Rung nhĩ và suy tim docx

Rung nhĩ và suy tim

Tần suất và tỉ lệ mới mắc của suy tim sung huyết ngày càng tăng. Tại
Hoa Kỳ ước tính có khoảng 5 triệu người được chẩn đoán suy tim sung
huyết.1 Nguyên nhân của sự gia tăng này là do tuổi thọ của dân số ngày
càng cao và thời gian sống của những người mắc các bệnh lý tim mạch kéo
dài hơn. Rối loạn nhịp thường gặp nhất trong suy tim (ST) là rung nhĩ (RN).
RN dự báo một tiên lượng xấu hơn cho bệnh nhân ST và cũng làm nặng
thêm các triệu chứng của ST. Tuy nhiên, có hay không việc RN chỉ đơn
thuần là một dấu chứng của ST hay là một nguyên nhân gây ST nặng hơn thì
không rõ.
RN ảnh hưởng bất lợi lên cả ST tâm thu và ST tâm trương, nhưng
không rõ bằng cách nào RN phát triển trên bệnh nhân ST. Có nhiều cơ chế
được đưa ra gồm có những thay đổi thần kinh thể dịch, stress oxy hóa, sự xơ
hóa, những thay đổi về huyết động và áp động thích nghi kém dẫn đến
những bất thường về dẫn truyền điện.2 Một khi được hoạt hóa, một trong
các con đường này sẽ thúc đẩy hoạt hóa các cơ chế còn lại theo kiểu vòng
phản hồi (feedback-loop) và kết quả làm ST nặng thêm (Hình 1). RN chồng
lên ST và vì vậy vẫn là một thách thức điều trị cho các thầy thuốc. Bài tổng
quan này sẽ thảo luận về ảnh hưởng tiên lượng của RN trên bệnh nhân ST,
chọn lựa điều trị và những bằng chứng ủng hộ những chọn lực này.

Hình 1. Các cơ chế sinh lý bệnh của suy tim và mối quan hệ của
chúng với rung nhĩ.
RAA: Renin – Angiotensin – Aldosterone
Dịch tễ học
Tỉ lệ mới mắc của RN tăng theo mỗi 10 năm tăng của tuổi thọ được
chứng minh trong đoàn hệ nghiên cứu Framingham.3 Các nghiên cứu khác
cũng xác định tỉ lệ mới mắc này tăng ở những người lớn tuổi.4 Bệnh nhân
ST có tỉ lệ mới mắc RN cao hơn bất kể phân suất tống máu (Ejection
Fraction = EF) là bao nhiêu. Trong nghiên cứu Framingham (Framingham

Heart Study), 1470 người phát triển RN, ST, hoặc cả hai qua khoảng thời
gian là 47 năm. Trong số 708 bệnh nhân ST không có RN trước đó, 159
người (22%) xuất hiện RN sau trung bình 4,2 năm (tỉ lệ mới mắc
5,4%/năm). Kết quả cũng tương tự ở những bệnh nhân có RN trước; tỉ lệ
mới mắc của ST sau đó là 3,3%/năm. Cũng theo báo cáo của nghiên cứu
Framingham, tỉ số chênh (odds ratio) cho sự phát triển của RN sau hai năm ở
bệnh nhân ST là 4,5 đối với nam và 4,9 đối với nữ.5
Theo dữ liệu của ADHERE (Acute Decompensated National Heart
Failure Registry),6 RN tồn tại như là một bệnh lý đi kèm ở 31% bệnh nhân
nhập viện vì ST mất bù cấp. 20% bệnh nhân trong ADHERE có RN khi
nhập viện mà chưa có chẩn đoán RN trước đó. Tần suất của RN tăng ở
những bệnh nhân có triệu chứng ST nặng hơn. 50% số người tham gia
nghiên cứu với phân độ NYHA IV (phân độ suy tim mạn theo chức năng của
Hội Tim mạch Nữu Ước) có RN hoặc tiền sử RN.
Một phân tích của thử nghiệm ALPHA (the Registry of the T-wave
Alternans in Patients With Heart Failure)7 cho thấy 44% (P=0,001) bệnh
nhân ST NYHA II và 43% (P<0,001) ST NYHA III có RN đi kèm.
Nói chung, tần suất của RN trên bệnh nhân ST thay đổi từ <10-50%,
tùy theo mức độ nặng của ST và phân độ theo NYHA.
Ảnh hưởng lên chức năng tim
Sự xuất hiện của RN làm giảm chức năng cơ tim thông qua bốn cơ
chế:
- Tần số tim nhanh hoặc chậm; nếu kéo dài nhịp nhanh mạn tính có
thể dẫn đến bệnh cơ tim do nhịp nhanh.
- Nhịp không đều
- Mất thời kỳ thu nhĩ cần thiết cho đổ đầy thất tối ưu.
- Sự hoạt hóa các chất gây co mạch thần kinh thể dịch như angiotensin
II và norepinephrine
Một số bệnh nhân được chẩn đoán bệnh cơ tim giãn nở, suy chức
năng thất trái tiên phát do RN nhanh50-52. Hiện tượng này được gọi là bệnh

