Ngộ độc rượu cấp ppsx

Ngộ độc
rượu cấp
MỤC LỤC
Ng c r u c pộđộ ượ ấ 1
M C L CỤ Ụ 2
C ch gây toan ceton trong ng c r uơ ế ộđộ ượ 12
S : Chuy n hoá khi suy ki t S : Chuy n hóa khi ng c r uơđồ ể ệ ơđồ ể ộđộ ưọ 14
M t s c i m gây c c a r uộ ốđặ để độ ủ ượ 15
Ngộ độc rượu cấp
I. Đại cương:
1. Định nghĩa:
- Định nghĩa rượu: Rượu hay Alcohol là những hợp chất hữu cơ, có một hay nhiều
nhóm chức hydroxyl (OH) liên kết với những nguyên tử cacbon no của gốc
hydrocacbon trong nguyên tử.
Rượu có rất nhiều loại: Methylic, Ethylic, Ethylenglycol, Isopropanol, Propylenglycol
vv Thường hay được sử dụng trong đời sống là rượu Ethylic, tên khoa học là Ethanol.
- Định nghĩa ngộ độc rượu: Ngộ độc cấp là tình trạng xảy ra sau khi dùng 1 chất tác
động tâm thần gây các rối loạn ý thức, nhận thức, tri giác, cảm xúc, hành vi, hoặc các
chức năng và đáp ứng tâm sinh lý khác. Các rối loạn này có liên quan trực tiếp đến các
tác dụng dược lý cấp tính của chất này và giảm dần theo thời gian với sự phục hồi hoàn
toàn trừ trường hợp có tổn thương mô hoặc biến chứng khác phát sinh. Các biến chứng
có thể bao gồm: chấn thương, hít phải chất độc, sảng, hôn mê, co giật và các biến
chứng nội khoa khác.
- Theo pháp luật: Nồng độ rượu > 100mg%
- Rượu thường có trong các dạng sản phẩm thương mại khác nhau: Bia, rượu vang,
rượu mùi, rượu mạnh, ngoài ra còn được tìm thấy trong nhiều loại nước hoa, nước súc
miệng, cồn xoa bóp, chống đông, chất tẩy rửa, đánh bóng, sơn, quang dầu, trong các
gia vị thực phẩm.Ví dụ: Vani
2. Tính chất lý hóa của rượu:
- Rượu chứa đến 15 nguyên tử cacbon trong phân tử là một chất lỏng, nhiều hơn 15
nguyên tử là chất rắn, tất cả chúng đều nhẹ hơn nước. Nhiệt độ nóng chảy và nhiệt độ

sôi tăng dần theo chiều dài mạch cacbon trong phân tử.
- Độ rượu là tỷ lệ phần trăm về thể tích ethanol trong hỗn hợp với nước. Ví dụ: Rượu
40 độ là hỗn hợp của 40 thể tích ethanol nguyên chất và 60 thể tích nước trong 100 thể
tích hỗn hợp. Để xác định nồng độ rượu, người ta dùng một dụng cụ đơn giản gọi là
alcomet hay là tửu tinh kế.
- Các chủng loại rượu trong cuộc sống khá phong phú, nồng độ Ethanol trong mỗi loại
rượu cũng rất khác nhau:
− Spirite: nồng độ ethanol khoảng 40% - 60%
− Brandy 45%
− Rhum 40% - 50%
− Vodka 40% - 50%
− Wisky 40% - 50%
− Vang 10% - 20%
Tại Việt Nam theo các nhà sản xuất:
− Vodka nếp mới: nồng độ ethanol 38%
− Vodka lúa mới 45%
− Rượu trắng tự nấu 30%- 40%
− Vang hoa quả 8% - 12%
− Bia 6% - 8%
* Rượu Isopropyl: Là1chất lỏng không màu, trong suốt, bay hơi, có vị rất khó chịu,
mùi đặc trưng. Có ở các quầy bán tự do dưới dạng “rượu lau chùi, đánh bóng” nồng độ
70%,với ethanol là thành phần chính, các dạng khác là giúp lau chùi trong công nghiệp
hoặc gia đình, chống đông cứng, rửa da. Vì giá rất rẻ và có sẵn nên những người
nghiện rượu thường dùng loại hỗn hợp dung dịch này để uống thay thế khi không có
ethanol.
* Rượu Ethylen glycol: Dùng để chống đông, chất tẩy rửa, đánh bóng, sơn, quang dầu.
Chất lỏng không màu, không mùi, hơi ngọt, gây cảm giác ấm cho lưỡi và thực quản khi
uống. Ngộ độc thường do bệnh nhân tự tử, dùng thay thế khi không có ethanol để
uống, vô tình.
* Rượu Methanol: Có nhiều trong các chất liệu tẩy rửa, sơn vecni, dung môi, các dung

dịch formaldehyde, chống đông, thêm vào xăng dầu,
Từ các tính chất trên chúng ta có công thức tính sau:
Số gam rượu = Lượng rượu(ml) x nồng độ rượu(%) x 0,8
II. Sinh lý bệnh:
1. Chuyển hóa rượu trong cơ thể:
- Rượu được hấp thu nhanh theo đường uống, khoảng 20% số lượng rượu được hấp thu
tại dạ dày, phần còn lại được hấp thu tại ruột non. Thức ăn nhiều lipid làm rượu hấp
thu chậm, trái lại nước lại làm tăng sự hấp thu của rượu.
- Mức độ hấp thu rượu tuỳ thuộc vào loại rượu, nồng độ rượu, lượng thức ăn đi kèm
khi uống, thể trạng người uống, bệnh tiêu hoá đi kèm, tâm trạng khi uống Trong điều
kiện lý tưởng 80% - 90% được hấp thu trong vòng 30 – 60 phút.
- Sau khi uống vài phút đã có rượu trong máu. Phân phối đều trong cơ thể, qua nhanh
hàng rào mạch máu não, qua được rau thai.
- 90% ethanol được khử bởi enzym oxy hoá, chỉ 5 – 10% thải qua thận,phổi, mồ hôi ở
nguyên dạng.
- ở người lớn trung bình, cơ thể chuyển hoá khoảng 7 – 10 gam rượu/giờ hoặc 12 –
15mg/Dl/giờ,trẻ em 30mg/DL/giờ. 18 giờ sau khi uống thì rượu được thải trừ hết.
- Sau khi uống cùng một lượng rượu thì nồng độ ethanol trong máu của phụ nữ cao hơn
nam, bởi vì cơ thể phụ nữ nhỏ hơn và nhiều mỡ hơn nam làm giảm tổng thể tích nước
trong cơ thể nên giảm thể tích phân bố của rượu.
- Thải trừ Ethanol qua phổi tuân theo quy luật henry: tỷ lệ giữa nồng độ ethanol trong
khí phế nang và trong máu là hằng định (1:2100). Đây là cơ sở kiểm tra nồng độ rượu
trong khí thở ra để tính chính xác nồng độ trong máu. Trong y học người ta dùng thử
nghiệm Breathalyer phân tích hơi thở để đo lượng rượu trong máu mặc dù rượu đào
thải theo đường thở chỉ chiếm 10% lượng rượu uống.
* Chuyển hoá của Ethanol:Chủ yếu xảy ra ở gan, quá trình này được chia làm 3 giai
đoạn:

CH
3

CH
2
OH CH
3
CHO
Ethanol
MEOS (CYP 2E
1
)
Catalase
ADH
Acetaldehyd
NAD
+
NADH + H
+
Giai đoạn 1 chuyển hoá ethanol
Giai đoạn 1: Chuyển hoá ethanol thành acetaldehyd, giai đoạn này có 3 con
đường chuyển hoá:
- Alcohol dehydrogenase: Là con đường chuyển hoá chính trên 80% Ethanol.
Tỷ lệ NAD
+
/NADH thay đổi cho thấy khả năng oxy hoá khử của tế bào.
Lượng NADH tăng dẫn tới tỷ lệ NADH/NAD
+
tăng, ức chế các phản ức phụ
thuộc NAD
+
ví dụ như phản ứng tạo glucose.
- Hệ thống oxy hoá ethanol ở microsom gan (MEOS) có ở lưới nguyên sinh

chất. Đây là hệ thống enzym phụ thuộc cytochrom P450 có tác dụng oxy hoá
rất ít ethanol khi nồng độ thấp nhưng tăng hoạt động chuyển hoá tới trên 10%
khi nồng độ cao và ở người nghiện rượu. Một isoenzym quan trọng xúc tác
cho quá trình oxy hoá ethanol là CYP2E1.
- Hệ thống peroxidase – catalase: Tham gia ít trong chuyển hoá ethanol.

Giai đoạn 2,3 quá trình chuyển hoá ethanol
Giai đoạn 2: Giai đoạn này chuyển acetaldehyd thành acetat nhờ enzym ALDH
(Acetaldehyd dehydrogenase). Enzym này sử dụng NAD
+
như chất nhận hydro,
tạo thành dạng NADH. Vì vậy thay đổi tỷ lệ NAD
+
/NADH làm ảnh hưởng nhiều
Acetaldehyd Acetat
CH
3
CHO
CH
3
COO
-
AcetylCoA
CO
2
+ H
2
O
NAD
+

NADH + H
+
ALDH
Krebs
tới chuyển hoá ethanol. Các enzym ADH và ALDH bị ức chế bởi một số thuốc:
metronidazol, disulfiram, Do đó khi sử dụng thuốc này sẽ làm chậm chuyển
hoá ethanol, làm nặng thêm các ngộ độc rượu. Theo M.A. Schuckit hoạt tính 2
enzym ADH và ALDH còn có tính di truyền.
Giai đoạn 3: Là giai đoạn đưa Acetat vào chu trình Krebs chuyển hoá thành CO
2
và H
2
O. Khả năng chuyển acetyl CoA vào chu trình Krebs phụ thuộc bởi lượng
thiamin.
* Chuyển hóa của Isopropyl:
- Sau uống 30 phút bắt đầu hấp thu nhưng có thể chậm hơn khi có thức ăn, thể tích
phân bố 0,6-0,7L/kg. Chuyển hoá qua gan, được enzym alcohol dehydrogenase
chuyển hoá thành acetone (80% lượng rượu), do đặc điểm cấu trúc nên rượu này
không được chuyển hoá tiếp thành axit, toan chuyển hoá không phải là biểu hiện
của ngộ độc rượu này. Đào thải rượu isopropyl (20% số lượng hấp thu vào) và
acetone chủ yếu qua thận, một ít quá hô hấp, dạ dày, nước bọt. Acetone được tìm
thấy trong nước tiểu 3 giờ sau uống.
- 150 –240ml dung dịch 100% isopropanol có thể gây tử vong.
* Chuyển hóa của Ethylen glycol:
- Ngoài tác dụng gây độc tương tự ethanol, ethylen glycol chỉ gây độc thật sự khi
được chuyển hoá ở gan thành các chất chuyển hoá có độc tính. ở gan, chất mẹ được
chuyển hoá thành glycoaldehyde (nhờ enzym alcohol dehydrogenase) → axit
glycolic (nhờ enzym aldehyde dehydrogenase) → axit glyoxylic → axit oxalic, đây
là chất chuyển hoá độc nhất. Axit glyoxylic cũng được chuyển hoá theo các con
đường khác, một số con đường này có ý nghĩa về điều trị vì làm giảm lượng axit

oxalic tạo ra. Chính các chất chuyển hoá trung gian này gây toan chuyển hoá có
khoảng trống anion.
- Ethylene glycol được hấp thu nhanh chóng sau uống, phân bố nhanh vào cơ thể.
Nửa đời sống của ethylene glycol ở khi không áp dụng liệu pháp ethanol là 2,5-
4,5 giờ, suy thận làm kéo dài thêm.
- Các tác dụng gây độc trên TKTW, thận, phổi, tim, gan, cơ và võng mạc. Liều
gây chết tối thiểu với người đã được thông báo là 1,6g/kg.
* Chuyển hóa của Methanol:
- Methanol được hấp thu qua đường tiêu hoá, da và đường hô hấp. Thể tích phân
bố 0,7L/kg. Phần lớn được chuyển hoá qua gan nhưng chậm hơn so với ethanol
và ethylen glycol, giải thích cho hiện tượng nhiễm độc xuất hiện chậm. Phần nhỏ
được đào thai qua thận và phổi ở dạng nguyên vẹn. Đào thải theo trình tự thứ
nhất khi nồng độ thấp (nửa đời sống 3 giờ) và bệnh nhân được lọc máu (nửa đời
sống 2,5 giờ), khi methanol ở nồng độ cao thì được đào thải theo trình tự 0. Liều
methanol gây chết rất khác nhau giữa các nguồn thông tin.
2. Độc tính của rượu đối với cơ thể:
- Rất nhiều các tác giả đi sâu nghiên cứu và đã đưa ra các cơ chế gây ngộ độc. Trong
cơ thể ethanol gây tác động lên rất nhiều cơ quan, chủ yếu theo 2 cơ chế chính: qua hệ
thống TK và gây các rối loạn chuyển hoá.
- Giống như thuốc mê bay hơi, Ethanol ức chế hệ thần kinh trung ương bằng cách hoà
loãng trong màng lipid của tế bào và gây rối loạn chuyển hoá lipid. Tuy nhiên tác động
lên màng chỉ thấy với nồng độ ethanol rất cao trên mức tác dụng dược lý và có thể thay
đổi bởi nhiệt độ.
2.1.Độc tính đối với thần kinh:
Rượu không phải là một chất kích thích mà là một chất làm suy giảm cả 2 quá
trình hưng phấn và ức chế của thần kinh trung ương. Rượu gây ức chế TK thông qua
ức chế các đường dẫn truyền.
− Cơ chế dẫn truyền TK thông qua hệ cholinergic
Acetylcholin bao phủ rộng trong hệ thống TK trung ương, tồn tại ở dạng bất hoạt.
Có 2 hiệu quả tác động chính của Acetylcholin:

+ Trong hệ thống phó giao cảm, tim và những tuyến nội tiết: tác động muscarinique:
nhịp tim chậm, tăng tiết dịch, co thắt thanh quản, co đồng tử
+ Trong hệ thống giao cảm và thần kinh cơ: tác động nicotinique: yếu cơ, giật thớ cơ,
và rối loạn nhịp tim
ở người ngộ độc rượu có sự giảm tổng lượng Acetylcholin
− Dẫn truyền TK thông qua hệ GABA
Trong hệ thống TK trung ương, luôn tồn tại các chất trung gian dẫn truyền TK có
tác dụng dẫn truyền xung động giữa các neuron TK. Những chất đó là:
acetylcholin, dopamin, noradrenalin, serotonin và GABA. Bình thường các chất
này tồn tại ở trạng thái bất hoạt, khi có các kích thích chúng được giải phóng ở
dạng hoạt động,di chuyển qua khe synap tác động đến các receptor đặc hiệu trên
màng tế bào TK sau synap, gây thay đổi điện thế màng tế bào, mở các kênh dẫn ion
tạo khử cực tế bào và gây tác dụng đặc hiệu.
GABA là chất trung gian dẫn truyền thần kinh chính (cũng là chất trung gian của
chuyển hoá năng lượng), tác dụng ức chế hệ thống não, có thể thấy mọi nơi trong
não. Theo Ashok Jain nó còn là chất dẫn truyền TK cho tất cả các tế bào ức chế của
tiểu não.
- Dẫn truyền TK thông qua hệ NMDA
Có 2 acid amin kích thích trong hệ thống TK trung ương được biết chính là
aspartat và glutamat. Chúng giữ vai trò tái tạo synap, quá trình nhớ và phát triển
của não.
Glutamat giống như một mục tiêu chính của rượu, trong đó một receptor quan
trọng là NMDA.
Các nghiên cứu gần đây tập trung vào hiệu quả kích thích dẫn truyền TK thông
qua hệ NMDA. Các thăm dò sinh học và lý sinh cho thấy ngộ độc cấp ethanol ức
chế chức năng receptor NMDA và ngộ độc mạn tính ethanol tái hoạt các receptor
này.
Khi receptor NMDA gắn với glutamat, chúng trở thành hợp chất trung gian gây
ngộ độc TK bằng cách tăng tính thấm với canci, mở các kênh ion của màng tế bào
và điều hoà hoạt đông của neuron.

2.2.Các rối loạn chuyển hoá do rượu:
Các rối loạn chính gồm: Toan chuyển hoá do lactic hay ceton, hạ đường huyết, hạ
kali huyết, hạ magiê huyết, và tăng amylase huyết tương Những rối loạn luôn tồn tại
với mức độ khác nhau, mức độ nhẹ thường gặp ở những bệnh nhân nghiện rượu và
mức độ nặng thường gặp ở những bệnh nhân ngộ độc rượu cấp không nghiện rượu.
− Toan chuyển hoá do rượu:
Có thể gặp toan lactic, toan ceton hoặc cả hai loại phối hợp. Xuất hiện trên người
NĐRC do nôn, mất nước nhiều, dinh dưỡng kém trong thời gian dài.
+ Toan lactic:
Cơ chế: .Giảm tiết insulin và tăng tiết glucagon do đói;
.Tăng tỷ lệ NADH/ NAD
+
;
.Thiếu dịch do nôn, suy dinh dưỡng kéo dài.
+ Toan ceton:
Cơ chế: .Do thiếu năng lượng và tăng tích trữ glycogen làm thúc đẩy
giảm tiết Insulin và tăng tiết glucagon;
.Tăng chuyển acid béo tự do vào trong tế bào gan do vậy thúc
đẩy oxy hoá acid béo tạo Acetyl CoA rồi thành acetoacetat gây
toan aceton.
+ Toan hỗn hợp:
Acid lactic có thể cùng tham gia kết hợp với toan ceton do hiện tượng mất
dịch.
Giảm tưới máu thận. Tuy vậy pH máu có thể bình thường do có sự bù trừ
kiềm hoá của phổi và kiềm chuyển hoá ban đầu do nôn.
Cơ chế gây toan ceton trong ngộ độc rượu
Giảm tiết
insulin
Tăng
chuyển hoá

acid béo tự
do vào trong
tế bào gan
Tăng tiết
glucagon
Acetyl CoA
Acetoaceta
t
Beta hydroxybutyrat
Chu trình
Krebs
Thiếu năng lượng
Oxy hoá
acid béo
Tích glycogen
− Hạ glucose huyết
Rượu ngăn cản trực tiếp bước đầu tiên trong quá trình tạo glucose bằng
cách giảm giải phóng cortisol và giảm bài tiết GH do làm rối loạn chức năng hạ
đồi yên.
Rượu có thể làm tăng bài tiết insulin gây hạ đường huyết.
Tình trạng dinh dưỡng kém. Đặc biệt khi người bệnh uống rượu mà không
được ăn uống.
Glycogen tại ganChế độ ăn kém
Chu trình
Krebs
GLUCOSE
PYRUVAT
LACTAT
Amino
acids

Acetyl CoA
Tổng hợp acid béo
( – )

( – )




( – )

( – )




Glycogen tại ganChế độ ăn kém
Chu trình
Krebs
GLUCOSE
PYRUVAT
Amino
acids
Acetyl CoA
Tổng hợp acid béo
( – )

( – )

( – )

( – )




Ethanol
Acetat
NADH + H
+
NAD
+
( – )

( – )




( – )

( – )




(+)

Giảm chức năng Đường chuyển hoá Tăng mức
(+)
( – )
Thiếu
thiamin
Sơ đồ: Chuyển hoá khi suy kiệt Sơ đồ: Chuyển hóa khi ngộ độc rưọu
LACTAT
Một số đặc điểm gây độc của rượu
Loại rượu
Trọng
lượng
ph.tử
Thời
gian đạt
đỉnh
Chất C.H
Dấu hiệu đặc
trưng
Nhiễm
toan
Nhiễm
ceton
Ưc
chế
TKTƯ
Ethanol
46 30-60’
Acetaldehyde
a.Acetic
Ngộ độc

+ + +
Isopropyl
60 30-60’
Aceton Viêm dạ dày-khí
phế
quản
C.máu
- + ++
Ethylen
glycol
62 4-12h
a.Oxalic
a.Glycolic
Suy thận, Ca
++
,
Lắng đọng tinh
thể ở ống thận
++ - +
Methanol
32 12-24h
Formandehyde
a.Formic
Mù mắt,
Phù đĩa thị
++ - +
III. Lâm sàng
1. Triệu chứng lâm sàng:
Ngộ độc rượu cấp là tình trạng nhiễm độc gây ra nhiều rối loạn thực thể và tâm
thần

Tình trạng ngộ độc cấp thường do uống quá nhiều
Liều gây độc thay đổi tuỳ theo người. liều này rất cao ở người nghiện rượu.
• Nếu uống dần có thể thấy các dấu hiệu xuất hiện lần lượt:
− Giai đoạn kích thích
+ Bệnh nhân thấy sảng khoái, hưng phấn tâm thần (vui vẻ, nói nhiều), giảm khả năng
tự kiềm chế.
+ Vận động phối hợp bị rối loạn, loạng choạng.
− Giai đoạn ức chế:
+ Tri giác giảm, mất khả năng tập trung tư tưởng, lú lẫn.
+ Phản xạ gân xương giảm, cơ lực giảm.
+ Giãn mạch ngoại vi.
− Hôn mê: Nếu uống lượng rượu quá nhiều.
+ Nguyên nhân gây tử vong lớn nhất ở bệnh nhân hôn mê là suy hô hấp, suy hô hấp
có thể xảy ra đột ngột. Hít phải dịch dạ dày cũng có thể xảy ra, đặc biệt ở những
bệnh nhân hôn mê sâu hoặc co giật. Thiếu oxy, giảm thông khí có thể gây hoặc thúc
đẩy loạn nhịp tim và co giật. Bởi vậy việc đảm bảo đường thở và thông khí hộ trợ là
biện pháp quan trọng nhất cho bất cứ bệnh nhân ngộ độc nào.
+ Hạ thân nhiệt hay xảy ra cùng với hôn mê do rượu và các thuốc an thần gây ngủ.
Bệnh nhân hạ thân nhiệt có thể có mạch nhỏ, HA tụt và thường là tử vong. Hạ thân
nhiệt có thể gây hoặc làm trầm trọng hơn tụt HA không hồi phục.
+ Hạ đường huyết, co giật là nguyên nhân thường gặp ở trẻ em đặc biệt là trẻ em
dưới 10 tuổi.
+ Tình trạng giảm thông khí phế nang do ức chế trung tâm hô hấp, do tăng tiết phế
quản, có ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức. Cuối cùng là toan chuyển hoá.
Viêm tuỵ cấp ở người ăn uống no say.
• Nếu uống ngay một lúc liều cao với mục đích tự tử, các dấu hiệu hô hấp sẽ xuất
hiện sớm hơn. phù phổi cấp sẽ xuất hiện đầu tiên.
• Các mức độ ngộ độc theo nồng độ rượu trong máu.
Nồng độ rượu
trong máu

(mg/Dl)
Mức độ ngộ độc
50 Giảm khả năng tự kiềm chế, mất phối hợp nhẹ
(0,5%)
100
(0,1%)
Thời gian phản ứng chậm, khả năng cảm nhận giảm, lái xe không
chính xác (xác định ngộ độc)
150
(0,15%)
Thay đổi cách suy nghĩ, thay đổi cách cư xử, tính cách
200
(0,2%)
Buồn nôn, nôn, lẫn lộn, đi lảo đảo
300
(0,3%)
Nói lắp, mất cảm giác, rối loạn thị lực
400
(0,4%)
Hạ thân nhiệt, hạ đường huyết, kiểm soát cơ kém, khả năng nhớ lại
kém, co giật
700
(0,7%)
Hôn mê, giảm phản xạ, suy hô hấp, có thể tử vong
2.Cận lâm sàng:
2.1.Định lượng nồng độ rượu trong cơ thể
− Nhiều phưong pháp được phát triển qua nhiều năm, nhằm phát hiện sự có mặt của
rượu cà định lượng nồng độ của nó trong máu.
+ Nồng độ rượu trong máu được tiến hành phân tích bằng phương pháp sắc kí khí,
đây là một phương pháp được sử dụng phổ biến ở các bệnh viện. Mặc dù chính xác

nhưng các phương pháp này thường cho kết quả chậm. Sự chậm trễ này thường làm
ảnh hưởng đến việc quyết định chẩn đoán và điều trị trong các trường hợp cấp cứu.
+ Xác định nồng độ rượu qua hơi thở bằng một dụng cụ vi xử lý và bộ phận phân tích
quang phổ hồng ngoại, được sử dụng rộng rãi và phổ biến trong ngành pháp luật đối
với việc xác định để xác định nồng độ rượu trong cơ thể. ở các khoa cấp cứu, dụng
cụ này có thể ước đoán chính xác nồng độ rượu trong máu. Mặc dù vậy, ở những
bệnh nhân hôn mê hoặc không hợp tác (có thể dòng khí thở ra không thích hợp).
Bình thường tỷ lệ rượu trong máu, trong hơi thở cũng rất khác nhau giữa các cơ thể
và cùng cơ thể ở những thời điểm khác nhau.
+ Que thử phát hiện rượu ở trong nước bọt có thể tin cậy hơn phương pháp hơi thở
nhưng không được khuyến cáo.
+ Đồng hồ điện hoá cũng được sử dụng để đo nồng độ rượu trong máu tĩnh mạch tại
giường. Phương pháp này có độ đặc hiệu thấp nhưng có độ nhạy rất cao.
+ FAEEs (Fatty acid ethyl esters): là một phương pháp có độ nhạy cao, có thể phát
hiện được rượu , thậm chí sau khi chúng đã chuyển hoá hoàn toàn.
− Liều ngộ độc của Ethanol đã được định nghĩa bởi hội nghị National Safety là
100mg/Dl (nồng độ rượu trong máu), (~ 0,125% wt/vol hoặc 21,7 ml/l). Nồng độ
rượu trong huyết thanh trên 300mg/Dl thường gây hôn mê ở những người không
dùng rượu lâu dài trước đó, nhưng ở người dùng thường xuyên thì vẫn tỉnh táo ở
nồng độ rượu cao hơn rất nhiều.
− Liều chết: người lớn 5 ÷ 8 g/kg, trẻ em 3g/kg.
Nồng độ chết trong máu: 350 ÷ 500 mg/DL.
− Trên lâm sàng có thể ước tính nồng độ Ethanol trong máu, sử dụng mối quan hệ
giữa thể tích phân bố (Vd)
)/6,0(
)/8,0(%
kglVd
mlgSGxEtOHxA
BEC =
2.2.Đo áp lực thẩm thấu máu

− Rượu và urê là hai chất có thể qua được màng tế bào và lmf tăng cường độ thẩm
thấu. Do bản chất dễ thấm, nên urê ít gây chuyển dịch nước qua màng tế bào. Rượu
làm cân bằng nhanh chóng nước hai phía màng tế bào: Cứ 1000mg/l rượu sẽ làm
tăng thêm 22 mosm/l. Sự tăng độ thẩm thấu máu này thường không gây biểu hiện
lam sàng. Tuy nhiên ở những bệnh nhân đờ đẫn hoặc hôn mê mà độ thẩm thấu máu
tính qua nồng độ Natri, đường, urê lại thấp hơn độ thẩm thấu đo được, cần nghĩ đến
ngộ độc rượu. Các loại rượu độc như methanol hoặc ethanolglycol khi uống cũng
phải gây tình trạng khoảng trống thẩm thấu nêu trên, và có đặc điểm gây toan
chuyển hoá có khoảng trống anion.
− Khoảng trống thẩm thấu: đựơc tính bằng hiệu số của độ thẩm thấu đo được trong
huyết thanh trừ đi độ thẩm thấu tính toán.
+ ALTT tính toán (∆osm) = 2Na (mEq/ l) + G (mmol/l ) + Urê.
+ ∆osm = ALTT đo được - ALTT tính toán
− Độ thẩm thấu trong huyết thanh có thể tăng do nồng độ rượu trong máu và các chất
có trọng lượng phân tử thấp khác. Vì các chất này không được tính trong độ thẩm
thấu tính toán nên trong khoảng trống thẩm thấu tỷ lệ thuận với nồng độ các chất có
trọng lượng phân tử thấp và tỷ lệ nghịch với trọng lượng phân tử của chúng.
+ Nồng độ trong huyết thanh (mg/DL) = ∆osm x Trọng lượng phân tử/ 10
2.3.Khí máu
− Tình trạng nhiễm toan thường không xuất hiện trong giai đoạn sớm, mà thường sau
vài giờ khi rượu chuyển hoá thành acid hữu cơ có độc dẫn tới toan chuyển hoá có
khoảng trống anion cao.
− Toan chuyển hoá làm tăng khoảng trống anion thường do tích luỹ acid lactic hoặc
các acid khác. Bất kỳ bệnh nhân ngộ độc nào cũng nên kiểm tra khoảng trống anion.
Tăng khoảng trống anion kết hợp với tăng khoảng trống thẩm thấu gợi ý ngộ độc do
methanol hoặc ethyen glycol, mặc dù điều này cũng gặp trong nhiễm toan ceton do
đái tháo đường và nhiễm toan ceton do rượu.
− Có 3 kiểu nhiễm toan ở người ngộ độc rượu đó là:
+ Nhiễm toan chuyển hoá do tăng thể ceton trong máu.
+ Nhiễm toan có tăng acid lactic máu do chuyển hoá rượu làm tăng tỷ lệ

NADH/NAD
+
dẫn tới tăng sản xuất và giảm sử dụng lactat; đồng thời thiếu vitamin
B1 dẫn tới tăng sinh acid lactic
+ Nhiễm toan tăng clo máu do mất bicarbonat qua nước tiểu khi có ceton niệu.
2.4.Khoảng trống anion
− Việc tính khoảng trống anion cho phép xác định các nguyên nhân gây nhiều toan
chuyển hoá. Khoảng trống anion nói lên sự chênh lệch giữa nồng độ ion dương và
âm do được trong máu.
− Bình thường trong máu :
+ Na
+
Ion dương không đo được = HCO
3
-
+ Cl
-
+ Ion âm không đo được
+ Khoảng trống anion = Na
+
- (HCO
3
-
+ Cl
-
)
+ Trước đây người ta tính khoảng trống anion là 12 ± 4 mEq/l. Nhưng với các máy
phân tích hiện đại ngày nay người ta lấy khoảng trống đó là 6±1mEq/l. Chủ yếu là do
khả năng đo nồng độ Clo cao hơn trước.
2.5.Đường huyết

Có hai hình thái hạ đường huyết liên quan tới rượu.
− Hạ đường huyết lúc đói sau uống rượu: Khi bị đói kéo dài, dự trữ glycogen biến mất
trong vòng 18 - 24 giờ và sản xuất glucose ở gan phụ thuộc hoàn toàn vào sự tạo
mới glucose. Trong những trường hợp này nồng độ rượu thấp ở mức 45mg/DL có
thể gây hạ đường huyết cực nhiều bằng cách phong toả quá trình tạo mới glucose.
Điều trị bao gồm sử dụng glucose để bổ sung dự trữ glycogen cho đến khi quá trình
tạo mới glucose được phục hồi.
− Hạ đường huyết phản ứng sau uống rượu: Khi các đồ uống nhẹ chứa đường được sử
dụng như là hỗn hợp để pha loãng rượu, chúng có vẻ gây tăng tiết insulin làm hạ
đường huyết muộn sau 3 - 4 giờ.
2.6.Mất nước và các rối loạn điện giải
− Thường có tình trạng mất nước do nôn, run, co giật, Các tác giả đều khuyên bù
càng sớm càng tốt kèm theo việc theo dõi chặt chẽ lâm sàng và các xét nghiệm điện
giải đồ, hematocrit.
− Giảm kali và magiê huyết do nôn, mồ hôi, ỉa chảy và tình trạng suy dinh dưỡng
chung của toàn cơ thể.
3. Chẩn đoán
3.1.Chẩn đoán xác định
Việc chẩn đoán ngộ độc rượu thường dễ, chủ yếu dựa vào:
− Tiền sử ăn uống có sử dụng rượu hoặc các chế phẩm có thành phần là rượu.
− Bối cảnh xẩy ra và tiền sử trước khi ngộ độc đã sử dụng rượu hoặc các chế phẩm có
rượu.
− Mùi đặc trưng của rượu qua hơi thở hoặc mùi thối của acetaldehyd và sản phẩm
chuyển hoá khác.
− Sự xuất hiện của các triệu chứng:
+ Rối loạn tâm thần ở các mức độ khác nhau (hưng phấn hoặc ức chế)
+ Rối loạn vận động phối hợp, thất điều
+ Cơ lực giảm, giảm phản xạ gân xương
+ Giãn mạch ngoại vi
− Xét nghiệm:

+ Định lượng nồng độ rượu trong máu, qua hơi thở.Nếu nồng độ rượu ≥ 100 mg/ Dl.
+ Khoảng trống áp lực thẩm thấu tăng (≥ 25 mg/ DL), khoảng trống anion tăng.
3.2.Chẩn đoán phân biệt
− Hôn mê đái tháo đường
− Hôn mê hạ đường huyết
− Hạ Natri máu
− Bệnh lý não do gan
− Hôn mê do ngộ độc thuốc an thần gây ngủ
− Chấn thương sọ não
4.Điều trị
4.1.Biện pháp chung
1. Đảm bảo chức năng hô hấp, tuần hoàn.
a) Hô hấp hỗ trợ
b) Điều trị sock
2. Mắc monitor theo dõi các dấu hiệu sống, ý thức chú ý triệu chứng co giật.
3. Tất cả các xét nghiệm chẩn đoán có liên quan phải được tiến hành. Việc điều trị
đặc hiệu ban đầu không được trì hoãn. Nếu có được một chẩn đoán chắc chắn
trước khi xét nghiệm thấy độc chất đặc hiệu thì nên tiến hành.
4. Rửa dạ dày được tiến hành ở những bệnh nhân đến sớm sau uống (gây nôn sẽ
không được thực hiện, thậm chí ở bệnh nhân tỉnh bởi vì bệnh nhân giảm phản
xạ, cơ thể làm tăng nguy cơ sặc).
5. Than hoạt cơ thể được áp dụng nhưng không đặc hiệu. Trừ khi có ngộ độc cả
chất khác đi kèm.
6. Cân nhắc việc điều trị các bệnh lý phối hợp gây ra do rượu hoặc các độc chất
khác kèm theo.
− Các dạng ngộ độc khác hoặc quá liều thuốc (cho ngay Naloxone) đối với những
bệnh nhân hôn mê yên tĩnh và tiến hành xét nghiệm độc chất).
− Tụ máu dưới màng cứng hoặc chấn thương đầu nghiêm trọng khác (cân nhắc việc
CT sọ não).
− Nhiễm trùng (ví dụ phổi, viêm màng não, viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn tiên phát).

− Hạ đường máu (kiểm tra đường máu và cho ngay glucozơ đối với bệnh nhân lơ
mơ).
− Rối loạn cân bằng nước điện giải.
− Viêm gan, xơ gan, bệnh não – gan.
− Viêm tuỵ cấp (kiểm tra amilase huyết thanh và lipase hoạt động).
− Chảy máu dạ dày – ruột.
− Tiêu cơ vân (kiểm tra men CK).
4.2.Điều trị cụ thể
4.2.1.Ngộ độc mức độ nhẹ
− Chỉ cần cho nằm nghỉ nơi yên tĩnh;
− Có thể cho uống 10 –20 giọt amoniac hay 1- 5g amoni axetat trong một cốc nước
muối.
4.2.2.Ngộ độc mức độ nặng
- Xử trí rối loạn hô hấp: đặt ống thông nội khí quản, thở máy có tăng thông khí và oxy.
- Đảm bảo tuần hoàn:Bù đủ thể tích và vận mạch nếu cần.
- Phải rửa dạ dày nếu đến sớm 30 – 45 phút và cho thuốc lợi tiểu để thải trừ nhanh
chóng. Sử dụng than hoạt nếu nghi ngờ ngộ độc các chất kèm theo cùng rượu.
- Cung cấp glucose: Vai trò và chuyển hoá glucose ở người ngộ độc rượu đã được
trình bày trong điều trị, mục đích là cắt đứt vòng xoắn bệnh lý, các tác giả đều thống
nhất cần cung cấp nhanh chóng và đầy đủ glucose theo đường tĩnh mạch.
+ Glucose sẽ có hai tác dụng chính:
Kích thích tuỵ tiết Insulin, giảm tiết glucagon, giảm oxy hóa axit béo.
Làm thuận lới chuyển hoá ATP, thay đổi những tỷ lactat\ piruvat và
NADH/NAD
+
.
+ Về loại dùng, có tác giả ưu tiên dùng glucose ưu trương để bổ xung năng lượng, có
tác giả khuyên dùng thêm glucose 5% do còn cần bồi phụ nước cho những bệnh nhân này.
+ Nếu bệnh nhân có hạ đường huyết: Bolus tĩnh mạch ngay glucose với liều 25 – 50g
(50 – 100ml loại 50%) sau đó duy trì glucose 10% đường tĩnh mạch và theo dõi đường

huyết mao mạch thường xuyên. đối với trẻ em Bolus tĩnh mạch glucose 25%
với liều 0,25 – 1g/kg. Sau đó duy trì đường tĩnh mạch với liều 4 – 6 mg/kg/phút. Đường
Bolus sẽ được nhắc lại nếu cần.
+ Nếu bệnh nhân không hạ đường huyết: truyền glucose 5% đường tĩnh mạch.
− Cung cấp vitamin B1
+ Quá trình chuyển hóa của người ngộ độc rượu cho thấy cung cấp đủ thiamin cho phép
Pyruvat vào chu trình Krebs do vậy tăng sản phẩm của ATP.
+ Theo cổ điển, các tác giả luôn lưu ý tới việc truyền đường mà không bồi phụ thiamin
có thể gây hội chứng thiếu thiamin trầm trọng do làm tăng nhu cầu thiamin.
+ Liều 100 ÷ 300mg/ngày (trẻ em 50mg) tiêm tĩnh mạch chậm (tiêm 5 phút) hoặc tiêm
bắp. Nhắc lại mỗi 6h.
+ Liều cao 1g/12h đầu được dùng cho bệnh nhân có hội chứng Wernicke – KorSakoff .
− Dùng vitamin nhóm B.
− Nhiễm toan xeton, việc bù khối lượng tuần hoàn, việc dùng vitamin B1 và đường.
Hầu hết bệnh nhân phục hồi rất nhanh.
+ Nếu cần có thể dùng Natri bicacbonat điều chỉnh theo kết quả khí máu.
+ Điều chỉnh rối loạn cân bằng nước và điện giải.
- Nếu có tình trạng tiêu cơ vân.
Truyền các dung dịch đẳng trương: Natri clorua 9%, glucose 5%, natri
bicacbonat 14‰ theo kết quả CVP, để số lượng nước tiểu đạt 200- 300ml/giờ.
- Thuốc giải độc:
• Ethanol: là cơ chất chuyển hoá ưu tiên của enzym alcohol dehydrogenase,
ehtanol sẽ cạnh tranh với ethylen glycol và methanol, làm giảm số lượng
ethylen glycol và methanol được chuyển hoá nhờ enzym này do đó giảm
các sản phẩm chuyển hoá độc. Lượng ethylen glycol và methanol không
được chuyển hoá sẽ được đào thải từ từ qua thận và phổi.
- Chỉ định: khi đã biết hoặc nghi ngờ bệnh nhân ngộ độc methanol hoặc ethylen
glycol thuộc các trường hợp sau:
+ Có bệnh sử nhưng không thể có kết quả xét nghiệm nồng độ rượu ngay
được.

+ Nồng độ methanol hoặc ethylen glycol trên 20mg/dL, dù bệnh nhân có
triệu chứng hoặc nhiễm toan hay không.
+ Toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion và khoảng trống thẩm thấu
không rõ lý do, nồng độ lactat thấp.
+ Hôn mê không rõ lý do có tăng khoảng trống thẩm thấu và nồng độ
ethanol trong máu thấp.
+ Toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion cùng với thay đổi các dấu
hiệu sinh tồn, bệnh nhân có triệu chứng hoặc có tinh thể oxalat niệu.
- Cách dùng:
Có thể dùng đường tĩnh mạch (ưu tiên hơn, dùng loại dung dịch nồng độ
5-10% để tránh kích ứng tĩnh mạch) hoặc đường tiêu hoá (dung dịch 20-
30% để tránh kích ứng dạ dày).
Đích cần đạt là nồng độ ethanol 100mg/dL (hoặc trong khoảng 100-
150mg/dL). Cần đo nồng độ ethanol sau khi tiêm liều đầu và làm lại nhiều
lần trong khi dùng các liều duy trì.
+ Để đạt được nồng độ ethanol 100mg/dL, liều ban đầu là 750mg/kg tiêm
tĩnh mạch trong ít nhất 20-30 phút, sau đó duy trì 100-150mg/kg/h (liều
cao hơn nếu bệnh nhân nghiện rượu).
+ Bệnh nhân đang được lọc máu: Liều 175-250mg/kg/h (cao hơn nếu bệnh
nhân nghiện rượu), vì để bù lại lượng ethanol bị lọc ra.
+ Nếu nồng độ ethanol trong máu của bệnh nhân trước khi dùng ethanol >
0, điều chỉnh liều ban đầu theo công thức: