="page_container" data-page="4">

ĐẶT VẤN ĐỀ ... 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU ... 3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ... 4

1.1. Định nghĩa tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận ... 4

1.2. Sinh lý bệnh tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận ... 11

1.3. Ảnh hưởng của tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận ... 24

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 25

2.1. Thiết kế nghiên cứu ... 25

2.2. Đối tượng nghiên cứu ... 25

2.3. Phương pháp nghiên cứu ... 26

2.4. Biến số nghiên cứu ... 28

2.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán áp dụng trong nghiên cứu ... 32

</div>Trang 5<div class="page_container" data-page="5">

2.6. Xử lý số liệu ... 33

2.7. Y đức ... 34

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU... 35

3.1. Đặc điểm chung ... 35

3.2. Tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liên tục ... 44

3.3. Yếu tố liên quan tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thếthận liên tục ... 48

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ... 55

4.1. Đặc điểm chung ... 56

4.2. Tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liên tục ... 60

4.3. Yếu tố liên quan tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thếthận liên tục ... 65

PHỤ LỤC 2: CÁC THANG ĐIỂM SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC 3: PHÁC ĐỒ LỌC MÁU LIÊN TỤC TẠI KHOA HỒI SỨC CẤPCỨU BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

PHỤ LỤC 4: DANH SÁCH BỆNH NHÂN

</div>Trang 7<div class="page_container" data-page="7">

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT

VIẾT TẮT TÊN TIẾNG ANH TÊN TIẾNG VIỆT

aOR Adjusted Odd Ratio Tỷ số chênh hiệu chỉnhAUROC Area Under The Receiver

Operating Characteristics

Diện tích dưới đường congROC

bsCr Baseline serum Creatinine Creatinine huyết thanh nền

CRRT Continous Renal ReplacementTherapy

Điều trị thay thế thận liên tụcCRT Capillary Refilling Time Thời gian đổ đầy mao mạchDSI Diastolic Shock Index Chỉ số huyết áp tâm trươngEBP European Best Practice Hướng dẫn Thực hành Tốt

IH Intradialytic Hypotension Tụt huyết áp trong lọc máuIHD Intermitent Hemodialysis Lọc máu ngắt quãng

IVCd Inferior Vena Cava diameter Đường kính tĩnh mạch chủdưới

JSDTG Japanese Society for DialysisTherapy Guidelines

Hướng dẫn của Hội Liệu pháplọc máu Nhật Bản

</div>Trang 8<div class="page_container" data-page="8">

VIẾT TẮT TÊN TIẾNG ANH TÊN TIẾNG VIỆT

KDIGO Kidney Disease Improving GlobalOutcomes

Hiệp hội KDIGO

KDOQI Kidney Disease Outcomes QualityInitiative

Hiệp hội Sáng kiến Chất lượngKết quả Bệnh thận

LVEF Left Ventricular Ejection Fraction Phân suất tống máu thất tráiMDRD Modification of Diet in Renal

Cơng thức dự đốn độ lọc cầuthận theo MDRD

PLR Pasive Leg Raising Nghiệm pháp nâng chân thụđộng

PLR Passive Leg Raising Nghiệm pháp nâng chân thụđộng

PRR Plasma Refilling Rate Tốc độ đổ đầy huyết tươngPVPI Pulmonary Vascular Permeability

Chỉ số tính thấm mạch máuphổi

RCT Randomized Controlled Trial Nghiên cứu ngẫu nhiên có đốichứng

RRT Renal Replacement Therapy Điều trị thay thế thận

</div>Trang 9<div class="page_container" data-page="9">

VIẾT TẮT TÊN TIẾNG ANH TÊN TIẾNG VIỆT

Vunstr Unstressed Volume Thể tích máu tĩnhWHO World Health Organization Tổ chức Y tế Thế giới

</div>Trang 10<div class="page_container" data-page="10">

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Định nghĩa tụt huyết áp trong lọc máu của các hiệp hội ... 4

Bảng 1.2. Định nghĩa tụt huyết áp trong lọc máu trong các nghiên cứu... 7

Bảng 1.3. Tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liên tục ... 11

Bảng 2.1. Biến số định lượng ... 29

Bảng 2.2. Biến số định tính ... 30

Bảng 3.1. Tiền căn bệnh lý nền ... 37

Bảng 3.2. Chẩn đoán bệnh ... 37

Bảng 3.3. Chỉ định điều trị thay thế thận liện tục ... 40

Bảng 3.4. Đặc điểm chỉ định điều trị thay thế thận liện tục ... 41

Bảng 3.5. Thời gian điều trị ... 42

Bảng 3.6. Tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liên tục ... 44

Bảng 3.7. Tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liện tục giữanhóm bệnh nhân sống và tử vong ... 46

Bảng 3.8. Đặc điểm bệnh nhân trước lúc điều trị thay thế thận liên tục ... 48

Bảng 3.9. Hồi quy logistic đơn biến với kết cục tụt huyết áp trong quá trìnhđiều trị thay thế thận liên tục ... 51

Bảng 3.10. Mơ hình hồi quy logistic đa biến với kết cục tụt huyết áp trong quátrình điều trị thay thế thận liên tục ... 52

Bảng 3.11. AUROC của yếu tố tiên lượng tụt huyết áp trong quá trình điều trịthay thế thận liên tục ... 52

Bảng 3.12. Điểm cắt tối ưu tiên lượng tụt huyết áp trong quá trình điều trị thaythế thận liện tục ... 54

</div>Trang 11<div class="page_container" data-page="11">

Bảng 4.1. Mức độ nặng của bệnh nhân điều trị thay thế thận liên tục ... 57Bảng 4.2. Tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liện tục ... 61

</div>Trang 12<div class="page_container" data-page="12">

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi ... 35

Biểu đồ 3.2. Phân bố cân nặng và chỉ số khối cơ thể ... 36

Biểu đồ 3.3. Ngõ vào trong nhiễm khuẩn huyết ... 38

Biểu đồ 3.4. Điểm RAAS và điểm VIS ... 39

Biểu đồ 3.5. Cài đặt thông số Qe và tốc độ loại bỏ dịch ... 42

Biểu đồ 3.6. Kết cục thận tại thời điểm xuất viện ... 43

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liên tục ... 46

Biểu đồ 3.8. Can thiệp điều trị khi tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thếthận liên tục ... 47

Biểu đồ 3.9. Đường cong ROC tiên lượng tụt huyết áp trong quá trình điều trịthay thế thận liên tục ... 54

Biểu đồ 4.1. Tỷ lệ tụt HA trong 1 giờ đầu CRRT ... 60

</div>Trang 13<div class="page_container" data-page="13">

DANH MỤC CƠNG THỨC

Cơng thức 2.1. Cơng thức ƣớc đoán cỡ mẫu cho một tỷ lệ ... 26

</div>Trang 14<div class="page_container" data-page="14">

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu theo diễn tiến thời gian ... 27Sơ đồ 2.2. Sơ đồ nghiên cứu ... 28

</div>Trang 15<div class="page_container" data-page="15">

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Các thành phần của định nghĩa tụt huyết áp trong quá trình điều trịthay thế thận ... 5Hình 1.2. Tóm tắt các cơ chế góp phần gây tụt huyết áp trong quá trình điều trị

thay thế thận ... 12Hình 1.3. Các yếu tố gây tình trạng giảm thể tích máu dẫn đến tụt huyết áp

trong quá trình điều trị thay thế thận ... 13Hình 1.4. Các yếu tố gây tình trạng rối loạn chức năng cơ tim dẫn đến tụt

huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận ... 15Hình 1.5. Các yếu tố gây giảm trương lực mạch máu dẫn đến tụt huyết áp

trong quá trình điều trị thay thế thận ... 16

</div>Trang 16<div class="page_container" data-page="16">

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tổn thương thận cấp (AKI – Acute Kidney Injury) cần phải điều trị thay thế thận(RRT – Renal Replacement Therapy) rất hay gặp ở bệnh nhân (BN) hồi sức, xảy rakhoảng 15% ở BN điều trị tại Khoa Hồi sức Tích cực 1. Trong q trình RRT, tụthuyết áp là một biến chứng thường gặp, có thể dẫn đến thiếu máu ruột, đột quỵ vànhồi máu cơ tim 2 giảm khả năng hồi phục chức năng thận 3, cuối cùng dẫn đến tăngtỷ lệ tử vong 4. Nghiên cứu trên mơ hình thực nghiệm cho thấy tụt huyết áp trongquá trình RRT làm tổn thương thiếu máu thận dễ xảy ra hơn, do cơ chế tự điều hoàtưới máu thận bị suy giảm trong bệnh cảnh tổn thương thận và khơng có khả năngduy trì tưới máu thận đủ, kể cả chỉ với thay đổi huyết động nhỏ 5,6. Tuy nhiên, sựhiểu biết hiện tại của chúng ta về cơ sở sinh lý bệnh của tụt huyết áp trong q trìnhRRT nói trên, chủ yếu đến từ các nghiên cứu trên BN bệnh thận giai đoạn cuối khiđược lọc máu ngắt quãng (IHD – Intermittent Hemodialysis) 7.

