NHỮNG RỐI LOẠN DO RƯỢU (ALCOHOL-RELATED DISORDERS) - Phần 2 ppsx

NHỮNG RỐI LOẠN DO RƯỢU
(ALCOHOL-RELATED DISORDERS)
Phần 2

12/ NGUYÊN NHÂN CỦA NHIỄM XETON-AXÍT RƯỢU
(ALCOHOLIC KETOACIDOSIS) ?
- Rối loạn chuyển hóa thông thường này xảy ra sớm sau khi đã chè
chén say sưa và được báo hiệu bởi đói ăn và nôn mửa và đôi khi khó thở
(nhịp thở Kussmaul) và đau bụng. Nhiễm xeton-axít (ketoacidosis) là do sự
tích tụ cua acetoacetate và bêta-hydroxybutyrate. Lúc xét nghiệm, pH huyết
thanh và bicarbonate trung bình 7,1 và 10.Tuy nhiên, những trị số này rất
thay đổi do những tình trạng thường trùng hợp như tăng thông khí do cai
rượu (nhiễm kiềm hô hấp) và nôn mửa kéo dài (nhiễm kiềm chuyển hóa).
Khi cả ba tình trạng này trùng hợp, kết quả là 3 rối loạn axít-base. Phải nhận
biết rằng trữ lượng sụt giảm của potassium và phosphate trong cơ thể là điển
hình.Trong nhiễm xeton-axít ruợu, glucose-huyết thường bình thường và có
thể thấp, một đặc điểm phân biệt với nhiễm xeton-axít đái đường (diabetic
ketoacidosis).
- Nhiễm xeton-axít rượu (AKA : alcoholic ketoacidosis) có thể xảy ra
hoặc là nơi những người uống lần đầu hay những người nghiện rượu mãn
tính.
- AKA là do uống ethanol với số lượng lớn, hoặc là cấp tính hay mãn
tính, và ăn quá ít hay không ăn gì cả. Các trữ lượng glycogen trở nên bị cạn
kiệt và sự tiết insulin bị hủy bỏ. Để duy trì một sự cung cấp glucose, các
kích thích tố phản điều hòa (counterregulatory hormones) như glucacon,
kích thích tố tăng trưởng (growth hormone), cortisol và epinephrine được
phóng thích. Sự oxy hóa mỡ và ethanol trở thành nguồn sản xuất năng lượng
chủ yếu, đưa đến sự tạo thành các thể xeton (ketone bodies) như bêta-
hydroxybutyrate, acetoacetate, và acetone. Acetone được bài tiết nhanh
chóng. Acetoacetate và bêta-hydroxybutyrate tích tụ, đưa đến nhiễm toan
chuyển hóa (metabolic acidosis).

13/ NHIỄM XETON-AXÍT RƯỢU NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ
THỂ NÀO ?
Điều trị gồm có bù nước (rehydration) với dextrose chứa crystalloid,
các thuốc chống mửa nếu cần, và benzodiazepines khi có các triệu chứng
của hội chứng cai rượu. Cho bổ sung vitamin, potassium và phosphate.
Bicarbonate hiếm khi cần, và cấm cho insulin. Sự bình thường các bất
thường chuyển hóa thường xảy ra 12 đến 16 giờ sau khi điều trị.
Điều trị nhiễm xeton-axít ruợu (alcoholic ketoacidosis) gồm có tiêm
truyền tĩnh mạch D5NS. Dung dịch crystalloid phục hồi lại thể tích trong
huyết quản.
Cho Glucose làm kích thích sự phóng thích insulin, như vậy cản tích
xeton (ketosis). Không như điều trị nhiễm xeton-axít đái đường (diabetic
ketoacidosis), việc cho insulin là không thiết, bởi vì sự tiết insulin nội tại xảy
ra bình thường với sự phục hồi thể tích và cho glucose.
Nên cho thiamine 50 đến 100 mg tiêm tĩnh mạch trước khi cho
glucose để ngăn ngừa bệnh Wernicke’s disease.
14/ SỰ LIÊN HỆ GIỮA NHIỄM TOAN CỒN VÀ CHUYỂN
HÓA ?
Ethanol. Uống ethanol cấp tính đưa đến gia tăng nhẹ ty suất
lactate/pyruvate. Không có nhiễm toan chuyển hóa có ý nghĩa lâm sàng.
Nhiễm xeton-axit rượu (alcoholic ketoacidosis). Hội chứng kiêng
rượu (ethanol abstinence syndrome) này gây nên sự gia tăng rõ rệt
acetoacetate và beta-hydroxybutyrate với kết quả toan chuyển hóa với anion
gap gia tăng (increased anion gap metabolic acidosis) có thể quá sức. Suốt
trong giai đoạn điều chỉnh, một bệnh cảnh tăng chlor-huyet, không anion
gap thường phát triển (bởi vì một vài ketoacid nối với bicarbonate được thải
ra trong nước tiểu) trên đường tiến đến bình thường.
Ehylene glycol và methanol : Một vài sản phẩm phụ của những hợp
chất rất độc này gây nên nhiễm toan chuyển hóa với anion gap gia tăng.
Isopropyl alcohol : Một phần đáng kể của isopropyl alcohol được

chuyển hóa thành acetone. Đây là một ketone chứ không phải ketoacid. Tiếp
xúc với loại rượu này có thể gây nên tích xeton (ketosis) và xeton-niệu
(ketonuria) nhưng không nhiễm toan (acidosis)
15 / NHỮNG RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU NÀO NÊN ĐƯỢC DỰ
KIẾN NƠI MỘT NGƯỜI NGHIỆN RƯỢU MÃN TÍNH ?
Giảm tiểu cầu (thrombocytopenia) do tác dụng giảm áp (depressant
effect) trực tiếp của ethanol lên tủy xương, thiếu hụt folate, và cường lách
(hypersplenism), thứ phát tăng áp lực tĩnh mạch cửa (portal hypertension).
Những trị số dưới 30.000/ microL chỉ do uống rượu là ít có khả năng xảy ra.
Những sai sót về lượng (qualitative defects) của tiểu cầu cũng có thể xảy ra.
Mất tế bào gan do lạm dụng rượu mãn tính làm suy kiệt tất cả các yếu
tố đông máu ngoại trừ VIII, đặc biệt là II,VII, IX, và X. Những người nghiện
rượu thường có các trữ lượng vitamin K không đầy đủ do loạn năng gan-mật
(hepatobiliary dysfunction) và chế độ ăn uống kém. Vitamin K là đồng yếu
tố (cofactor) đòi hỏi để sản xuất các yếu tố II, VII, IX, và X. Khi đứng trước
xuất huyết dạ dày nơi một người nghiện rượu mãn tính, cần cho vitamin K
bổ sung bằng đường tĩnh mạch. Tuy nhiên, thủ phạm khả dĩ hơn nhiều là sự
phá hủy tế bào gan, trong trường hợp này vitamin K không hữu ích. Vitamin
K chỉ bắt đầu phục hồi các nồng độ của các yếu tố đông máu trong vòng 2-6
giờ sau khi tiêm. Trong những bối cảnh cấp cứu, huyết thanh tươi đông lạnh
(fresh frozen plasma) cung cấp tức thời các yếu tố cần bổ sung.
16/ BỆNH NHÂN NGHIỆN RƯỢU HUNG BẠO NÊN ĐƯỢC XỬ
LÝ NHƯ THẾ NÀO ?
Khi bệnh nhân hay nhân viên lâm vào cảnh hiểm nguy, bước đầu tiên
là kềm giữ bệnh nhân bằng những phương tiện cơ học (mechanical
containment). Cần một số đầy đủ nhân viên có khả năng và các thiết bị để
kềm giữ (restraint devices). Một vấn đề đơn giản như chấn thương đầu kín,
giảm oxy mo (hypoxia), hoặc một bàng quang căng đầy có thể là nguyên
nhân của tinh trang kích động và nên được loại bỏ, xử lý hoặc làm giảm bớt.
Đối với an thần bằng thuốc, haloperidol (Haldol) là tác nhân được ưa

thích hơn.Thuốc có thể cho nhanh (liều khởi đầu, 5-10 mg tiêm trực tiếp tĩnh
mạch) và gây khởi đầu an thần nhanh chóng (5 phút). Có thể cần những liều
nhắc lại.Thuốc này không gây hại cho sự thông suốt của đường hô hấp, sự
thông khí hoặc tình trạng huyết động. Có một tỷ lệ 5-10% mắc phải các phản
ứng ngoại tháp(extrapyramidal reactions), thường xảy ra 12-24 giờ sau khi
cho thuốc. Điều này thuận lợi lúc so sánh với các nguy hiểm rõ ràng của
benzodiazepines, narcotics, và tác nhân gây liệt (paralytic agents).
Điều trị nên được tiếp tục cho đến khi tình trạng nhiễm axít (acidosis)
biến mất, thường là trong vòng 12 đến 18 giờ, và cho đến khi bệnh nhân
dung nạp được sự hấp thụ bằng đường miệng.
17/ BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC CẤP TÍNH NÀO CÓ THỂ ĐƯỢC
CHO XUẤT VIỆN MỘT CÁCH AN TOÀN RA KHỎI PHÒNG CẤP
CỨU ?
Trên viễn ảnh điều trị có hai mối quan tâm căn bản : (1) Ngộ độc cấp
tính làm che mờ sự kiểm tra của vài chấn đoán và sự loại bỏ những chẩn
đoán khác. (2) Một thầy thuốc cho xuất viện một bệnh nhân ngộ độc cấp tính
(nghĩa là không có năng lực) có thể chịu trách nhiệm về những hành động
của bệnh nhân sau khi ra khỏi phòng cấp cứu.
Câu đố nằm ở định nghĩa của ngộ độc. Nhiều trắc nghiệm cung cấp
các bảng làm phù hợp các nồng độ rượu trong huyết thanh với các dấu hiệu
lâm sàng. Thật sự, mức độ ngộ độc lâm sàng (clinical intoxication) tương
ứng một nồng độ ethanol trong huyết thanh thay đổi tùy theo tình trạng kinh
niên của bệnh nhân và độ nghiêm trọng của việc uống rượu. Một người uống
rượu kinh niên với một nồng độ vượt quá 500mg/dL có thể có vẻ ít say hơn
một thiếu niên với nồng độ 100 mg/dL. Một đánh giá thận trọng ban đầu nên
được thực hiện nơi bệnh nhân, sau đó khám lập lại cho đến khi người thầy
thuốc yên tâm rằng những mối ưu tư khác không còn hiện hữu. Ghi vào hồ
sơ thăm khám thần kinh lúc xuất viện, bao gồm trạng thái tâm thần, dáng đi,
và sự kiện bệnh nhân tỉnh rượu trên phương diện lâm sàng, là thiết yếu. Đặc
biệt chú ý đến bất cứ bệnh nhân nào mà chấn thương bụng hay đầu kín đã

xảy ra. Bệnh nhân khi đó có thể được cho xuất viện nơi một môi trường
thích hợp. Các trị số ethanol trong huyết thanh và hơi thở đôi khi có thể cần
thiết vào lúc bắt đầu điều trị nhưng thường không cần thiết.
18/ THIAMINE CÓ PHẢI ĐƯỢC CHO TRƯỚC GLUCOSE
NƠI MỘT BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC RƯỢU HAY KHÔNG ?
Người ta thường cho rằng sự cung cấp glucose cho một bệnh nhân với
trữ lượng thiamine hạn chế có thể đẩy bệnh nhân đó vào hội chứng
Wernicke-Korsakoff. Nơi một bệnh nhân nghiện rượu, hạ đường huyết gây
nên bởi rượu (AIH : alcohol-induced hypoglycemia) hay hạ đường huyết
thuộc bất cứ nguyên nhân nào, là một nguyên nhân gây nên sự suy giảm của
mức độ tri giác, khả dĩ hơn nhiều là hội chứng Wernicke-Korsakoff. Việc sử
dụng một máy phân tích xác định nhanh chóng nồng độ glucose có thể tránh
việc cho glucose một cách không cần thiết nơi những bệnh nhân được xem
là có nguy cơ có những kho dự trữ thiamine không thích đáng. Hội chứng
Wernicke-Korsakoff phát triển trong nhiều giờ đến nhiều ngày. Sự khởi đầu
nhanh và đột ngột của hội chứng Wernicke-Korsakoff do tiêm truyền
dextrose đã không được chứng tỏ. Những hậu quả của giảm glycogène não
bộ (neuroglycogenia) bắt đầu trong 30 phút, có thể rất tai hại, và dễ ngăn
ngừa. Nơi các bệnh nhân nghiện rượu với sự giảm đường huyết được biết
hay rất nghi ngờ, hãy cho glucose và cấp thiamine càng sớm càng tốt ngay
sau đó. Việc cho một cách thường quy glucose và thiamine nơi tất cả các
người nghiện rượu có lẽ không cần thiết.
19/ CHO THIAMINE BẰNG ĐƯỜNG TĨNH MẠCH CÓ THẾ
NGUY HIỂM KHÔNG ?
Thiamine uống có thể được hấp thụ kém nơi người nghiện rượu.
Đường tiêm mông gây đau và có thể gây nên những khối máu tụ hay áp xe,
đặc biệt nếu tình trạng đông máu của bệnh nhân bị suy giảm. Thiamine có
thể cho trong dịch truyền hay trong các chế phẩm nhiều vitamin. Nó cũng có
thể được cho bằng tiem tĩnh mạch trực tiếp.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH