ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA HẸP VAN HAI LÁ (Kỳ 3) pdf

ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA HẸP VAN HAI LÁ
(Kỳ 3)
IV. Sinh lý bệnh:
1.Ap lực nhĩ trái cao:
Mức độ cao của áp lực trong nhĩ trái phụ thuộc vào mức độ hẹp
của van hai lá,cung lượng tim và nhịp tim.Cao áp nhĩ trái dẫn tới cao áp tĩnh mạch
và mao mạch phổi,ứ máu phổi và giảm khả năng đàn hồi của phổi,kết quả dẫn tới
giảm khả năng trao đổi khí trong phổi.
Khi lỗ van hai lá hẹp lại chỉ còn dưới 1/2 diện tích bình thường
thì tuy người bệnh có thể chưa có biểu hiện lâm sàng rõ rệt nhưng máu chỉ có thể
chảy qua được lỗ van hẹp từ nhĩ xuống thất bởi một chênh áp nhĩ thất tương đối
cao.Nói một cách khác,sự duy trì của cung lượng máu khi đi qua một lỗ van hẹp
được quyết định bởi sự gia tăng áp lực trong nhĩ trái khi so sánh với áp lực trong
thất trái ở thì tâm trương.Hiệu số của áp lực tâm trương giữa nhĩ trái và thất trái
được gọi là sự chênh áp (Gradient) hai lá.
Khi nhịp tim tăng lên,thì tâm trương bị rút ngắn lại,chênh áp hai
lá càng cao,có khi tới 10-30 mmHg (trong khi ở người bình thường chênh áp này
không quá 1 mmHg).
2.Cung lượng tim giảm:
Do lỗ van hai lá bị hẹp nên lượng máu xuống thất trái giảm,dẫn
tới cung lượng tim bị giảm cả khi nghỉ ngơi lẫn khi gắng sức.Để khắc phục hiện
tượng này,cơ thể sẽ tăng cường hiệu suất sử dụng oxy máu trong tổ chức (bình
thường hiệu số oxy máu động mạch và tĩnh mạch là khoảng 4 thể tích,trong hẹp
van hai lá,hiệu số này lên tới 5-9 thể tích).
3.Tăng sức cản của mạch máu phổi:
Mức độ cao của áp lực động mạch phổi phụ thuộc vào áp lực
của mao mạch phổi,nhất là vào sức cản của tiểu động mạch phổi.Rối loạn huyết
động này bắt nguồn từ sự thay đổi cấu trúc của thành mạch và là một cơ chế bảo
vệ cho phổi khỏi bị phù phổi cấp.Quan niệm này đã được xác minh bởi việc ít khi
xảy ra phù phổi cấp trên những bệnh nhân có áp lực động mạch phổi cao đồng thời
có tăng sức cản tiểu động mạch phổi do sự thay đổi cấu trúc của thành các tiểu

động mạch này.
Do tăng sức cản của mạch máu phổi nên chức năng phổi cũng
có những thay đổi,thể hiện bằng tăng thông khí phổi,tăng tần số hô hấp.Khi tăng
tần số hô hấp thì độ sâu của thở bị giảm xuống đồng thời người bệnh phải tiêu thụ
thêm một lượng oxy để cung cấp năng lượng cho động tác thở,điều này có ảnh
hưởng không tốt đến hô hấp của bệnh nhân.
Khi hẹp hai lá tiến triển,khả năng trao đổi khí của màng phế
nang-mao mạch cũng bị cản trở do màng nền của màng phế nang-mao mạch bị
dầy lên (bình thường màng nền này dày khoảng 1050-1350 A
o
,trong hẹp van hai
lá màng này có thể dày tới 5500 A
o
).
Ap lực mao mạch phổi tăng phụ thuộc vào mức độ hẹp của van
hai lá.Có thể thấy sự tương quan trên qua bảng sau:
Diện tích van hai lá Ap lực mao mạch phổi
4-6 cm
2
10 mmHg
2-4 cm
2
15 mmHg
1-2 cm
2
20 mmHg
0,5-1 cm
2
25 mmHg
Khi diện tích lỗ van hẹp dưới 2,5 cm

2
thì mới có các triệu
chứng rối loạn về huyết động.Do đó,chỉ nên mổ hẹp van hai lá khi lỗ van bị hẹp
quá mức độ đó thì mới thấy rõ được kết quả của phẫu thuật.Diện tích lỗ van 0,5
cm
2
là giới hạn cuối cùng mà bệnh nhân có thể chịu đựng được.
Nếu áp lực mao mạch phổi cao quá 30 mmHg (tức là vượt quá
áp lực keo trong lòng mao mạch) thì bắt đầu có hiện tường thoát dịch vào lòng phế
nang.Nếu áp lực mao mạch phổi cao quá 35 mmHg thì sẽ xuất hiện phù phổi cấp.
Ngoài 3 hiện tượng cơ bản nêu trên,còn có các hiện tượng liên quan
tới cơ chế bù của cơ thể trong hoạt động của tuần hoàn phổi và thất phải:
Khi tăng áp lực và sức cản của mao mạch phổi,tâm thất phải
vẫn phải duy trì một cung lượng máu cần thiết cho cơ thể,do đó nó cần phải duy trì
một lực bóp mạnh hơn và vì vậy thất trái sẽ trở nên phì đại.Việc tăng sức cản của
động mạch phổi tuy làm cho thất phải tăng gánh nhưng nó có tác dụng bảo vệ cho
các mao mạch phổi khỏi bị các đợt cao áp nguy hiểm do tăng đột ngột cung lượng
thất phải,nhất là khi gắng sức. Cuối cùng,tăng gánh thất phải do tăng áp lực và sức
cản của mao mạch phổi sẽ dẫn tới suy thất phải.Lúc này áp lực tâm trương trong
thất phải tăng cao,tăng áp lực nhĩ phải,tăng áp lực hệ tĩnh mạch và gan bị ứ huyết
thụ động