Một số tác giả đưa ra giả thuyết rằng BN được điều trị thay thế thận liên tục(CRRT – Continous Renal Replacement Therapy) có chức năng thận hồi phục nhiềuhơn, do khả năng dung nạp, ổn định huyết động tốt hơn so với phương pháp IHD 8.Do đó, CRRT thường được ưu tiên lựa chọn ở BN hồi sức khi quyết định RRT. Tuynhiên, tụt huyết áp trong quá trình CRRT vẫn thường xảy ra từ 19 – 65% 9,10,11. Tỷlệ thay đổi lớn này cho thấy khó khăn trong việc thống nhất định nghĩa chẩn đoán.Đa số định nghĩa tụt huyết áp trong q trình RRT dựa vào 3 yếu tố chính là: huyếtáp, triệu chứng lâm sàng và can thiệp điều trị 12. Tuy nhiên, đối với BN hồi sức yếutố triệu chứng lâm sàng rất khó để có thể nhận biết. Bên cạnh đó, BN hồi sứcthường có tình trạng huyết động khơng ổn định, huyết áp có thể đã phụ thuộc vậnmạch, hoặc có tình trạng giảm tiền tải trước khi thực hiện lọc máu. Vì vậy, nguy cơtụt huyết áp trong quá trình RRT là rất cao, và thay đổi tuỳ thuộc vào từng đốitượng BN. Với những thực tế lâm sàng trên, định nghĩa và tỷ lệ tụt huyết áp trongquá trình CRRT ở BN hồi sức được báo cáo rất khác nhau giữa các trung tâm hồisức.

</div>Trang 17<div class="page_container" data-page="17">

Tuy tỷ lệ tụt huyết áp trong q trình CRRT có thể khác nhau, nhưng hậu quảảnh hưởng xấu đến kết cục điều trị của BN đã được báo cáo giống nhau ở một sốnghiên cứu. Tụt huyết áp trong q trình RRT có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vongtrong một nghiên cứu hồi cứu ở BN hồi sức, trong đó CRRT chiếm tỷ lệ 44,5% 13.Tác giả Shawwa và cộng sự thực hiện nghiên cứu hồi cứu lớn trên 1.743 BN hồi sứcđược CRRT, kết quả cho thấy tụt huyết áp trong vòng 1 giờ đầu bắt đầu CRRT làmtăng nguy cơ tử vong nội viện và kết cục bất lợi trên thận (cần RRT, tăng creatininegấp đôi, tử vong) tại thời điểm 90 ngày 11. Với những hậu quả nghiêm trọng nhưvậy, các nghiên cứu đang cố gắng tìm hiểu cơ chế và các yếu tố tiên lượng xảy ratụt huyết áp trong quá trình CRRT để ngăn ngừa và điều trị.

Mặc dù siêu lọc quá mức trong CRRT có thể là một cơ chế chính dẫn đến tụthuyết áp, nhưng bên cạnh đó cịn có nhiều cơ chế khác góp phần trong sinh lý bệnh.Tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận có thể là hậu quả của nhiều cơ chếphối hợp: giảm cung lượng tim, giảm kháng lực mạch máu ngoại vi, khả năng đápứng bù trừ sinh lý của BN không đủ. Đặc biệt những đáp ứng sinh lý tăng hoạt hoáthần kinh giao cảm trong tụt huyết áp thường bị suy giảm ở BN hồi sức có AKI 14.Hiểu được cơ chế sinh lý bệnh, từ đó tiên lượng BN có nguy cơ tụt huyết áp trongquá trình CRRT để theo dõi sát và điều trị phịng ngừa, có thể giúp cải thiện kết cụcđiều trị cho BN. Theo như kiến thức hiện tại của chúng tôi, nghiên cứu về tụt huyếtáp trong quá trình CRRT ở BN hồi sức tại Việt Nam vẫn chưa có, và báo cáo trênthế giới cũng cịn rất ít. Vì vậy, chúng tơi thực hiện nghiên cứu “Tỷ lệ và các yếu tốnguy cơ tụt huyết áp trong quá trình CRRT ở bệnh nhân nặng tại Khoa hồi sức tíchcực”.

</div>Trang 18<div class="page_container" data-page="18">

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1. Xác định tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liên tục ởbệnh nhân nặng tại Khoa Hồi sức Cấp cứu Bệnh viện Chợ Rẫy.

2. Xác định các yếu tố liên quan đến tụt huyết áp trong quá trình điều trị thaythế thận liên tục ở bệnh nhân nặng tại Khoa Hồi sức Cấp cứu Bệnh viện Chợ Rẫy.

</div>Trang 19<div class="page_container" data-page="19">

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ĐỊNH NGHĨA TỤT HUYẾT ÁP TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ THAYTHẾ THẬN

Tụt huyết áp (HA) trong quá trình điều trị thay thế thận (RRT – RenalReplacement Therapy), hay rộng hơn gọi là mất ổn định huyết động liên quan đếnđiều trị thay thế thận (HIRRT – Hemodynamic Instability Related To RenalReplacement Therapy) là một biến chứng thường gặp của tất cả các phương thứcRRT thường được sử dụng tại Khoa Hồi sức Cấp cứu (ICU – Intensive Care Unit)bao gồm: lọc máu ngắt quãng (IHD – Intermittent Hemodialysis), lọc máu lưulượng thấp kéo dài (SLED – Sustained Low-Efficiency Dialysis) và điều trị thay thếthận liên tục (CRRT – Continous Renal Replacement Therapy). Các định nghĩa vềtụt HA trong quá trình RRT, cũng như hiểu biết sinh lý bệnh hiện tại có được chủyếu từ các nghiên cứu (NC) trên đối tượng bệnh nhân (BN) bệnh thận giai đoạncuối (ESRD – End Stage Renal Disease) cần phải IHD. Khi đó, tụt HA trong lúcIHD thường được gọi là tụt HA trong lọc máu (IH – Intradialytic Hypotension).Hiện tại định nghĩa về tụt HA trong quá trình CRRT vẫn chưa được thống nhất.

Bản 1.1. Định n hĩa tụt huyết áp trong lọc máu của các hiệp hội

Hướng dẫn (năm) Định n hĩa IH (Intradialytic Hypotension)

KDOQI (2002)15 Giảm HATT ≥ 20 mmHg hoặc giảm HATB ≥ 10 mmHgkèm theo các triệu chứng: đau bụng, ngáp, thở dài, buồnnơn, nơn, chuột rút, bứt rứt, chóng mặt, uể oải và lo lắng.European Best

Practice (2007)16

Giảm HATT ≥ 20 mmHg hoặc giảm HATB ≥ 10 mmHgkèm với biến cố lâm sàng và cần phải can thiệp điềudưỡng

</div>Trang 20<div class="page_container" data-page="20">

Guidelines (2012)18

H nh 1.1. Các thành phần của định n hĩa tụt huyết áp trong quá trình điều trịthay thế thận

“Nguồn: Magdalene M. Assimon, 2017” 12

Các bác sĩ lâm sàng thường nghĩ IH là một hiện tượng “chúng ta biết nó khichúng ta thấy nó”. Tức là bác sĩ lâm sàng chỉ đánh giá thấy IH khi có HA đột ngộtgiảm đáng kể kèm theo biểu hiện lâm sàng đi kèm như nôn ói và ngất, tức cần códấu hiệu bất thường và cần phải can thiệp nhanh để hồi phục huyết động. Tuynhiên, càng có nhiều bằng chứng IH khơng triệu chứng có thể ảnh hưởng đến lâmsàng đáng kể, điều này nhấn mạnh cần phải có định nghĩa chính xác về IH hơn làđánh giá lâm sàng chủ quan. Do đó, đã có rất nhiều định nghĩa về IH đã được ra đờitừ các hiệp hội về lọc máu và thận học (Bảng 1.1). Tuy nhiên, những định nghĩa nàyđã không được cập nhật trong hơn một thập kỷ nay, điều này nói lên sự khan hiếmbằng chứng NC trong lĩnh vực này. Hiện nay, định nghĩa về IH được sử dụng rấtkhác nhau trong lâm sàng và NC khoa học (Bảng 1.2). Hầu hết các định nghĩa củatụt HA trong quá trình RRT bao gồm một hoặc nhiều hơn các tiêu chuẩn sau: (1)tiêu chuẩn HA trong lúc lọc máu (cần có HA giảm hoặc ngưỡng HA tối thiểu); (2)các can thiệp điều trị nhằm mục đích hồi phục thể tích động mạch hiệu quả; (3) triệu

</div>Trang 21<div class="page_container" data-page="21">

chứng lâm sàng của BN. Trong đó tiêu chuẩn về HA là thành phần hầu như ln cótrong các định nghĩa về tụt HA trong q trính RRT (Hình 1.1).

1.1.1. Tiêu chuẩn về huyết áp

Để định nghĩa được tụt HA thì chúng ta cần có giá trị HA bình thường của BN.Tuy nhiên, khơng có định nghĩa được chấp thuận rộng rãi về giá trị HA bình thườngở BN mắc ESRD. NC quan sát cho thấy có mối quan hệ hình chữ U hoặc chữ Jngược giữa HA và tử vong ở BN được IHD 19. Nguy cơ tử vong cao nhất xảy ra ởBN có HA trước lọc máu thấp nhất (bao gồm cả những BN có HA được xem là bìnhthường đối với dân số chung), điều này dẫn đến nhiều tác giả lo ngại khi đặt ra mụctiêu HA chấp nhận bình thường như dân số chung khi IHD mà không phải cao hơn.Các bằng chứng cho thấy mục tiêu HA tối ưu khác nhau theo thời gian tuổi tác vàgiữa các đối tượng BN riêng biệt. NC của Myers và cộng sự (CS) thực hiện trên hơn16.000 BN cho thấy huyết áp tâm thu (HATT) thấp trước khi IHD (< 140 mmHg)có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. Phân tích dưới nhóm theo tuổi, mối liên hệ giữaHA thấp và tử vong mất đi ở BN trẻ nhỏ hơn 50 tuổi. Tác giả còn thấy rằng, HAthấp liên quan đến tử vong mạnh nhất ở nhóm BN đái tháo đường (ĐTĐ) so vớinhóm BN khác 20. Với những kết quả trên, một thống nhất về định nghĩa mục tiêuHA trong lọc máu là khó có thể đạt được. Giá trị mức HA như thế nào là bìnhthường trong lúc lọc máu, cũng quyết định đến định nghĩa IH. Câu hỏi phức tạp hơnlà với ngưỡng HA thấp bao nhiêu trong lúc lọc máu thì cần phải can thiệp cho BN.NC trên BN IHD không xảy ra biến chứng, hầu hết BN sẽ có giảm HA từ từ gây rabởi quá trình loại bỏ dịch. Thực tế những BN có HA giảm trong IHD có kết cục tốthơn. NC đoàn hệ quan sát trên 110.000 BN được IHD, Park và CS cho thấy tỷ lệsống còn cao nhất ở BN có HATT trước và sau lọc máu giảm 14 mmHg 19. Tuynhiên, chúng ta còn phải đánh giá diễn tiến thay đổi HA trong quá trình lọc máu,không thể chỉ quan tâm đến thay đổi HA trước và sau lọc máu. NC về HA trong quátrình IHD của 218 BN trên 2.100 lần điều trị lọc máu, Dinesh và CS đưa ra các kiểuhình giảm HA trong quá IHD. Tác giả mô tả HA tụt nhanh trong 25% thời gian đầucủa lọc máu (-25,5 ± 1,5 mmHg), theo sau đó là HA giảm từ từ trong suốt 75% thời

</div>Trang 22<div class="page_container" data-page="22">

gian còn lại (-5,8 ± 0,5 mmHg) 21. Tuy nhiên, ngưỡng HA nào để can thiệp điều trịvẫn còn chưa rõ, bao gồm cả khi có tụt huyết giảm đột ngột. Lý tưởng hoá, địnhnghĩa tối ưu cho IH nên xác định ngưỡng HA mà khi HA thấp hơn thì cơ quan đíchsẽ bị tổn thương và kết quả ảnh hưởng kết cục xấu trên lâm sàng.

Bản 1.2. Định n hĩa tụt huyết áp trong lọc máu trong các nghiên cứu

Tác giả (năm), quốc gia Định n hĩa HIRRT

Raja (1979) 22, Mỹ HATT < 90 mmHg trong lúc lọc máu

Santoro (2002) 23, Ý Thoả bất kỳ 1 trong các tiêu chuẩn sau:

- Đối với BN trước lọc máu có HATT ≥ 100mmHg, HATT ≤ 90 mmHg.

- Đối với BN trước lọc máu có HATT < 100mmHg, HATT giảm ≥ 10% và kèm triệu chứng(buồn nơn, nơn, vã mồ hơi, chóng mặt, ngáp).- HATT giảm ≥ 25% kèm theo triệu chứng cần

phải có can thiệp (truyền dịch, nằm đầu thấp,…).Kyriazis (2002) 24,

Hy Lạp

Không triệu chứng: HATT < 95 mmHg

Có triệu chứng (thoả 1 trong 2 tiêu chuẩn sau):

- Cần phải can thiệp để tăng thể tích dịch nộimạch do HATT giảm > 40 mmHg hoặc < 95mmHg.

- Bất kỳ HA giảm kèm triệu chứng cần can thiệp.Chesterton (2009) 25, Anh HATT ≤ 100 mmHg (kể cả không có triệu chứng),

giảm HATT > 10% so với trước lọc máu kèm triệuchứng (đau đầu, chuột rút, choáng váng)

Locatelli (2010) 26, Ý HATT giảm nhanh ≥ 30 mmHg hoặc bất kỳ HA giảmcần phải can thiệp can thiệp y tế của điều dưỡngMuno mendoza (2011) 27,

HATT giảm > 20 mmHg cần phải truyền nước muốiđẳng hoặc ưu trương kèm hoặc không kèm triệuchứng

Sands (2014) 27, Mỹ Giảm HATT > 30 mmHg tới mức < 90 mmHg

Kotanko (2015) 28, Triệu chứng tụt HA dẫn đến giảm loại bỏ dịch hoặc

</div>Trang 23<div class="page_container" data-page="23">

Mỹ/Canada truyền nước muốiMc Causland (2015) 29,

Thay đổi HA tuyệt đối được tính bằng sự khác biệt HA giữa 2 lần đo trong cùngmột đợt lọc máu. Thời điểm để lựa chọn HA khác nhau giữa các NC. Trong hầu hếtcác NC, giảm HA được xác định bằng cách lấy HA thấp nhất trong lúc lọc máu trừđi HA trước lúc lọc máu. Với định nghĩa này thì khơng cần xác định khoảng thờigian mà HA giảm thấp xảy ra. Nhưng định nghĩa này sẽ làm trộn lẫn hiện tượng HAgiảm đột ngột và HA giảm từ từ. Do đó, định nghĩa sẽ bao gồm giảm HA nhỏ từ từmà không cần can thiệp trong một khoảng thời gian dài lại được xếp vào nhómgiảm HA nghiêm trọng gọi là IH. Để giới hạn hạn chế của định nghĩa này, một sốNC đã định nghĩa giảm HA xảy ra giữ 2 lần đo liên tiếp trong lúc lọc máu. Ví dụnhư tác giả Arrameddy và CS sửa dụng định nghĩa HA giảm > 30 mmHg trong 2lần đo liên tiếp để định nghĩa IH 30. Một cách khác nữa là định nghĩa cụ thể khoảngthời gian cần thiết mà tụt HA xảy ra. Ví dụ như tác giả Dheenan và CS định nghĩaIH khi HATT đột ngột giảm > 40 mmHg hoặc HATTr > 20 mmHg xảy ra trongvòng 10 – 15 phút 31. Trong một số hiếm trường hợp, HA trước và sau lọc máuđược sử dụng, hiển nhiên cách định nghĩa này sẽ khơng chính xác và khơng nói lênđược đặc điểm thay đổi HA trong quá trình lọc máu.

Thay đổi HA tương đối thường được sử dụng bằng cách so sánh HA trong lúc lọcmáu so với HA trước lúc lọc máu. Một ưu điểm của thay đổi HA tương đối là có thểcá thể hố mức độ giảm HA của mỗi BN so với HA ban đầu của chính họ. Tuynhiên, hạn chế là khó có thể áp dụng vào lâm sàng như phép tính trừ đơn giản.

</div>Trang 24<div class="page_container" data-page="24">

Ngoài ra thay đổi HA tương đỗi vẫn có hạn chế tương tự như việc sử dụng thay đổiHA tuyệt đối là thời điểm chọn đo HA.

Một cách định nghĩa IH khác nữa là lựa chọn ngưỡng HA tối thiểu, nếu HA BNtrong lúc lọc máu thấp hơn ngưỡng HA này thì được xem là IH. Ví dụ, tác giảBenaroria và CS định nghĩa IH khi HATT < 100 mmHg 32

. Định nghĩa này khơngtính đến sự thay đổi về HA của BN do đó sẽ bị sai nếu BN có HA thấp mạn tínhhoặc tăng HA trước lọc máu. Nhưng nhìn tổng thể chung, trên thực hành lâm sàng,do hậu quả nghiệm trọng của việc IH nên ngưỡng HA thấp nhất để an toàn cho BNlà điều đáng được chấp nhận.

1.1.2. Các can thiệp lâm sàng

Một tiêu chuẩn thường có trong các định nghĩa IH là những can thiệp lâm sàngnhằm mục đích khơi phục lại thể tích tuần hồn của cơ thể như truyền dịch, tư thếnằm đầu thấp, giảm lưu lượng máu, giảm hoặc ngưng siêu lọc (UF – Ultrafiltration),một số trường hợp phải ngưng lọc máu. Thông thường, những định nghĩa với biệnpháp can thiệp lâm sàng cần phải đảm bảo rằng can thiệp này là đúng để đáp ứngvới tình trạng thay đổi HA trong lúc lọc máu và/hoặc triệu chứng lâm sàng. Việc cóthực hiện một biện pháp can thiệp lâm sàng cùng với triệu chứng lâm sàng và tiêuchuẩn HA cụ thể giúp ghi nhận IH chính xác, khơng bỏ sót. Tuy nhiên, trong vàitrường hợp thì can thiệp không tương ứng với mất ổn định huyết động trên lâmsàng. Những liệu pháp truyền dịch có thể áp dụng cho BN bị rối loạn điện giải cấptính, loại bỏ dịch có thể giảm hoặc ngưng do tình trạng BN nơn ói vì những ngunnhân khác khơng liên quan đến giảm thể tích nội mạch.

1.1.3. Triệu chứng của bệnh nhân

Một vài định nghĩa có tiêu chuẩn triệu chứng của BN (Bảng 1.2). HA giảmthường liên quan đến giảm tích nội mạch có thể dẫn đến triệu chứng đau bụng, đaungực, đánh trống ngực, buồn nơn/ói, chuột rút, bứt rứt, chóng mặt và ngất. Tiêuchuẩn triệu chứng này thường luôn luôn phải kèm theo tiêu chuẩn khác trong địnhnghĩa IH. Ví dụ, trong NC của Knoll và CS định nghĩa IH khi HATT < 100 mmHg

</div>Trang 25<div class="page_container" data-page="25">

kèm theo ít nhất 1 trong các triệu chứng sau: vã mồ hơi, buồn nơn, ói, chuột rút, đauđầu và chóng mặt 33

Trong khi một số triệu chứng hiển nhiên gây ra do tình trạng IH như ngất, đaucơ, những triệu chứng khác trong định nghĩa IH có thể được gây ra bởi những hiệntượng khác như buồn nơn, nơn ói do rối loạn điện giải. Tác giả Meredith và CS chothấy nơn ói là triệu chứng không đáng tin cậy tương quan với thay đổi HA trong lúclọc máu 34. Mối tương quan yếu này có thể là do đặc điểm của BN ảnh hưởng đếnngưỡng sinh lý mà biểu hiện triện chứng liên quan đến giảm thể tích có thể xảy ra,khả năng chịu đựng của BN, cũng như than phiền mà BN cung cấp cho nhân viên ytế. Điều này cũng dẫn đến tỷ lệ triệu chứng khác nhau giữa các NC. Caplin và CScho thấy 74% có triệu chứng chuột rút, 63% chóng mặt, 54% đau đầu 35. Sử dụngtiêu chuẩn triệu chứng trong các NC hồi cứu sẽ bị hạn chế trong khâu cung cấp dữliệu. Do đó, hầu hết các NC sử dụng tiêu chuẩn triệu chứng là NC quan sát đơntrung tâm cỡ mẫu nhỏ hoặc NC thử nghiệm lâm sàng tiến cứu thu thập dữ liệu tronglúc điều trị lọc máu.

1.1.4. Định n hĩa tụt huyết áp trong quá tr nh điều trị thay thế thận liên tục

Những định nghĩa tụt HA trong q trình RRT của các NC nói trên chủ yếu đượcáp dụng ở BN ESRD lọc máu định kỳ bằng phương pháp IHD, gọi là IH. Các địnhnghĩa này không thể áp dụng cho BN hồi sức, do BN khó có thể than phiền về triệuchứng lâm sàng của tụt HA hoặc giảm tưới máu mô. Hơn thế nữa HA ở BN hồi sứccó thể bị ảnh hưởng bởi bệnh nặng đồng mắc như nhiễm khuẩn huyết, sốc tim vàtình trạng điều trị như sử dụng vận mạch. CRRT là biện pháp RRT thường được lựachọn nhiều nhất ở BN hồi sức do tình trạng mất ổn định huyết động trước đó.CRRT được cho là biện pháp điều trị ít ảnh hưởng đến huyết động nhất. Tuy nhiêntụt HA vẫn xảy ra khoảng 19 – 43% ở BN được CRRT theo các khảo sát trên dân sốBN được RRT 9,10. Tỷ lệ BN CRRT tụt HA dao động lớn cho thấy khó khăn trongviệc thống nhất chẩn đoán. Để trả lời câu hỏi này tác giả Shawwa và CS đã thựchiện NC hồi cứu lớn trên 1.743 BN hồi sức được CRRT, tỷ lệ mới mắc tụt HA trong

</div>Trang 26<div class="page_container" data-page="26">

1 giờ đầu tiên của CRRT là 64,6% theo định nghĩa “Tụt HATT > 40 mmHg độtngột, mới xuất hiện, HATB < 60 mmHg, HATT < 90 mmHg, cân bằng dịch dươngtính > 500 mL hoặc tăng liều vận mạch” 11.

Bản 1.3. Tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình điều trị thay thế thận liên tục

Tác giả (năm), quốc gia Định n hĩa Tỷ lệ

Uchino (2007)10, toànthế giới

Tụt HA hoặc tăng liều vận mạch tại thời điểmbắt đầu CRRT

Abbasali (2015)9, Mỹ Giảm mới hoặc đột ngột HATT > 40 mmHg,HATB < 60 mmHg hoặc HATT < 90 mmHg,tăng liều vận mạch hoặc cần bolus dịch trongvòng 1 giờ đầu CRRT

Shawwa (2019)11, Mỹ Tụt HATT > 40 mmHg đột ngột, mới xuấthiện, HATB < 60 mmHg, HATT < 90 mmHg,cân bằng dịch dương tính > 500 mL hoặc tăngliều vận mạch trong vòng 1 giờ đầu CRRT

1) Giảm cung lượng tim (CO – Cardiac Output) gồm hậu quả của:i. Giảm thể tích (Hình 1.3) và/hoặc

ii. Rối loạn chức năng cơ tim (Hình 1.4)

2) Giảm sức cản ngoại biên (SVR – Systemic Vascular Resistance) (Hình 1.5).Cả 2 cơ chế chính trên đều có thể xảy ra trong bệnh cảnh bù trừ sinh lý khôngđầy đủ ở BN hồi sức. Các đáp ứng sinh lý bù trừ bình thường đối với tụt HA có

</div>Trang 27<div class="page_container" data-page="27">

nhiều khả năng bị suy giảm ở BN hồi sức có AKI. Mặc dù UF quá mức có thể lànguyên nhân đơn độc dẫn đến tụt HA, các bằng chứng gần đây cho thấy rằng UFthường không phải là yếu tố thúc đẩy chính ở BN hồi sức. Ngun nhân chính cóthể là do BN đã bị giảm thể tích máu trước đó hoặc chức năng tim bị giảm, UF chỉlà yếu tố thúc đẩy dẫn đến tụt HA 36. Vì vậy, để thuận tiện cho việc điều trị vàphòng ngừa trên lâm sàng, một số tác giả chia yếu tố gây tụt HA trong quá trìnhRRT thành 2 nhóm lớn là: (1) các yếu tố liên quan đến BN và (2) các yếu tố liênquan đến RRT.

H nh 1.2. Tóm tắt các cơ chế góp phần gây tụt huyết áp trong quá trình điềutrị thay thế thận

“Nguồn Adrianna Douvris, 2019” 37

1.2.1. Siêu lọc q mức

Ngay cả khi khơng có sốc giảm thể tích, sinh lý bệnh của tụt áp huyết thường liênquan đến giảm tiền tải tim do giảm khả năng huy động của thể tích máu tĩnh(Vunstr – Unstressed Volume), vì mất khả năng co tĩnh mạch cũng như phân phốilại dịch từ khoang kẽ vào nội mạch do nhiễm trùng huyết và phản ứng viêm. Truyềndịch là một biện pháp lựa chọn khi BN xảy ra tụt HA trong quá trình RRT. Tuy

</div>Trang 28<div class="page_container" data-page="28">

nhiên, truyền dịch lặp đi lặp lại để điều chỉnh sự suy giảm thể tích nội mạch có thểdẫn đến sự tích tụ dịch đáng kể và có khả năng gây hại. Cân bằng tích lũy dịch làmột yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong sốc nhiễm trùng và AKI38,39, và do đó RRT thường được dùng để rút dịch. Khả năng có lợi sử dụng RRT đểđiều chỉnh quá tải dịch đã được chứng minh trong một NC của Murugan và CStrong đánh giá BN hồi sức với tình trạng quá tải dịch (tăng > 5% trọng lượng cơthể) và phát hiện ra rằng loại bỏ dịch tích cực (bằng RRT) có liên quan đến tỷ lệ tửvong thấp hơn sau 1 năm khi được điều chỉnh các yếu tố nguy cơ 40.

H nh 1.3. Các yếu tố gây tình trạng giảm thể tích máu dẫn đến tụt huyết áptrong quá trình điều trị thay thế thận

“Nguồn Adrianna Douvris, 2019” 37

Bản thân RRT có thể dẫn đến giảm tiền tải tim cấp tính do loại bỏ dịch và/hoặcdịch chuyển dịch vào nội bào (liên quan đến thay đổi thẩm thấu). Tốc độ đổ đầyhuyết tương (PRR – Plasma Refilling Rate) là tốc độ dịch dịch chuyển từ trongkhoang kẽ và nội bào vào trong lòng mạch, sẽ bù trừ cho việc loại bỏ dịch bằng UF.Khi tốc độ loại bỏ dịch vượt quá PRR, giảm thể tích nội mạch sẽ xảy ra. Kết hợp

</div>Trang 29<div class="page_container" data-page="29">

với cơ chế bù trừ không đầy đủ ở BN hồi sức, hậu quả dẫn đến tụt HA trong quátrình RRT. Các phương thức RRT sử dụng tốc độ loại bỏ dịch thấp hơn nhưng đạtđược lượng dịch loại bỏ tương đương, nhờ thời gian điều trị lâu hơn có thể ít có khảnăng dẫn đến tụt HA trong quá trình RRT do cơ chế này (như CRRT < SLED <IHD).

Sự phụ thuộc tiền tải được định nghĩa là có sự gia tăng đáng kể về CO khi tăngtiền tải, có thể được đánh giá bằng thử thách dịch hoặc nghiệm pháp nâng chân thụđộng (PLR – Passive Leg Raising). PLR dương tính trước RRT đã được báo cáo làcó thể dự đốn cho tụt HA trong q trình RRT. Trong NC của Monnet và CS 41, tụtHA trong quá trình RRT được định nghĩa là MAP < 65 mmHg (hoặc MAP < 80mmHg ở BN tăng HA mãn tính) và địi hỏi phải can thiệp lâm sàng. NC trên 39 BNđã đo chỉ số tim (CI – Cardiac Index) bằng cách sử dụng phương pháp pha loãngnhiệt xuyên phổi tại thời điểm trước PLR và khi thực hiện PLR bằng phương phápphân tích sóng mạch liên tục. Tác giả nhận thấy rằng sự gia tăng CI > 9% với PLRdự đoán sự xuất hiện của tụt HA trong quá trình RRT với độ nhạy 77% và độ đặchiệu 96%. Một NC khác trên 47 BN hồi sức cần IHD trong ICU của tác giả Bitkervà cộng sự 36. CI đo bằng phương pháp phân tích sóng mạch liên tục với thiết bịPiCCO® và thực hiện PLR khi xảy ra tụt HA trong quá trình RRT (được xác định làlần xuất hiện đầu tiên của HATB < 65 mmHg). Tác giả thấy rằng sự phụ thuộc tiềntải chỉ xảy ra 19% các trường hợp tụt HA. Điều này cho thấy sự phụ thuộc tiền tải,mặc dù có liên quan rõ ràng với tụt HA trong q trình RRT, nhưng có thể khơngphải là ngun nhân chính ở nhiều BN hồi sức có AKI được RRT tại ICU. Điều nàyphù hợp với NC của tác giả Schortgen và CS trước đó cho thấy, tụt HA trong quátrình RRT thường xảy ra sớm trong quá trình lọc máu ở BN hồi sức, trước khi xảyra loại bỏ dịch đáng kể thông qua cơ chế UF 42. Hơn nữa biến số lâm sàng liên quanđến tụt HA trong q trình RRT có phụ thuộc vào tiền tải, trong NC của Bitker vàCS còn có sử dụng thơng khí cơ học và chỉ số tính thấm mạch máu phổi (PVPI -Pulmonary Vascular Permeability Index) cao hơn trước khi lọc máu 36. Thơng khícơ học áp lực dương sẽ làm giảm tiền tải thất phải, do đó có thể khiến BN dễ mắc

</div>Trang 30<div class="page_container" data-page="30">

tụt HA trong q trình RRT khi BN có phụ thuộc vào tiền tải. PVPI cao hơn phảnánh tính thấm mao mạch phổi tăng và có khả năng tương quan thuận với việc PRRbị suy yếu. NC giúp cung cấp bằng chứng quan trọng giải thích nguy cơ tụt HAtrong quá trình RRT ở những BN nguy kịch: viêm do bệnh nặng dẫn đến tăng rò rỉmao mạch và suy giảm khả năng làm đầy lại thể tích huyết tương. Điều này làmtăng khả năng tụt HA trong quá trình RRT với loại bỏ dịch bằng UF. Việc hấp thudịch từ mơ kẽ vào tuần hồn cũng có thể bị giảm hiệu quả do sự gián đoạn hoặc tắcnghẽn hệ thống bạch huyết, từ hậu quả của phù mô kẽ ở BN hồi sức. Khi khả năngbù trừ bị suy giảm vì bất kỳ lý do gì, thậm chí tỷ lệ cài đặt UF thấp hơn bình thườngcũng có thể thúc đẩy dẫn đến tụt HA trong quá trình RRT.

H nh 1.4. Các yếu tố gây tình trạng rối loạn chức năn cơ tim dẫn đến tụthuyết áp tron quá tr nh điều trị thay thế thận

“Nguồn Adrianna Douvris, 2019” 37

Cuối cùng, giảm thể tích máu liên quan lọc máu có thể bị làm trầm trọng thêmbởi phản xạ Bezold -Jarisch, được kích hoạt bởi thất trái bóp rỗng, dẫn đến mấttrương lực vận mạch giao cảm ngoại biên, tụt áp huyết và nhịp tim chậm. BN có

</div>Trang 31<div class="page_container" data-page="31">

bệnh nền phì đại thất trái và rối loạn chức năng tâm trương được cho là có liên quanđến hiện tượng này 43

1.2.2. Hiện tượng chuyển dịch nhanh chóng áp lực thẩm thấu và keo

Khi RRT sẽ dẫn đến sự thanh thải chất tan trong huyết tương nhanh chóng làmgiảm áp lực thẩm thấu huyết tương. Điều này sẽ thúc đẩy nước tự do di chuyển từkhoang nội mạch sang khoang kẽ và nội bào với áp lực thẩm thấu tương đối caohơn. Cuối cùng dẫn đến giảm thể tích máu động mạch hiệu quả và giảm khả năngbù trừ tăng thể tích tuần hồn dẫn đến tụt HA trong q trình RRT, khi cơ chế bùtrừ khơng đầy đủ hoặc/nếu kết hợp với UF loại bỏ dịch quá mức. Tốc độ thay đổi áplực thẩm thấu huyết tương phụ thuộc vào áp lực thẩm thấu trước khi RRT của BNvà độ thanh thải chất tan đạt được bởi RRT. Do đó, ta có thể suy luận ra rằng tácđộng dịch chuyển thẩm thấu dần dần với CRRT sẽ giúp giảm tụt HA hơn so vớiIHD.

H nh 1.5. Các yếu tố gây giảm trươn lực mạch máu dẫn đến tụt huyết áptron quá tr nh điều trị thay thế thận

</div>Trang 32<div class="page_container" data-page="32">

“Nguồn Adrianna Douvris, 2019” 37

BN ESRD lọc máu định kỳ thường có tăng áp lực thẩm thấu huyết tương trướclọc máu, trong khoảng từ 291- 339 mOsm/kg (bình thường 275 - 295 mOsm/kg) vàáp lực thẩm thấu huyết tương có thể giảm tới 33 mOsm/kg với IHD 44. Áp lực thẩmthấu huyết tương tính tốn cao tương quan với tăng nguy cơ tụt HA trong q trìnhRRT trong nhóm dân số này 29. Hơn nữa, liều lọc cao hơn với IHD và tốc độ loại bỏurê lớn hơn cũng đã được chứng minh là tương quan với tụt HA trong quá trìnhRRT 45. Dựa vào mối liên quan giữa tụt HA trong quá trình RRT và tốc độ giảm áplực thẩm thấu máu do RRT, các NC đã đánh giá hiệu quả của UF đơn độc (khônggây ra thay đổi thẩm thấu) và các giải pháp dịch ưu trương (ngăn ngừa dịch chuyểndịch) để giảm thiểu tụt HA trong quá trình RRT. Một NC trên các BN được RRTcho thấy UF đơn độc (nghĩa là lọc máu thực hiện UF để rút dịch mà khơng có bấtkỳ loại bỏ chất hòa tan nào) duy trì sự ổn định HA so với RRT thông thường, vàmanitol ưu trương giúp ổn định áp lực thẩm thấu máu và ngăn ngừa tụt HA tư thếsau RRT 46. Một NC lớn hơn bao gồm cả BN AKI được IHD (không bao gồmnhững người dùng thuốc vận mạch hoặc chuyển cấp tính từ CRRT sang) đã pháthiện ra rằng việc sử dụng mannitol ưu trương trong khi bắt đầu IHD đã ngăn chặnsự mất ổn định huyết động 47.

Mặc dù dữ liệu này chủ yếu đến từ các BN ESRD khi IHD, nhưng BN bị AKInặng bắt đầu RRT với tình trạng tăng thẩm thấu huyết tương do urê huyết cao đángkể cũng có thể gặp phải sự thay đổi áp lực thẩm thấu nhanh chóng và góp phần vàotụt HA trong quá trình RRT. Các can thiệp RRT được đánh giá để chỉ ra cơ chế nàyở những BN hồi sức bao gồm việc sử dụng dịch thẩm tách pha natri có hoặc khơngcó UF. Điều chỉnh natri vào dịch thẩm tách để có dịch thẩm tách có nồng độ natricao khi bắt đầu RRT và nồng độ natri được giảm theo cách từng bước, làm giảmdịch chuyển độ thẩm thấu giữa các khoang nội mạch và mơ kẽ. Chương trình UF đềcập đến việc sử dụng tốc độ UF thay đổi trong suốt q trình điều trị để sử dụng UFcó tốc độ cao hơn mà BN có khả năng dung nạp tốt nhất (nghĩa là khi bắt đầu thayvì kết thúc điều trị lọc máu mới sử dụng dịch để bù lại thể tích huyết tương, hoặc

</div>Trang 33<div class="page_container" data-page="33">

dựa theo một phép đo trực tuyến 'thể tích máu tương đối' / thể tích hồng cầu (đượcphản ánh bằng theo dõi hematocrit liên tục). Tác động của những can thiệp này đốivới huyết động học với CRRT vẫn chưa được khám phá. Tuy nhiên, thay đổi áp lựcthẩm thấu huyết thanh với CRRT sẽ chậm hơn so với các phương thức RRT khác vàít có khả năng khởi phát tụt HA trong quá trình RRT do thay đổi thẩm thấu.

Sử dụng dịch thẩm tách với nồng độ natri cao (> 145 mmol/L), để hạn chế sựthay đổi thẩm thấu và thúc đẩy sự ổn định huyết động, là một trong những chiếnlược quan trọng trong NC của Schortgen và CS 42

. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng cácbiện pháp can thiệp đồng thời (ví dụ sử dịch thẩm tách lạnh) cũng có thể đóng vaitrị trong hiệu quả giảm tụt HA trong quá trình RRT trong chiến lược này. Mộttrong những bất lợi về mặt lý thuyết của sử dụng dịch thẩm tách natri cao ở BNESKD là nó có thể dẫn đến cân bằng natri dương tính cho BN khi kết thúc điều trị,do đó làm trầm trọng thêm tình trạng quá tải dịch trong thời gian sau vì điều này sẽlàm tăng cơn khát. Biện pháp này ít được áp dụng ở BN hồi sức. Lượng natri cũngcó thể mất đi nếu tình trạng huyết động cải thiện ổn định cho phép loại bỏ dịch(trong đó chứa natri) nhiều hơn thơng qua UF.

Bản thân áp lực keo huyết tương chủ yếu do albumin và giảm albumin máu cóliên quan đến tăng nguy cơ tụt HA trong q trình RRT trong các NC đồn hệ củaBN được IHD 48. BN hồi sức thường bị giảm albumin máu và vì albumin là yếu tốchính tạo nên áp lực keo huyết tương, điều này dẫn đến giảm thể tích nội mạchtương đối ở BN hồi sức. Do đó, albumin thường được sự dụng ngăn ngừa hoặc điềutrị tụt HA trong quá trình RRT ở BN hồi sức. Tuy nhiên, rất ít bằng chứng tồn tạitrong lĩnh vực này. Một thử nghiệm chéo ngẫu nhiên ở BN có tụt HA trong quátrình RRT được điều trị bằng 5% albumin so với nước muối, kết quả khơng có sựkhác biệt đáng kể trong việc đạt được mục tiêu rút dịch 33. Ở những BN nhiễmkhuẩn huyết, NC đánh giá việc chuẩn bị máy lọc máu với dịch albumin 17,5% sovới nước muối, cho thấy rằng albumin cải thiện đáng kể khả năng dung nạp huyếtđộng khi lọc máu 49.

</div>Trang 34<div class="page_container" data-page="34">

1.2.3. Hiện tượng choán cơ tim

Rối loạn chức năng (RLCN) tim thoáng qua ở BN lọc máu định kỳ, đặc trưng bởicác rối loạn vận động vùng bất thường hoặc "hiện tượng choáng cơ tim", đã đượcbáo cáo và xảy ra liên quan đến giảm tưới máu cơ tim mà khơng có bệnh mạch vànhdo xơ vữa động mạch. Mặc dù không rõ đây là nguyên nhân hay hậu quả của tụtHA trong quá trình RRT, nhưng có bằng chứng cho thấy hiện tượng này không phụthuộc vào việc loại bỏ dịch, do các RLCN tâm thu và tâm trương thất trái thườngxảy ra sớm sau khi bắt đầu lọc máu, trước khi UF nhiều xảy ra. Ngoài ra, lưu lượngmáu động mạch vành dường như được duy trì ổn định ở BN lọc máu khi gặp phảihiện tượng này. Phản ứng viêm khi máu tiếp xúc với bề mặt màng lọc có thể gópphần vào cơ chế khơng phụ thuộc thể tích trong “hiện tượng chống cơ tim”. Bất kểngun nhân nền là gì, hiện tượng chống cơ tim liên quan đến RRT đã được báocáo ở BN hồi sức: NC trên 11 BN AKI không cần điều trị các thuốc tăng co bóp cơtim hoặc thở máy được điều trị bằng IHD. Tất cả các BN trên đều xảy ra hiện tượngcơ tim choáng váng với rối loạn vận động vùng trong quá trình IHD và suy giảmkhả năng co bóp tồn bộ thất trái 50. Hiện tượng này cũng đã được báo cáo ở BN hồisức được điều trị bằng CRRT: 10 trong số 11 BN đã xảy ra rối loạn vận động vùngmới trong vòng 4 giờ đầu bắt đầu CRRT (mặc dù huyết động vẫn được duy trì ổnđịnh) 51

1.2.4. Ảnh hưởng của nhiệt độ

Việc sử dụng phương pháp dịch thẩm tách lạnh có thể cải thiện khả năng dungnạp huyết động trong RRT, thơng qua việc tăng sức cản mạch máu tồn thân và tậptrung lưu lượng máu trong tuần hoàn bằng cách co mạch ngoại vi và nội tạng. Điềuchỉnh nhiệt độ thẩm tách thấp phổ biến nhất gồm có làm mát cố định, lập trình vàđẳng nhiệt, bao gồm giảm nhiệt độ thẩm tách theo kinh nghiệm, giảm nhiệt độ thẩmtách tiêu chuẩn dưới nhiệt độ cơ thể và duy trì nhiệt độ trước lọc máu. NC bảnlề quan trọng là NC của Selby và CS chứng minh rằng, ở những BN ESRD đượcIHD, hiện tượng choáng cơ tim được cải thiện bằng cách sử dụng phương pháp dịch

</div>Trang 35<div class="page_container" data-page="35">

thẩm tách lạnh 52.

Việc sử dụng phương pháp dịch thẩm tách lạnh để phòng ngừa tụt HA trong quátrình RRT ở BN hồi sức trên các phương thức RRT ít được thực hiện. Lọc máuđẳng nhiệt với theo dõi thể tích máu là một kỹ thuật lọc máu khi đó nhiệt độ thẩmtách được điều chỉnh để duy trì nhiệt độ BN và lượng máu được theo dõi để tiênđoán tụt áp huyết, kết quả kỹ thuật này không làm giảm tỷ lệ mắc tụt HA trong quátrình RRT. Tuy nhiên, nhóm BN được điều trị chuẩn trong NC này đã được thựchiện các biện pháp bao gồm sử dụng dịch thẩm tách lạnh và nồng độ natri cao vànồng độ canxi cao 53. Một NC ngẫu nhiên có đối chứng (RCT – RandomizedControlled Trial) khác gồm 39 BN hồi sức đã đánh giá các phiên SLED (62 phiên)bằng cách sử dụng phương pháp dịch thẩm tách lạnh kết hợp với mơ hình natri vàUF và điều này giúp cải thiện huyết động học 54. Một NC thử nghiệm ngẫu nhiênchéo ngẫu trên BN AKI được lọc máu bằng SLED (N = 21 BN, 39 phiên RRT mỗinhóm) cho thấy rằng phương pháp dịch thẩm tách lạnh đơn thuần (khơng có mơhình natri hoặc UF) đã giúp giảm tỷ lệ tụt HA 55.

Trong CRRT, bằng chứng liên quan đến việc làm mát kém mạnh mẽ hơn. Rokytavà CS thực hiện NC về làm lạnh bằng lọc máu phương thức CVVH (chứ khôngphải phương pháp thẩm tách mát) trên huyết động học toàn phần ở 9 BN nhiễmtrùng huyết, kết quả cho thấy làm mát nhẹ làm tăng SVR và HATB, mà không ảnhhưởng đến cân bằng năng lượng và oxy của gan 56. Một NC thí điểm nhỏ trên 30BN về cài đặt nhiệt độ thấp hơn tại thời điểm bắt đầu CRRT cho thấy cải thiện độổn định huyết động 57

. Nhìn chung, việc giảm nhiệt độ cơ thể bằng RRT là mộtchiến lược đầy hứa hẹn để để giảm tụt HA trong quá trình RRT.

1.2.5. Các thành phần dịch lọc

1.2.5.1. Nồng độ canxi

Nồng độ canxi của dịch thẩm tách (thường là từ 1,0-1,75 mmol/L) cũng có thểảnh hưởng đến sự co bóp của cơ tim và nguy cơ rối loạn nhịp tim, cũng như trươnglực mạch máu. Nồng độ canxi thẩm tách thấp hơn máu và do đó tạo ra độ chênh

</div>Trang 36<div class="page_container" data-page="36">

canxi huyết thanh - thẩm tách có liên quan đến việc tăng nguy cơ ngừng tim độtngột ở BN lọc máu. Hạ canxi máu thường gặp ở BN hồi sức và nồng độ Ca2+ <1,0mmol/L đã được cho thấy là một yếu tố dự báo độc lập về tỷ lệ tử vong do mọinguyên nhân ở BN hồi sức có AKI cần RRT 58. Mặc dù Fellner và CS nhận thấyrằng SVR không bị ảnh hưởng đáng kể bởi sự thay đổi nồng độ Ca2+ trong máu 59.Scholze và CS cho thấy trong quá trình IHD với nồng độ canxi dịch thẩm tách là1,75 mmol/L, nồng độ canxi ngoại bào tăng lên cùng với tăng trương lực độngmạch thu được từ sóng xung động mạch 60. Về cơ chế, những thay đổi liên quan đếnsinh lý của canxi ngoại bào trong RRT có thể làm giảm nguy cơ tụt HA trong quátrình RRT bằng cách tăng trương lực mạch máu thơng qua kích hoạt trực tiếp cácthụ thể nhạy cảm canxi biểu hiện trên các tế bào cơ trơn mạch máu. Chưa có NCnào đánh giá tác động huyết động của dịch thẩm tách có canxi cao ở BN hồi sức bịAKI. Thay vào đó, một số NC đã sử dụng nồng độ canxi dịch thẩm tách cao 1,75mmol/L là dịch lọc chuẩn trong lọc máu ở BN hồi sức, mặc dù khơng có sự đồngthuận về thực hành trong tài liệu hiện nay.

Mặc dù có thể kết luận rằng nồng độ canxi trong huyết thanh có tác động đếnhuyết động, tăng nồng độ canxi dịch thẩm tách có thể là một chiến lược khả thi đểgiảm tụt HA trong quá trình RRT. Tuy nhiên, biện pháp này khơng có khả năng ápdụng cho những BN được CRRT với sử dụng chống đông citrate. Quan trọng hơn,một số NC tiền lâm sàng và lâm sàng đã chỉ ra rằng việc sử dụng canxi để điều trịhạ canxi máu ở BN hồi sức không cần điều trị RRT có thể gây hại 61. Việc sử dụngdịch thẩm tách với nồng độ canxi cao để ngăn ngừa tụt HA trong quá trình RRTtrong các NC chưa được đánh giá nghiêm ngặt về tính an tồn trên BN nguy kịch.

1.2.5.2. Nồng độ Kali máu

Kali có đặc tính vận mạch: truyền kali vào động mạch gây ra sự giãn mạch từquá trình tăng phân cực của các tế bào cơ trơn mạch máu do kích hoạt cả hai kênhNa+/K+-ATPase và kênh Kali đi vào (Kir), và ngược lại giảm nồng độ kali trongmáu có thể gây co mạch. Dolson và CS so sánh ảnh hưởng của nồng độ kali trong

</div>Trang 37<div class="page_container" data-page="37">

dịch thẩm tách khác nhau (1.0, 2.0 và 3.0 mmol/L) ở 11 BN ESRD được IHD, mặcdù khơng có sự khác biệt đáng kể về HA giữa các nhóm, tác giả thấy rằng HA 1 giờsau lọc máu tăng cao hơn với nồng độ kali dịch thẩm tách thấp hơn (1,0 - 2,0mmol/L) 62. Tác giả đưa ra giả thuyết rằng hiệu ứng này có được thông qua sự cođộng mạch hệ thống. NC chéo ngẫu nhiên của tác giả Gabutti và CS trong số 24 BNESKD và 288 buổi IHD cho thấy, tuy nồng độ kali dịch thẩm tách thấp, làm giảmkali huyết thanh nhanh chóng, dẫn đến giảm HA, tương quan với giảm sức cảnngoại biên 63. Hiệu ứng huyết động này được thấy rõ nhất trong giai đoạn lọc máuban đầu khi sự khác biệt kali giữa thẩm tách và huyết thanh là lớn nhất và giảm dầntrong suốt thời gian lọc máu khi sự khác biệt kali dịch thẩm tách và máu được thuhẹp. Sự giảm HA thoáng qua liên quan đến việc hạ kali huyết thanh do sử dụng kalithẩm tách thấp không phù hợp với sinh lý thực nghiệm đã được mô tả ở trên. Điềunày có thể được quy cho sự khác biệt quan trọng giữa sinh lý mơ hình thí nghiệmtrên động vật và BN ESRD cần RRT, những BN này dễ bị rối loạn chức năng timvà thần kinh tự chủ. Hơn nữa, hiện tại khơng có NC đánh giá ảnh hưởng của nồngđộ kali thẩm tách ở BN hồi sức có AKI.

1.2.5.3. Chất đệm

Trong lịch sử, hệ đệm trong dịch thẩm tách dựa vào acetate có liên quan đến tụtHA trong quá trình RRT nhưng khơng cịn phù hợp với thực hành lâm sàng hiện tại.Lactate, đôi khi được sử dụng làm chất đệm thẩm tách, thường được gan chuyểnhóa thành bicarbonate. Nếu q trình này bị suy yếu do rối loạn chức năng gan cóthể dẫn đến nhiễm toan lactate. NC so sánh các dịch đệm bicarbonate với các dịchđệm lactate cho AKI đã kết luận rằng, mặc dù khơng có sự khác biệt đáng kể về tỷlệ tử vong, phương pháp thẩm tách dựa trên bicarbonate dẫn đến tụt HA trong qtrình RRT ít hơn và nồng độ lactate huyết thanh thấp hơn. Kết quả là, hệ đệm dựatrên bicarbonate là tiêu chuẩn trong thực tế hiện nay.

1.2.5.4. Màng tương thích sinh học

Khơng tương thích sinh học màng lọc có thể gây sốc dãn mạch (bao gồm sốc

</div>Trang 38<div class="page_container" data-page="38">

phản vệ) và tụt HA trong q trình RRT. Khơng tương thích sinh học đề cậpviệc tăng bạch cầu và hoạt hóa bổ thể trong tuần hoàn ngoài cơ thể chủ yếu ở mànglọc máu, nơi máu tiếp xúc với vật liệu phi sinh học. Màng lọc không tương thíchsinh học khơng cịn được sử dụng trong lọc máu hiện nay.

1.2.5.5. Nội độc tố

RRT có nguy cơ nhiễm khuẩn do dịch thẩm tách với nội độc tố và giải phóngđoạn DNA vi khuẩn có thể kích hoạt các con đường viêm dẫn đến các biến chứnglâm sàng. Hơn nữa, tính thấm nội độc tố có thể khác nhau giữa các loại màng lọctổng hợp. Màng lọc thẩm tách lưu lượng cao được sử dụng trong IHD đòi hỏi dịchthẩm tách siêu tinh khiết để giảm nguy cơ ô nhiễm vi khuẩn hoặc nội độc tố. Cần xửlý nước đúng cách và kiểm soát chất lượng nước, dịch thẩm tách để giảm nguy cơBN tiếp xúc với vi khuẩn và các sản phẩm của chúng.

Tần suất và tác động của ô nhiễm dịch lọc với CRRT là không rõ ràng. Một NCtrên 24 hệ thống dây dịch thay thế trong phương thức CVVH cho thấy kết quả cấyvi sinh và xét nghiệm nội độc tố dương tính, hình thành các biofilm trong ống. Tácgiả cho rằng nhiễm khuẩn hệ thống dây có thể đã xảy ra thông qua các kết nốikhông vô trùng của túi dịch thay thế.

1.2.5.6. Các mode khuếch tán và đối lưu

Phương thức thanh thải chất hòa tan là một khía cạnh có thể sửa đổi trong chỉđịnh RRT về mặt lý thuyết có thể ảnh hưởng đến trương lực mạch máu, đặc biệt ởBN nhiễm trùng huyết: việc sử dụng cơ chế đối lưu có thể cho phép loại bỏ tốt hơncác chất trung gian gây viêm kích thước lớn làm tụt HA trong quá trình RRT hơn sovới cơ chế khuếch tán. Tuy nhiên, hiện tại không đủ bằng chứng để đưa ra khuyếncáo trong vấn đề này.

1.2.5.7. Thanh thải thuốc vận mạch

Một nguyên nhân hiếm gặp của tụt HA trong quá trình RRT liên quan đến thayđổi trương lực mạch máu, đã được báo cáo xảy ra khi cổng tĩnh mạch của catheter

</div>Trang 39<div class="page_container" data-page="39">

lọc máu nằm trong cùng một tĩnh mạch với catheter tĩnh mạch trung tâm được sửdụng để điều trị thuốc vận mạch. tụt HA trong quá trình RRT được cho là xảy ra dothuốc vận mạch bị loại bỏ gần như ngay lập tức khỏi tĩnh mạch khi bắt đầu RRT,trước khi thuốc vào tim và phát huy tác dụng toàn thân.

1.3. ẢNH HƯỞNG CỦA TỤT HUYẾT ÁP TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊTHAY THẾ THẬN

Tụt HA trong q trình RRT khơng chỉ liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong nội viện64

mà còn liên quan đến giảm khả năng hồi phục chức năng thận 7. Dữ liệu NC trênđộng vật và BNcó AKI cho thấy sẽ chủ yếu bị tổn thương thận thiếu máu khi có tụtHA khi cơ chế tự điều hoà tưới máu thận bị suy giảm 6. NC của tác giả Pajewski vàcộng sự cho thấy lượng dịch loại bỏ từ lọc máu càng nhiều và số lần xảy ra tụt HAtrong quá trình RRT có liên quan đến khả năng hồi phục chức năng thận 65. Tuynhiên, các NC kể trên chủ yếu từ các BN được IHD. Hiện nay, chỉ có duy nhất NChồi cứu của tác giả Shawwa và CS trên cỡ mẫu lớn 1.743 BN hồi sức được CRRT,cho thấy tụt HA trong vòng 1 giờ đầu bắt đầu CRRT làm tăng nguy cơ tử vong nộiviện và kết cục bất lợi trên thận (cần RRT, tăng creatinine gấp đối, tử vong) tại thờiđiểm 90 ngày 11

. NC cũng cố gắng tìm ra các yếu tố tiên lượng dẫn đến tụt huyếtHA trong quá trình CRRT bao gồm có: dùng dịch thay thế có nồng độ bicarbonatecao (OR 1,45; 95% CI 1,11 – 1,9; p = 0,001), chẩn đoán suy tim (OR 1,9; 95% CI1,5 – 2,5; p < 0,001), ion canxi trước khi CRRT (OR 0,72; 95% CI 0,61 – 0,85; p <0,001 với mỗi 1 mg/dL tăng nồng độ ion canxi), pH máu (OR 0,67; 95% CI 0,63 –0,77, p < 0,01 với mỗi 0,1 tăng giá trị pH)11. Hiện tại các NC về tụt huyết HA trongquá trình CRRT ở BN hồi sức cịn rất ít.

</div>Trang 40<div class="page_container" data-page="40">

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁPNGHIÊN CỨU

2.1. THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU

NC quan sát tiến cứu.

2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Tất cả BN nhập Khoa HSCC BV Chợ Rẫy được chỉ định lọc máu liên tục thoảtiêu chuẩn chọn mẫu, khơng có tiêu chuẩn loại trừ được đưa vào NC.

2.2.1. Tiêu chuẩn chọn mẫu

BN nhập vào Khoa Hồi sức Cấp cứu BV Chợ Rẫy thoả các tiêu chuẩn sau đượcđưa vào NC:

- Được chỉ định CRRT.

- Đây là lần lọc máu đầu tiên kể từ lúc nhập Khoa của BN.- BN ≥ 16 tuổi.

- Thân nhân BN đồng ý tham gia NC.

2.2.2. Tiêu chuẩn loại ra

BN có một trong các tiêu chuẩn sau được loại ra khỏi NC:

- BN có HATB < 55 mmHg trong vòng 10 phút trước khi bắt đầu CRRT.

- BN có sử dụng thuốc vận mạch mà liều còn thay đổi trong vòng 10 phút trướckhi bắt đầu CRRT.

- Thời gian nằm viện nhỏ hơn 24 giờ.

2.2.3. Ước đoán cỡ mẫu

Theo NC của tác giả Shawwa và cộng sự năm 2019, đây là NC hồi cứu, thực hiệntrên BN hồi sức nhập vào ICU được chỉ định CRRT. Kết quả NC trên 1.743 BN, tỷlệ tụt HA xảy ra trong vòng 1 giờ đầu CRRT là 64,6% 11. Sử dụng công thức ước

</div>