cơ tim do nhịp nhanh (tachycardia-mediated cardiomyopathy). Trong một
nghiên cứu liên tiếp trên 213 bệnh ST có RN, bệnh cơ tim do nhịp nhanh là
nguyên nhân của 29% các trường hợp53. Chức năng thất trái cải thiện khi
kiểm soát được nhịp cũng như tần số tim.
Tiên lượng
Bằng chứng lâm sàng gợi ý bệnh nhân ST kèm RN có tiên lượng xấu
hơn.8-10 Hơn nữa, những người bị ST trước đó xuất hiện RN sau này sẽ có
tỉ lệ tử vong cao hơn.11 Tuy nhiên, cần lưu ý những hạn chế trong y văn
gồm sai lệch tự nhiên của một nghiên cứu dân số thử nghiệm lâm sàng, số
lượng nhỏ các phân tích tiền cứu, tính không đồng chất của hội chứng ST, và
dữ liệu dựa trên phân tích phân nhóm.
Suy tim tâm thu
Phân tích hồi cứu nghiên cứu SOLVD (the Studies of Left Ventricular
Systolic Dysfunction)9 cho thấy tỉ lệ tử vong tăng ở những bệnh nhân không
triệu chứng có EF thất trái < 35% nếu có RN (nguy cơ tương đối [RR] 1,34;
P=0,002). Đối với những bệnh nhân có triệu chứng, tỉ lệ tử vong cũng gia
tăng khi có RN đi kèm.
Một phân tích hồi cứu trên những bệnh nhân NYHA II-IV có EF £
40% trong nghiên cứu CHARM (the Candesartan in Heart Failure-
Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity)8 nhận thấy rằng RN
kết hợp với tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân 37% (RR 1,8;
P=0,04).
Trái lại, trong một phân tích phân nhóm của thử nghiệm COMET
(Carvedilol or Metoprolol European Trial)12 đã không chứng minh được sự
kết hợp độc lập của RN với tử vong do mọi nguyên nhân tại thời điểm ban
đầu ở những bệnh nhân có NYHA II-IV và EF £ 35%. Tuy nhiên, khi RN
xuất hiện sau đó trong dân số nghiên cứu, tỉ lệ tử vong toàn bộ tăng rõ rệt
(RR 1,9; P<0,0001).12
Những dữ liệu tiền cứu để xác định sự kết hợp giữa RN và ST tâm thu
còn hạn chế. Middelkauff và cộng sự7 nghiên cứu tiền cứu mối quan hệ

