RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ (ACIDBASE DISORDERS) docx

RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ (ACID-
BASE DISORDERS)

1/ KỂ 4 LOẠI RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ ĐƯỢC THẤY NƠI
PHÒNG CẤP CỨU, VÀ CHO MỘT THÍ DỤ ĐỐI VỚI MỖI LOẠI
Có 5 loại :
1. Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) (ví dụ ngừng tim).
2. Nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis) (ví dụ bệnh phổi tắc mãn
tính với ứ đọng CO2).
3. Nhiễm kiềm chuyển hóa (metabolic alkolosis) (ví dụ mửa kéo dài)
4. Nhiễm kiềm hô hấp (respiratory acidosis) (ví dụ hội chứng tăng
thông khí).
5. Rối loạn axít-kiềm hỗn hợp (nghĩa là nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm
toan chuyển hóa, như được thấy nơi một người trưởng thành với ngộ độc
salicylate ; nhiễm toan chuyển hóa với bù hô hấp).
2/ OXY-HUYẾT KẾ MẠCH (PULSE OXYMETRY) CÓ GÓP
PHẦN ĐỂ HIỂU TÌNH TRẠNG AXIT-KIẾM (ACID-BASE STATUS)
CỦA BỆNH NHÂN KHÔNG ?
Không. Phép đo oxy-huyết mạch (pulse oximetry) đo độ bảo hòa của
oxy và không đánh giá tình trạng axít- bazơ và thông khí. Phân tích khí
huyết động mạch (ABG) là cần thiết để xác định tình trạng axít-bazơ.
3/ ANION GAP LÀ GÌ ?
Cơ thể phải luôn luôn trung hòa về điện. Nói một cách khác, các điện
tích dương (cations) phải bằng với các điện tích âm (anions). Tuy nhiên,
chúng ta thường không đo tất cả các điện tích này. Anion gap là sự dị biệt
giữa các cation được đo và các anion được đo, và được dùng để phân biệt
hai loại nhiễm toan quan trọng : “gap” và “non-gap”.
Anion gap bình thường là dị biệt giữa các anion không được đo (ví dụ
các loại protéine, axít hữu cơ, phosphate) và các cation không được đo (ví dụ
K, Ca, và Mg). Anion gap có thể được tính từ công thức : Anion gap =
(Na+) - (HCO3- + Cl-)

Khi anion gap lớn hơn dự kiến (thường là bởi vì nồng độ của anion
được đo bị giảm) chúng ta có thể giả định rằng phải có một lượng tương
đương các anion không được đo bù lại lượng anion được đo bị giảm này.
Một nhiễm toan với anion gap gia tăng (increased anion gap acidosis) xảy ra
khi anion thay thế HCO3- không phải là anion thường được đo. Một nhiễm
toan bình thường hay non-gap (normal hay non-gap acidosis) xảy ra khi Cl-
thay thế HCO3- bị mất để đệm H+. Một AG bị giảm có thể là do, hoặc là do
một sự thặng dư của cation không được đo hoặc một sự giảm của anion
không được đo (thường là giảm albumine-huyết). Sau khi đã tìm thấy một
AG bị biến đổi, thách thức sau đó là xác định xem anion hay cation không
được đo nào là nguyên nhân của thay đổi AG.
4/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG HAY GIẢM ANION
GAP
Tăng AG (increased
Anion Gap)
Gi
ảm AG (decreased Anion
Gap)
Giảm cation không đư
ợc
đo:
Tăng cation không được đo:
Hạ canxi-huyết Độc tính lithium
Hạ kali-huyết Tăng magnésie-huyết
Hạ magnesie-huyết
Cationic paraproreinemia
multiple myeloma)
Tăng anion không đư
ợc
đo:

Giảm anion không được đo:
Tăng albumine-huy
ết (cô
đặc máu)
Giảm albumine-huyết
Ngộ độc bromide
Nhiễm axít với anion gap


5/ TẠI SAO NỒNG ĐỘ ALBUMINE TRONG HUYẾT THANH
LÀ QUAN TRỌNG TRONG VIỆC GIẢI THÍCH AG ?
Trong trường hợp điển hình, AG 3 lần lớn hơn nồng độ của albumin
(mg/dL) hay khoảng 12 mEq/L. Bởi vì các điện tích âm trên albumin đưa
đến phần lớn AG bình thường, nên những bệnh nhân với giảm albumine-
huyết có AG cơ bản thấp hơn, có thể làm che khuất một nhiễm toan với AG.
Ví dụ, nếu một bệnh nhân có một nồng độ albumin 2mg/dL, thì AG bình
thường là khoảng 6 /L. Do đó, AG 12 mEq nơi bệnh nhân này sẽ là tăng cao
và phải tìm một anion không được đo.
6/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA
TĂNG ANION GAP ?
Một anion gap gia tăng, thường chỉ một một nồng độ bicarbonate
thấp, điều này khiến nhà lâm sàng phải xét đến sự hiện diện của nhiễm toan
chuyển hóa (metabolic acidosis).
Những chẩn đoán phân biệt có thể được nhớ bằng DR.MAPLES
D = Diabetic ketoacidosis.
R = Renal Failure
M = Methanol intoxication
A = Alcoholic ketoacidosis
P = paraldehyde intoxication
L = Lactic acidosis

E = Ethylene glycol intoxication
S = Salicylate intoxication
7/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT NHIỄM TOAN VỚI TĂNG
ANION GAP, VÀ ANION KHÔNG ĐƯỢC ĐO TRONG MỖI
TRƯỜNG HỢP ?
MUDPILES là một cách ghi nhớ hữu ích để chẩn đoán phân biệt
nhiễm toan tăng AG (anion gap acidosis).
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT NHIỄM TOAN VỚI TĂNG ANION
GAP
Nguyên nhân Anion không được đo
Methanol intoxication Formate
Uremia (suy thận)
Sulfates, phosphates, urates,
hippurate
Diabetic ketoacidosis
beta-hydroxybutyrate,
acetoacetate
Paraldehyde intoxication

Organic anions
Ion, isoniazid Lactate
Lactic acidosis Lactate
Ethylene glycol
intoxication
Oxalate, glycolate
Salicylates Lactate
8/ KỂ VÀI NGUYÊN NHÂN KHÓ HIỂU CỦA MỘT NHIỄM
TOAN CHUYỂN HÓA VỚI TĂNG ANION GAP ?
Nhiễm axit sulfuric, hội chứng ruột ngắn (short bowel syndrome) (D-
lactic acidosis).

9/ MỨC ĐỘ CỦA ANION GAP CÓ HỮU ÍCH TRÊN PHƯƠNG
DIỆN LÂM SÀNG ?
Trong một công trình nghiên cứu, một AG lớn hơn 30mEq/L thường
là kết quả của một nhiễm axít hữu cơ (organic acidosis) có thể nhận dạng
được (ví dụ lactic acidosis hay ketoacidosis). Hầu như 30% những bệnh
nhân với một AG 20 đến 29 mEq/L không có lactic acidosis lẫn
ketoacidosis.
10/ VÀI NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM TOAN LACTIC ?
Choáng, co giật, giảm oxy-huyết, độc tính của isoniazid, ngộ độc
metformin, cyanide, ritodrine, hít acetylene công nghiệp, hấp thụ
phenformin, ngộ độc sắt, lạm dụng ethanol, và ngộ độc carbon monoxide.
Sodium nitroprusside, pomat povidone-iodine, sorbitol, xylitol, và
streptozocin là những thuốc khác đã được liệt kê là gây nên sự tạo thành gia
tăng của axít lactic.
11/ RỐI LOẠN AXÍT-BAZƠ DO CO GIẬT GRAND MAL
NGHIÊM TRỌNG NHƯ THẾ NÀO ? CẦN BAO LÂU ĐỂ LÀM BIẾN
MẤT NHIỄM TOAN ?
Một co giật cơn lớn (grand mal) có thể đưa đến nhiễm toan lactic
nặng. pH có thể hạ xuống 6,9 hay thấp hơn. Nhiễm toan trong một co giật
không có biến chứng thường tự biến mất trong vòng 1 giờ.
12/ LÀM SAO CÓ THỂ NHỚ VÀI NGUYÊN NHÂN CỦA MỘT
NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA VỚI ANION GAP BÌNH THƯỜNG ?
Hãy dùng USED CARP :
U : ureteroenterostomy
S : small bowel fistula
E : extra chloride
D : diarrhea
C : carbonic anhydrase inhibitors
A : adrenal insufficiency
R : renal tubular acidosis

P : pancreatic fistula (rò tụy)
13/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT NHIỄM TOAN VỚI ANION
GAP BÌNH THƯỜNG ? BỆNH SINH CỦA MỖI NGUYÊN NHÂN ?
Chẩn đoán Bệnh sinh của nhiễm toan
Tiêu chảy Mất HCO3 theo đường tiêu hóa
Rò m
ật hay tụy (Biliary
or pancreatic drainage)
Mất HCO3 theo đường tiêu hóa
Nhi
ễm toan ống thận
(Renal tubular acidosis)
Mất HCO3 theo đư
ờng tiểu hay
không có khả năng bài tiết H+
Suy thận (Renal failure)

Sinh ammonium b
ị giảm hay
không thể bài tiết H+
Carbonic anhydrase
inhibitors
Mất HCO3 theo đư
ờng tiểu từ ống
gần
Mở thông niệu quản-
ruột (Urinary diversion to gut)

Trao đổi Cl- nước tiểu cho HCO3-

trong ru
ột, hấp thụ ammonium (NH4+)
đường tiểu
Tăng gánh axít
Thêm axít như HCl, lysine HCl,
arginine HCl, NH4Cl
14/NƠI MỘT BỆNH NHÂN VỚI NHIỄM TOAN CETON ĐÁI
ĐƯỜNG (DKA) ĐANG ĐƯỢC CẢI THIỆN VỚI ĐIỀU TRỊ, TẠI SAO
NỒNG ĐỘ CHẤT CETON TRONG HUYẾT TƯƠNG GIA TĂNG ?
Có ba thể cetonic (ketone bodies) : bêta-hydroxybutyrate (BHB),
acetoacetate (AcAc), và acetone. BHB và AcAc là axít ; acetone không phải
axít. Tỷ lệ của BHB đối với AcAc tùy thuộc vào tình trạng oxy hóa-khử của
bệnh nhân. Một bệnh nhân trong tình trạng nhiễm toan-ceton đái đường
(DKA) lúc đến phòng cấp cứu thường mất nước nghiêm trọng, và sự ưu thế
của thể cetonic (ketone bodies) có thể dưới dạng BHB. Xét nghiệm qua đó
các chất ceton được ghi nhận là trắc nghiệm phản ứng nitroprusside
(Acetest, Ketostix), do AcAc và acetone nhưng không nhạy cảm với BHB.
Nơi bệnh nhân với DKA, khi liệu pháp dịch và insulin được thực hiện, lượng
BHB biến đổi thành AcAc gia tăng, và phản ứng nitroprusside, lúc đầu có
thể dương tính yếu hay ngay cả âm tính, trở nên càng ngày càng dương tính.
15/ KỂ 9 RỒI LOẠN CÓ THỂ GÂY NÊN MỘT TÌNH TRẠNG
GIA TĂNG CETON-HUYẾT
Trúng độc isopropyl alcohol Ngộ độc cyanure
Nhiễm toan-ceton đái đường (DKA) Hít acetylene công nghệ
Nhiễm toan-ceton rượu Mửa thai nghén
Nhịn đói Bovine ketosis
Ngộ độc paraldehyde (pseudoketosis) Quá thừa stress hormone.
16/ ĐIỀU GÌ CÓ THỂ GÓP PHẦN VÀO NHIỄM TOAN
CHUYỂN HÓA NƠI MỘT NGƯỜI LẠM DỤNG ALCOHOL ?
Nhiễm toan-ceton (ketoacidosis) đã được xác nhận nơi người nghiện

rượu mãn tính uống quá độ, sau đó nôn, mửa, đau bụng, và hấp thụ kém
calo.
17/ CHẤT ĐIỆN GIẢI NÀO THƯỜNG BỊ ẢNH HƯỞNG NHẤT
DO MỘT THAY ĐỔI TÌNH TRẠNG AXIT-BAZƠ ?
Serum potassium. Những bệnh nhân với nhiễm toan nặng có khuynh
hướng có những nồng độ K cao, trong khi những bệnh nhân với nhiễm kiềm
nặng có khuynh hướng có nồng độ K thấp. Một thay đổi pH 0,10 tương hợp
với một thay đổi tương ứng của K trong huyết thanh khoảng 0,5 mEq/L. Nếu
pH tăng cao 0,10, thì nồng độ K trong huyết thanh giảm xuống khoảng 0,5
mEq/L. Nếu pH giảm 0,10, thì nồng độ K huyết thanh tăng khoảng 0,5
mEq/L. Khái niệm này rất được biết đến bởi các nhà lâm sàng điều trị những
bệnh nhân với nhiễm toan-ceton đái đường (DKA). Mặc dầu K toàn cơ thể
của bệnh nhân có thể bị thiếu hụt nghiêm trọng, nhưng nồng độ khởi đầu của
K trong huyết thanh có thể tăng cao nơi bệnh nhân bị nhiễm toan nặng. Khi
bệnh nhân được điều trị một cách thích đáng và nhiễm toan biến mất, Sự cho
bổ sung K được chỉ định bởi vì các nồng độ có thể hạ xuống nhanh.
18/ NHIỄM TOAN GIẢ CHUYỂN HÓA LÀ GÌ ?
Sự việc không đổ đầy các ống Vacutainer có thể gây nên một sự giảm
đáng kể bicarbonate và một sự gia tăng anion gap có thể làm lầm với nhiễm
toan chuyển hóa (metabolic acidosis). Người ta đưa ra lý thuyết rằng bởi vì
áp suất không khí chứa ít hơn 5% CO2, nên áp suất riêng phần của CO2
trong các ống không được làm đầy hoàn toàn khiến CO2 khuếch tan ra ngoài
dung dịch tĩnh mạch, làm giảm bicarbonate mà nó cân bằng. Các ống nên
được làm đầy hoàn toàn để ngăn ngừa sự tạo thành nhiễm toan giả chuyển
hóa (pseudometabolic acidosis).
19/ VIỆC THỞ LẠI TRONG TÚI GIẤY ĐỂ ĐIỀU TRỊ HỘI
CHỨNG TĂNG THÔNG KHÍ CÓ KHẢ NĂNG GÂY HẠI KHÔNG ?
Có. Khi những người tình nguyện tăng thông khí vào trong túi giấy
màu nâu, oxy thở vào bị giảm đủ để làm nguy hiểm bệnh nhân. Liệu pháp
thở vào lại trong túi giấy (paper bag rebreathing therapy) có lẽ không nên

được sử dụng trừ phi tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim có thể được loại trừ
và phân tích khí huyết động mạch hay pulse oximetry loại trừ tình trạng
giảm oxy mô.
20/ NHIỆT ĐỘ TRUNG TÂM ẢNH HƯỞNG LÊN KHÍ HUYẾT
ĐỘNG MẠCH NHƯ THẾ NÀO ?
Trong hạ thân nhiệt, khí huyết động mạch không được điều chỉnh sinh
ra một pH tăng cao giả tạo và một sự giảm giả tạo của PO2 và PCO2. Đối
với mỗi nhiệt độ cơ thể giảm 1 đó C, pH được tăng lên 0,015, pCO2
(mmHg) giảm 4,4%, và PO2 giảm 7,2% (37 độ C làm chuẩn).Tăng thân
nhiệt làm giảm pH và làm gia tăng PCO2 và PO2 với một lượng tương
đương. Việc sử dụng lâm sàng những trị số pH được điều chỉnh so với
không được điều chỉnh trong hạ thân nhiệt vẫn còn gây tranh cãi.
21/ NHỮNG BIẾN ĐỔI AXIT-BAZƠ NÀO THƯỜNG ĐƯỢC
THẤY TRONG SAY NÓNG (HEATSTROKE) ?
Nhiễm toan chuyển hóa (81% những bệnh nhân theo một công trình
nghiên cứu) và nhiễm kiềm hô hấp (55% các bệnh nhân). Tỷ lệ bị nhiễm
toan chuyển hóa được liên kết một cách đáng kể với mức độ tăng thân nhiệt.
Trong số các bệnh nhân, 63% với nhiệt độ trực tràng 41 độ C, 95% với nhiệt
độ 42 độ C, và 100% với nhiệt độ 43 độ C có một nhiễm toan chuyển hóa.
Sự liên kết này không đúng với nhiễm kiềm hô hấp. Những bệnh nhân có
nhiễm toan chuyển hóa có một anion gap lớn (24+/- 5)
22/ QUÁ TRÌNH BỆNH NÀO CÓ THỂ CÓ ANION GAP CAO
HƠN GLUCOSE TRONG HUYẾT THANH ?
Nhiễm toan-ceton rượu (alcoholic ketoacidosis), một nguyên nhân
được biết rõ của nhiễm toan chuyển hóa tăng AG, có thể có bệnh cảnh của
hạ đường huyết. Một trường hợp báo cáo một bệnh nhân với mhiễm toan
(alcoholic acidosis) và một bệnh xảy ra đồng thời, viêm phổi, với một anion
gap 36 và nồng độ glucose-huyết 20 mg/dl. Hạ đường huyết nặng có thể gây
nên mhiễm toan lactic và thường xảy ra trong bối cảnh của một khiếm
khuyết trong sự tân sinh đường (defect in gluconeogenesis), có thể được

thấy nơi một bệnh nhân uống rượu kinh niên. Một bệnh xảy ra đồng thời
thường được thấy nơi bệnh nhân với nhiễm toan-ceton rượu (alcoholic
ketoacidosis).
23/ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI HIV CÓ MỘT BẤT THƯỜNG
ANION GAP NHƯ THẾ NÀO ?
Một bệnh nhân HIV có thể có một anion gap thấp. Tăng gamma-
globulin-huyết (hypergammaglobulinemia), do gia tăng số các tế bào tiết
immunoglobulin, vì suy điều hoà miễn dịch, đã được bao cáo nói những
bệnh nhân với HIV. Do đó một sự tăng cao của IgG và IgA có thể xảy ra.
Anion gap có thể thấp bởi vì tích cationic của IgG. Một trường hợp báo cáo
mô tả một bệnh nhân với HIV với nhiễm toan lactic, hẳn phải có anion gap
tăng cao, lại có một anion gap bình hường. Một bệnh nhân với nhiễm toan
huyết do tăng lactate (hyperlactacidemia) và một nhiễm toan anion gap bình
thường, cần được đánh giá các bệnh cùng xảy ra, có thể chịu trách nhiệm
anion gap thấp.
24/ NGOÀI NGỘ ĐỘC ALCOHOL, KỂ HAI THỰC THẾ BỆNH
LÝ GÂY NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA VỚI MỘT ANION GAP
TĂNG CAO, LIÊN KẾT VỚI MỘT OSMOLAL GAP TĂNG CAO
Nhiễm toan-ceton rượu (alcoholic ketoacidosis) và nhiễm toan lactic.
Người ta cho rằng nơi những bệnh nhân với nhiễm toan lactic, các chất hữu
cơ có trọng lượng phân tử thập được phóng thích từ những mô thiếu máu
cục bộ, chịu trách nhiệm về các osmols không được đo. Trong nhiễm toan-
ceton rượu , người ta giả định rằng osmolal gap có thể được quy cho
acetone, một chất ceton không được tích điện có trọng lượng phân tử thấp,
có thể được tăng cao nếu nhiễm toan-ceton nghiêm trọng và kéo dài. Tuy
nhiên cơ chế sinh bệnh của gap trong hai thực thể bệnh lý này không được
chắc chắn. Như ta có thể thấy, osmolal gap tăng cao không đặc hiệu đối với
ngộ độc alcohol.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH