Chuẩn đoán và xử trí tăng huyết áp kháng trị ppt

Chuẩn đoán và xử trí tăng
huyết áp kháng trị

Mở đầu:
Trước năm 1977 định nghĩa THA kháng trị là khi BN có HA>
140/90 mmHg (hay 160/90 mmHg cho bệnh nhân (BN) lớn tuổi hơn), bất
chấp điều trị thuốc thích hợp. Nay định nghĩa này hiện đã thay đổi, với mục
tiêu điều trị hạ thấp hơn dựa trên những nghiên cứu lớn (< 140/90 mmHg
cho mọi BN, < 130/80 cho BN đái tháo đường và bệnh thận), cho dù tỉ lệ
tăng HA đang tăng theo tuổi, quá cân nhiều hơn và hoạt động thể lực ít hơn.
Tại Mỹ, chỉ 1/3 BN THA đạt mục tiêu điều trị. Với mục tiêu điều trị thấp
hơn như vậy vấn đề THA kháng trị sẽ đề ra những thay đổi về điều trị nhiều
hơn trong tương lai (1,2,3).
Những BN THA kháng trị đòi hỏi đánh giá cẩn thận và có chế độ
điều trị tích cực hơn để hạn chế tổn thương cơ quan đích và nguy cơ biến cố
tim mạch về sau. Bài viết này sẽ đề cập đến những thay đổi về định nghĩa,
chiến lược chẩn đoán và điều trị THA kháng trị hiện nay.
I. ĐỊNH NGHĨA, TỈ LỆ VÀ TIÊN LƯỢNG:
1. Định nghĩa (1,4,5):
THA kháng trị là khi HA không đạt mục tiêu điều trị bất chấp chế độ
gồm 03 thuốc có cơ chế tác dụng khác nhau, trong đó lý tưởng có 01 thuốc
là lợi tiểu, thường ở liều tối đa trong khoảng thời gian thích hợp.(VD lợi tiểu
Thiazide đòi hỏi thời gian 03-06 tuần). Những BN THA mới được chẩn
đoán hay chưa điều trị thì không được coi là THA kháng trị bất kể mức độ
THA lúc đánh giá ban đầu.
Mặc dù định nghĩa này có vẻ hơi tùy tiện ( arbitrary ) về số lượng
thuốc điều trị, nhưng nó giúp xác định những BN ở mức nguy cơ cao có thể
có nguyên nhân điều trị được và có biện pháp chẩn đoán và điều trị thích
hợp cho đối tượng BN THA này. Một khái niệm mới nữa là BN dù HA
kiểm soát tốt nhưng cần ≥ 4 thuốc hạ áp cũng coi là THA kháng trị.
2. Tỉ lệ:

Tỉ lệ THA kháng trị thực sự không rõ, tuy nhiên không phải là ít,
thay đổi từ 03-18%. Trong thử nghiệm HOT (Hypertention Optimal
Treatment) , bất chấp điều trị hạ HA tích cực miễn phí bằng nhiều thuốc, tỉ
lệ THA kháng trị # 12% (6)
Trong các thử nghiệm gần đây, THA kháng trị còn cao hơn. Thử
nghiệm ALL HAT (Anti hypertension and Lipid Lowering treatment to
prevent Heart Attack Trial) cho thấy sau 05 năm khoảng 60% BN đạt mục
tiêu HA cả tâm thu và tâm trương, 34% BN có HA không đạt mục tiêu và
27% phải dùng ≥ 03 thuốc (7) . Trong thử nghiệm INVEST (INternational
VErapamin-tradolapril STudy) gồm BN THA và bệnh mạch vành, khoảng
29% BN không đạt mục tiên HA sau 02 năm điều trị mặc dù 59% BN dùng
≥ 03 thuốc hạ áp (8). Trong nghiên cứu LIFE (Losartan Intervention For
Endpoint reduction in hypertention) gồm BN THA và phì đại thất trái, chỉ có
48% BN đạt HA mục tiêu sau 05 năm điều trị phối hợp thuốc hạ áp tích cực
(9). Trong bệnh viện chuyên về THA chỉ # 59% BN đạt HA mục tiêu dù đã
dùng nhiều thuốc. Các dấu hiệu này chứng tỏ # 40% BN THA có thể có biểu
hiện kháng điều trị dù được điều trị bởi bác sĩ (BS) tổng quát hay chuyên
khoa (4).
3. Tiên lượng:
Tiên lượng của THA kháng trị so với Bn đã được kiểm soát HA còn
chưa được đánh giá đầy đủ. Tuy nhiên, có thể thấy rằng tiên lượng là xấu ở
những BN này vì thường kết hợp với nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch khác
như đái tháo đường, hội chứng ngưng thở lúc ngủ, phì đại thất trái và/ hoặc
suy thận. Lợi ích điều trị thành công rất lớn. Điều này được chứng minh
trong các thử nghiệm với giảm 96% biến cố tim mạch / 18 tháng khi sử dụng
chế độ điều trị 03 thuốc hạ áp so với chứng ở BN THA nặng (4,10).
II. ĐẶC ĐIỂM BN (1,4):
HA không kiểm soát được thường là do THA tâm thu. Trong nghiên
cứu Framingham về điều trị THA, 90% BN đạt được mục tiêu HA tâm
trương (< 90 mmHg), trong khi chỉ 49% đạt mục tiêu HA tâm thu (< 140

mmHg). Nghiên cứu ALL HAT cũng cho kết quả tương tự vơí 67% đạt
được mục tiêu HA tâm thu, trong khi 92 % đạt mục tiêu HA tâm trương.
Các yếu tố dự báo khó kiểm soát HA mạnh nhất là lớn tuổi (đặc biệt
> 75 tuổi), phì đại thất trái, mập phì (BMI > 30kg/m2), và suy thận. Các yếu
tố khác bao gồm đái tháo đường, ăn nhiều muối, người Mỹ gốc Phi, phụ nữ,
người da đen.
Bảng 1 (4)
Đặc điểm BN kết hợp với THA kháng trị
-Lớn tuổi
-HA lúc đầu cao
-Mập phì
-Chế độ ăn nhiều muối
-Suy thận mạn
-Đái tháo đường
-Phì đại thất trái.
-Da đen
-Nữ giới
-Sống ở vùng đông nam nước MỸ.
Yếu tố gen:
THA kháng trị thường xảy ra ở những nhóm BN nhất định, do vậy có
thể gen sẽ đóng vai trò quan trọng. Tuy nhiên những nghiên cứu về gen còn
hạn chế. Trong một nghiên cứu ít ỏi về gen ở 347 BN Phần lan THA kháng
trị về đột biến đơn vị b và Ỵ của kênh Na+ thượng tâm mạc (ENaC), đột
biến những đơn vị này có thể gây hội chứng Liddle, một thể hiếm đơn gen
(monogen) của THA. So với người HA bình thường, biến đổi gen 2b EnaC
và Ỵ EnaC có tỉ lệ cao hơn ở BN THA kháng trị. Ở những BN này thường
kèm tăng thải K+ qua đường niệu liên quan với nồng độ Renin huyết tương
nhưng không liên quan với nồng độ aldosterol huyết tương lúc ban đầu.
Enzyme CYP3A5 (11b-Hydroxysteroid dehydrogenase type 2) giữ vai
trò quan trọng trong chuyển hoá cortisol và corticosterone đặc biệt ở thận.

Người Mỹ gốc Phi có Allele CYP3A5 có tỉ lệ THA cao hơn người không
có và tỉ lệ THA kháng trị cũng nhiều hơn. Như vậy có thể thấy rằng, mặc dù
số liệu còn rất ít , nhưng các kết quả này ủng hộ việc xác định phân loại gen
để giúp hướng điều trị .
III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT (1):
Một khi đã chẩn đoán THA kháng trị, chúng ta cần tìm nguyên nhân
gây ra tình trạng này. Có thể phân loại THA kháng trị thành 06 nhóm chính.
BN có thể có 01 hoặc nhiều nguyên nhân (bảng 1).
Bảng 1: Nguyên nhân THA kháng trị
1-Tăng HA thứ phát.
2-Điều trị nội khoa không thích hợp hay không hợp lý .
3-BN không tuân thủ chương trình điều trị .
4-Tăng HA tâm thu ở người lớn tuổi.
5-Dùng thuốc gây tương tác.
6-Mập phì và hội chứng chuyển hoá
Trên cơ sở này, chúng ta sẽ tầm soát và có chiến lược điều trị thích
hợp tùy theo từng nguyên nhân.
1. Tăng HA thứ phát (bảng 2):
Tăng HA thứ phát là tình trạng THA gây ra do rối loạn hệ thống cơ
quan đặc biệt, có thể điều trị được và tăng theo tuổi. Điều trị thường không
hiệu quả nếu không tìm được nguyên nhân. Tỉ lệ THA thứ phát tăng trong
các nghiên cứu đoàn hệ (cohort) ở người lớn: trong số BN > 60 tuổi và
THA kháng trị, tỉ lệ THA thứ phát là 17%. Khi BN được chuyển đến trung
tâm thứ 3 (Tertiary centers) về THA kháng trị , THA thứ phát là 6-11%.
Trong số 4429 BN theo dõi 18 năm về THA khó điều trị , nguyên nhân thứ
phát là 10,2%. THA do mạch máu thận là 3,1%, cường Aldosterone tiên
phát là 1,4%, hội chứng cushing là 0,5%, u tủy thượng thận là 0,3% , nhược
giáp 3% và suy thận 1,8%.
Bảng 2: Nguyên nhân THA thứ phát:
Nguyên nhân thường gặp:

+Bệnh nhu mô thận.
+Bệnh mạch máu thận.
+Bệnh tuyến giáp.
+Tiết mineralocorticoid quá mức.
+Tiết glucocorticoid quá mức.
+Hẹp eo động mạch chủ.
+Hội chứng ngưng thở lúc ngủ.
Nguyên nhân hiếm gặp:
+Tăng canci máu do cường tuyến cận giáp.
+U hệ thần kinh trung ương.
+Suy phản xạ xoang cảnh (Baroreflex).
+To đầu chi (Acromegaly).
+Tình trạng lo âu, rối loạn tâm thần.
2. Điều trị không thích hợp:
Là nguyên nhân phổ biến nhất của THA kháng trị. Nó bao gồm dùng
thuốc hạ áp không đúng cơ chế của BN , liều thuốc điều trị không thích hợp,
chế độ phối hợp thuốc không tốt.
2.1. Tầm quan trọng của thuốc lợi tiểu:
BN THA kháng trị thường có quá tải thể tích. Một số trường hợp là do
điều trị dãn mạch dẫn tới giữ muối và nước. Do đó lợi tiểu là cần thiết trong
điều trị kháng trị. Nhưng rất tiếc là một số Bs ngại dùng lợi tiểu khi phối hợp
thêm vào phác đồ điều trị cho BN.
2.2. Phối hợp thuốc:
Các thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng phối hợp nhiều thuốc là
cần thiết để đạt HA mục tiêu, đặc biệt ở BN nguy cơ cao. Phối hợp thuốc
dựa trên cơ chế tác dụng sinh lý bệnh. Nhìn chung thuốc tác động qua 3 cơ
chế:
(1). Thể tích, bằng lợi tiểu như Thiazides, lợi tiểu quai, kháng
Aldosterone .
(2). Tần số tim: như chẹn bêta và Verapamin, Diltiazem

(3). Kháng lực mạch; với các thuốc dãn mạch do ức chế hệ Renin (ức
chế men chuyển , ức chế thụ thể), dãn cơ trơn (chẹn kênh canci
Dihydropyridine và chẹn thụ thể a) và dãn mạch trực tiếp (hydralazine,
Minoxidil).
Để ức chế triệt để trục sinh lý gây THA, thuốc thứ 2 hay thứ 3 phải
vượt qua được những thay đổi bù trừ THA gây ra do thuốc đầu tiên, như
dùng lợi tiểu sẽ kích thích tiết Renin thì thuốc thứ 2 hay 3 phải là thuốc ức
chế hệ renin Thuốc ban đầu thường lựa chọn là ức chế hệ Renin. Nếu HA
không đạt mục tiêu, thuốc thứ 2 phải là thuốc tăng tiết Renin hay ít nhất
không ức chế hệ Renin.
3. Tuân thủ của BN:
Tuân thủ được định nghĩa là khi BN thực hiện khoảng > 80 % liều
thuốc kê đơn (uống). Thường BN hay bỏ tái khám và bỏ thuốc điều trị khi
thấy bệnh ổn. Bên cạnh đó những thói quen khác cũng làm giảm hiệu quả
điều trị khi không tuân thủ đúng các biện pháp điều trị không thuốc như
uống rượu nhiều, ăn mặn Tỉ lệ BN không tuân thủ điều trị là # 16% trong
số BN THA kháng trị, điều này bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như giáo dục,
nhận thức, giá cả, thói quen văn hoá từng nơi, phác đồ điều trị phức tạp, tác
dụng phụ của thuốc
4. Tăng HA tâm thu đơn độc:
Trong thực tế, hầu hết BN THA kháng trị là THA tâm thu đơn độc.
Nghiên cứu FSH (Framingham Heart Study ) cho thấy 90% BN có HA tâm
trương tốt, trong khi chỉ có đạt 49% mục tiêu HA tâm thu. THA tâm thu đơn
độc rất khó điều trị vì độ dãn nở (compliance ) của động mạch giảm kết hợp
với tình trạng renin thấp, quá tải thể tích, thường kết hợp với phì đại mạch
máu và tim, tăng trương lực giao cảm. Vì thế một số BN là THA kháng trị
thực thụ do động mạch xơ cứng không đáp ứng với thuốc dãn mạch. Chẹn
canci, lợi tiểu, và chẹn thụ thể angiotensin (ARB) đã được chứng minh làm
giảm HA và cải thiện tiên lượng. Trong thực hành , cần lưu ý loại THA
kháng trị này vì điều trị quá mức có thể gây tụt HA.

5. Các chất gây tương tác:
Các chất tương tác có thể làm HA tăng lên, làm trầm trọng thêm tình
trạng THA , hay giảm hiệu quả điều trị. Các chất này bao gồm: các chất gây
nghiện, các loại thuốc như Steroid, NSAID, các thuốc kích thích beta 2
Hiện nay, việc sử dụng các thuốc này ngày càng nhiều nên trở thành vấn đề
lớn trong điều trị.
6. Mập phì và hội chứng chuyển hoá:
Theo một số nghiên cứu, hơn 40% BN THA kháng trị là mập phì ,
những người này thường có rối loạn dung nạp đường và tăng insulin máu và
đòi hỏi điều trị tích cực hơn.
Có vài yếu tố giải thích tại sao những BN mập phì hay hội chứng
chuyển hoá có THA rất khó điều trị:
(1) Người mập phì thường có tăng tần số tim , tăng cung lượng tim và
tăng thể tích trong lòng mạch., dẫn tới tổn thương cơ quan đích như phì đại
thất trái, suy tim, và tăng độ lọc cầu thận với hậu quả microalbumine niệu.
(2) Tăng co mạch, phì đại mạch máu và rối loạn chức năng nội mạch
(3) Tăng hoạt hoá hệ RAA
(4) Nồng độ insulin cao có thể tăng kích hoạt giao cảm và tăng giữ
Na+.
III. ĐÁNH GIÁ BN (1,4,5):
Đánh giá BN THA kháng trị nên tập trung vào các điểm sau đây:
- Có phải là THA kháng trị thực thụ hay không?
- Các nguyên nhân làm THA kháng trị như THA thứ phát.
- Mức độ tổn thương cơ quan đích.
- Đánh giá chính xác mức độ tuân thủ điều trị và sử dụng đúng kỹ
thuật đo HA.
Trong hầu hết các trường hợp, THA kháng trị là do nhiều yếu tố với
mập phì , ăn mặn quá mức hằng ngày, hội chứng ngưng thở lúc ngủ, và suy
thận mạn là các yếu tố thường gặp nhất.
1. Tiền sử bệnh:

Cần tìm hiểu xem BN tăng HA từ bao giờ, độ nặng và tiến triển của
bệnh, mức độ tuân thủ điều trị, đáp ứng với thuốc trước đây, tác dụng phụ
(nếu có), thuốc đang dùng hiện nay, và các triệu chứng của THA thứ phát.
Tìm hiểu các dấu hiệu của ngưng thở lúc ngủ (ngủ ngày, ngáy, và có người
chứng kiến có hiện tượng ngưng thở). Tiền sử bệnh mạch máu ngoại biên
hay động mạch do xơ vữa gợi ý khả năng có hẹp động mạch thận. THA
cơn, kết hợp với hồi hộp và hoặc xanh tái gợi ý u tủy thượng thận
2. Đánh giá mức độ tuân thủ:
Việc đánh giá này rất khó và phụ thuộc nhiều vào báo cáo của BN.
Cần hỏi kỹ BN về các thuốc dùng, thời gian và cách dùng, liều lượng, tác
dụng phụ của thuốc, thời gian bỏ thuốc (nếu có). Đôi khi chúng ta cần hỏi
người trong gia đình để có thông tin chính xác hơn.
3. Khám:
Những BN THA kháng trị cần phải soi đáy mắt để xác định mức độ
tổn thương đáy mắt. Khám kỹ vùng bụng , đùi để phát hiện hẹp động mạch
thận, bắt mạch và đo HA tứ chi để phát hiện hẹp eo động mạch chủ nếu có
giảm mạch ở đùi và HA ở tay cao hơn ở chân. Gợi ý Cushing nếu BN có
bụng lớn và nhiều vết rạn, mặt tròn căng (moon face), đọng mỡ quanh
xương vai.
4. Theo dõi HA 24h
Là cần thiết để đánh giá kháng trị thuốc, bên cạnh đó biện pháp này
cũng có ích để xác định nguyên nhân THA áo choàng trắng:
+ BN đo HA ở bệnh viện luôn cao hơn ở nhà.
+ BN hay có biểu hiện các dấu hiệu điều trị quá mức như chóng mặt,
tụt HA tư thế.
+ Những người HA cao thường xuyên khi đo ở bệnh viện nhưng
không có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích (dày thất trái, đáy mắt, bệnh thận
mạn)
Trong trường hợp này giá trị HA trung bình/ ngày> 135/85 mmHg
được coi là tăng HA.

5. Đánh giá sinh hoá:
Xét nghiệm đòi hỏi ở BN THA kháng trị bao gồm:
+ XN về chuyển hoá: Natri, Kali, Chloride, Bicarbonat, Glucose,
BUN, Creatinin.
+ Phân tích nước tiểu.
+ Thử đồng thời vào buổi sáng Aldosteron, Renin huyết tương hay
hoạt tính Renin huyết tương. Ngay cả khi đang điều trị thuốc hạ áp (ngoại
trừ lợi tiểu giữ Kali, đặc biệt kháng Aldosterone), việc đo tỉ số
Aldosterone/Renin cũng là xét nghiệm tầm soát có hiệu quả để phát hiện
cường Aldosterone tiên phát. Tỉ số này có giá trị dự đoán âm tính cao và có
độ chuyên biệt thấp. Chúng ta nên sử dụng hoạt tính Renin huyết tương tối
thiểu 0,5 ng/ml/h và hoặc nồng độ Aldosterone huyết tương ≥ 15ng/ml
trong tính toán để tăng độ đặc hiệu của tỉ số này. Nếu tỉ số này cao, cần nghi
ngờ cường Aldosterone tiên phát và cần đánh giá thêm để khẳng định chẩn
đoán.
+ Phân tích xét nghiệm nước tiểu 24h cho mọi BN với chế độ ăn bình
thường để giúp xác định lượng nhập Natri và Kali hàng ngày, tính độ thanh
thải creatinin và độ bài tiết Aldosterone . Nếu nghi ngờ u tủy thượng thận
(Pheochomo-cytoma), cần đo Metanephrine máu và nước tiểu.
6. Hình ảnh không xâm lấn:
Rất khác nhau tùy thuộc từng BN cũng như trang bị và kinh nghiệm
của thầy thuốc. Thông thường, trước hết cần làm các xét nghiệm hình ảnh
loại trừ hẹp động mạch thận, đặc biệt ở người trẻ, phụ nữ, có các dấu hiệu
loạn sản xơ cơ (Fibromuscular dysplama) và những người lớn có nguy cơ
cao xơ vữa động mạch. Trong trường hợp này, siêu âm mạch máu thận là
lựa chọn đầu tiên. Nếu BN bị bệnh thận mạn nên chọn các trắc nghiệm hình
ảnh không dùng iode hơn là chọn phương pháp chụp động mạch bằng CT
(CT angiography). Không được chụp động mạch thận nếu không có nghi
ngờ trên các trắc nghiệm hình ảnh không xâm nhập. Tương tự, cũng không
nên chụp CT bụng thường qui nếu các xét nghiệm sinh hoá không gợi ý

nguyên nhân u tuyến thượng thận.
IV. ĐỀ NGHỊ ĐIỀU TRỊ (1,4, 11-16)
THA kháng trị luôn do nhiều yếu tố gây nên, do vậy việc điều trị phải
dựa theo từng cá thể, nguyên tắc cơ bản: thay đổi lối sống (điều trị không
thuốc), chẩn đoán chính xác và điều trị thích hợp các trường hợp THA thứ
phát, sử dụng phối hợp thuốc hiệu quả.
1. Điều trị không thuốc
BN cần thực hiện tốt các biện pháp thay đổi lối sống như giảm cân,
tập thể dục đều, tăng cường ăn chất xơ, ít béo và giảm muối, loại bỏ các
thuốc tương tác.
Động viên BN tuân thủ điều trị và áp dụng các biện pháp giúp BN
tuân trị như: hạn chế số lần uống thuốc trong ngày, tăng sử dụng viên thuốc
kết hợp liều cố định, sử dụng các kỹ thuật giúp BN tuân thủ (máy nhắc )
khi điều trị, chúng ta cũng cần lưu ý đến hoàn cảnh kinh tế của BN để lựa
chọn thuốc cho phù hợp. Không nên sử dụng toàn những thuốc chính hãng
(Brand name) để điều trị cho BN nghèo hay không có khả năng, đồng thời
giáo dục và tuyên truyền kiến thức cho BN về mối nguy hại của bệnh THA
cũng như lợi ích của việc điều trị.
Gia đình và người thân cùng tham gia nhắc nhở và động viên BN tuân
thủ điều trị.
2. Điều trị các nguyên nhân THA thứ phát
Khi nghi ngờ hay khẳng định THA là do nguyên nhân thứ phát, việc
điều trị rất đặc biệt và nên gửi BN đến chuyên gia thích hợp vì đôi khi phải
kết hợp cả Bs nội và ngoại khoa , tim mạch can thiệp. Bảng tóm tắt chỉ dẫn
chẩn đoán và điều trị THA kháng trị (bảng 3).
BẢng 3: Chỉ dẫn điều trị THA thứ phát
B
ệnh chủ mô thận
:
(renal

parenchymal disease )
-Tiểu đêm
-Phù
-Protein ni
ệu có
hoặc không có tế bào và trụ

- ACEIs/ARB
-
ACEIs/ARB
cùng với lợi tiểu
- chẹn
- Ưc chế k
ênh
canci
B
ệnh động mạch
-Kh
ởi phát gần đây
- Tạo h
ình
thận
(Renal artery
diasease )
ở người lớn tuổi
-Thuốc lá
-B
ệnh mạch máu
nhiều nơi
-Phải dùng nhi

ều
thuốc hạ áp
-Tăng HA n
ặng ở
người trẻ
-Có âm th
ổi tâm thu
ở thượng vị
-Khác bi
ệt về kích
thước thận
-
Tăng creatinin,
BUN
khi duøng ACEIs /
ARB
-
MRA , SA Doppler
đ
ộng mạch/stent ở
Bn chọn lọc.
-Tạo hình b
ằng
bóng với loạn sản x
ơ
cơ (fibromuscular
dysplana)
-
ACEIs / ARB
v

ới lợi tiểu nếu chỉ bị
01 bên.





, th
ận đồ với ACEIs, chụp
động mạch.

Cường
Aldosterone
( aldosteronism)
-Mệt, hạ K
+
máu.
-Không đáp
ứng với
việc boå sung Kali
-N
ồng độ
Aldosterone /Renin b
ất
thường .
-Đáp ứng bất thư
ờng
với hình
ảnh quá tải Natri
(CT/MRI)

-Kháng
aldosterone
-ACEIs/ARB
nếu laø u tăng sản
-Ph
ẫu thuật
nếu là u tuy
ến (
adenoma)
U tủy thư
ợng (
pheochromocytoma)
-H
ồi hộp, đau đầu,
vã mồ hôi, cơn tăng HA.
-
- Ức chế α-
adrenergic
Catecholamines/nư
ớc tiểu
bất thường
- Metanephrin huy
ết
tương bất thường
-CT/MRI
- Chẹn beta
- Phẫu thuật
H
ội chứng
cushing

-Mập phì, v
ết rạng ở
bụng, yếu cơ, tăng đư
ờng
huyết, ứ dịch
-Tăng cortisol nư
ớc
tiểu (+) test
ức chế
dexamethasone
-CT/MRI
Can thi
ệp
ngoại khoa
Cường/nhược
giáp
Cư
ờng giáp:tăng HA
tâm thu
Như
ợc giáp: tăng
Đi
ều trị bệnh
cơ bản
HA tâm trương
Ngưng th
ở lúc
ngủ
Sleep apnea
-Giấc ngủ gián đoạn

-Ngủ ngày
-Mập phì
- Giảm cân
- Th
ở máy áp
lực dương
H
ẹp eo động
mạch chủ
-Khác biệt HA tay -

chân
-SA tim
-CT/MRI
Ph
ẫu thuật/ tạo
hình bằng bóng
3. Điều trị thuốc
3.1.Bỏ các thuoác gây tương tác
Các thuốc NSAID, corticoid nên tránh hay không neân dùng ở BN
THA kháng trị. Tuy nhiên, đây là vấn đề khó trong lâm sàng. Vì vậy phải sử
dụng liều thấp nhất với giảm dần liều bất cứ khi nào có thể được. Khi bắt
đầu điều trị với các thuốc này, phải theo dõi HA chặt chẽ, điều chỉnh chế
độ thuốc hạ áp ( tăng liều hoặc thêm thuốc mới). Nhìn chung , các thuốc
này chỉ nên dùng trong thời gian ngắn.
Đối với BN cần giảm đau, acetaminophen sẽ là lựa chọn đầu tiên cho
BN THA kháng trị. Tuy nhiên, thuốc này có hiệu quả chống viêm yếu.
3.2. Điều trị lợi tiểu:
Các nghiên cứu đều cho thấy BN tăng HA kháng trị có quá tải thể tích
và HA chủ yếu sẽ được cải thiện nếu sử dụng tăng liều lợi tiểu 25-50 mg

Thiazide/ ngày. Ở BN chức năng thận còn tốt, Thiazide rất có hiệu quả. Tuy
nhiên cần lưu ý là có loại Thiazide tác dụng ngắn (hydrochlorothiazide) và
loại tác dụng dài (Chlorthalidone). Trong THA kháng trị, sử dụng
chlorothalidone sẽ có hiệu quả hơn. Nếu chức năng thận giảm (độ lọc cầu
thận < 30-50ml/phút hay creatinin > 1,5mg%), nên sử dụng lợi tiểu quai. Ở
BN suy tim hay dùng thuốc dãn mạch trực tiếp cũng nên sử dụng lợi tiểu
quai. Furosemide và Bumetanide là lợi tiểu quai tác dụng tương đối ngắn
nên thường đòi hỏi dùng 02 lần/ ngày. Do vậy nên dùng Torsemide vì thuốc
có tác dụng dài hơn.
Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy lợi ích kháng Aldosterone ở
BN THA kháng trị khi thêm vào phác đồ điều trị đã 03 thuốc. Đó là lý do
hội THA Anh quốc đưa ra khuyến cáo thuốc thứ 04 thường là lợi tiểu kháng
aldosterone.
3. Chiến lược phối hợp:
Để bảo đảm kiểm soát tốt được HA, ngay từ đầu chúng ta phải phối
hợp thuốc hạ áp điều trị đúng và hợp lý ngay nếu có chỉ định. Thông thường
sẽ là phối hợp các thuốc trong 5 thuốc hạ áp hàng đầu tiên với cơ chế khác
nhau. Phối hợp phải được suy tính rất kỹ trên mỗi BN theo trò số HA, bệnh
và yếu tố nguy cơ đi kèm Ngoài các nghiên cứu phối hợp 02 thuốc, hiện
nay có rất ít số liệu đánh giá của phối hợp ≥ 03 thuốc trong điều trị THA.
Do vậy đề nghị chủ yếu hiện nay dựa trên kinh nghiệm, thường chế độ 03
thuốc gồm phối hợp 03 trong 05 thuốc hàng đầu hay chủ yếu (ACEIs, ARB,
lợi tiểu thiazide, chẹn calcium, và chẹn b). Trong đó thường thuốc thứ 03 sẽ
là lợi tiểu nếu chưa sử dụng và không có chống chỉ định.
Nếu 03 thuốc không hiệu quả và đã tầm soát kỹ các nguyên nhân,
thuốc thứ 04 sẽ là:
+ Thêm lợi tiểu kháng aldosterone (spironolactone hay eplerenone).