Sốt rét đái huyết cầu tố (Kỳ 1) pptx

Sốt rét đái huyết cầu tố
(Kỳ 1)
ĐỊNH NGHĨA:
Sốt rét đái huyết cầu tố (SRĐHCT) là những trường hợp sốt rét diễn biến
nặng, có tan huyết dữ dội à gây thiếu máu cấp, vàng da - niêm mạc và đái ra huyết
cầu tố.
Bệnh dễ dẫn tới suy thận cấp với thiểu- vô niệu, tiên lượng xấu.
Tử vong trước đây trung bình từ 20%-30%, gần đây đã giảm xuống 10-15%
1. CĂN NGUYÊN VÀ BỆNH SINH:
1.1. Các giả thuyết về căn nguyên:
1.1.1. Do chính bệnh SR diễn biến nặng: dẫn đến vỡ hồng cầu dữ dội và đái
HCT, còn gọi là SRĐHCT “tự phát” (không có sự tham gia của thuốc SR). Cơ chế
có khả năng do những yếu tố sau:
- Tăng hoạt tính đại thực bào đối với cả KST và hồng cầu (HC).
- Cơ chế dính kết tế bào HC nhiễm KST vào nội mạc thành mạch.
- Cơ chế tự miễn dịch do hình thành tự kháng nguyên từ hồng cầu biến đổi
cấu trúc màng, từ đó xuất hiện tự kháng thể.
1.2.2. Do vai trò của thuốc sốt rét:
Nhiều thuốc, trong đó có thuốc SR, có thể gây huỷ hồng cầu và được phân
chia thành 3 nhóm:
· Nhóm thuốc có thể gây tai biến ở mọi người: Sulfon, Phenylhydrazin,
acetyl phenylhydrazin.
· Nhóm thuốc gây tai biến ở những người có huyết cầu tố không vững bền
như Sulfamid, 4 Aminoquinolein.
· Nhóm thuốc gây tai biến ở những người thiếu men G.6.P.D. như: Quinin
đứng hàng đầu, tiếp đến Primaquin, Mepacrin, Amidopyrin v.v
Xuất phát từ 2 cơ chế trên, hiện nay SRĐHCT được chia thành 2 loại:
· Bệnh nhân SR bị đái huyết cầu tố do chính quá trình SR phát triển ra: loại
SRĐHCT này thường phát sinh ở những trường hợp SR nặng, tái diễn nhiều lần,
do P. falciparum; loại này diễn biến thường nặng và rất nặng.
· Bệnh nhân SR bị đái ra HCT do yếu tố thuốc SR, hàng đầu là Quinin: loại

SRĐHCT này có thể xuất hiện ở mọi bệnh nhân SR nặng cũng như nhẹ, diễn biến
không ồ ạt dữ dội như loại trên.
1.2. Cơ chế bệnh sinh của đái HCT:
Bệnh SR ít nhiều đều có tan vỡ hồng cầu, nhưng không phải ai cũng đái ra
HCT. Như vậy đái ra HCT chỉ xảy ra ở bệnh nhân SR khi: bệnh nhân SR có quá
trình tan máu mạnh dữ dội; mô lưới nội mô ở gan suy là một yếu tố thuận lợi vì
không cố định và chuyển được nhiều HCT thành bilirubin; thận suy sẽ kéo dài
quá trình thải HCT ra nước tiểu.
2. DỊCH TỄ:
Điều kiện thuận lợi để SRĐHCT phát sinh phát triển:
Sinh hoạt lao động ở vùng SR lưu hành nặng, có tỷ lệ nhiễm P. falciparum
cao
Những người mới ở vùng lành vào thẳng vùng SR nặng
Những bệnh nhân SR dai dẳng (SRDD) có tái nhiễm hoặc tái phát, sốt đi
sốt lại nhiều lần, nhất là SRDD độ II (tái diễn hàng tháng) và độ III (tái diễn hàng
tuần), và những bệnh nhân SR suy kiệt (SRSK) không điều trị, nuôi dưỡng tốt, vẫn
tham gia lao động, mang vác, hành quân v.v đều dễ bị SRĐHCT.
Những bệnh nhân SR dùng thuốc SR (chủ yếu Quinin) không đủ liều và
không đúng, thất thường “ngày đực ngày cái”, những người đã có tiền sử
SRĐHCT 1-2 lần, cũng là những đối tượng dễ chuyển thành SRĐHCT.
Ngoài ra, những đối tượng dễ bị SRĐHCT còn là:
• Bệnh nhân SR giảm men G6PD
• Bệnh nhân SR bị suy gan do viêm gan mãn, xơ gan v.v
• Bệnh nhân bị SR trong điều kiện gặp lạnh, lao động mệt mỏi.
3. LÂM SÀNG:
3.1. Khởi phát:
- Thường là đột ngột, bệnh nhân lên cơn rét run, sốt cao, nhức đầu;
- Đau ngang lưng và dọc sống lưng, nôn nhiều ra dịch xanh - vàng hoặc nôn
khan
- Da niêm mạc nhợt xanh nhanh chóng, có khi vàng da và mắt từ sớm; nước

tiểu nâu sẫm như cafe hoặc nước vối đặc
- Bệnh nhân thường vật vã, hốt hoảng vì thiếu oxy cấp.
3.2. Toàn phát: gồm những triệu chứng chủ yếu sau:
• Sốt thành cơn, nôn, đau lưng.
• Vàng da tan huyết
• Đái ra huyết cầu tố
• Thiếu máu và thiếu oxy cấp diễn
- Bệnh nhân tiếp tục có cơn sốt cao kèm theo rét run. Tiếp tục nôn ra dịch
dạ dày lẫn mật mầu xanh vàng. Ra nhiều mồ hôi. Nhanh chóng mất nước và rối
loạn điện giải .
- Vàng da và niêm mạc xuất hiện từ cuối ngày đầu. Sau mỗi cơn sốt và rét,
màu vàng lại tăng, trở thành vàng đậm. Cũng có trường hợp vàng không rõ (khi
huyết tán nhẹ hoặc da bệnh nhân màu nâu).
- Nước tiểu có huyết cầu tố: lúc đầu thường đỏ nâu, về sau chuyển thành
màu đen giống cafe đặc hoặc nước vối đặc do oxyhemoglobin chuyển thành
methemoglobin.
- Thiếu máu, thiếu oxy cấp diễn: do tan máu cấp và ồ ạt nên bệnh nhân có
những triệu chứng thiếu máu thiếu oxy cấp như da niêm mạc xanh nhợt, hay hoa
mắt, chóng mặt, choáng váng, mạch nhanh, huyết áp dao động, thở gấp, đôi khi
tức ngực, bứt dứt luôn trăn trở trên gường, vật vã, vẻ lo âu hốt hoảng.
3.3. Xét nghiệm:
- Ký sinh trùng SR: trước cơn tan máu có thể thấy KSTSR ở 75% trường
hợp, nhưng sau cơn tỷ lệ này chỉ còn 1/4-1/3 trường hợp, vì nhiều hồng cầu mang
KST đã bị tan vỡ.
- Máu: thiếu máu nhanh và nặng, trong ngày đầu hồng cầu có thể tụt xuống
1-2 triệu/ml hoặc thấp hơn, huyết cầu tố cũng giảm. Sau khi hết cơn huyết tán,
máu phục hồi nhanh với những dấu hiệu tái sinh như: xuất hiện hồng cầu non, có
chấm kiềm, hồng cầu lưới tăng. Trong trường hợp mất nước sốc truỵ mạch, có thể
có máu cô, huyết cầu tố và hồng cầu tăng giả tạo. Bạch cầu thường tăng, trung
bình khoảng 15.000/mm

3
, có khi tới 40-50.000/mm
3
hoặc hơn, công thức chuyển
trái rõ.
- Nước tiểu: protein niệu thường cao 4 -5 g/l; ure và Cl
-
niệu giảm do suy
ống thận; có nhiều sắc tố hồng cầu như oxyhemoglobin nhất là methemoglobin và
sắc tố mật như urobilin.
- Những xét nghiệm khác: tăng nhiều bilirubin gián tiếp trong máu, sắt
huyết thanh tăng tới 200-300g%, ure huyết bao giờ cũng cao từ 16 - 80 mmol/lít,
thường rất cao khi đã có suy thận cấp thực thể, kali thường cao khi đái ít và suy
thận cấp thực thể. Thông thường có toan huyết với pH thấp, dự trữ kiềm thấp
khoảng 40-30mmol/lít. Men SGOT và SGPT cao ở một số trường hợp nặng, khi
có cả bilirubin gián tiếp và trực tiếp cao.