Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát và hôn mê do suy chức năng tuyến giáp (Kỳ 1) ppt

Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát và
hôn mê do suy chức năng tuyến giáp
(thyrotoxic crisis and myxedema coma)
(Kỳ 1)
TS. Hoàng Trung Vinh (Bệnh học nội khoa HVQY)
1. Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát.
1.1. Khái niệm:
Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát hay còn gọi là cơn bão
tuyến giáp (thyrotoxic storm)-một biến chứng tương đối hiếm, chiếm tỷ lệ
khoảng 1-2% trong số bệnh nhân nhiễm độc hormon tuyến giáp phải nhập viện,
là một thể nặng của cường tuyến giáp do sự giải phóng T3, T4 vào máu với
nồng độ cao và đột ngột dẫn đến mất bù của nhiều cơ quan đích. Cơn có tỉ lệ tử
vong cao (20-50%).
Tuy việc chẩn đoán và điều trị bệnh nhân Basedow đã được cải thiện một
cách đáng kể, nên số trường hợp bị bão giáp đã giảm trong thập kỷ gần đây,
tuy vậy vẫn còn nhiều trường hợp có cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch
phát bị bỏ qua không được chẩn đoán kịp thời trên lâm sàng.
Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát chủ yếu gặp ở bệnh nhân
Basedow, song có thể gặp ở cả bệnh nhân bướu nhân có nhiễm độc hoặc các
nguyên nhân hiếm gặp khác.
1.2. Yếu tố thuận lợi gây cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch
phát:
+ Nhiễm trùng, nhiễm độc.
+ Phẫu thuật tuyến giáp hoặc bên ngoài tuyến giáp.
+ Chấn thương.
+ Hạ đường huyết.
+ Sinh đẻ ở phụ nữ.
+ Sờ nắn mạnh lên tuyến giáp.
+ Chấn thương tâm lý.
+ Ngừng thuốc kháng giáp tổng hợp đột ngột.
+ Điều trị bằng 131I.

+ Toan hoá do tăng xê ton ở bệnh nhân đái tháo đường.
+ Tắc, nghẽn đường thở .
+ Đột qụy não.
1.3. Cơ chế bệnh sinh:
Cơ chế bệnh sinh của cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát đến nay
chưa hoàn toàn sáng tỏ. Tuy vậy có 2 cơ chế nói chung đóng vai trò quan trọng.
+ Cơ chế thứ nhất liên quan đến việc tăng một cách đột ngột hormon
tuyến giáp do được giải phóng từ các nang tuyến giáp vào máu. Ví dụ như
bệnh nhân bị phẫu thuật hoặc kích thích mạnh, kéo dài đối với tuyến giáp,
tương tự như vậy cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát xuất hiện theo cơ
chế này khi bệnh nhân điều trị bằng phóng xạ 131I hoặc ngừng đột ngột thuốc
kháng giáp tổng hợp.
+ Cơ chế thứ 2 liên quan đến việc tăng đột ngột hormon tuyến giáp tự
do đã có sẵn. Hiện tượng này xuất hiện khi khả năng gắn kết của các protein
huyết thanh đối với hormon tuyến giáp giảm đi đáng kể, ví dụ khi nhiễm trùng
như viêm phổi, viêm bể thận- thận.
Cũng có trường hợp cơn nhiễm độc giáp xảy ra lại không có tăng nồng
độ T3, T4 một cách đáng kể, ví dụ như sự kết hợp nhiễm độc hormon giáp nặng
với hôn mê tăng xê ton do đái tháo đường gây ra cơn bão giáp. Vì vậy một số
trường hợp gây khó khăn trong chẩn đoán phân biệt bệnh nhân nhiễm độc
hormon tuyến giáp mức độ nặng có biến chứng với bệnh nhân có cơn nhiễm
độc hormon tuyến giáp kịch phát.
1.4. Lâm sàng:
+ Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp có thể xảy ra từ từ một vài giờ hoặc
một vài ngày, song biểu hiện lâm sàng thì thường rầm rộ.
+ Sốt cao, có thể lên tới 39- 40oC.
+ Buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, da nóng ẩm, xung huyết, ỉa lỏng dẫn đến
rối loạn nước và
điện giải, có thể vàng da rất nhanh.
+ Bệnh nhân có thể đau bụng lan toả, gan to, lách to, thay đổi chức năng

gan, gan có thể mềm do ứ trệ hoặc hoại tử tế bào gan.
+ Bồn chồn, luôn trong tình trạng hưng phấn không ngủ, có thể loạn thần
cấp sau đó vô lực, mệt lả, teo cơ nhanh, có thể giả liệt cơ, thậm chí hôn mê.
+ Nhịp tim nhanh, đa số là nhịp xoang, dễ xuất hiện cơn nhịp nhanh kịch
phát trên thất, có thể có các rối loạn nhịp: ngoại tâm thu, loạn nhịp hoàn toàn,
cá biệt có thể suy tim ứ trệ, huyết áp thấp, có thể trụy mạch hoặc sốc tim.
1.5. Cận lâm sàng:
+ Nồng độ hormon tuyến giáp: T3, T4 tăng, ngoại trừ trường hợp
cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát xảy ra ở bệnh nhân có hôn mê tăng
xê tôn do đái tháo đường, trường hợp này thường có T3 thấp hoặc bình thường.
Tình huống đó chẩn đoán rất khó khăn còn gọi là “nhiễm độc cùng tồn tại”
(coexistent thyrotoxicosis) mặc dù biểu hiện lâm sàng của cơn bão giáp là hiển
nhiên.
+ Độ tập trung 131I của tuyến giáp tăng.
+ Đường máu tăng mức độ vừa phải ở người trước đó không có đái tháo
đường tụy, có thể do sự giải phóng insulin bị ức chế.
+ Số lượng bạch cầu ở máu ngoại vi có thể tăng mức trung bình không
phải do nhiễm trùng trong khi có chỉ số khác của huyết học lại bình thường.
+ Hầu hết nồng độ các chất điện giải bình thường, ngoại trừ nồng độ
canxi tăng nhẹ do tác dụng của hormon tuyến giáp lên quá trình hấp thu xương.
+ Do gan có thể bị tổn thương nên nồng độ SGOT, SGPT, bilirubin tăng.
+ Nồng độ cortisol có thể tăng giống như trong một số tình huống chấn
thương tâm lý cấp tính, còn dự trữ adrenalin lại giảm sút do cơ chế tự miễn
dịch. Nếu sự thiếu hụt adrenalin không xảy ra thì sự dự trữ của nó có thể tăng.