giữa sống còn hay đột tử với RN trên 390 bệnh nhân ST tâm thu NYHA III-
IV và có EF trung bình 19%. Những người tham gia được phân so sánh với
nhóm chứng theo căn nguyên ST và có đặc điểm huyết động tương tự nhau
khi đo bằng catheter động mạch phổi. Kết quả cho thấy RN dự báo độc lập
tử vong do mọi nguyên nhân trong quá trình theo dõi dưới 2 năm (tỉ lệ sống
còn 52% với RN so với 71% của nhịp xoang; P=0,0013). Ngoài ra, sự sống
còn giảm ở những bệnh nhân ST RN có áp lực động mạch phổi bít thấp so
với những người có áp lực đổ đầy tăng (sống còn 44% so với 83%;
P=0,00001).7
Suy tim tâm thu do thiếu máu cục bộ
Những bệnh nhân bị ST tâm thu do thiếu máu cục bộ (TMCB) dường
như tăng tử vong khi có RN. Một số nghiên cứu đã xác nhận sự kết hợp giữa
tăng tử vong ở những người có RN xuất hiện trong tiến trình của nhồi máu
cơ tim (NMCT) cấp.12
Thử nghiệm VALIANT (the Valsartan in Acute Myocardial Infarction
Trial) tiến hành trên những bệnh nhân có tuổi từ 64-72, EF trung bình là
34%, để xác định có hay không NMCT biến chứng ST tâm thu và RN có
trước đó hoặc đi kèm ảnh hưởng lên tử vong dài hạn. Kết quả cho thấy tử
vong 3 năm tăng ở cả những bệnh nhân có RN trước đó (tỉ số rủi ro HR
[Hazard Ratio] 1,25; P=0,03) và RN mới xuất hiện trong tiến trình của
NMCT (HR 1,32; P<0,0001).10
RN cũng dự báo tử vong trong ST tâm thu do TMCB theo nghiên cứu
tiền cứu của DIAMOND CHF (the Danish Investigations of Arrhythmias
and Mortality on Dofetilide Confestive Heart Failure Trial). Tổng cộng 3587
người tham gia vào nghiên cứu có EF ban đầu từ 25-35% với đa số có triệu
chứng ST trung bình đến nặng lúc nhập viện. Những bệnh nhân được chẩn
đoán RN khi xuất viện có tỉ lệ tử vong cao hơn sau 8 năm theo dõi so với
những người không có RN (HR 1,25; P<0,001).13
Suy tim tâm thu không do thiếu máu cục bộ
Dữ liệu về ảnh hưởng lên tử vong của RN trên những bệnh nhân ST

tâm thu không do TMCB còn hạn chế. Chỉ 17% số người tham gia vào
nghiên cứu PRIME-II có ST tâm thu không do TMCB. Vì vậy không thể
phát hiện được khác biệt thích hợp về tử vong trên lâm sàng.
Trong thử nghiệm SOLVD có 31% bệnh nhân ST tâm thu không do
TMCB (P<0,001). Tuy nhiên, sự hiện diện của RN trong dân số này không
dự báo được tử vong độc lập với các biến lâm sàng khác.9
55% bệnh nhân tham gia vào thử nghiệm của Middlekauff được mô tả
ở trên có chẩn đoán ST tâm thu không do TMCB.7 Tuy nhiên, không phát
hiện sự kết hợp có ý nghĩa giữa tử vong và RN.
Cuối cùng, thử nghiệm CHF-STAT (the Veterans Affairs Congestive
Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy)13 đã chứng minh
rằng những người ST có RN phát triển trong quá trình nghiên cứu có tỉ lệ tử
vong cao hơn. Mặc dù đa số bệnh nhân có ST tâm thu không do TMCB, kết
quả này lại không có ý nghĩa thống kê.
Suy tim có chức năng tâm thu bảo tồn
Không có nhiều dữ liệu từ thử nghiệm lâm sàng giúp hướng dẫn điều
trị ST có chức năng tâm thu bảo tồn. Nghiên cứu CHARM là một trong số ít
thử nghiệm lâm sàng thực hện trên đối tượng này và kết luận rằng RN đi
kèm sẽ làm tăng tử vong toàn bộ so với những bệnhnhân có nhịp xoang
(24% so với 14%; P=0,04). Đáng chú ý là những bệnh nhân RN bị ST tâm
trương có tỉ lệ tử vong cao hơn RN kết hợp với ST tâm thu (HR 1,38 so với
1,8; P=0,04).8
Trong một nghiên cứu trên 840 bệnh nhân ³ 65 tuổi, 80 người (10%)
phát triển RN sau thời gian theo dõi trung bình 4 năm.49 Những bệnh nhân
có chức năng tâm trương bất thường tăng nguy cơ RN so với những người
có chức năng tâm trương bình thường. Sự thư giãn bất thường, chức năng
tâm trương giả bình thường, và sự đổ đầy tâm trương hạn chế lần lượt kết
hợp với tỉ số rủi ro (HR) là 3,3; 4,8; và 5,3.
Điều trị
Kiểm soát tần số so với kiểm soát nhịp

Chiến lược điều trị tối ưu cho tất cả bệnh nhân RN thì không rõ ràng.
Hướng dẫn mới nhất của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) về điều trị
RN đề cập đến chiến lược kiểm soát nhịp không mang lại lợi ích sống còn so
với kiểm soát tần số tim đơn thuần.15 Nghiên cứu lớn nhất và quan trọng
nhất cho đến nay là nghiên cứu AFFIRM (the Atrial Fibrillation Follow-Up
Investigation of Rhythm Management) tiến hành trên 4060 bệnh nhân và cho
kết quả không có thay đổi đáng kể nào về tử vong do mọi nguyên nhân ở
những bệnh nhân được phân ngẫu nhiên kiểm soát nhịp bằng thuốc so với
kiểm soát tần số tim. Nhiều nghiên cứu khác cũng xác nhận kết quả
này.16,17,18
Tuy nhiên, những chứng cứ còn hạn chế, thực tế là nhiều người tham
gia nghiên cứu không duy trì được nhịp xoang mặc dù được phân vào nhóm
kiểm soát nhịp. Ví dụ, sau 5 năm theo dõi, chỉ có 62,6% bệnh nhân thuộc
nhóm kiểm soát nhịp duy trì được nhịp xoang. Để so sánh, 100 người trong
nghiên cứu STAF (the Strategies of Treatment in Atrial Fibrillation
Study)18 được phân vào nhóm kiểm soát nhịp, nhưng chỉ có 23% duy trì
được nhịp xoang sau 3 năm theo dõi. Môt phân tích tiền cứu của AFFIRM
xác nhận duy trì nhịp xoang làm tăng tỉ lệ sống còn (HR 0,53;
P<0,0001).19 Ngoài ra, các thử nghiệm này cũng hạn chế khả năng áp dụng
cho bệnh nhân ST vì số lượng bệnh nhân ST trong các nghiên cứu không
nhiều.
Kết quả của nghiên cứu CHF-STAT cho thấy môt lợi ích nhỏ về sống
còn ở những bệnh nhân ST chuyển được RN về nhịp xoang bằng
amiodarone so với những người vẫn bị RN; tuy nhiên, chỉ 103 bệnh nhân có
RN ban đầu.20 Thử nghiệm AF-CHF (Atrial Fibrillation and Congestive
Heart Failure) 21 là nghiên cứu lớn nhất cho đến nay được thết kế chuyên
biệt để khảo sát có hay không chiến lược kiểm soát nhịp bằng thuốc có lợi
trên tử vong so với kiểm soát tần số tim ở bệnh nhân ST. Hội thảo khoa học
của Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (AHA) 2007 đã báo cáo 1376 trường hợp điều trị
ngoại trú có EF £ 35% và NYHA II-IV hoặc EF £ 25% và/hoặc nhập viện vì

ST trước đó được phân vào nhóm kiểm soát nhịp bằng một thuốc chống loạn
nhịp nhóm III so với kiểm soát tần số tim.21 Ngược lại với kết quả của thử
nghiệm AFFIRM, có những khuyến cáo chuyên biệt về điều trị nội khoa cho
kiểm soát nhịp và kiểm soát tần số. Sau 2 năm theo dõi không thấy sự khác
biệt về tử vong giữa các nhóm. Tỉ lệ chuyển nhóm là đáng kể khi có 21%
người tham gia chuyển sang nhánh kiểm soát tần số trong thời gian nghiên
cứu. Xu hướng tăng tỉ lệ nhập viện và chi phí cũng phù hợp với các nghiên
cứu trước đó.
Mặc dù AF-CHF là nghiên cứu quan trọng nhất cho đến nay thực hiện
trên dân số này, nhưng vẫn cần thêm nhiều nghiên cứu nữa về RN trong ST
vì những lý do sau:
- Thứ nhất, thiếu sự chuyển nhóm bệnh nhân để có thể đưa ra kết luận
về khác biệt trên tử vong.
- Thứ hai, sự sống còn nhờ duy trì nhịp xoang thay đổi theo căn
nguyên của ST.
Những bệnh nhân trong nghiên cứu DIAMOND được phân ngẫu
nhiên dùng dofetilide sau chuyển nhịp có tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân
giảm so với nhóm dùng giả dược (RR 0,44; P<0,0001).22 Phân tích này gợi
ý rằng những bệnh nhân bị ST tâm thu do TMCB có thể có lợi nhờ duy trì
nhịp xoang.
- Thứ ba, tiếp tục duy trì nhịp xoang có lợi cho những bệnh nhân ST
nặng hơn.
- Cuối cùng, các tiếp cận thay thế cho kiểm soát nhịp như cắt đốt RN
có thể hiệu quả hơn điều trị bằng thuốc hiện nay.
Kiểm soát tần số tim
Không có một kiểm soát tần số tim với tần số tối ưu nào được biết ở
tất cả bệnh nhân RN, huống chi là ở bệnh nhân ST. AFFIRM, RACE (the
Rate Control versus Electrical Cardioversion), STAF, PIAF (the
Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation), và HOT-CAFE (the
How to Treat Chronic Atrial Fibrillation) là các thử nghiệm đạt được tần số

tim lúc nghỉ 70-90 lần/phút.
Nghiên cứu AFFIRM cũng xác định kiểm soát tần số tim đầy đủ khi
hoạt động là < 110 lần/phút trong trắc nghiệm đi bộ 6 phút hoặc < 100
lần/phút khi theo dõi bằng Holter 24 giờ. Ngược lại, nghiên cứu HOT-CAFE
báo cáo tần số tim tối đa chấp nhận được khi gắng sức là < 140 lần/phút.
Mặc dù các nhóm được kiểm soát tần số ít phải nhập viện hơn, những thử
nghiệm này không đánh giá chuyên biệt triệu chứng ST đáp ứng với tần số
tim. Không rõ tần số thấp lúc nghỉ và cao lúc gắng sức có ích lợi về bệnh tật
và tử vong không.
Digoxin
Digoxin vẫn được sử dụng rộng rãi trong ST nhờ tác dụng trung tính
trên tử vong, trong khi lại có lợi trên bệnt tật.23 Digoxin dường như làm
chậm tần số tim hiệu quả nhất khi dùng kết hợp với ức chế beta.24 Một
nghiên cứu tiền cứu trên 47 bệnh nhân đánh giá sự phối hợp của digoxin và
carvedilol trong ST mạn có RN cho thấy dùng hai thuốc làm giảm tần số tim
và cải thiện triệu chứng tốt hơn dùng riêng lẻ từng thuốc.25 Do đó digoxin là
thuốc ưu tiên hàng đầu để kiểm soát tần số của RN trong ST.
Ức chế beta
Ức chế beta hiệu quả cao trong làm chậm tần số tim. Nghiên cứu theo
dõi tần số tim ở những người tam gia nghiên cứu AFFIRM chứng minh ức
chế beta được dùng như là thuốc hàng đầu (có hoặc không dùng với digoxin)
đạt tần số tim mục tiêu ở 79% bệnh nhân nói chung và 81% bệnh nhân ST,
so với dùng đơn độc ức chế canxi nondihydropyridine 54% hay digitalis
58%.26
Mặc dù lợi ích của ức chế beta trong ST là rõ ràng, nhưng lại chưa có
nhiều dữ liệu lâm sàng về điều trị ức chế beta trên bệnh nhân ST có RN. Tuy
nhiên, dùng ức chế beta trong ST làm giảm được tỉ lệ mới mắc của RN. Một
phân tích của thử nghiệm MERIT-HF (Metoprolol CR/XL Randomised
Intervention Trial in Chronic Heart Failure)27 cho thấy mặc dù metoprolol
tác dụng dài không ảnh hưởng trên tử vong trên bệnh nhân ST có RN nhưng

nó làm giảm sự xuất hiện của RN 50% (RR 0,53; P=0,0005). Tương tự, phân
tích hồi cứu của US Carvedilol Heart Failure Trials Program cũng không xác
định được lợi ích trên tử vong toàn bộ khi dùng thêm carvedilol trong điều
trị ST ở bệnh nhân có RN.28 Cuối cùng, nghiên cứu CIBIS II (Cardiac
Insufficiency Bisoprolol Study) đã chứng minh tử vong giảm ở những bệnh
nhân có nhịp xoang (RR 0,58; P<0,001) nhưng không giảm ở bệnh nhân RN
(RR 1,16; P=không ý nghĩa thống kê).29 Tuy nhiên, hướng dẫn về ST của
ACC/AHA 2005 khuyên dùng ức chế beta như là thuốc điều trị hàng đầu
trong kiểm soát tần số ở bệnh nhân ST.30
Điều trị kiểm soát nhịp bằng thuốc
Nên cân nhắc những lợi ích của duy trì nhịp bằng thuốc với nguy cơ
tiềm tàng của nó trước khi bắt đầu điều trị. Cụ thể, nên dùng cẩn thận các
thuốc chống loạn nhịp nhóm I và sotalol trong ST tâm thu.31 Không có thử
nghiệm nào nghiên cứu về nguy cơ tử vong khi dùng các thuốc nhóm I hay
sotalol với ST có chức năng thất trái bảo tồn.
Amiodarone có ảnh hưởng trung tính lên sự sống còn ở bệnh nhân ST
tâm thu. Hơn nữa, theo y văn amiodarone rất tốt trong việc duy trì nhịp
xoang ở bệnh nhân ST tâm thu. 79% những người tham gia vào nghiên cứu
AF-CHF vẫn duy trì nhịp xoang sau 2 năm theo dõi. Ngoài ra, nghiên cứu
CHF-STAT báo cáo kết quả 4% tái phát RN ở bệnh nhân ST có RN dùng
amiodarone so với giả dược trong điều trị nhịp sau 1 năm theo dõi
(P=0,005).13
Dofetilide cũng có vẻ an toàn trong ST tâm thu. Nghiên cứu
DIAMOND cho thấy 79% dùng dofetilide duy trì được nhịp xoang sau 1
năm khi so sánh với giả dược.22 Nên dùng khởi đầu dofetilide trong bệnh
viện vì nó có thể gây QT dài. Tuy nhiên, nếu chọn lựa bệnh nhân cũng như
dùng liều lượng cẩn thận, có thể tránh được tiền loạn nhịp (proarrhythmia).
Không rõ ảnh hưởng của dofetilide trong ST không do TMCB.
Loại bỏ chất nền gây RN
Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng liệp pháp thần kinh thể dịch

cho những bệnh nhân ST có thể ngăn ngừa sự xuất hiện của RN. Hai phân
tích gộp lớn gợi ý ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin có tác
dụng tương tự nhau trong phòng ngừa RN ở những bệnh nhân ST tâm thu.
Ngoài ra, cả hai nghiên cứu đều chứng minh ức chế renin-angiotensin có thể
phòng ngừa RN trong ST tâm thu từ 16-29% so với dânsố chung.32-33
Điều trị bằng máy tạo nhịp
Đối với những bệnh nhân mà chiến lược kiểm soát nhịp bằng thuốc
thất bại hoặc vẫn còn triệu chứng mặc dù đã kiểm soát tần số, đốt nút nhĩ
thất và đặt máy hai buồng là một chiến lược phù hợp cuối cùng.30 Mặc dù
có lợi ích rõ ràng trên triệu chứng, việc đặt điện cực và tạo nhịp nhĩ không
chứng minh làm giảm gánh nặng do RN hoặc tử vong ở bệnh nhân RN được
đốt nút nhĩ thất.34 Ngoài ra, không có bằng chứng ủng hộ việc tạo nhịp nhĩ
vĩnh viễn sẽ làm giảm RN khi không có bệnh lý của nút xoang. Cuối cùng,
tạo nhịp vượt tần số hoặc tạo nhịp nhĩ ở các vị trí khác nhau không chứng
minh làm giảm tỉ lệ mới mắc của RN ở những bệnh nhân có chỉ định tạo
nhịp thất.35
Nên xem xét tạo nhịp hai thất là điều trị hàng đầu ở bệnh nhân ST tâm
thu cần đốt nút nhĩ thất để điều trị RN. Nghiên cứu PAVE (The Left
Ventricular-Based Cardiac Stimulation Post AV Nodal Ablation
Evaluation)41 phân ngẫu nhiên 181 bệnh nhân đặt một buồng thất phải so
với tạo nhịp hai buồng thất cho thấy những người được điều trị tái đồng bộ
tim (CRT) có chức năng thất trái tốt hơn (46% so với 41%; P=0,03) và cải
thiện được khả năng gắng sức (31% so với 24%; P=0,04).41
Không có bằng chứng ủng hộ tạo nhịp nhĩ để cải thiện hoặc phòng
ngừa RN ở những bệnh nhân ST thích hợp cho điều trị tái đồng bộ tim.
Cắt đốt điện sinh lý qua catheter
Cô lập tĩnh mạch phổi và đốt RN hứa hẹn là một biện pháp thay thế
cho kiểm soát nhịp bằng thuốc.45 Tuy nhiên, hướng dẫn hiện tại khuyên đốt
RN cho những bệnh nhân không có dãn lớn nhĩ trái và không dung nạp với
dùng thuốc chống loạn nhịp.46 Không có nhiều dữ liệu từ các thử nghiệm

lâm sàng ủng hộ đốt RN trong ST.
Điều trị phẫu thuật
Thủ thuật Cox-Maze sử dụng cắt đốt bằng năng lượng hoặc đường cắt
phẫu thuật để cách ly các tĩnh mạch phổi, tạo những đường ngăn cách qua cả
hai nhĩ, nhờ đó ngăn cản hình thành cũng như dẫn truyền RN. Một phân tích
gộp điều trị RN bằng phẫu thuật cho kết quả tỉ lệ thành công bằng kỹ thuật
cắt đốt là 78,3% và bằng kỹ thuật cắt và khâu là 84,9% (P=0,03).48 Tuy
nhiên, điều trị phẫu thuật để dành cho bệnh nhân nào có các phẫu thuật tim
khác đồng thời.
Kết luận
RN và ST đều thường gặp và là những bệnh phức tạp. Bệnh nhân bị
ST sẽ có tỉ lệ cao bị RN và tỉ lệ này tăng theo độ nặng của ST. Khi RN xuất
hiện trên bệnh nhân ST, các chiến lược điều trị trở nên khó khăn hơn. RN là
một dầu hiệu tiên lượng cấu cho ST, do đó loại bỏ RN là hợp logic, thế
nhưng lại không có nhiều dữ liệu lâm sàng ủng hộ điều này. Trước tiên nên
cố gắng chuyển rung RN về nhịp xoang, nếu không thành công thì kiểm soát
tần số tim tích cực.
Có thể can thiệp điều trị RN bằng tạo nhịp hai buồng thất. Những
bệnh nhân RN nào có chỉ định điều trị tái đồng bộ tim nên kiểm soát tốt tần
số để đảm bảo tạo nhịp hai buồng thích hợp. Nếu không kiểm soát được tần
số, xem xét cắt đốt nút nhĩ thất. Tất cả bệnh nhân ST tâm thu có RN được
đốt nút nhĩ thất cần điều trị tái đồng bộ tim. Nếu bệnh nhân ST có RN phải
phẫu thuật tim, xem xét cắt đốt bằng thủ thuật Cox-Maze và thắt tiểu nhĩ
trái.
Không có phương pháp điều trị nào lý tưởng để áp dụng cho mọi bệnh
nhân ST có RN ngoại trừ phòng ngừa thuyên tắc huyết khối. Nên chọn lựa
điều trị phù hợp cho từng cá nhân.