CHẤN THƯƠNG ĐẦU (HEAD TRAUMA) - Phần II pps

CHẤN THƯƠNG ĐẦU
(HEAD TRAUMA)
Phần II

1/ VỊ TRÍ CỦA CHẤN THƯƠNG ĐẦU TRONG NGUYÊN
NHÂN GÂY TỬ VONG HOA KỲ ?
Thương tổn não bộ do chấn thương (TBI : Traumatic Brain Injury)
đứng hàng thứ hai sau đột qụy như là nguyên nhân gây tử vong do các rối
loạn thần kinh. Ở Hoa Kỳ, khoảng 1,6 triệu người bị chấn thương đầu mỗi
năm, 270.000 người cần phải nhập viện ; 52.000 người chết ; và 80.000
người chịu phế tật thần kinh. Chấn thương đầu nghiêm trọng (severe head
injury) là nguyên nhân dẫn đầu của phế tật thần kinh ở Hoa Kỳ.


2/ CÁC NGUYÊN NHÂN DẪN ĐẦU CỦA CHẤN THƯƠNG
ĐẦU ?
Đụng xe ô tô (motor vehicle crashes) (49%) ; té ngã (28%) ; tất cả các
nguyên nhân khác 23%.Trên toàn thế giới, đụng xe ô tô là nguyên nhân dẫn
đầu của tử vong do thương tổn não bộ do chấn thương (TBI-related death)
nơi các người trẻ tuổi ; và té ngã là nguyên nhân dẫn đầu nơi người trên 65
tuổi.
3/ TỶ LỆ TỬ VONG DO CHẤN THƯƠNG ĐẦU NẶNG ?
Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ bệnh liên quan với gia tăng áp lực nội sọ (ICP :
increased intracranial pressure). Đối với những bệnh nhân với thương tổn
não bộ do chấn thương (TBI) nặng và áp lực nội sọ < 20 mmHg, tỷ lệ từ
vong khoảng 20% ; đối với những bệnh nhân với áp lực nội sọ > 20 mmHg,
tỷ lệ tử vong gần 50%. Đối với những bệnh nhân với thương tổn não bộ do
chấn thương (TBI) nặng và áp lực nội sọ > 40 mmHg, tỷ lệ tử vong khoảng
75% ; đối với các bệnh nhân với áp lực nội sọ > 60 mmHg, tỷ lệ tử vong gần
100%.
4/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO LÀ QUAN TRỌNG TRONG SỰ

TIÊN ĐOÁN TIÊN LƯỢNG CỦA CHẤN THƯƠNG ĐẦU NẶNG ?
Những yếu tố liên kết với một tiên lượng thần kinh xấu bao gồm :
- khối tụ máu trong sọ (intracranial hematoma)
- tuổi tác gia tăng.
- đáp ứng vận động bất thường.
- đáp ứng của đồng tử đối với ánh sáng không có hoặc giảm lúc thăm
khám ban đầu.
- các chấn thương toàn thân xảy ra sớm : hạ huyết áp, tăng thán khí
(hypercarbia) và/hoặc giảm oxy-huyết.
5/ THANG HÔN MÊ GLASGOW LÀ GÌ ? TẠI SAO QUAN
TRỌNG ?
Được phát triển năm 1974 bởi khoa ngoại thần kinh ở Đại học
Glasgow, thang đánh giá này là một cố gắng nhằm tiêu chuẩn hóa sự đánh
giá độ sâu và thời gian của tri thức bị suy giảm hay hôn mê, đặc biệt là trong
khung cảnh chấn thương. Thang đánh giá được căn cứ trên sự mở mắt (eye
opening), đáp ứng bằng ngôn từ (verbal responses), và đáp ứng vận động
(motor responses).Trong các yếu tố này, đáp ứng vận động là nhạy cảm nhất
và tương ứng tốt nhất với tiên lượng thần kinh. Một điểm số 15 là có thể nơi
một bệnh nhân hoàn toàn thức tỉnh và định hướng. Một điểm số 8 chỉ rõ
thương tổn não bộ đáng kể và khả dĩ cần đến sự bảo vệ đường hô hấp.
Đáp ứng bằng mắt (Eye opening)
- Mở mắt tự nhiên (spontaneous)
- Gọi mở (to speech)
- Cấu mở (to pain)
- Không mở

4
điểm
3
điểm

2
điểm
1
điểm
Đáp ứng bằng lời (Best verbal response)
- Trả lời đúng (oriented)
- Trả lời không đúng (confused)

5
điểm
4
- Không rõ nói gì (inappropriate)
- Kêu rên (incomprehensible)
- Không nói
điểm
3
điểm
2
điểm
1
điểm
Đáp ứng vận động (Motor response)
- Bảo làm đúng (obeys commands)
- Cấu gạt đúng (localizes pain)
- Cấu gạt không đúng (withdraws from pain)
- Gấp cứng 2 chi trên (flexes to pain)
- Duỗi cứng 4 chi (extends ro pain)
- Không đáp ứng

6

điểm
5
điểm
4
điểm
3
điểm
2
điểm
1
điểm
6/ Ý NGHĨA CỦA THƯƠNG TỔN ĐẦU NGUYÊN PHÁT VÀ
THỨ PHÁT ?
Thương tổn nguyên phát (primary injury) xảy ra vào lúc va chạm. Một
thương tổn nguyên phát có thể đưa đến đụng dập (contusion), rách, và hoặc
chấn thương sợi trục (axonal injury). Thương tổn này không thể điều trị trực
tiếp bởi vì không có điều trị đối với sự phát vỡ cơ học đột ngột mô não.
Thương tổn thứ phát (secondary brain injury) để chỉ tiến triển của não
sau va chạm. Đó là nguyên nhân dẫn đầu tử vong trong bệnh viện. Giảm oxy
mô (hypoxia) và hạ huyết áp là những nguyên nhân thông thường nhất của
thương tổn não thứ phát. Hạ huyết áp, được định nghĩa bởi trị số huyết áp
tâm thu dưới 90mmHg, có thể được liên kết với gia tăng gấp đôi tỷ lệ tử
vong và một sự gia tăng tỷ lệ bệnh của bệnh nhân với thương tổn não bộ do
chấn thương (TBI). Những nguyên nhân khác của thương tổn thứ phát gồm
có các khối máu tụ (dưới màng cứng, ngoài màng cứng, và nhu mô não) và
phù não toàn bộ, có thể đưa đến tăng cao áp lực nội sọ.
Vì thương tổn não bộ nguyên phát không thể được điều trị một cách
trực tiếp, nên não bộ phải được bảo vệ khỏi bị thương tổn thứ phát và tăng
áp lực nội sọ để tạo một môi trường tối ưu cho sự phục hồi tự nhiên.
7/ NHỮNG CÂN NHẮC QUAN TRỌNG ĐỐI VỚI VIỆC ĐẶT

ỐNG THÔNG NỘI KHÍ QUẢN NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI CHẤN
THƯƠNG ĐẦU ?
1. Những gãy đốt sống cổ liên kết xảy ra nơi 5-10 % những bệnh nhân
bị chấn thương đầu. Điều này tùy thuộc vào cơ chế chấn thương (đụng xe
hơi, té ngã hơn là vết thương hỏa khí). Cần thận trọng để tránh quá duỗi cổ
(hyperextension) vào lúc thông khí quản. Thông khí quản thức tỉnh (awake
intubation), kéo theo trục (axial traction), và/hoặc mở sụn nhẫn-giáp
(cricothyrotomy) là những những lựa chơn thích hợp nơi những bệnh nhân
chấn thương đầu.
2. Các bệnh nhân được xem là có “ dạ dày đầy ” (full stomach) và nên
được thông khí quản thức tỉnh (awake intubation) hay gây cảm ứng nối tiếp
nhanh (rapid-sequence induction) để tránh khả năng hít dịch dạ dày.
3. Các bệnh nhân với các thương tổn liên kết do chấn thương thường
bị giảm thể tích máu (hypovolemic), và cần thận trọng lúc tiêm nhưng thuốc
gây cảm ứng (induction drugs) để tránh hạ huyết áp.
4. Cẩn thận tránh gây ho và gây căng nơi ống nội khí quản, cả hai có
thể làm tăng áp lực nội sọ rõ rệt.
5. Các thương tổn liên kết hàm mặt và cổ nên được ghi nhận, bởi vì
chúng có thể làm gia tăng khó khăn thông nội khí quản.
6. Thông khí quản bằng đường mũi bị chống chỉ định nơi những bệnh
nhân với vỡ đáy sọ và/hay Le Fort.
8/ ĐIỀU GÌ GỢI Ý MỘT GÃY XƯƠNG NỀN SỌ ?
Những gãy xương nền sọ đưa đến tràn máu thùng nhĩ
(hemotympanium), bầm máu (ecchymosis) trên vùng xương chũm (mastoid
area) (dấu hiệu Battle), và/hoặc bầm máu quanh hốc mắt (đôi mắt gấu,
raccoon’s eyes).
9/ TỶ LỆ NHỮNG BỆNH NHÂN TRƯỞNG THÀNH BỊ CHẤN
THƯƠNG ĐẦU PHÁT TRIỂN KHỐI MÁU TỤ TRONG SỌ ?
Khoảng 40% những bệnh nhân bị chấn thương đầu phát triển khối
máu tụ trong sọ (intracranial hematoma).Trong số này, 40% trong não

(intracerebral), 20% dưới màng cứng (subdural), và 20% ngoài màng cứng
(epidural).
10/ TẠI SAO KHỐI MÁU TỤ TRONG SỌ CÓ Ý NGHĨA ?
Can thiệp ngoại khoa tức thời là khẩn thiết nếu bệnh nhân được dự
kiến là sống sót.Trong một duyệt xét 82 trường hợp những bệnh nhân với
chấn thương đầu nặng với xuất huyết quan trọng trong sọ (xê dịch đường
chính diện trên 5 mm hay đụng dập xuất huyết >2 cm, trên CT Scan), phẫu
thuật sớm lấy khối máu tụ được chứng tỏ có một tác dụng đáng kể lên tỷ lệ
sống sót. Những bệnh nhân được phẫu thuật hơn 4 giờ sau chấn thương có
một tỷ lệ tử vong 90%. Phẫu thuật lấy khối máu tụ trong vòng 2 giờ sau chấn
thương có thể làm giảm tỷ lệ tử vong đến 70%.
11/ CHẤN THƯƠNG ĐẦU ẢNH HƯỞNG LÊN ÁP LỰC NỘI SỌ
NHƯ THẾ NÀO ?
Chấn thương đầu có thể đưa đến tăng áp lực nội sọ. Hộp sọ chứa đựng
một khoảng cố định được chiếm bởi nhu mô não, dịch não tủy và máu. Để
duy trì áp lực nội sọ bình thường, một thay đổi một trong bất cứ 3 thành
phần này phải được kèm theo một biến đổi bù nơi ít nhất một trong hai thành
phần kia. Nhu mô não chỉ có khả năng cho một bù trừ tối thiểu.Trong chấn
thương đầu, một gia tăng khối lượng do phù não hay máu tụ phải được kèm
theo một sự gia tăng xuất lượng tĩnh mạch (venous outflow) và/ hay thể tích
dịch não tủy để duy trì áp lực nội sọ bình thường. Các cơ chế bù sinh lý gồm
có sự xê dịch và hấp thụ nước não tủy cùng với sự thông khí ngẫu nhiên, làm
giảm thể tích máu não. Nếu các cơ chế này không bù trừ đầy đủ thì kết quả
sẽ là tăng áp lực nội sọ.
12/ CHẤN THƯƠNG ĐẦU LÀM GIA TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
BẰNG CÁC CƠ CHẾ NÀO ?
- gia tăng khối lượng do sự tạo thành máu tụ trong sọ.
- phù não do sự phá vỡ các màng tế bào, và hàng rào máu-não (blood
brain barrier).
- gia tăng thể tích máu do mất khả năng tự điều hòa (autoregulation).

- gia tăng thể tích dịch não tủy do tắc nghẽn lưu thông gây nên bởi
phù hay sự tạo thành cục máu đông.
13/ Ý NGHĨA CỦA TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ ?
Sự gia tăng áp lực nội sọ mà không có sự gia tăng tương ứng của áp
lực động mạch trung bình (MAP : mean arterial pressure) toàn thể, dẫn đến
một sự giảm áp lực thông máu não (cerebral perfusion pressure) và nguy cơ
thiếu máu não cục bộ (brain ischemia).
CPP = MAP – ICP
Lý tưởng, một đường động mạch (arterial line) nên được thiết đặt vào
lúc đặt ICP monitor. Đường động mạch này cho phép đo chính xác mỗi lúc
áp lực động mạch trung bình toàn thể (systemic MAP) và tính áp lực thông
máu não (CPP). Sự tính áp lực thông máu não đòi hỏi cả hai transducer được
đặt ở ống tai ngoài. Một áp lực nội sọ bình thường < 10mmHg. Một sự gia
tăng áp lực nội sọ > 20 mmHg nơi một bệnh nhân nghỉ ngơi trong hơn vài
phút có thể được liên kết với một sự gia tăng đáng kể tỷ lệ bệnh tật. Một áp
lực nội sọ > 40 mmHg được xem là đe đọa đến tính mạng. Một áp lực thông
máu não (CPP) bình thường khoảng 80-90 mmHg. Ý niệm cơ bản là khi áp
lực thông máu ở dưới giới hạn dưới của sự tự điều hòa áp lực (pressure
autoregulation), thì lưu lượng máu não trở nên phụ thuộc áp lực thông máu.
Trước đây, một áp lực thông máu > 60 mmHg được xem là thích đáng để
ngăn ngừa sự thiếu máu cục bộ não.Tuy nhiên, hiện nay, áp lực thông máu
tối thiểu nơi những bệnh nhân với thương tổn não bộ do chấn thương (TBI)
đang được tranh cãi.
14/ ÁP LỰC NỘI SỌ ĐƯỢC THEO DÕI NHƯ THẾ NÀO ?
3 phương pháp thường được sử dụng để theo dõi áp lực nội sọ là ống
thông nội não thất (intraventricular catheter), đinh ốc dưới màng nhện
(arachnoid screw), và epidural transducer. Bây giờ hầu hết đều tin rằng, bất
cứ lúc nào có thể, nên đặt một ống thông nội thất để theo dõi áp lực nội sọ ;
đồng thời, dịch não tủy có thể được lấy đi để điều trị tăng áp lực nội sọ.
15/ CÁC SÓNG BÌNH NGUYÊN (PLATEAU WAVES) LÀ GÌ ?

Năm 1960 Lumberg đã công bố những quan sát về những biến thiên
của áp lực nội sọ nơi 143 bệnh nhân. Ông đã chứng minh rằng áp lực nội sọ
có thể tăng lên rất cao và rằng tăng áp lực nội sọ không thể được tiên đoán
một cách đáng tin cậy dựa trên lâm sàng không thôi. Ông cũng chứng minh
tính biến thiên của các làn sóng áp lực nội sọ với thời gian và đã mô tả 3
kiểu biến thiên đặc biệt :
Các sóng A (A waves) là những thời kỳ áp lực nội sọ tăng rất cao (50-
100 mmHg), keo dài 5-20 phút. Chúng có thể được thêm vào trên một áp lực
cơ bản đã tăng cao và cũng có thể được liên kết với một sự giảm rõ rệt áp
lực thông máu não (CPP). Các sóng A cũng được gọi là những sóng bình
nguyên (plateau waves).
Các sóng B là những dao động có tần sao cao (0,5-2/phút), đưa đến
những áp lực từ 0 đến 50 mmHg. Mặc dầu chúng không luôn luôn bệnh lý,
nhưng chúng thường tiến triển thành các sóng A.
Các sóng C là những dao động áp lực, nhỏ và nhịp nhàng, với tần số
4-8/phút. Chúng được liên kết với những trị số 0-20 mmHg và được xem là
bình thường.
16/ NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO NÊN ĐƯỢC MONITORING
TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ ?
Một duyệt xét 207 bệnh nhân chấn thương đầu bởi Narayan và các
cộng sự viên năm 1982 đã gợi ý rằng hai nhóm bệnh nhân nên được
monitoring thường quy :
(1) Những bệnh nhân với CT scan bất thường lúc nhập viện : thương
tổn mật độ cao (high-density lesion) tương ứng với xuất huyết hay thương
tổn mật độ thấp (low-density lesion) tương ứng với đụng dập (contusion) và
(2) những bệnh nhân với CT scan bình thường cho thấy một hay nhiều đặc
điểm bất lợi (adverse features) sau đây lúc nhập viện : (a) huyết áp thu tâm <
90 mmHg, (b) tuổi > 40, và (c) tư thế vận động (motor posturing) một bên
hay hai bên. Những bệnh nhân không được monitoring một cách thường quy
nên được chụp lập lại CT Scan đầu sau 12-24 giờ. Nghiên cứu này cho thấy

rằng 96% các bệnh nhân với các CT scan bình thường và có ít hơn 2 đặc tính
bất lợi đã có áp lực nội sọ bình thường trong thời kỳ tiến triển ở ICU, trong
khi 53-63% các bệnh nhân với CT scan bất bình thường phát triển tăng áp
lực nội sọ.
17/ NHỮNG ĐIỀU CHỦ YẾU TRONG VIỆC XỬ TRÍ NHỮNG
BỆNH NHÂN BỊ CHẤN THƯƠNG ĐẦU ?
1. Xử trí và bảo vệ đường hô hấp.
2. Thông khí có kiểm soát (controlled ventilation) để duy trì pCO2
bình thường hoặc hơi thấp.
3. Chọn lọc thích đáng những trường hợp phẫu thuật sớm (4 giờ sau
chấn thương).
4. Duy trì lưu lượng máu não.
5. Điều trị tăng áp lực nội sọ.
6. Đánh giá và điều trị những rối loạn toàn thân thứ phát.
- Xuất huyết vị tràng
- Bệnh đông máu tỏa lan trong huyết quản (disseminated intravascular
coagulation).
- Phù phổi do nguyên nhân thần kinh (neurogenic pulmonary edema).
- Các bất thường nội tiết : đái tháo nhạt (diabetes insipidus), hội chứng
hormone chống tiết niệu không thích đáng (syndrome of inappropriate
antidiuretc hormone).
- Hạ huyết áp do choáng xuất huyết hay choáng tủy (hemorrhagic or
spinal shock).
- Giảm oxy thứ phát chấn thương ngực hay hít dịch (aspiration).
18/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
- Nâng đầu giường lên cao > 20 độ để làm gia tăng dẫn lưu tĩnh mạch.
- Tăng thông khí (hyperventilation) để đạt một PCO2 : 25 -30 mmHg,
trong thời gian ngắn, trong khung cảnh cấp tính.
- Mannitol, 0,5- 1gm/kg trong trường hợp cấp cứu, sau đó thích ứng
liều lượng mỗi 1-3 giờ để duy trì một nồng độ osmol (osmolality) > 295<

315 mOsm.
- Furosemide, 0,5 mg/kg, có thể được sử dụng để làm giảm sự sản
xuất dịch não tủy, nhưng cần cẩn trọng để tránh mất nước.
- Dẫn lưu dịch não tủy bằng ống thông não thất (ventriculostomy
catheter) (hiệu quả nhất trong tràn dịch não do tắc nghẽn, ít hiệu quả nhất
trong trường hợp phù tỏa lan với các não thất bị hẹp lại).
- Giảm áp bằng phẫu thuật (surgical decompression) để loại bỏ máu tụ
hay mô não bị hoại tử do thương tổn.
- Lưu y định vị trí đầu để tránh đè ép tĩnh mạch cổ và tắc nghẽn
đường xuất máu ra khỏi sọ.
- Hôn mê pentobarbital có thể hữu ích nơi các bệnh nhân ổn định về
mặt huyết động với tăng áp lực nội sọ đề kháng.
- Phòng ngừa co giật có thể được xét đến để ngăn ngừa sự gia tăng áp
lực nội sọ liên kết với co giật.
19/ TĂNG THÔNG KHÍ LÀM GIẢM ÁP LỰC NỘI SỌ NHƯ
THẾ NÀO ?
Tăng thông khí (hyperventilation) làm giảm áp lực nội sọ bằng cách
làm giảm sự co mạch não và do đó làm giảm lưu lượng máu não (CBF:
cerebral blood flow). Có một mối liên hệ theo đường thẳng giữa pC02 20-80
mmHg và CBF.
Tác dụng này được trung gian qua những biến đổi pH của dịch kẽ não
bộ; do đó, nó thường trở nên ít hiệu quả sau 48-72 giờ. Hiện nay, tăng thông
khí được sử dụng để kiểm soát áp lực nội sọ trong giai đoạn cấp tính trước
khi những biện pháp làm giảm khác có thể được đưa vào. Nếu được sử dụng
để dự phòng hay trong những khoảng thời gian dài, những tác dụng co mạch
của tăng thông khí có thể gây nên thiếu máu cục bộ và làm xấu thêm tiên
lượng. Như vậy, hầu hết các tác giả khuyến nghị rằng tăng thông khí chỉ
được dũng để điều trị cấp tính và ngắn hạn tăng áp lực nội sọ.
20/ MANNITOL LÀM GIẢM TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ NHƯ
THỂ NÀO?

