tìm hiểu về paracetamol

Paracetamol (tên nhãn hiệu quốc tế không độc quyền) hay acetaminophen (tên được
chấp nhận tại Hoa kỳ) là một thuốc có tác dụng hạ sốt và giảm đau, tuy nhiên không như
aspirin nó không hoặc ít có tác dụng chống viêm. So với các thuốc NSAIDs, paracetamol
có rất ít tác dụng phụ với liều điều trị nên được cung cấp không cần kê đơn ở hầu hết các
nước.
Tên gọi acetaminophen và paracetamol được lấy từ tên hóa học của hợp chất:
para-acetylaminophenol và para-acetylaminophenol.
Lịch sử
Từ xưa, người ta đã sử dụng cây liễu làm thuốc hạ sốt, mà sau này đã chiết xuất được
aspirin. Thế kỷ 19, cây canh ki na và chất chiết xuất từ nó là Quinin được sử dụng để làm
hạ sốt trong bệnh sốt rét
[1]

Khi cây canh ki na dần khan hiếm vào những năm 1880, người ta bắt đầu đi tìm các thuốc
thay thế. Khi đó 2 thuốc hạ sốt đã được tìm ra là acetanilide năm 1886 và phenacetin năm
1887. Năm 1878 Harmon Northrop Morse đầu tiên đã tổng hợp được paracetamol từ con
đường giáng hóa p-nitrophenol cùng với thiếc trong giấm đóng băng
[2]
. Tuy nhiên,
paracetamol đã không được dùng làm thuốc điều trị trong suốt 15 năm sau đó. Năm 1893,
paracetamol đã được tìm thấy trong nước tiểu của người uống phenacetin, và đã được cô
đặc thành một chất kết tinh màu trắng có vị đắng. Năm 1899, paracetamol được khám
phá là một chất chuyển hóa của acetanilide. Khám phá này đã bị lãng quên vào thời gian
đó.
Julius Axelrod đang trình bày công thức hóa học của Paracetamol.
Năm 1946, Viện nghiên cứu về giảm đau và thuốc giảm đau (the Institute for the Study of
Analgesic and Sedative Drugs) đã tài trợ chơ Sở y tế New York để nghiên cứu các vấn đề
xung quanh các thuốc điều trị đau. Bernard Brodie và Julius Axelrod được chỉ định
nghiên cứu tại sao các thuốc non-aspirin lại liên quan đến tình trạng gây met-hemoglobin,
(tình trạng làm giảm lượng oxy được mang trong hồng cầu và có thể gây tử vong). Năm
1948, Brodie và Axelrod kết nối việc sử dụng acetanilide với met-hemoglobin và xác

định được rằng, tác dụng giảm đau của acetanilide là do paracetamol - chất chuyển hóa
của nó gây ra. Họ chủ trương sử dụng paracetamol trong điều trị và từ đó đã không xuất
hiện các độc tính như của acetanilide nữa.
[3]
Sản phẩm paracetamol đầu tiên đã được
McNeil La boratories bán ra năm 1955 như một thuốc giảm đau hạ sốt cho trẻ em với tên
Tylenol Children's Elixir
[4]
. Sau này, paracetamol đã trở thành thuốc giảm đau hạ sốt được
sử dụng rộng rãi nhất với rất nhiều tên biệt dược được lưu hành.
Hoá học
[] Cấu trúc và phản ứng
Paracetamol gồm có một vòng nhân benzene, được thay thế bởi một nhóm hydroxyl và
nguyên tử ni-tơ của một nhóm amid theo kiểu para (1,4). Nhóm amid là acetamide
(ethanamide). Đó là một hệ thống liên kết đôi rộng rãi, như cặp đôi đơn độc trong
hydroxyl oxygen, đám mây pi benzene, cặp đôi đơn độc ni-tơ, quỹ đạo p trong carbonyl
carbon, và cặp đôi đơn độc trong carbonyl oxygen; tất cả đều được nối đôi. Sự có mặt của
hai nhóm hoạt tính cũng làm cho vòng benzene phản ứng lại với các chất thay thế thơm
có ái lực điện. Khi các nhóm thay thế là đoạn mạch thẳng ortho và para đối với mỗi cái
khác, tất cả các vị trí trong vòng đều ít nhiều được hoạt hóa như nhau. Sự liên kết cũng
làm giảm đáng kể tính ba-zơ của oxy và ni-tơ, khi tạo ra các hydroxyl có tính acid.
[] Tổng hợp
Từ nguyên liệu ban đầu là phenol, paracetamol có thể được tạo ra theo cách sau đây:
Tổng hợp paracetamol
1. Phenol được nitrat hóa bởi acid sulfuric và natri nitrat (phenol là chất có hoạt tính
cao, sự nitrat hóa của nó chỉ đòi hỏi điều kiện thông thường trong khi hỗn hợp hơi
acid sulfuric và acid nitric cần có nitrate benzene).
2. Chất đồng phân para được tách từ chất đồng phân ortho bằng thuỷ phân (sẽ có
một ít meta, như OH là mạch thẳng o-p).
3. Chất 4-nitrophenol được biến đổi thành 4-aminophenol sử dụng một chất khử như

natri borohydride trong dung môi ba-zơ.
4. 4-aminophenol phản ứng với acetic anhydride để cho paracetamol.
Dược lý
[] Dược động học
Hấp thu nhanh qua ống tiêu hóa, sinh khả dụng là 80-90%, hầu như không gắn vào
protein huyết tương. Chuyển hóa lớn ở gan và một phần nhỏ ở thận, cho các dẫn xuất
glucuro và sulfo-hợp, thải trừ qua thận.
[] Đặc điểm tác dụng
Cũng như các thuốc chống viêm non-steroid khác, paracetamol có tác dụng hạ sốt và
giảm đau, tuy nhiên lại không có tác dụng chống viêm và thải trừ acid uric, không kích
ứng tiêu hóa, không ảnh hưởng đến tiểu cầu và đông máu.
[] Cơ chế tác dụng
Cơ chế tác của paracetamol đang còn được tranh cãi, do thực tế là nó cũng có tác dụng ức
chế men cyclooxygenase (COX) làm giảm tổng hợp prostaglandin giống như aspirin, tuy
nhiên paracetamol lại không có tác dụng chống viêm. Các nghiên cứu tập trung khám phá
cách thức ức chế COX của paracetamol đã chỉ ra hai con đường:
[5][6][7][8]
Các men COX chịu trách nhiệm chuyển hóa arachidonic acid thành prostaglandinH
2
, là
chất không bền vững và có thể bị chuyển hóa thành nhiều loại chất trung gian viêm khác.
Các thuốc chống viêm kinh điển như NSAIDs tác động ở khâu này. Hoạt tính của COX
dựa vào sự tồn tại của nó dưới dạng oxy hóa đặc trưng, tyrosine 385 sẽ bị oxy hóa thành
một gốc.
[9][10]
Người ta đã chỉ ra rằng, paracetamol làm giảm dạng oxy hóa của men này từ
đó ngăn chặn nó chuyển hóa các chất trung gian viêm.
[6][11]
Nghiên cứu sâu hơn cho thấy, paracetamol còn điều chỉnh hệ cannabinoid nội sinh.
[12]

Paracetamol bị chuyển hóa thành AM404, một chất có các hoạt tính riêng biệt; quan
trọng nhất là nó ức chế sự hấp thu của cannabinoid nội sinh bởi các neuron. Sự hấp thu
này gây hoạt hóa các thụ thể đau tổn thương của cơ thể. Hơn nữa, AM404 còn ức chế
kênh natri giống như các thuốc tê lidocaine và procaine.
[13]
Một giả thiết rất đáng chú ý nhưng hiện nay đã bị loại bỏ cho rằng paracetamol ức chế
men COX-3.
[5][14]
Men này khi thí nghiệm trên chó đã cho hiệu lực giống như các men
COX khác, đó là làm tăng tổng hợp các chất trung gian viêm và bị ức chế bởi
paracetamol. Tuy nhiên trên người và chuột, thì men COX-3 lại không có hoạt tính viêm
và không bị tác động bởi paracetamol.
[5]
[] Chuyển hóa
Các phản ứng trong chuyển hóa paracetamol.
Paracetamol trước tiên được chuyển hóa tại gan, nơi các sản phẩm chuyển hóa chính của
nó gồm các tổ hợp sulfate và glucuronide không hoạt động rồi được bài tiết bởi thận. Chỉ
một lượng nhỏ nhưng rất quan trọng được chuyển hóa qua con đường hệ enzyme
cytochrome P450 ở gan (các CYP2E1 và isoenzymes CYP1A2) và có liên quan đến các
tác dụng độc tính của paracetamol do các sản phẩm alkyl hóa rất nhỏ (N-acetyl-p-benzo-
quinone imine, viết tắt là NAPQI).
[15]
Có nhiều hiện tượng đa dạng trong gien P450, và đa
hình thái gien trong CYP2D6 đã được nghiên cứu rộng rãi. Nhóm này có thể được chia
thành chuyển hóa "rộng rãi," "cực nhanh," và "chuyển hóa kém" dựa vào sự biểu lộ của
CYP2D6. CYP2D6 cũng có thể góp phần trong sự hình thành NAPQI, dù tác động kém
hơn các P450 isozymes khác, và hoạt tính của nó có thể tham gia độc tính của
paracetamol trong dạng chuyển hóa rộng rãi và cực nhanh và khi paracetamol được dùng
với liều rất lớn.

[16]
Cấu trúc của N-Acetyl-p-benzochinonimin (NAPQI)
Sự chuyển hóa của paracetamol là ví dụ điển hình của sự ngộ độc, bởi vì chất chuyển hóa
NAPQI chịu trách nhiệm trước tiên về độc tính hơn là bản thân paracetamol. Ở liều thông
thường chất cuyển hóa độc tính NAPQI nhanh chóng bị khử độc bằng cách liên kết bền
vững với các nhóm sulfhydryl của glutathione hay sự kiểm soát của một hợp chất
sulfhydryl như N-acetylcysteine, để tạo ra các tổ hợp không độc và thải trừ qua thận.
[15]

Hơn nữa, methionine đã được nhắc đến trong một số trường hợp,
[17]
mặc dù các nghiên
cứu gần đây đã chỉ ra rằng N-acetylcysteine là thuốc giải độc quá liều paracetamol hiệu
qủa hơn.
[18]
[] Tương tác
• Uống paracetamol liều cao dài ngày có thể làm tăng nhẹ tác dụng chống đông của
coumarin và dẫn chất indandion.
• Cần phải chú ý đến khả năng gây hạ sốt nghiêm trọng ở người bệnh dùng đồng
thời phenothiazin và liệu pháp hạ nhiệt.
• Các thuốc chống giật (như phenytoin, barbiturat, carbamazepin ) gây cảm ứng
enzyme ở microsom thể gan, có thể làm tăng tính độc hại gan của paracetamol do
tăng chuyển hoá thuốc thành những chất độc hại với gan. Ngoài ra, dùng đồng
thời isoniazid với paracetamol cũng có thể dẫn đến tăng nguy cơ độc tính với gan,
nhưng chưa xác định được cơ chế chính xác của tương tác này. Nguy cơ
paracetamol gây độc tính gan gia tăng đáng kể ở người bệnh uống liều
paracetamol lớn hơn liều khuyên dùng trong khi đang dùng thuốc chống co giật
hoặc isoniazid. Thường không cần giảm liều người bệnh dùng đồng thời liều điều
trị paracetamol và thuốc chống co giật, tuy vậy người bệnh phải hạn chế tự dùng
paracetamol khi đang dùng thuốc chống co giật hoặc isoniazid.

[] Tác dụng phụ
• Ở liều thông thường, paracetamol không gây kích ứng niêm mạc dạ dày, không
ảnh hưởng đông máu như các NSAIDs, dd
• Đôi khi xảy ra ban da và những phản ứng dị ứng khác. Thường là ban đỏ hoặc ban
mày đay, nặng hơn có thể kèm theo sốt do thuốc và thương tổn niêm mạc. Người
bệnh mẫn cảm với salicylat hiếm khi mẫn cảm với paracetamol và những thuốc có
liên quan.
• Ở một số ít trường hợp riêng lẻ, paracetamol đã gây giảm bạch cầu trung tính,
giảm tiểu cầu và giảm toàn thể huyết cầu.
• Sử dụng paracetamol (acetaminophen) trong năm đầu tiên của cuộc sống và sau
đó trong thời kỳ thơ âu có thể tăng nguy cơ bị hen, viêm mũi kết mạc mắt và
eczema vào lúc 6 đến 7 tuổi, theo các kết quả của giai đoạn 3 của Chương trình
nghiên cứu quốc tế về Hen và các Bệnh dị ứng ở trẻ em
[20]
.
[] Tác dụng trên động vật
Paracetamol là chất độc tính cao đối với mèo, không cho chúng uống thuốc trong bất cứ
hoàn cảnh nào. Nguyên nhân do mèo không có các enzyme glucuronyl transferase để
phân hủy paracetamol.
[21]
Triệu chứng đầu tiên là nôn, sùi bọt mép, đổi màu lưỡi và lợi.
Trong vòng 2 ngày, tổn thương gan sẽ rõ ràng, với biểu hiện là vàng da. Không giống
như qua liều ở người, tổn thương gan hiếm khi là nguyên nhân gây chết, thay vào đó là
do tình trạng methaemoglobin làm hồng cầu không vận chuyển được oxy và gây ngạt.
Ở chó, paracetamol được ghi nhận là thuốc chống viêm rất hữu ích, gây ra tác động loét
dạ dày thấp hơn các NSAIDs. Nó được dùng trong các tài liệu thú y. Một sản phẩm
paracetamol-codeine (tên thương mại là Pardale-V)
[22]
được cấp phép để dùng cho chó
trong các đơn thuốc thú y ở Anh.

[23]
Bất cứ sự nghi ngờ về khả năng mèo ăn vào hoặc chó uống quá liều paracetamol đều phải
đi gặp bác sĩ thú y ngay để điều trị giải độc
[24]
. Các tác động độc tính có thể gồm tổn
thương gan, thiếu máu huyết tán, tổn thương oxy hồng cầu và xu hướng chảy máu. Điều
trị quá liều paracetamol do bác sĩ thú y có thể dùng acetylcysteine (tên thương mại
Mucomyst), methionine, hoặc S-adenosyl- L -methionine (SAMe) làm chậm tổn thương
gan; và cimetidine (tên thương mại Tagamet) để bảo vệ niêm mạc dạ dày.
[25]
Paracetamol còn gây chết ở rắn, và dùng để kiểm soát loài rắn cay nâu (Boiga
irregularis) ở Guam.
[26]
[] Độc tính
Với liều điều trị hầu như không có tác dụng phụ, không gây tổn thương đường tiêu hóa,
không gây mất thăng bằng kiềm toan, không gây rối loạn đông máu. Tuy nhiên, khi dùng
liều cao (>4g/ngày) sau thời gian tiềm tàng 24 giờ, xuất hiện hoại tử tế bào gan có thể
tiến triển đến chết sau 5-6 ngày.
[] Biểu hiện
• Buồn nôn, nôn và đau bụng thường xảy ra trong vòng 2 - 3 giờ sau khi uống liều
độc của thuốc.
• Met-hemoglobin máu, dẫn đến chứng xanh tím da, niêm mạc và móng tay là một
dấu hiệu đặc trưng nhiễm độc cấp tính dẫn chất p - aminophenol, một lượng nhỏ
sulfhemoglobin cũng có thể được sản sinh. Trẻ em có khuynh hướng tạo met-
hemoglobin dễ hơn người lớn sau khi uống paracetamol.
• Khi bị ngộ độc nặng, ban đầu có thể vật vã, kích thích mê sảng. Sau đó có thể là
ức chế hệ thần kinh trung ương, sững sờ, hạ thân nhiệt, mệt lả, thở nhanh, nông,
mạch nhanh, yếu, không đều, huyết áp tụt và suy tuần hoàn.
o Truỵ mạch do giảm oxy huyết tương đối và do tác dụng ức chế trung tâm,
tác dụng này chỉ xảy ra với liều rất lớn.

o Sốc có thể xảy ra nếu giãn mạch nhiều. Cơn co giật ngẹt thở gây tử vong
có thể xảy ra.
o Thường hôn mê xảy ra trước khi chết đột ngột hoặc sau vài ngày hôn mê.
[] Nguyên nhân
Do paracetamol bị oxy hóa ở gan cho N-acetyl parabenzoquinonimin. Bình thường,
chuyển hóa này bị khử độc ngay bằng liên hợp các glutathion của gan. Nhưng khi dùng
liều cao, N-acetyl parabenzo quinonimin quá thừa(glutathion của gan sẽ không còn đủ để
trung hoà nữa) sẽ gắn vào protein của tế bào gan và gây hoại tử tế bào.
[27][28][29]
[] Điều trị
• Cần rửa dạ dày trong mọi trường hợp, tốt nhất trong vòng 4 giờ sau khi uống.
• Liệu pháp giải độc chính là dùng những hợp chất sulfhydryl, có lẽ tác động một
phần do bổ sung dự trữ glutathion ở gan. N - acetylcystein (NAC) là tiền chất của
glutathion có tác dụng khi uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Phải cho thuốc ngay lập tức
nếu chưa đến 36 giờ kể từ khi uống paracetamol, nếu sau 36 giờ gan đã bị tổn
thương thì kết quả điều trị sẽ kém.
• Ngoài ra có thể dùng than hoạt hoặc thuốc tẩy muối, hoặc nước chè đặc để làm
giảm hấp thu paracetamol.
[] Acetylcysteine
Acetylcystein (N - acetylcystein) là dẫn chất N - acetyl của L - cystein, một amino - acid
tự nhiên. Acetylcystein được dùng làm thuốc giải độc khi quá liều paracetamol và tiêu
chất nhầy. Thuốc làm giảm độ quánh của đờm ở phổi có mủ hoặc không bằng cách tách
đôi cầu nối disulfua trong mucoprotein và tạo thuận lợi để tống đờm ra ngoài bằng ho,
dẫn lưu tư thế hoặc bằng phương pháp cơ học. Acetylcystein cũng được dùng tại chỗ để
điều trị không có nước mắt.
Acetylcystein dùng để bảo vệ chống gây độc cho gan do quá liều paracetamol, bằng cách
duy trì hoặc khôi phục nồng độ glutathion của gan là chất cần thiết để làm bất hoạt chất
chuyển hóa trung gian của paracetamol gây độc cho gan. Trong quá liều paracetamol,
một lượng lớn chất chuyển hóa này được tạo ra vì đường chuyển hóa chính (liên hợp
glucuronid và sulfat) trở thành bão hòa. Acetylcystein chuyển hóa thành cystein kích

thích gan tổng hợp glutathion và do đó, acetylcystein có thể bảo vệ được gan nếu bắt đầu
điều trị trong vòng 12 giờ sau quá liều paracetamol. Bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt.
Khi dùng Acetylcystein làm thuốc giải độc quá liều paracetamol có thể sử dụng đường
tiêm truyền tĩnh mạch hoặc đường uống:
• Liều tiêm truyền tĩnh mạch: Liều đầu tiên 150 mg /kg thể trọng, dưới dạng dung
dịch 20% trong 200 ml glucose 5%, tiêm tĩnh mạch trong 15 phút, tiếp theo,
truyền nhỏ giọt tĩnh mạch 50 mg/kg trong 500 ml glucose 5%, trong 4 giờ tiếp
theo và sau đó 100 mg/kg trong 1 lít glucose 5% truyền trong 16 giờ tiếp theo.
Ðối với trẻ em thể tích dịch truyền tĩnh mạch phải thay đổi.
• Liều uống: Liều đầu tiên 140 mg/kg, dùng dung dịch 5%; tiếp theo cách 4 giờ
uống 1 lần, liều 70 mg/kg thể trọng và uống tổng cộng thêm 17 lần. .
[30]

Acetylcystein được thông báo là rất hiệu quả khi dùng trong vòng 8 giờ sau khi bị quá
liều paracetamol, hiệu quả bảo vệ giảm đi sau thời gian đó. Nếu bắt đầu điều trị chậm hơn
15 giờ thì không hiệu quả, nhưng các công trình nghiên cứu gần đây cho rằng vẫn còn có
ích
[31]
Một số chế phẩm tại Việt Nam là:ACC 200; Acehasan 100; Acetylcystein 200mg;
Acinmuxi 200mg; Exomuc 200mg; Mucomyst 200mg
[] Chế phẩm
500 mg Thuốc đạn Panadol
Panadol, tên thương mại ở châu Âu, châu Phi, châu Á, Trung Mỹ, và Australasia, là tên
biệt dược rộng rãi nhất được bán ở trên 80 quốc gia, trong đó có Việt Nam. Ở Bắc Mỹ,
paracetamol được bán với các tên biệt dược, như Tylenol (McNeil-PPC, Inc), Anacin-3,
Tempra, và Datril. Tuy nhiên những tên này ít được dùng ở Anh Quốc và Việt Nam.
Trong một số chế phẩm, paracetamol được phối hợp với opioid codeine. Ở Mỹ và
Canada, có tên thương mại là Tylenol #1/2/3/4, theo thứ tự bao gồm 1/8 grain, 1/4 grain,
1/2 grain, và 1 grain (đơn vị đo lường) codeine. Một đơn vị grain là 64.78971 milligrams
- thường được các nhà sản xuất làm tròn theo bội số của 5 mg (do đó #3 chứa 30 mg, và

#4 chứa 60 mg trong khi #1 có thể là 8 mg hoặc 10 mg tùy thuộc vào nhà sản xuất).
Paracetamol còn được phối hợp với các opioids khác như dihydrocodeine, propoxyphene
napsylate. Các chế phẩm phối hợp với opioid thường được chỉ định điều trị đau vừa và
đau nặng.
Tên biệt dược
[32]
Acetalgine, Aferadol (Pháp), Afebrin (Philippin), Akindol (Pháp), Algotroppine, Alvedol,
Apo-Acetaminophen (Canada), Claradol (Pháp), Coldcap (Đài Loan), Curpol (Anh),
Doliprrane (Pháp), Datril, Effralgan (Pháp), Exdol, Febretol, Febridol, Fevrin, Fendon,
Gynospasmine Sarein, Pacemol, Panadol (Mỹ), Parmol, Paraspen, Para-Lyoc (Pháp),
Reliv, Servigesic (Thuỵ sĩ), Sinpro-N (Đức), Tabalgin, Tylenol (Mỹ), Tempra, Valadol,
Valorin, SK-APAP, Zolben (Thuỵ sĩ).
[] Một số chế phẩm có tại Việt Nam
[33]
Viên nén Paracetamol.
Viên sủi Efferalgan codein.
• Chế phẩm viên nén: Paracetamol, Panadol, Donodol… 500mg.
• Chế phẩm viên đạn: Efferalgan, Panadol 80mg, 150mg, 300mg.
• Chế phẩm viên sủi: Efferalgan, Donodol, Panadol 500mg.
• Chế phẩm gói bột Efferalgan 80mg.
• Chế phẩm dạng bột tiêm: Pro-Dafalgan 2g proparacetamol tương đương 1g
paracetamol.
• Chế phẩm dạng dung dịch uống.
• Các chế phẩm kết hợp với các thuốc khác:
o Pamin viên nén gồm Paracetamol 400mg và Chlorpheramin 2mg.
o Decolgen, Typhi dạng viên nén gồm Paracetamol 400mg, Phenyl
Propanolamin 5mg, Chlorpheramin 2mg có tác dụng hạ sốt, giảm đau,
giảm xuất tiết đường hô hấp để chữa cảm cúm.
o Efferalgan-codein, Paracetamol-codein, Codoliprane, Claradol-codein,
Algeisedal, Dafagan-codein dạng viên sủi gồm Paracetamol 400-500mg

và Codein sulphat 20-30mg có tác dụng giảm đau nhanh và mạnh, giảm
ho.
o Di-Antalvic dạng viên nang trụ gồm Paracetamol 400mg và Dextro-
propoxyphen hydrochloride 30mg (thuộc nhóm opiat yếu) có tác dụng
giảm đau mạnh (ở mức độ trung gian so với giảm đau gây nghiện và giảm
đau non-steroid).
[] Áp dụng điều trị
[] Chỉ định
• Giảm đau: dùng chữa các chứng đau nông mức độ nhẹ hoặc vừa do bất cứ nguyên
nhân gì, như: đau đầu, đau khớp, đau cơ và gân, đau do chấn thương, gẫy xương
• Hạ nhiệt: điều trị các chứng sốt do bất cứ nguyên nhân gì, như: viêm khớp, nhiễm
khuẩn tai mũi họng, miệng, phế quản-phổi, say nắng, phát ban và truyền nhiễm ở
trẻ em, sốt do tiêm chủng
[] Chống chỉ định
• Người bệnh suy gan, suy thận, thiếu máu nặng.
• Mẫn cảm với paracetamol.
• Người thiếu hụt glucose-6-phosphat dehydrogenase.
[] Thận trọng khi dùng thuốc
Thuốc ít độc tính và hầu như không có tác dụng phụ, được bán tự do tại Việt Nam, tuy
nhiên khi sử dụng cần chú ý một số trường hợp sau đây, đặc biệt khi dùng các chế phẩm
kết hợp với các dược chất khác:
• Các chế phẩm kết hợp với chlorpheramin gây buồn ngủ, không dùng cho những
người mà yêu cầu cần độ tập trung cao trong công việc hoặc sinh hoạt.
• Các chế phẩm kết hợp với Phenyl Propanolamin, là chất gây co mạch, không
dùng cho người tăng huyết áp.
• Các chế phẩm kết hợp với Codein hoặc Dextro-propoxyphen không dùng cho trẻ
em, phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú và người suy hô hấp.
• Một số chế phẩm kết hợp với sulfit có thể gây phản ứng dị ứng, gồm cả phản vệ
và những cơn hen đe doạ tính mạng hoặc ít nghiêm trọng hơn cả là ở một số
người quá mẫn.

• Người bị phenylceton - niệu (nghĩa là thiếu hụt gan xác định tình trạng của
phenylalamin đưa vào cơ thể phải được cảnh báo là một số chế phẩm paracetamol
chứa aspartam, sẽ chuyển hoá trong dạ dày ruột thành phenylalamin sau khi uống.
• Dùng paracetamol thận trọng ở người bệnh có thiếu máu từ trước, vì trong trường
hợp này nếu xảy ra tình trạng met-hemoglobin trong máu thì triệu chứng không
được phát hiện kịp thời do tình trạng xanh tím đã có sẵn do thiếu máu.
• Uống nhiều rượu có thể gây tăng độc tính với gan của paracetamol, nên tránh
hoặc hạn chế uống rượu.
• Chỉ nên dùng paracetamol cho phụ nữ có thai khi thật cần thiết.
[] Liều lượng
• Người lớn 0,5-1g x 1-3 lần/ngày.
• Trẻ em 10-15 mg/kg/4-6 giờ