ÐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM TRÙNG (Kỳ 4) pot

ÐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CHỐNG
NHIỄM TRÙNG
(Kỳ 4)
Nhiều vi khuẩn có các cách đề kháng với hiện tượng thực bào hoặc thoát
khỏi các đáp ứng miễn dịch có bổ thể tham gia. Ví dụ một số vi khuẩn có cấu trúc
bề mặt mà cấu trúc này có thể ức chế hiện tượng thực bào. Streptococus
pneumoniae có cấu trúc vách là polysaccarit rất hiệu quả trong việc ngăn cản hiện
tượng thực bào. Streptococus pyogenes có một protein bề mặt gọi là protein M
cũng ức chế hiện tượng thực bào. Các Straphylococci gây bệnh tiết ra một enzyme
coagulase xúc tác để tạo thành màng fibrin bao quanh vi khuẩn, nhờ vậy thoát
khỏi các tế bào thực bào. Một số vi khuẩn có tác dụng trên hệ thống bổ thể. Ví dụ
các vi khuẩn gram âm có các chuỗi bên dài trên nửa lipid A của polisaccharit lõi
trong thành tế bào, các chuỗi này có tác dụng kháng lại hiện tượng dung giải tế
bào do bổ thể gây nên. Pseudomonas tiết ra elastase có tác dụng bất hoạt cả với
C3a và C5a, vì vậy làm giảm phản ứng viêm tại chỗ.
Bảng 15.1: Ðáp ứng miễn dịch của túc chủ chống lại vi khuẩn và các cơ
chế vi khuẩn né tránh
đáp ứng miễn dịch của túc chủ
Giai đoạn Đáp
ứng của
túc chủ
Cơ chế né tránh của vi khuẩn


Bám vào t
ế
bào túc chủ
IgA ti
ết ngăn
cản vi khuẩn bám v
ào

tế bào
- Ti
ết các protease phân cắt IgA
dimer (
Neisseria meningitidis, N.
gonorrhoeae, Haemophilus influenzae)
- Thay đổi kháng nguyên
ở vị trí
bám (thay đổi cấu trúc các pili của
N.
gonorrhoeae)


Nhân lên Thực b
ào
(opsonin hóa b
ởi C3b
hoặc bởi kháng thể)
- Tạo ra các cấu trúc trên b
ề mặt (ví
dụ như tạo ra nang polysaccharide, pr
otein
M, vỏ fibrin) có tác dụng ức chế các tế b
ào
thực bào
- Phát triển các cơ ch
ế để có thể
sống được bên trong các tế bào thực bào
- Làm cho các đại thực bào ch
ết do

apoptosis (chết tế bào theo chương tr
ình) ví


dụ như Shigella flexneri
Tan vi khuẩ
n
bởi bổ thể và đáp
ứng
viêm tại chỗ
- Các vi khuẩn gram d
ương phát
triển các cơ ch
ế kháng lại sự dung giải bởi
bổ thể
- Một số vi khuẩn gram âm c
ài
chuỗi b
ên dài trong lipopolysaccharide vách
của vi khuẩn vào phức hợp tấn công m
àng
để “lấp” lỗ thủng do ph
ức hợp tấn công
màng tạo ra


Xâm nh
ập
vào mô
Ngưng t

ập bởi
kháng thể
- Tiết elastase làm bất hoạt C3a v
à C5a
(Pseudomonas)
Gây t
ổn
thương tế b
ào túc
chủ bằng độc tố
Trung hòa đ
ộc
tố bằng kháng thể
- Tiết hyaluronidase tăng cư
ờng sự
xâm nhập của vi khuẩn


Một số vi khuẩn thoát khỏi các cơ chế đề kháng của túc chủ bởi khả năng
của chúng sống bên trong các tế bào thực bào. M. tuberculosis và M. leprae có thể
thoát ra khỏi phagolysosom và nhân lên trong môi trường bào tương. Những vi
khuẩn khác như M. avium và Chlamydia phong bế sự liên hợp của lysosom với
phagolysosom. Một số vi khuẩn có khả năng kháng lại tác dụng của các gốc tự do
sinh ra trong quá trình thực bào.
Sự tham gia của đáp ứng miễn dịch vào bệnh sinh của các bệnh do vi
khuẩn
Nhiều trường hợp bệnh gây ra không phải do vi khuẩn mà lại là do đáp ứng
miễn dịch chống vi khuẩn. Trong một số trường hợp nhiễm vi khuẩn gram âm, các
nội độc tố bản chất là lypopolysaccarit hoạt hóa đại thực bào làm giải phóng nhiều
IL-1 và TNF-(. Các cytokine này tham gia vào cơ chế sốc do nhiễm khuẩn huyết.

Trong các trường hợp nhiễm độc thức ăn do Staphylococus và hội chứng
sốc do nhiễm độc lượng cytokine cao trong máu cũng gây ra những triệu chứng
nhất định. Khi nhiễm độc thức ăn do Staphylococus aureus cơ thể bị nhiễm độc do
độc tố ruột của Staphylococus aureus (kí hiệu của các độc tố ruột này là Ses), có
thể phân loại độc tố ruột thành 5 nhóm khác nhau A, B, C, D, E. Các độc tố ruột
này hoạt động như những chất kích thích phân bào hoạt hóa tất cả các tế bào T
biểu hiện một họ gene V( của thụ thể tế bào T. Vì vậy những độc tố ruột này được
gọi là các siêu kháng nguyên. Các cytokine do các tế bào Th giải phóng ra khi
được hoạt hóa bởi các siêu kháng nguyên này sẽ gây nên nhiều triệu chứng như
sốt, ỉa chẩy, sốc trong nhiễm độc thức ăn do Staphylococus aureus. Các triệu
chứng như trên cũng xuất hiện trong hội chứng sốc nhiễm độc, một bệnh có thể
gây chết người. Trong trường hợp này ngoại độc tố của tụ cầu được gọi là độc tố 1
gây hội chứng sốc, hoạt động như một siêu kháng nguyên kích thích các tế bào Th
hoạt hóa đại thực bào tiết ra nhiều TNF. Các vi khuẩn sống bên trong tế bào thực
bào có khả năng hoạt hóa tế bào TDTH dẫn tới phá hủy các mô theo cơ chế quá
mẫn muộn. Các cytokine do các tế bào TDTH hoạt hóa tiết ra sẽ chiêu mộ và tập
trung các đại thực bào rồi hoạt hóa chúng để hình thành các u hạt. Các enzyme
lysosom được giải phóng từ các u hạt này sẽ gây ra hoại tử đáng kể các mô. Ví dụ
điển hình là trường hợp loét trong quá mẫn muộn đối với M. tuberculosis.