Tổ chức não có một nồng độ osmol (osmolarity) hơi cao hơn máu, với
một gradient khoảng 3 mOsm/L, được duy trì bởi hàng rào máu-não (blood-
brain barrier). Mannitol là một chất tác dụng lên nồng độ osmol (osmotically
active agent), làm đảo ngược gradient thấm thấu này và chuyển nước từ não
vào máu. Một sự gia tăng 10 mOsm/L nồng độ osmol trong máu loại bỏ
100-150 ml nước ra khỏi não.
Điều trị tăng osmol (hyperosmolar treatment) của tăng áp lực nội sọ
làm gia tăng Osm bình thường của huyết thanh từ 290 lên đến 300-315
mOsm/L. Một Osm < 300 không có hiệu quả ; >315 đưa đến loạn năng thận
và thần kinh
21/ NÓI VỀ VAI TRÒ CỦA BARBITURATES TRONG ĐIỀU
TRỊ CHẤN THƯƠNG ĐẦU.
Barbiturates làm giảm tốc độ chuyển hóa não, có thể dẫn đến sự giảm
những nhu cầu lưu lượng máu não và trên lý thuyết tác dụng làm giảm áp
lực nội sọ. Barbiturates có thể hiệu quả trong sự làm giảm áp lực nội sọ và
làm giảm tỷ lệ tử vong trong bối cảnh áp lực nội sọ gia tăng không giảm.
Tuy nhiên không có dữ kiện ủng hộ việc sử dụng dự phòng barbiturates. Nếu
được sử dụng , barbiturates phải được định chuẩn nồng độ cẩn thận nơi
những bệnh nhân chấn thương đầu, bởi vì chúng gây nên hạ huyết áp toàn
thân, nếu không được điều trị thích đáng, làm giảm tai hại áp lực thông máu
não (CPP).
22/ STEROIDS CÓ MỘT VAI TRÒ TRONG CHẤN THƯƠNG
ĐẦU KHÔNG ?
Steroids không hữu ích trong điều trị chấn thương đầu. Không có dữ
kiện nào cho thấy một tiên lượng được cải thiện hay gợi ý rằng chúng làm hạ
áp lực nội sọ trong chấn thương đầu.
23/ TÁC DỤNG CỦA PEEP LÊN NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ
CHẤN THƯƠNG ĐẦU ?
PEEP hay áp lực dương tính cuối kỳ thở ra (positive end-espiratory
pressure), làm gia tăng áp lực trong lồng ngực và do do có thể làm giảm lưu

lượng máu tĩnh mạch đi ra khỏi hộp sọ và làm giảm hồi lưu tĩnh mạch
(venous return) về tim. Kết quả có thể là một sự gia tăng áp lực nội sọ, một
sự giảm lưu lượng tim (hạ huyết áp), và một sự giảm áp lực thông máu não
(CPP).
24/ NHỮNG DUNG DỊCH CHỮA DEXTROSE CÓ NÊN
TRÁNH NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ CHẤN THƯƠNG ĐẦU
KHÔNG ?
Tiêm truyền những dụng dịch chứa dextrose, đặc biệt là dung dịch
dextrose 5% và nước, bị chống chỉ định trong điều trị cấp tính bệnh nhân bị
chấn thương thần kinh. Đường và nước đi qua tự do vào trong những tế bào
não, và một khi đã vào bên trong, đường được chuyển hóa, để nước lại và
khiến tế bào phồng lên và phù não nặng thêm. Dung dịch muối đẳng trương
(normal saline) với nồng độ thẩm thấu (osmolarity) 308 mOsm/L là
crystalloid được ưa thích để sử dụng trong chấn thương đầu.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH