Bài giảng tim mạch - ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM ppt

ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM
(Sau thời kỳ cấp, xử trí biến chứng sớm)

I. BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ CHUNG
- Chế độ nằm nghỉ tuyệt đối tại giường 2 - 3 ngày.
- Ngăn ngừa stress (hạn chế số người thăm, nhưng ưu tiên người thân trong
gia đình tiếp cận bình thường, yên tĩnh, chăm sóc ân cần, giảm tiêm bắp nếu
không thật cần, thuốc an thần nhẹ nếu cần, nhất là bệnh nhân nghiện hút thuốc
lá phải cai.
- Chế độ nuôi dưỡng:
* Không cho ăn trong giai đoạn còn đau ngực, 4 - 5 ngày đầu ăn lỏng rồi ăn
mềm, rất nhẹ, dễ tiêu, chia làm nhiều bữa nhỏ, giảm mặn, tránh thức ăn giàu
Cholesterol, thức ăn và thức uống không nên nóng quá hoặc lạnh quá.
* Chống táo bón (sức ép đè lên tim như một gánh nặng) bằng 5 biện pháp:
(1) Thức ăn có chất xơ kích thích nhu động ruột.
(2) Cho uống đủ nước (sáng và trưa).
(3) Xoa vùng bụng theo chiều kim đồng hồ.
(4) Cho bệnh nhân đại tiện (tại giường) theo giờ của tập quán cũ của bệnh
nhân dù bệnh nhân chưa muốn.
(5) Dùng thêm thuốc nhuận tràng nhẹ, nếu cần.
II. XỬ TRÍ CÁC BIẾN CHỨNG SỚM
A- CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM (RLN)
1. Nguyên tắc chung:
a- Nặng nhất là rung thất (RT), nhịp nhanh thất (NNT) và những RLN nào kéo
dài làm biến đổi huyết động, làm tụt HA, suy tim, đau thắt ngực. Vậy cần thanh
toán nhanh chóng, kể cả bằng sốc điện đảo nhịp tim.
b- Không quên điều chỉnh lại các điều kiện xúc tiến RLN như:
- Rối loạn điện giải, nhất là hạ Kali máu.
- Hạ oxy máu.
- Toan huyết.
- Tác dụng phụ của một số thuốc.

2. Các RLN nhanh trên thất:
Nói chung xử trí bằng kháng đông đủ hiệu lực, Amiodaron hay Digoxin uống
hay tiêm. Nếu huyết động tồi đi: sốc điện đảo nhịp tim kèm uống tiếp thuốc
chống rối loạn nhịp như Quinidin, Amiodaron.
- Nhịp nhanh xoang: không phải khi nào cũng lành tính cả, trị theo nguyên nhân
nằm lẩn phía sau bao gồm cả hạ oxy máu, hạ thể tích lưu thông. Chưa đạt yêu
cầu thì dùng chẹn bêta (nếu không có suy tim), nhất là khi kèm THA.
- Nhịp nhanh kịch phát trên thất: nếu kéo dài, phải điều trị đề phòng trở thành
TMCB cơ tim. Ưu tiên Adenosin, hay tạo nhịp vượt tần số, hoặc sốc điện đảo
nhịp.
- Rung nhĩ: với đáp ứng thất thường nhanh, làm nặng thêm TMCB cơ tim. Dùng
Digoxin, Amiodaron.
- Nhịp bộ nối tăng tốc: Thường ở NMCT sau - dưới, có khi liên quan với độc tính
của Digoxin.
3. Các RLN thất:
- Các NTTT nguy hiểm: Lidocain 1 mg/kg TM chậm, rồi truyền TM 2 g/ngày.
- Nhịp tự thất tăng tốc: Thường tự hết trước 46 giờ. Có thể dùng Atropin 0,5 - 1
mg TM hay tạo nhịp vượt tần số.
- Nhịp nhanh thất (NNT) đa dạng hay đơn dạng, không kéo dài (kiểu NTTT
chuỗi) để tự hết.
- Nhịp nhanh thất tiên phát: Nếu bệnh nhân đến sớm trong 4 giờ đầu cần lập tức
sốc điện đảo nhịp, rồi tiếp bằng Lidocain TM hoặc Amiodaron.
- Rung thất (RT): Nhấn ép tim ngoài lồng ngực trong lúc chờ sốc điện, khử rung
ngay khi chuẩn bị xong.
4. Các rối loạn dẫn truyền:
- Các blôc nhĩ - thất:
* Độ II - Mobitz typ I (Wenkebach) thường ở NMCT sau - dưới: chỉ dùng
Atropin (nếu có triệu chứng nhịp chậm).
* Độ II - Mobitz typ II thường ở NMCT mặt trước rộng: cần tạo nhịp xuyên TM
(vì dễ tiến triển sang độ III).

* Độ III (blôc hoàn toàn), nhĩ - thất phân ly, nhịp rất chậm kiểu nhịp thoát thất:
theo quan điểm trước đây, chỉ đặt ống thông tạo nhịp tạm thời nếu là trong
NMCT mặt trước, còn trong NMCT mặt sau - dưới, tuy blôc III này thường gặp
hơn nhiều nhưng lại lành tính hơn và chỉ đặt máy tạo nhịp nếu nhịp quá chậm
hoặc ảnh hưởng nặng tới huyết động. Một quan điểm mới: Đặt tạo nhịp tất cả vì
đều dễ tiến triển tới vô tâm thu (chiếm tới 15% bệnh nhân NMCT). Nếu xảy ra vô
tâm thu: tạo nhịp xuyên da ngay, rồi đặt xuyên tĩnh mạch sau.
- Các blôc nhánh:
Hệ His - Purkinje chứa 3 “cuốn” (fascicule) vì riêng nhánh trái của bó His gồm
2 cuốn (cuốn trái - trước và cuốn trái - sau). Nay phân biệt:
* Blôc 1 cuốn: blôc nhánh phải (BNP), hoặc blôc cuốn trái - trước (BCTT) hoặc
blôc cuốn trái - sau (BCTS).
* Blôc 2 cuốn: BNT, hoặc BNP kèm BCTT, hoặc BNP kèm BCTS.
* Blôc 3 cuốn: theo định nghĩa, đó là blôc 2 cuốn kèm blôc nhĩ - thất độ I.
Xử trí các blôc độ cao (2 cuốn, 3 cuốn) nhất là mới xảy ra, ở NMCT mặt trước.
Đặt máy tạo nhịp tạm thời xuyên da hoặc xuyên tĩnh mạch, bởi vì nguy cơ cao bị
vô tâm thu.
B- XỬ TRÍ CÁC DẠNG SUY BƠM
1. Biện pháp chung:
(1) Thở oxy, thở máy nếu cần, dựa vào SaO
2
và PCO
2
.
(2) Điều chỉnh nước - điện giải thật chính xác.
(3) Thuốc giãn tĩnh mạch (các N), chế độ giảm mặn.
(4) Xét chỉ định dùng Dobutamin, Dopamin.
Kiểm soát huyết động
[Dựa vào sự theo dõi lâm sàng và ống Swan Ganz (đo áp lực động mạch phổi
bít) chứ không chỉ áp lực tĩnh mạch trung tâm]

Tình trạng lâm sàng
Hội chứng tăng động
Sốc giảm thể tích
Suy tim vừa
Suy thất trái nặng
hoặc sốc do tim
Xử trí
(-) B
Bù dịch
(các N) + lợi tiểu
Các giãn tĩnh mạch, lợi tiểu
Dobutamin, Dopamin
Tuần hoàn hỗ trợ bằng “bóp bóng tâm trương
ngược dòng nội ĐMC”
2. Suy thất trái (STT)
Trong chẩn đoán và theo dõi hiệu quả điều trị STT nên dựa vào loạn chức
năng tâm thu và tâm trương thất trái.
Suy thất trái nhẹ và vừa (Killip II):
(1) Ức chế men chuyển, dùng cả trong trường hợp không STT, từ ngày thứ 3 - 4,
giảm tỷ lệ tử vong, liều lượng/ngày thấp lại chia nhỏ như đã nêu (C.5).
(2) Lợi tiểu (nhưng xét kỹ vì đa số bệnh nhân NMCT không bị quá tải thể tích).
(3) Các N (giải sung huyết phổi tốt). Nitroglycerin TM điều chỉnh tốc độ (đừng để
tim nhanh lên quá và HA tụt < 90 mmHg (chỉ cho hạ khoảng 10 - 15%).
(4) Digoxin đã từng gây tử vong do kích phát RLN. Chỉ dùng nếu STT kèm theo
rung nhĩ cấp.
3. Sốc do tim
Trước tiên, trong NMCT sốc do tim là loạn chức năng thất trái rộng, xếp Killip
độ IV. Tuy nhiên nên chú ý có khi sốc (hoặc phù phổi giống như STT cấp) mà lại
do biến chứng cơ học của NMCT (sẽ nêu sau) như sa van hai lá (hở hai lá cấp),

rách (vỡ, thủng) vách liên thất (thông liên thất mắc phải). Lại có sốc xảy ra do có
thêm NMCT thất phải (sẽ nêu ở mục riêng sau).
Theo định nghĩa, sốc không chỉ là trụy mạch (HA tâm thu < 90 mmHg), mà còn
hạ tưới máu mô (với thiểu niệu, loạn ý thức …).
Điều trị đầu tiên cần ngay thuốc vận mạch co mạch kiểu “giống” (kích thích)
giao cảm co sợi cơ dương (cơ tim, cơ thành tiểu động mạch) là Dopamin,
Dobutamin. So với Dopamin thì Dobutamin tuy có đắt hơn nhưng phù hợp nhóm
“Bệnh tim TMCB” này hơn vì nó ít gây RLN hơn, tương đối ít tăng tần số tim
hơn, không gây tăng hậu gánh (khiến tăng “cầu” bất lợi cho cơ tim) là vấn đề của
Dopamin ở liều cao (xem bảng dưới).
Bảng: DOPAMIN CÓ TÁC DỤNG KHÁC HẲN NHAU TÙY THEO LIỀU LƯỢNG

Tên liều
lượng
Số
mcg/kg/phút

Tác dụng
Thụ thể kích
thích
Ghi chú
Liều THẤP < 5
Giãn đm não,
nội tạng, thận
Dopaminergic
“Liều lượng thận” Bài niệu
được cải thiện
Liều VỪA 5 - 15 Co sợi cơ
Beta 1
adrenergic

“Liều lượng co sợi cơ”
Liều CAO > 15 Co mạch
Alpha
adrenergic
Nâng liều lượng mà bài
niệu (đang tốt lên) bỗng
trở thành thiểu- vô niệu.
Ngăn bằng giãn mạch (N).
- Vậy khi HA tâm thu (HATT) còn được = 90 mmHg thì hiệu lực co sợi cơ (+) của
Dobutamin đủ ngăn tụt HA.
- Tuy nhiên, khi muốn ưu tiên nâng HATT (ví dụ đang 70 - 90 mmHg) trong sốc
thì nên dùng Dopamin trước.
- Nếu như HATT < 70 mmHg (!) có thể nên dùng Noradrenalin.
4. NMCT thất phải (NMCT/TP)
NMCT/TP chiếm khoảng 3% tổng NMCT, thường là bệnh cảnh một NMCT
mặt hoành, nếu xuất hiện có tĩnh mạch cổ nổi mà không kèm ứ đọng phổi thì làm
thêm điện tim V3R, V4R thấy NMCT cả thất phải. Đáng chú ý có thể xác định
giảm chức năng tâm thu thất phải bằng siêu âm tim giúp khẳng định chẩn đoán
NMCT/TP. Cần chú ý là đôi khi nó không kèm sốc (một tăng áp hệ tim phải hoàn
toàn vô triệu chứng).
- Ngưng thuốc lợi tiểu và các N.
- Truyền dịch thử 200 ml/phút, nếu theo dõi không xuất hiện ran đáy phổi thì
truyền tiếp (tới khi áp lực động mạch phổi bít đạt 15 - 18 mmHg), nhưng tránh
truyền quá mức.
- Dopamin, Dobutamin.
- Dễ bị blôc nhiều cuốn: không quên tạo nhịp nếu cần.
C- XỬ TRÍ CÁC BIẾN CHỨNG CƠ HỌC
1. Nguyên tắc chung:
- Nói chung xảy ra trong tuần đầu.
- Phần nào phòng bớt được bằng:

(1) Phát hiện sớm các thay đổi chức năng và hình học thất trái do chỗ thành cơ
tim hoại tử mỏng đi, giãn ra và bành trướng.
(2) Hạn chế bằng thuốc giảm hậu gánh, giảm tái định dạng như ức chế men
chuyển.
(3) Tránh dùng các thuốc làm tăng mỏng cơ tim như Corticoid, các thuốc giảm
đau và viêm.
(4) Tốt nhất là bằng chẹn bêta liều nhỏ kéo dài mà bắt đầu dùng từ ngày thứ 2 -
5 của NMCT (thống kê thấy nó giảm bớt tỷ lệ tử vong NMCT nhờ hạ tỷ lệ vỡ tim).
2. Vỡ (bể) tim các mức độ
- Vỡ thành tự do thất trái
Có một thể không toàn phần gọi là phình thất giả túi do cả 2 lá của màng
ngoài tim hứng lấy máu từ chỗ vỡ trào ra.
Dù phẫu thuật hiện đại và chớp lấy được từ giai đoạn “mỏng”, chớm rách: chỉ
cứu được khoảng 10%.
- Vỡ (thủng, rách) vách liên thất tạo thành một thông liên thất mắc phải cấp.
Điều trị nội khoa là chống sốc, giảm lượng luồng thông (shunt) trái qua phải và
giảm hậu gánh bằng giãn mạch như Nitroprussid, Nitroglycerin và cho trợ tim (co
sợi cơ).
- Vỡ (đứt rời hoặc chỉ rách hoặc chỉ rối loạn chức năng) cơ nhú ở cột cơ của
một trong hai lá van, tạo nên sa van, hở hai lá cấp, với triệu chứng phụt ngược
rất rõ.
Điều trị nội khoa cũng là giảm hậu gánh bằng Nitroprussid hoặc Nitroglycerin
tĩnh mạch. Đối với hạ HA giới hạn: dùng Dobutamin. Tiên lượng có nhẹ hơn hai
dạng nêu trên, nhưng tử vong trong 24 giờ đầu cũng lên tới 75% nếu chỉ điều trị
nội.
D- CÁC BIẾN CHỨNG HUYẾT KHỐI
1. Tái phát NMCT
Hoại tử lan rộng hay thêm hoại tử cơ tim mới (đau ngực tái phát, ST lại chênh
lên do đó làm men tim lại thấy tăng): dùng Heparin kèm thuốc giãn tĩnh mạch và
chẹn beta. Nếu trước biến chứng này đã dùng TSH rồi thì đúng nguyên tắc là

phải nong mạch vành ngay, nhưng nước ta chưa đủ phương tiện thì lặp lại tiêu
sợi huyết, nhưng phải là rtPA hay rPA và cách lần tiêu sợi huyết trước 24 giờ.
2. Thuyên tắc đại tuần hoàn
Thường sau 1 - 3 tuần. Cục thuyên tắc xuất phát từ mặt trong thành thất trái
tới não, mạc treo, các chi, họa hoằn cũng chui vào mạch vành.
Để phần nào phòng ngừa, mọi NMCT rộng cần cho Heparin cho tới lúc được
đi đứng hoàn toàn bình thường (ví dụ 1 tuần đầu). Riêng thuyên tắc tới chi dưới,
ta đã dùng kỹ thuật Fogarty với ống thông luồn tới để móc ra.
3. Thuyên tắc động mạch phổi
Xuất phát điểm thường là nơi viêm tắc tĩnh mạch chân, nhân NMCT gây giảm
cung lượng tim, làm nghèo nàn lưu lượng tuần hoàn ngoại vi, làm tăng ứ đọng
tĩnh mạch và tăng áp lực tĩnh mạch, cục thuyên tắc rời ra di chuyển theo dòng
máu lên tim phải rồi tới động mạch phổi. Hoàn cảnh càng thuận lợi cho thuyên
tắc nếu: nằm bất động quá lâu, lạm dụng lợi tiểu khiến máu cô đặc hơn.
Phương thức xử trí phòng ngừa:
(1) Dùng Heparin nếu phải nằm giường dài ngày (dùng tới lúc được vận động
bình thường). Chống kết vón tiểu cầu.
(2) Đừng để thiếu thể tích lưu thông.
(3) Phấn đấu để bệnh nhân xuất viện sớm, vận động sớm (48 tiếng nếu NMCT
không biến chứng) đúng quy tắc.
E- XỬ TRÍ CÁC BIẾN CHỨNG KHÁC
1. Viêm màng ngoài tim cấp sớm
Nhiều mức độ: từ dạng phản ứng màng ngoài tim sớm, dạng viêm, dạng tràn
dịch. Xảy ra ngay sau mấy ngày đầu. Đau dữ dội điển hình ngay phía sau xương
ức, nằm xuống đau tăng thêm, ngồi dậy ngả người phía trước thì đỡ. Tiếng cọ
màng ngoài tim, hoặc tiếng cọ giữa màng tim và màng phổi. Phát hiện và đo bề
dày lớp tràn dịch bằng siêu âm. Trên điện tim, đoạn ST có thể chênh lên đồng
vận với “hình ảnh yên ngựa”, điện thế cứ thấp dần xuống thậm chí so le.
Aspirin 2 - 3 g/ngày (ví dụ 650 mg/mỗi 6 giờ). Vì đề phòng vỡ tim trên nền
hoại tử cơ tim chậm lên sẹo cho nên không dùng các thuốc chống viêm

Glucocorticoid và giảm đau không Aspirin.
Ngừng Heparin nếu đang dùng (nguy cơ tràn máu màng ngoài tim gây ra
chèn ép tim, nhất là khi siêu âm tim thấy lượng dịch tăng nhanh).
2. Đột tử
Được tim mạch học trước kia xếp là một trong 5 “đại biến chứng” NMCT.
Nhưng ngày nay, với đơn vị hồi sức bám sát bệnh nhân, những tử vong này đã
xếp vào mục các nguyên nhân cụ thể (đều đã đề cập ở trên) như:
- Vỡ tim (thường gặp hơn cả) nếu qua giai đoạn chèn ép tim hay phình thất giả
thì hay có phân ly điện - cơ, nhịp tim chậm.
- Sốc do tim.
- Thuyên tắc phổi khối lớn (cũng hay có điện tim của phân ly điện - cơ).
- Thuyên tắc mạch vành ngay ở đoạn thân chung mạch vành trái (cục thuyên tắc
xuất phát từ thất trái ngay thành thất chỗ cơ tim bị hoại tử).
- Và nhất là các RLN kiểu NTTT 4 dạng đe dọa sinh mạng hoặc NNT khi chuyển
thành RT, kiểu ngừng tuần hoàn (Rung thất - RT: vô tâm thu/trên nền blôc nặng).
Từ những nguyên nhân trên, việc phòng ngừa đột tử không thể bỏ sót các vấn
đề:
- Kiểm soát mọi nguy cơ RLN, kể cả NTTT nguy hiểm, nguy cơ huyết khối -
thuyên tắc (vai trò Aspirin, Heparin).
- Giảm xu hướng mỏng thành cơ tim hoại tử bằng UCMC (tránh Corticoid) và
nhất là bằng (-) B liều nhỏ kéo dài mà khởi dùng từ ngày thứ 2 - 5 NMCT (thống
kê thấy nó giảm bớt tỷ lệ tử vong NMCT nhờ hạ tỷ lệ vỡ tim).