đề tài ''''nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh cúm gia cầm''''


Đề Tài: Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ
yếu của bệnh cúm gia cầm
1
MỤC LỤC
MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Với những lợi thế như vốn đầu tư thấp, chu kì sản xuất ngắn, tạo ra sản
phẩm thực phẩm giàu dinh dưỡng phù hợp với xu thế tiêu dùng hiện nay …. Ngành
chăn nuôi gia cầm nước ta ngày càng phát triển, chiếm vị trí quan trọng trong sản
xuất chăn nuôi nói chung. Hàng năm chăn nuôi gia cầm cung cấp khối lượng thực
phẩm đứng thứ 2 sau chăn nuôi lợn, chiếm 17% tổng số thịt hơi các loại. Trong
những năm gần đây (2001 – 2004) tổng đàn gia cầm tăng đều hàng năm với tốc độ
tăng trưởng bình quân 6,5% năm. Chăn nuôi gia cầm đã trở thành nguồn thu nhập
quan trọng với các hộ nông dân và là một trong những nghề có tác dụng xóa đói
giảm nghèo nhanh, hiệu quả góp phần chuyển dịch cơ cấu kinh tế trong nông
nghiệp.
2
Tuy nhiên trong giai đoạn hiện nay sự bùng phát của dịch cúm gia cầm
(Avian Influenza) đang thực sự là trở ngại, gây thiệt hại to lớn cho sản xuất chăn
nuôi gia cầm của nước ta.
Cùng với hàng loạt quốc gia và vùng lãnh thổ, trong 2 năm 2004 – 2005 đại
dịch cúm gia cầm ở Việt Nam xảy ra trên diện rất rộng. Về mặt dịch tễ học quá
trình dịch được chia làm 3 đợt. Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004,
đợt dịch thứ 2 từ 4/2004 đến 11/2004 và đợt dịch thứ 3 từ 12/2004. Trong đó đợt
dịch thứ nhất xảy ra ở mức độ cao và và địa dư phân bố rộng nhất với 2574 xã
phường (24,6% số xã phường) 381 huyện thị (60% số huyện thị) thuộc địa bàn
57/64 tỉnh thành có dịch. Theo báo cáo của Ban chỉ đạo Quốc Gia phòng chống
dịch cúm gia cầm, thiệt hại trực tiếp của 3 đợt dịch ở Việt Nam là rất lớn lên đến
3.500 tỷ đồng, trong đó thiệt hại do gia cầm chết và tiêu hủy là hơn 1.300 tỷ đồng.
Dịch cúm gia cầm đã làm giảm tăng trưởng GDP quốc gia đến 0,5%, ngoài ra còn

gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến nhiều hoạt động kinh tế xã hội đặc biệt là sức
khỏe của cộng đồng.
Vì sự phân bố và lưu hành của virus cúm rất rộng, có tính toán toàn cầu do
sự trú của các loài chim hoang nên việc dự đoán sự bùng phát dịch cúm gia cầm là
rất khó khăn. Để khống chế được dịch bệnh, theo khuyến cáo của OIE và FAO,
trong giai đoạn hiện nay, bên cạnh việc thuwch hiện các biện pháp quản lý hành
chính và biện pháp sinh học khác, biện pháp khoanh vùng cách li, tiêu hủy triệt để
khẩn trương các đàn gia cầm nhiễm bệnh có ý nghĩa quyết định trong việc khống
chế dịch bệnh. Để làm được điều này trong thực tế sản xuất việc nhanh chóng chẩn
đoán chính xác bệnh cúm gia cầm thông qua các đặc điểm dịch tễ và triệu chứng
bệnh tích là vô cùng cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu nói trên của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến hành thực
hiện đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh cúm gia
cầm”.
3
1.2.MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI
-Làm rõ các thông tin về đặc điểm dịch tễ, triệu chứng lam sàng và bệnh tích
đại thể để lựa chọn các đặc điểm dặc trưng nhất có thể sử dụng cho việc chẩn đoán
nhanh trong thực hành lâm sàng.
-Nghiên cứu biến đỏi vi thể các cơ quan quan trọng của gà bị bệnh cúm để
bổ xung những thông tin chi tiết về bệnh cúm gia cầm.
1.3.Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI
- Các kết quả điều tra, nghiên cứu nhằm cung cấp hoàn thiện thêm các thông
tin về dịch cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Góp phần nhanh chóng định hướng chuẩn đoán trong giám sát dịch để kịp
thời đề ra các biện pháp khống chế không để dịch lan rộng.
2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM
Bệnh cúm gia cầm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính của mọi loại chim do
các Subtype khác nhau của virus cúm typ A họ Orthomyxoviridea gây ra. Tùy theo

độc lực chủng virus gây bệnh và các điều kiện ngoại cảnh mà biểu hiện bệnh lí ở
gia cầm mắc bệnh có sự thay đổi tương đối lớn. Với chủng có độc lực cao HPAI
(Highly Pathgenic Avian Influenza) thường gây biển hiện bệnh lí trầm trọng với tỉ
lệ chết có thể lên tới 100% gia cầm nhiễm bệnh sau vài giờ đến vài ngày lây
nhiễm. Vì thế tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) đã xếp Cúm gia cầm vào nhóm A –
nhóm những bệnh nguy hiểm nhất. Bên cạnh đó đã xác định được căn nguyên gây
cúm gia cầm cũng có thể gây bệnh cúm ở người và một số động vật có vú khác, vì
4
thế hơn bao giờ hết bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm hơn cho
sức khỏe con người và sản xuất chăn nuôi nói chung.
2.2. LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM VÀ TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA
CẦM TRONG GIAI ĐOẠN 2003 – 2005
2.2.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm gia cầm được Porroncito mô tả lần đầu tiên khi nghiên cứu ổ dịch
trên gia cầm tại Italia vào năm 1878 với tên gọi là dịch tả gà. Do bệnh gây ra tỉ lệ
tử vong rất cao ở gia cầm nên Porroncito đã nhận định rằng đây là bệnh rất nguy
hiểm và quan trọng trong tương lai. Tuy nhiên phải tới năm 1901, Cettai và
Sawnozzi mới xác định được yếu tố gây bệnh là căn nguyên siêu nhỏ có khả năng
qua lọc (Fillter agent). Qua một thời gian rất dài, đến năm 1955 Achafer mới xác
định được chính xác nguyên nhân gây bệnh cúm gia cầm là do virus cúm typ A
thông qua kháng nguyên bề mặt H7N7 và H7N1. Năm 1963 virus cúm typ A đã
được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loại thủy cầm di trú dẫn nhập vào.
Bệnh cũng được Beard. C.W mô tả tương đối kỹ vào năm 1971 qua đợt dịch
cúm khá lớn trên gà tây ở Mỹ. Các năm tiếp theo bệnh tiếp tục được phát hiện ở
Nam Mỹ, Bắc Mỹ, Nam Phi, Trung Cận Đông, Châu Âu, Châu Úc và Châu Á.
Đã có rất nhiều báo cáo về các đợt dịch cúm trầm trọng có liên quan đến các
virus cúm typ A trong 20 năm qua nhưng đã không được quan tâm một cách đầy
đủ. Theo thống kê của Alexander có thể kể đến các ổ dịch lớn: ở Australia (1975 –
1985), Anh (1979), Mỹ (1983 – 1984), Ireland (1983 – 1984), Mexico (1994). Đặc
biệt ở Hồng Kông (1997). Cúm gia cầm đã gây nên đại dịch trong chăn nuôi gia

cầm và gây thiệt hại to lớn về mọi mặt cho đặc khu kinh tế này. Và đây cũng là lần
đầu tiên người ta ghi nhận được virus cúm gà gây bệnh trên gia cầm có thể lây
nhiễm và gây tử vong cho người.
Do tính chất nguy hiểm của bệnh, nên từ sau khi phát hiện ra virus cúm typ
A – Căn nguyên của bệnh, các nhà khoa học đã đi sâu ngiên cứu toàn diện về loài
5
virus này. Các công trình nghiên cứu có hệ thống về bệnh đã lần lượt được công bố
ở Úc – 1975, Anh – 1979, Mỹ 1983 – 1984, Ailen 1983 – 1984. Và đặc biệt sau lần
hội thảo đầu tiên về cúm gia cầm vào năm 1981 của hiệp hội các nhà chăn nuôi gia
cầm trên thế giới và 2 lần liên tiếp vào các năm 1987, 1992 đến nay thì cúm gia
cầm luôn là nội dung quan trọng trong các hội nghị về dịch tễ thú y trên thế giới và
các nghiên cứu về bệnh nói chung càng chở nên phong phú và đa dạng hơn.
2.2.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới trong giai đoạn 2003-2005
Theo ban chỉ đạo Quốc Gia phòng chống dịch cúm gia cầm (2005) [3], từ
cuối năm 2003 đền nay đã có 10 quốc gia và vùng lãnh thổ xuất hiện dịch cúm gia
cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia, Lào, Indonêsia,
Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông, Việt Nam.
-Hàn Quốc: Dịch cúm gia cầm H5N1 xảy ra từ 12/12/2003 đến 24/3/2004
với gần 400 ngàn gia cầm tiêu hủy; một ổ dịch cúm gia cầm H5N
2
kết thúc ngày
10/12/2004.
-Nhật bản Dịch cúm gia cầm H5N1 xảy ra từ 12/1/2004, đã tiêu hủy hơn 275
ngàn gà; ổ dịch cuối cùng xảy ra ngày 05/05/2004.
-Thái Lan: Ổ dịch H5N1 đầu tiên được xác định vào ngày 23/01/2004 ở tỉnh
Chiang Mai. Trong đợt dịch thứ nhất có 190 ổ dịch ở 89 huyện thuộc 42 tỉnh; số
gia cầm tiêu hủy khoảng 30 triệu con. Đợt dịch thứ 2 phát lại từ 03/07/2004 đến
14/02/2005 có 1.552 điểm phát dịch tại 777 xã của 264 huyện của 51 tỉnh. Số gia
cầm tiêu hủy là hơn 850 ngàn gà, hơn 687 ngàn vịt và khoảng 274 ngàn các loại
khác. Gần đây dịch vẫn xảy ra rải rác, ngày 17/03/2005 dịch xảy ra trên 1 đàn gà

50 con tại tỉnh Sukhothai.
-Campuchia: Dịch H5N1 xảy ra từ ngày 24/01/2004. Ổ dịch gần đây nhất
xảy ra ngày 24/03/2005 tại tỉnh Kompot làm chết 19 gà thả vườn.
-Lào: Dịch H5N1 bắt đầu xuất hiện từ 27/01/2004 đến 13/02/ 2004 ở 3 tỉnh,
đã tiêu hủy hơn 155 ngàn gà.
6
-Indonesia: Dịch cúm gia cầm H5N1 xuất hiện vào tháng 1/2004, đến tháng
11/2004 đã có 101 huyện thuộc 16/33 tỉnh có dịch. Gần đây, ngày 23/3/2005 dịch
tiếp tục lây lan ở nam dảo Sulawesi làm nhiễm bệnh khoảng 128 ngàn gà ở 4 tỉnh,
trong đó ổ dịch lớn nhất ở tỉnh Sidrap làm 101.400 gà nhiễm bệnh. Tính từ khi có
dịch đến nay dã có 16,23 triệu gia cầm bị chết, trong đó có 8,17 triệu con ở trung
tâm đảo Java (Indonesia không thực hiện chính sách tiêu hủy đàn mắc bệnh).
-Trung quốc: Ổ dịch H5N1 đầu tiên phát hiện ra ngày 27/01/2004 ở tỉnh
Quảng Tây, sau đó lan ra 15 tỉnh khác đặc biệt các tỉnh có biên giới với Việt Nam
đều có dịch. Từ ngày 28/7/2004, Trung Quốc không phát hiện thêm ổ dịch mới. Số
gia cầm tiêu hủy là hơn 5,6 triệu gà; hơn 1,7 triệu vịt và 16 ngàn chim cút và các
loại chim khác.
-Malaysia: Ổ dịch H5N1 đầu tiên được phát hiện ngày 19/8/2004 ở tỉnh
Kalantan, ổ dịch cuối cùng ngày 22/11/2004; số gia cầm tiêu hủy hơn 18 ngàn
con.
-Vùng lãnh thổ Hồng Kông (thuộc Trung Quốc): Dịch H5N1 xảy ra ngày
26/1/2004, ca bệnh gần đây nhất được xác định vào ngày 10/02/2005.
Ngoài các ổ dịch do virus cúm H5N1 nêu trên, còn có 7 nước và vùng lãnh
thổ khác có dịch cúm gia cầm và các chủng khác là Pakistan, Hoa Kỳ, Canada,
Nam Phi, Ai Cập, Cộng Hòa Dân Chủ Nhân Dân Triều Tiên và Đài Loan.
-Đài Loan (thuộc Trung Quốc): Dịch cúm gia cầm H5N2 xảy ra ngày
20/1/2004, kết thúc ngày 05/03/2004.
-Pakistan: Dịch cúm do H7N3 và H9N2 xảy ra trên gà tây từ tháng 11/2003
đến tháng 3/2004, số gia cầm chết và tiêu hủy là 1,7 triệu con.
-Canada: Đã xảy ra 2 ổ dịch cúm gia cầm H7N3 (chủng virus độc lực thấp)

xảy ra trên gà vào các ngày 19/02/2004 và 9/3/2004. Ca bệnh cuối cùng được ghi
nhận vào ngày 20/04/2004.
7
-Hoa Kỳ: 01 ổ dịch cúm gia cầm H7N2 (chủng virus độc lực thấp) duy nhất
xảy ra trên gà vào ngày 11/02/2004 tại bang Delaware.
-Nam Phi: 01 ổ dịch cúm H6 xảy ra trên gà công nghiệp và kết thúc ngày
25/03/2004; 01 ổ dịch khác do H5N2 xảy ra ngày 06/08/2004 trên đà điểu và kết
thúc vào đầu tháng 12/2004.
-Ai cập: Trong năm 2004, đã phát hiện 01 ổ dịch H10N7 trên vịt hoang dã.
-Cộng hòa dân chủ nhân dân Triều Tiên: Từ ngày 25/2 đến ngày 26/3/2005
dịch cúm gia cầm H7N3 đã xảy ra ở Bình Nhưỡng, đã tiêu hủy khoảng 219.000 gà
ở 3 trại trong vòng bán kính 5km.
Bên cạnh đó, vào cuối tháng 3/2005 tại Myanmar đã phát hiện hàng ngàn gà
chết nghi bệnh cúm gia cầm, tuy nhiên đến nay chưa có báo cáo xác định bệnh cúm
xảy ra.
2.3.ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA VIRUS CÚM TYP A – CĂN NGUYÊN
GÂY BỆNH CÚM GIA CẦM
2.3.1.Đặc điểm về hình thái và cấu trúc
Virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae, gây bệnh cho mọi loài chim,
một số động vật có vú và có thể lây sang người.
Cùng với virus cúm A thuộc họ Orthomyxoviridae còn có 3 nhóm (typ)
virus khác là:
- Virus cúm typ B chỉ gây bệnh cho người
- Virus cúm typ C gây bệnh cho người và lợn
- Virus nhóm Thogotovirus
Đặc tính cấu trúc chung của tất cả 4 nhóm virus trong họ Orthomyxoviridae
là hệ gene chứa acid Ribonucleic (RNA) một sợi có cấu trúc là sợi âm. Tùy loại
virus, sợi RNA âm có độ dài từ 10.000 – 15.000 nucleotid. Mặc dù được nối với
nhau tạo thành một sợi RNA liên tục, nhưng thực tế hệ gene của virus lại được
8

phân chia thành 6-8 phân đoạn (segment), trong đó mỗi phân đoạn là một gene
chịu trách nhiệm mã hóa cho một protein của virus.
Khác với cá nhóm virus trong họ, do virus cúm typ A có nhiều biến chủng
khác nhau. Cộng với khả năng thích ứng rộng rãi trên nhiều loại vật chủ và tính
kháng nguyên luôn biến đổi, nhờ sự sắp xếp tái tổ hợp các phân đoạn gene nên
cúm typ A được coi là nhóm virus nguy hiểm nhất trong họ Orthomyxoviridae.
Trong lịch sử chính những virus cúm typ A là thủ phạm gây nên những đợt dịch
cúm kinh hoàng ở người và gia cầm.
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối kéo dài đường kính trung bình
khoảng 80 – 120nm. Vỏ virus là những protein có nguồn gốc từ màng tế bào mà
virus đã lây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa và một số protein
dạng trần không được glycosyl hóa. Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại
glycoprotein là các gai mấu có độ dài 10 – 14nm, đường kính 4 – 6nm.
Khi nghiên cứu sâu hơn về cấu trúc hệ gene virus cúm typ A, Murphy và
webster (1996) [46] cho thấy, tất cả các thành viên của nhóm virus cúm A đều có
hệ gene là RNA một sợi có độ dài 13.500 nucleotid chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau
mang mật mã cho 10 loại protein khác nhau của virus, 8 phân đoạn của sợi RNA
có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp điện di.
9
-Phân đoạn gene từ 1 - 3 mã hóa cho protein PB
1
, PB
2
và PA là các protein
có chức năng của enzyme polymerase, có vai trò bảo vệ sự sao chép và biên dịch
RNA của virion (Biswas và Nayak, 1996) [30].
-Phân đoạn 4 mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) có chức năng bám
dính vào thụ thể tế bào.
Theo Bosch và cộng sự (1979) [31], Very và cộng sự (1992) [49], HA là một
polypeptide gồm hai chuỗi HA

1
và HA
2
nối với nhau bằng đoạn oligopeptid ngắn,
đặc trưng cho các subtyp H (H
1
đến H
15
) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng.
Mô típ của chuỗi nối oligopeptid chứa một số acid amin cơ bản làm khung,
thay đổi đặc hiệu theo từng loại subtyp H. Sự biến đổi thành phần của chuỗi nối sẽ
quyết định độc lực của biến chủng virus mới (Horimoto và Kawaoka, 1995) [36].
-Phân đoạn 5 mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) (Buckler White và
Murphy, 1998) [32].
-Phân đoạn 6 là đoạn chịu trách nhiệm tổng hợp protein có vai trò như
enzyme là Neuraminidase (NA), có chức năng acid sialic, giúp giải phóng RNA
virus từ endosome và tạo virion mới. (Castrucci và Kaowaka, 1993) [33].
10
-Phân đoạn 7 mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (Matrix protein) M
1
và M
2
(Holsinger và cộng sự 1994) [35], trong đó M
2
là một tetramer có chức năng tạo
khe H
+
, giúp cởi bỏ vỏ protein virus sau khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm, M
1
có chức năng tham gia vào quá trình tổng hợp và nảy mầm của virus.

-Phân đoạn 8, với độ dài tương đối ổn định sẽ mã hóa cho 2 tiểu phần
protein không cấu trúc NS
1
và NS
2
có các chức năng: chuyển RNA từ nhân ra kết
hợp với M
1
, kích thích phiên mã, chống Interferon (luong và Palese, 1992) [44].
2.3.2.Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A
Kháng nguyên của virus cúm diễn biến hết sức phức tạp do hiện tượng tái tổ
hợp các thành phần cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi từ chủng
vô độc thành chủng có đọc lực cao hơn và gây bệnh. Sự đột biến của từng thành
phần và loại hình kháng nguyên trong từng chủng virus cúm cũng góp phần tạo
nên cấu trúc kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các đặc tính gây
bệnh mới.
Các loại protein kháng nguyên: Protein nhân (Nucleoprotein-NP), Protein
đệm (matrix protein – M
1
), Protein hemagglutimin – HA, Protein enzyme cắt thụ
thể (Neutraminidase – NA) là những protein kháng nguyên được nghiên cứu nhiều
nhất.
Một trong đặc tính kháng nguyên quan trọng của virus cúm là khả năng gây
ngưng kết hồng cầu của nhiều loài động vật mà thực chất là sự kết hợp giữa mấu
lồi kháng nguyên HA trên bề mặt của virus với thụ thể có trên bền mặt hồng cầu
làm cho hồng cầu ngưng kết với nhau tạo mạng ngưng kết qua các cầu nối virus.
Từ đặc tính kháng nguyên này có thể sử dụng các phản ứng ngưng kết hòng
cầuHA và ngăn trở ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination inhibitory test) trong
chẩn đoán cúm gia cầm.
11

Theo Ito và Kawaoka (1998) [40], sự phức tạp trong diến biến kháng nguyên
mà virus cúm có được là do sự biến đổi và trao đổi kháng nguyên trong nội bộ
gene và giữa gene hemagglutinin (HA) và gene neutraminidase (NA).
Sự biến đỏi chính nội bộ gene hay biến dị ngẫu nhiên (drift) mà bản chất là
sự thay đổi nucleotid trong đoạn gene là biến dị xảy ra liên tục thường xuyên trong
quá trình tồn tại của virus cúm. Chính nhờ sự biến đổi này cho phép virus cúm A
tạo nên 15 biến thể gene HA (H
1
đến H
15
) và 9 biến thể gene NA (N
1
đến N
9
).
Cũng nhờ hiện tượng Drift của virus cúm có thể lí giải được không phải mọi
H
1
, H5 hay H
x
hoặc N
1
, N
2,
hay N
x
đều giống nhau. Sự khác nhau trong chính các
H
x
hay N

x
do biến dị ngẫu nhiên tạo nên tính thích ứng với từng loài vật chủ khác
nhau và mức độ độc lực gây bệnh khác nhau ở chính mỗi loại hình tái tổ hợp HA
và NA. (Suarez và cộng sự, 1998)[48].
Bên cạnh hiện tượng Drift, sự biến đổi hệ gene của virus cúm A còn được
diễn ra nhờ hiện tượng tái tổ hợp gene – hiện tượng thay ca (Shift) ít xảy ra hơn,
hiện tượng này chỉ xảy ra khi hai hay nhiều virus cúm cùng nhiễm vào tế bào. Tuy
nhiên chỉ xuất hiện với tần xuất rất thấp nhưng khi hiện tượng tái tổ hợp gene (thay
ca) xảy ra sẽ gây ra dịch lớn cho người và động vật, với mức độ nguy hiểm không
thể lường trước được. Hiện tượng Shift ở virus cúm A cho thấy nguy cơ của sự lưu
hành đồng thời nhiều loại virus cúm với số lượng lớn trong cùng một không gian
và thời gian kéo dài.
Một điều không thể không nói đến trong nghiên cứu về đặc tính khang
nguyên của virus cúm là giữa các biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtyp về huyết
thanh học không hoặc rất ít có phản ứng chéo. Vì thế đực điểm này sẽ gây một trở
ngại lớn cho các nghiên cứu nhằm tạo ra vaccine cúm cho người và động vật.
(Kawaoka, 1992) [42], (Ito và cộng sự, 1998) [41].
Về mặt lý thuyết, khi xâm nhập vào cơ thể động vật, virus cúm A sẽ tạo nên
sự hình thành của các kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thể
12
kháng HA, chỉ có loại kháng thể này mới có thể trung hòa virus cho bảo hộ miễn
dịch. Một số kháng thể khác có tác dụng kìm hãm sự nhân lên của virus: Kháng thể
kháng NA có tác dụng ngăn cản giải phóng virus, kháng thể kháng M
2
có tác dụng
ngăn cản chức năng protein M
2
không cho quá trình bao gói virus xảy ra (Lu và
cộng sự, 1999) [43], (Seo và Webster, 2000) [47].
2.3.3.Thành phần hóa học và sức kháng của virus

Bên cạnh các đặc tính về cấu trúc và đực tính kháng nguyên thành phần hóa
học của virus cúm gia cầm cũng được nghiên cứu khá kĩ: RNA của virus chiếm 0,8
– 1,1%; protein chiếm 70 – 75%; lipid chiếm 20 – 24%và hydratcacbon chiếm 5 –
8% khối lượng của hạt virus.
Protein cấu tạo virus chủ yếu là glycoprotein, còn lipid tập chung chủ yếu ở
màng virus là loại lipid có gốc phospho, số còn lại là cholesterol và glucolipid.
Về sức kháng của virus, các kết quả khảo sát cho thấy rằng, nhìn chung sức
kháng của virus tương đối yếu. Virus cúm rất mẫn cảm với nhiệt độ, ở 50 – 60
o
C
chỉ trong vài phút virus mất độc tính. Các dung môi hòa tan lipid, các chất sát
trùng, các chất oxy hóa mạnh, fomaldehyt đều có khả năng bất hoạt virus. Điểm
đẳng điện virus tương ứng với pH = 5,3. Ở vùng pH thấp (có tính acid) độc tính
virus giảm nhanh hơn khu vực kiềm. Ngoài ra các tia phóng xạ cũng là tác nhân có
khả năng diệt virus rất mạnh.
2.3.4.Quá trình nhân lên của virus
Theo Kingsburg quá trình nhân lên (sinh sản) của virus được mô tả tóm tắt:
Trước hết virus hấp phụ lên bề mặt tế bào nhờ thụ thể (receptor) có bản chất
là Glycoprotein chứa acid sialic. Tiếp theo đó nhờ hiện tượng ẩm bào virus sẽ xâm
nhập vào bên trong tế bào. Trong khoang ẩm bào khi pH điều hòa để giảm xuống
mức thấp nhất sẽ xảy ra hiện hợp nhất giữa màng tế bào và virus. Lúc này
Nucleocapsid của virus được vận chuyển vào nhân tế bào nhờ hệ thống enzyme sao
chép của virus, ngay lập tức các sợi âm RNA ((-) RNA) của virus được chuyển
13
thành các sợi (+) RNA để làm khuôn tổng hợp nhiều sợi (-) RNA mới. Đây là
nguyên liệu của các virion mới.
Các sợi (-) RNA tổng hợp mới được bao gói trong protein M
1
, NS và NP.
Sau đó tổ hợp riboprotein này được vận chuyển qua màng nhân ra nguyên sinh

chất và tiếp tục di chuyển đến sát màng tế bào ở vị trí có sự biến đổi đặc hiệu với
virus.
Song song với quá trình trên, một phần các sợi RNA thông tin của virus sau
khi được sao chép trong nhân sẽ di chuyển ra nguyên sinh chất để điều khiển
ribosome của tế bào tổng hợp nên protein cấu trúc và protein nguyên liệu. Tiếp đó
tất cả các protein cấu trúc này sẽ được vận chuyển xuyên qua hệ thống võng mạc
nội mô (RE) và hệ thống Golgi rồi được cắm lên màng tế bào nhiễm.
Sự kết hợp cuối cùng của tổ hợp Nucleriboprotein và các protein cấu trúc
HA, NA và M
2
sẽ tạo nên hạt virus hoàn chỉnh mới và theo hình thức “nảy chồi”
các hạt virion sẽ được giải phóng ra khỏi tế bào nhiễm.
2.3.5.Độc lực của virus
Độc lực của virus cúm gia cầm có sự dao động lớn, phụ thuộc vào nhiều yếu
tố mà trước hết là protein HA. Các nghiên cứu ở mức độ phân tử cho thấy khả
năng lây nhiễm virus bị ảnh hưởng cởi tác động của men protease của vật chủđến
sự phá vỡ liên kết hóa học sau khi dịch mã của phân tử ngưng kết. Mà thực chất là
sự cắt đôi protein HA thành hai tiểu phần HA
1
và HA
2
và nhờ thế virus có thể xâm
nhập vào tế bào. Tính thụ cảm của ngưng kết tố và sự phá vỡ liên kết của enzyme
protease lại phụ thuộc vào các acid amin cơ bản tại điểm bắt đầu phá vỡ liên kết.
Các enzyme giống như trypsine chỉ có khả năng phá vỡ liên kết khi chỉ có một
phân tử Arginin, trong đó khi enzyme protease lại có thể phá vỡ nhiều acid amin
của liên kết.
Để giám định độc lực của virus bên cạnh một số phân tích khác, việc phân
tích được trình tự nucleotid của gene HA có vai trò cực kì quan trọng.
14

Vế lâm sàng, căn cứ vào khả năng gây bệnh, độc lực của virus cúm được
chia làm 2 loại: Loại có độc lực cao (HPAI) và loại có độc lực thấp (LPAI).
Với những chủng virus có độc lực cao, phân loại độc lực của virus về mặt
lâm sàng dựa trên những thông báo ban đầu của Bankowki và cộng sự tại Hội nghị
thế giới lần đầu tiên về cúm gia cầm năm 198, khi cho rằng những virus cúm có
kháng nguyên bề mặt H7 thuộc

loại có độc lực cao. Tuy nhiên người ta lại thấy
rằng có những trận dịch gây chết tới 75% gà nhưng khi phân lập lại lại không thấy
kháng nguyên H7 mà lại là H5. Vì thế để giải quyết vấn đề có cơ sở khoa học, các
nhàn nghiên cứu đã thống nhất các chỉ số đánh giá virus cúm có độc lực cao:
-Sau 10 ngày tiêm tĩnh mạch 0,2 ml nước trứng gà đã gây nhiễm virus được
pha loãng 1/10 cho gà mẫn cảm từ 4-6 tuần tuổi, phải làm chết 75-100% gà thực
nghiệm.
-Virus gây bệnh cúm gà (có thể là typ phụ) phải làm chết 20% số gà mẫn
cẩm thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào xơ phôi gà trong môi trường nuôi cấy
không có trypsin.
-Trong thực tế những chủng HPAI có thể gây chết 100% gia cầm nhiễm
bệnh. Từ năm 1959 đến năm 2001, trên thế giới đã ghi nhận 19 chủng virus cúm
của loài lông vũ được phân lập thuộc loại HPAI, trong đó một số chủng lây nhiễm
và gây bệnh trên người (Collins và cộng sự, 2002) [34].
Tuy nhiên theo Horimoto và Kawaoka (2001) [37], cho đến nay người ta
cũng chỉ thừa nhận có hai biến chủng virus có cấu trúc kháng nguyên H5 và H7
được coi là loại có độc lực cao và gây bệnh ở gia cầm, nhưng không phải tất cả các
chủng mang gene H5 và H7 đều gây bệnh.
Với những chủng virus có độc lực thấp (LPAI) thường gây nhiễm ở gia cầm
nhưng không có triệu trứng lâm sàng, không có bệnh tích đại thể và tỉ lệ chết rất
thấp. Tuy nhiên sự bội nhiễm vi khuẩn đặc biệt là Steptococcus, Staphylococcus…
hoặc các bệnh khác cùng với cúm có thể làm cho bệnh gây ra do các virus cúm có
15

độc lực thấp trở nên độc hơn và gây bệnh nghiêm trọng hơn. Nguyên nhân là do
các vi khuẩn bội nhiễm sản sinh enzyme protesae phá vỡ các liên kết của ngưng
kết tố ngay cả khi không có acid amin cơ bản.
Thực tế chứng minh rằng các chủng có độc lực thấp trong quá trình lưu hành
trong thiên nhiên và đàn thủy cầm sẽ có đột biến gene hoặc các đột biến tái tổ hợp
để trở thành các chủng HPAI. (Mo và cộng sự, 1997) [44], (Harimoto và Kawaoka,
2001) [37], (Collins và cộng sự, 2002) [34].
2.4.Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm
Virus cúm gia cầm phân bố khắp thế giới trong các loại gia cầm, dã cầm và
động vật có vú. Nhìn chung sự lưu hành và phân bố của virus cúm rất khó xác định
chính xác và bị ảnh hưởng bởi các loài vật nuôi hoang dã, tập quán chăn nuôi gia
cầm, đường di trú của dã cầm, mùa vụ và ngay cả chủ quan của con người như hệ
thống báo cáo, nghiên cứu, giám sát dịch bệnh.
Virus được phân lập ở hầu hết các loài chim hoang dã: vịt trời, thiên nga, hải
âu, mong biển và các loại vẹt, diều hâu v.v….Tuy nhiên tần xuất và số lượng phân
lập được ở các loài thủy cầm trong đó phải đặc biệt kể đến vịt trời đều cao hơn các
loài khác. Một số nghiên cứu cho thấy vịt từ khi nhiễm cho đến khi bắt đầu thải
virus trong vòng 30 ngày và tiếp tục tồn tại trong số đông vịt trời cho đến mùa sinh
sản tiếp theo để truyền cho con non qua đường tiêu hóa do virus bài thải qua phân
gây ô nhiễm ao hồ. Những virus này không độc với vật chủ, được nhân lên ở
đường ruột và trở thành nguồn reo rắc virus cho loài khác đặc biệt là gia cầm. (Bùi
Quang Anh, Văn Đăng Kỳ, 2004) [2].
Về loài mắc bệnh: gà, vịt, ngan, chim cút, vẹt, bồ câu và chim hoang đều có
nguy cơ mắc cúm. Ngoài ra nhiều loài động vật có vú như lợn, ngựa, chồn, hải cẩu,
và thú hoang dã khác cũng có thể bị mắc bệnh do một số subtyp của cúm typ A gây
nên.
16
Trong chăn nuôi, theo Lê Văn Nam (2004) [16], bệnh thường xảy ra ở gia
cầm 4 – 66 tuần tuổi. Gia cầm dễ mắc bệnh và có tỉ lệ chết cao ở những nơi bệnh
phát ra đầu tiên ở gia cầm có độ tuổi sắp đẻ hoặc đang trong thời kì đẻ trứng cao

nhất. Gia cầm có khả năng sản xuất càng cao thì càng mẫn cảm với bệnh, gia cầm
cái mẫn cảm hơn so với con trống.
Nhiều thông báo cho rằng vịt nuôi mặc dù nhiễm virus nhưng ít phát bệnh
hơn, tuy nhiên thực tế diễn biến dịch cúm gia cầm ở Việt Nam trong vụ dịch đầu
năm 2004 lại cho kết quả khác biệt với nhận xét trên.
Nghiên cứu về sự truyền lây của virus cúm A cho thấy, khi gia cầm nhiễm
virus cúm, virus sẽ được nhân lên trong đường hô hấp và tiêu hóa. Sự truyền lây
của bệnh sẽ được thực hiện theo cả hai phương thức trực tiếp hoặc gián tiếp.
Lây trực tiếp do con vật mẫn cảm tiếp xúc với con mắc bệnh qua các hạt khí
dung bài tiết từ đường hô hấp hoặc qua phân, thức ăn, nước uống bị ô nhiễm.
Lây gián tiếp qua không khí, dụng cụ chứa virus do gia cầm bài thải qua
chim, thú, thức ăn, nước uống, xe vận chuyển, côn trùng v.v….
Với gia cầm nuôi, nguồn dịch đầu tiên thường thấy là từ các gia cầm nuôi
khác nhau trong cùng một trang trại hoặc trang trại liền kề, từ gia cầm nhập khẩu,
từ chim di trú, đặc biệt là thủy cầm từ chính hoạt động của con người và động vật
có vú khác. Phần lớn sự phát sinh các ổ dịch gần đây đều có sự lây lan thứ cấp qua
con người.
Nhìn chung bệnh chủ yếu qua truyền ngang (qua tiếp xúc), chưa có bằng
chứng cho thấy bệnh có thể truyền dọc qua trứng vì những phôi bị nhiễm virus
thường sẽ chết mà không phát sinh thành con non được.
Khi nghiên cứa khả năng tồn tại của virus ở ngoài môi trường cho thấy virus
có khả năng tồn tại đa dạng phong phú, phụ thuộc vào nhiệt độ môi trường. Virus
tồn tại khá lâu trong vật chất hữu cơ, ở nhiệt độ thấp (4
o
C) virus có thể tồn tại trong
17
phân đến 35 ngày và 7 ngày ở 20
o
C. Trong xác chết virus tồn tại ở 23 ngày ở 4
o

C
và vài ngày ở nhiệt độ thường.
Theo Webster và cộng sự (1992) [49], trong nước ao hồ virus có thể duy trì
đặc tính gây bệnh tới 4 ngày ở 22
o
C và trên 30 ngày ở 0
o
C.
Có thể phân lập được virus cúm gia cầm từ nước hồ nơi có thủy cầm nhiễm
bệnh (Hinshaw và cộng sự, 1979) [38].
Ở thể HPAI, các nghiên cứu cho thấy chỉ 1 gram phân gà nhiễm bệnh có thể
chứa một lượng virus đủ lây nhiễm cho 1 triệu gà. Như vậy từ các nguồn thức ăn,
nước uống, chất thải, vật dụng, dụng cụ bị ô nhiễm, virus cúm có thể tồn tại một
thời gian nhất định, tùy thuộc vào nhiệt độ môi trường và đây chính là nhuồn bệnh
nguy hiểm tiềm tàng để không những gia cầm mà các động vật khác cũng có thể
nhiễm bệnh.
Về tính mùa vụ, bệnh cúm có thể xảy ra quanh năm nhưng cũng chịu sự tác
động thúc đẩy bởi nhiều yếu tố stress như thay đổi đột ngột về thời tiết, thức ăn,
nước uống, quản lí chăm sóc .v.v…
Thực tế bệnh thường hay xảy ra vào mùa có khí hậu lạnh, độ ẩm cao, thời
tiết thay đổi đột ngột do làm ảnh hưởng đến hệ miễn dịch của cơ thể. Ở Việt Nam,
qua quan sát trong 3 năm 2003 – 2005 cho thấy bệnh xảy ra mạnh vào vụ đông
xuân vì đây là lúc thời tiết có nhiều bất lợi cho sức khỏe đàn gia cầm và tạo điều
kiện cho sự tồn tại của virus ngoài môi trường lạnh và ẩm. Về mặt xã hội đây cũng
là khoảng thời gian mà mật độ chăn nuôi, các hoạt động buôn bán, giết mổ gia cầm
diễn ra cao nhất trong năm.
2.5.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA BỆNH CÚM GIA CẦM
Thời kì ủ bệnh thường ngắn, từ vài giờ tới 3 ngày, tùy theo số lượng, độc lực
của virus, đường nhiễm bệnh, loài cảm nhiễm virus gây bệnh. Một số nghiên cứu
cho thấy thời gian ủ bệnh trong nhiều trường hợp có thể dài hơn đến 7 ngày và lâu

nhất có thể đến 14 ngày (Lê Văn Nam, 2004) [16].
18
Biểu hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố: chủng
virus, số lượng virus, loài cảm nhiễm, tuổi, giới tính, điều kiện môi trường (nhiệt
độ, ánh sáng, thành phần không khí .v.v…), chế độ dinh dưỡng, tình trạng miễn
dịch của vật chủ trước khi nhiễm bệnh, sự bội nhiễm của một số vi sinh vật khác.
Nhìn chung triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm vô cùng phức tạp,
đa dạng trong các thể bệnh kể cả ngay trong cùng một loài gia cầm. Biểu hiện bệnh
có thể từ không hoặc có rất ít dấu hiệu lâm sàng nhưng chết đột ngột đến biểu hiện
lâm sàng điển hình và các thể bệnh nhẹ hoặc ẩn tính.
2.5.1.Triệu chứng lâm sàng điển hình của bệnh cúm gia cầm chủng độc lực
cao
Khi nhiễm các chủng virus độc lực cao (HPAI) gia cầm thường chết đột
ngột, tỉ lệ tử vong khá cao có khi lên đến 100% trong vài ngày. Các triệu chứng về
hô hấp thường xuất hiện đầu tiên và khá điển hình như ho khẹc, hắt hơi, thở khò
khè, vảy mỏ, chảy nhiều nước mắt, nước mũi. Tiếp theo là mi mắt bị viêm, mặt
phù nề sưng mọng. Mào tích dày lên do thủy thũng, tím tái, có nhiều điểm xuất
huyết. Thịt gà bị bệnh thường thâm xám, dưới da vùng chân có xuất huyết.
Bên cạnh các triệu chứng về hô hấp, gia cầm bị bệnh cúm còn có biểu hiện
thần kinh: đi lại không bình thường, run rẩy, mệt mỏi, nằm li bì tụ đống với nhau.
Ngoài ra khi ra cầm mắc cúm thường tiêu chảy mạnh, phân loãng trắng hoặc xanh,
năng xuất trứng giảm mạnh.
2.5.2.Triệu chứng lâm sàng của bệnh do những chủng virus cúm độc lực thấp
gây nên
Gia cầm bị nhiễm các chủng virus có độc lực yếu hơn cũng có những triệu
chứng tương tự như ở bệnh do những chủng có độc lực cao gây ra, nhưng mức độ
biểu hiện nhẹ hơn và tỉ lệ chết thấp hơn.
19
Tuy nhiên khi có sự cộng thêm với vi khuẩn hoặc virus khác có khả năng
gây bệnh hoặc điều kiện môi trường bất lợi thì tỷ lệ tử vong có thể đạt 60 – 70% và

các triệu chứng lâm sàng cũng dần nặng hơn.
2.6.BỆNH TÍCH
Cũng như triệu chứng lâm sàng, mức độ bệnh tích đại thể của bệnh cúm gia
cầm cũng rất đa dạng, phụ thuộc rất nhiều vào độc lực của virus và quá trình diễn
biến của bệnh.
Các biến đổi đặc trưng về tổ chức học bao gồm: phù nề, xung huyết, xuất
huyết và thâm nhập limpho đơn nhân cơ vân, cơ tim, lách, phổi, mào tích, gan,
thận, tổ chức thần kinh.Ngoài sự thâm nhiễm tế bào limpho đơn nhân còn có các tế
bào đặc trưng cho phản ứng viêm hoại tử.
Đi sâu nghiên cứu, nhiều tác giả đã nêu lên một số khác biệt về đặc điểm
bệnh tích do từng chủng virus cúm gây ra. Khi bị nhiễm H9N5, có hoại tử nặng ở
hệ lâm ba và xuất hiện đốm hoại tử ở lách nhưng khi nhiễm H5N2, H5N1 lại
không có hoại tử ở hệ lâm ba. Hay hoại tử ở cơ tim, viêm cơ tim thường thấy ở các
gia cầm mắc chủng H5N3. Những chủng virus gây ra các triệu chứng thần kinh thì
bệnh tích thấy mạch vành xưng, hoại tử các tế bào thần kinh mà ít thấy tụ huyết,
xuất huyết ở các mô thần kinh.
2.7.CHẨN ĐOÁN BỆNH CÚM GIA CẦM
Việc chẩn đoán cúm gia cầm do nhiễm virus typ A chủ yếu là phải phân lập
và định danh virus kết hợp với chẩn đoán dựa trên triệu chứng lâm sàng, xác định
bệnh tích đại thể, vi thể, dịch tễ học và một số phản ứng huyết thanh học.
Theo chẩn đoán thường quy của Trung tâm chẩn đoán thú y Trung ương –
Cục thú y, sơ đồ chẩn đoán phòng thí nghiệm của bệnh cúm hiện nay như sau:
20
-ELISA
-AGP
-HI
-Subtype H -Subtype -Subtype N
-Subtype N
Giám định
Phân lập virus:

trên trứng
hoặc tế bào
HI test
21
Bệnh phẩm
Tìm kháng thể
cúm
Phủ tạng: Phổi, khí quản,
gan…
Huyết thanh
RT-PCR
Dịch họng, ổ nhớp
Xét nghiệm nhanh:
BD Dir hoặc
Quickvue
NI test
*Phân lập virus
Là một chẩn đoán cơ bản, có ý nghĩa quyết định. Để phân lập virus, thường
sử dụng mẫu bệnh phẩm là phổi, khí quản, não, lách. Việc phân lập được thực hiện
trên môi trường tế bào dòng thận chó (Madin – Darby Canine Kidney Cells –
MDCK) hoặc trên phôi trứng gà.
*Phân lập virus trên môi trường tế bào
Để có thể lây nhiễm bệnh phẩm trên môi trường tế bào, trước hết phải thực
hiện nuôi cấy tế bào trên chai T – 25 trong môi trường phát triển tế bào với các hóa
chất, nguyên vật liệu cần thiết. Sau khi thảm tế bào mọc từ trên 90% sau 24 – 72h
có thể sử dụng phân lập virus bằng việc tiêm truyền nhiễm dịch bệnh phẩm đã xử
lý kháng sinhhoặc qua lọc trên bề mặt tế bào. Quá trình lây nhiễm bệnh phẩm được
bổ sung môi trường nuôi cấy virus (D – MEM với TCPK treaed trypsine) trong tủ
ấm CO
2

. Tiến hành quan sát bệnh tích tế bào CPE hàng ngày.
Có thể thu hoạch dịch nổi trong chai tế bào đã cấy virus sau 1 - 7 ngày để
kiểm tra bằng phản ứng HA. Nếu âm tính có thể cấy chuyển trên tế bào thêm 2 – 3
lần. Mẫu phân lập trên tế bào được bảo quản trong tủ -70
o
C.
*Phân lập virus trên phôi trứng
Sư dụng trứng gà 9 – 11 ngày tuổi để phân lập virus. Mỗi mẫu bệnh phẩm
tiêm cho 3 trứngvà được ấp ở 37
o
C trong 7 ngày.
Trước khi thu hoạch nước trứng phải cất trứng vào tủ lạnh 4
o
C trong 4h hoặc
để ở tủ âm trong 20 phút ở nhiệt độ -20
o
C. Nước trứng (nước niệu mô phôi trứng)
được cho vào ống nghiệm 10ml và bảo quản ở tủ -70
o
C.
Mẫu phân lập được kiểm tra bằng phản ứng HA, nếu âm tính có thể cấy
chuyển trên phôi trứng gà thêm 2 – 3 đợt
*Định danh virus
22
Sau khi phân lập được virus từ môi trường tế bào hoặc trên phôi trứng gà, có
thể giám định virus bằng các HI test để giám định subtyp H; NI test để xác định
subtyp N hoặc bằng phương pháp RT-PCR để xác định subtyp H, N.
Phản ứng huyết thanh học được dùng để nhận biết các kháng thể có từ 7 – 10
ngày sau khi nhiễm virus. Tính đa dạng của kháng nguyên bề mặt của virus cúm
typ A đã ảnh hưởng rất lớn đến việc áp dụng các phương pháp huyết thanh học

truyền thống để chẩn đoán bệnh.
Trong thưc tế có thể sử dụng các phản ứng huyết thanh sau để tìm kháng thể
cúm: HI, ELISA, AGP (khuyếch tán miễn dịch).
*Sử dụng xét nghiệm nhanh BD Dir hoặc Quickvue
Phương pháp BD Direc – antigene TM Flu A+B là phương pháp xét nghiệm
màng miễn dịch nhanh để phát hiện trực tiếp và định tính của kháng nguyên virus
cúm typ A và B có trong dịch rửa hầu họng. Phương pháp này chỉ có thể phân biệt
được kháng nguyên cúm typ A và typ trong xét nghiệm.
2.8.KHỐNG CHẾ BỆNH CÚM GIA CẦM
Do sự phân bố và lưu hành của cúm gia cầm rât rộng về địa dư và đa dạng
loài động vật cảm nhiễm nên việc xác định chính xác sự lưu hành và phân bố của
virus cúm là điều cực kì khó khăn. Điều đó cũng có nhĩa là để kiểm soát được dịch
cúm gia cầm đòi hỏi phải xây dựng đồng bộ hệ thống chính sách quản lí của nhà
nước và hệ thống biện pháp kĩ thuật. Tuy nhiên vì điều kiện kinh tế xã hội của mỗi
nước có đặc thù riêng nên khó có thể hoạch định được một chính sách chung về
khống chế cúm gia cầm cho tất cả các quốc gia.
Bên cạnh đó, mặc dù có những đặc điểm riêng về dịch tễ học so với các
bệnh truyền nhiễm, nhưng nhìn chung sự bùng phát cúm gia cầm vẫn tuân theo
những quy luật chung của quá trình sinh dịch, thực chất là sự tác động qua lại giữa
3 khâu: nguồn bệnh, động vật cảm thụ, yếu tố truyền lây của bệnh truyền nhiễm
nói chung. Vì thế nguyên tắc của khống chế bệnh cúm gia cầm chính là sự tác động
23
vào các khâu trên của quá trình sinh dịch. Điều đó chính là việc phá vỡ vòng
truyền lây của tác nhân gây bệnh và hiệu quả nhất là sự tác động vào điểm yếu nhất
của quá trình truyền lây.
Theo khuyến cáo của OIE thì đó là các hoạt động:
- Loại trừ tác nhân gây bệnh: tiêu hủy gia cầm nhiễm bệnh, sát trùng tiêu
độc
- Giảm tiếp xúc giữa tác nhân và vật chủ: sử dụng vaccine phòng bệnh,
tăng cường chăm sóc nuôi dưỡng.

- Thay đổi môi trường sống: thực hiện an toàn sinh học, ngăn chặn tác
nhân gây bệnh xâm nhập môi trường.
Cụ thể hoạt động kiểm soát cúm gia cầm bao gồm một số điểm cơ bản:
 Xây dựng chính sách về kiểm soát bệnh mà thực chất là ban hành khung
pháp lý để đảm bảo hoạt động phòng chống dịch có hiệu quả. Đó là việc
áp dụng các biện pháp ngăn chặn sự xâm nhập của virus cúm thông qua
đường thương mại với các nước khác và thực hiện việc giết hủy hàng loạt
gia cầm nhiễm bệnh.
 Áp dụng các biện pháp an toàn sinh học nghiêm ngặt nhằm khống chế sự
lây nhiễm virus cúm gia cầm xâm nhập ban đầu.
 Thực hiện chiến lược tiêm phòng vaccine hợp lý cho đàn gia cầm.
* Phòng bệnh
Hiện nay chưa có thuốc đặc hiệu để trị bệnh cúm gia cầm. Việc sử dụng
Amantadin hydrochorid và Rimantadine hydrochorid tuy có làm giảm tỷ lệ chết
nhưng không thay đổi tỷ lệ nhiễm và gia cầm vẫn tiếp tục bài thải virus. Ngoài các
thuốc điều trị cơ bản trê, người ta còn sử dụng các biện pháp điều trị hỗ trợ khác
như chống suy hô hấp, dùng kháng sinh để giảm tác động của vi khuẩn cộng
nhiễm. Tuy nhiên trong thực tế nhìn chung những thuốc chống virus trên đều bị
kháng tương đối nhàn và còn có nhiều tác dụng phụ kể cả những thuốc chống cúm
24
mới nhất là những loại có tác dụng ức chế Neuraminadase như Tamiflu hay
Zanamivir.
Chính vì thế, một trong những chính sách phòng bệnh có tính chủ động hiện
nay là việc sử dụng vaccine tiêm phòng cho gia cầm đã đem lại những kết quả khả
quan trong phòng bệnh:
- Tạo được kháng thể cho gia cầm, có tác dụng làm giảm số nhiễm và số chết
nhờ việc làm giảm tình trang mẫn cảm của gia cầm với chủng virus gây
bệnh.
- Giảm bài thải virus 1.000 lần so với gia cầm không tiêm và ngừng hẳn sự
bài thải virus sau 13 – 18 ngày tiêm phòng, nhờ vậy làm giảm khả năng lây

truyền bệnh.
- Giảm thiểu việc loại thải những đàn gia cầm khỏe mạnh, giảm thiệt hại về
kinh tế cho chăn nuôi gia cầm công nghiệp.
Tuy nhiên việc sử dụng vaccine phòng cúm cho gia cầm hiện nay vẫn còn một
số hạn chế:
- Hiệu lực và độ dài miễn dịch chưa được nghiên cứu đầy đủ.
- Có thể gây trở ngại cho chẩn đoán huyết thanh học.
- Do thời gian nung bệnh của cúm gia cầm ngắn (1 – 3 ngày) nên việc sử
dụng vaccine khó đạt được hiệu quả khi dùng trong các ổ dịch.
Các hạn chế khi tiêm phòng vaccine đang dần được tháo gỡ bằng việc hiện
nay đã sản xuất được một số loại vaccine cho phép phân biệt được kháng thể do
mắc virus cúm thực địa hay kháng thể do vaccine do vaccine sản sinh ra hoặc sử
dụng việc nuôi chung gia cầm không tiêm phòng (gia cầm chỉ báo) vào đàn được
tiêm phòng để theo dõi giám sát.
Theo Ilaria Capua và Stefano Marangon (2004) [6], một số vaccine cúm gia
cầm được ghi nhận hiện nay:
1. Vaccine vô hoạt đồng chủng:
25