TIỂU LUẬN “Ung thư máu và các liệu pháp điều trị”

Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
TIỂU LUẬN
“Ung thư máu và các liệu pháp điều trị”
I. ĐẠI CƯƠNG VỀ UNG THƯ MÁU
Số lượng bệnh nhân ung thư trên thế giới và Việt nam ngày càng tăng:
Trên thế giới bệnh nhân ung thư khoảng 12,7 triệu/năm, tử vong khoảng 7,9
triệu/năm.
Ở Việt nam so với tỷ lệ chung trên thế giới thì Việt Nam thuộc nhóm nước
có tỷ lệ mắc bệnh ung thư cao nhất đối với: ung thư phổi, ung thư vú, ung thư gan,
dạ dày, cổ tử cung, ung thư đại - trực tràng và có khoảng 80% số bệnh nhân ung
thư tại Việt Nam được phát hiện khi đã ở tuổi trên 40.
Số bệnh nhân mắc bệnh ung thư ở Việt Nam ngày càng tăng.
Năm 2000, tỷ lệ mắc bệnh chung của bệnh nhân ung thư ở nam giới là 114/100.000
dân, nữ giới là 101/100.000 dân.
Năm 2010, tỷ lệ này ở nam giới tăng là 181/100.000 dân và ở nữ giới tăng
đến 134/100.000 dân.
Khuyến cáo của tổ chức y tế thế giới, 1/3 số dân bị mắc bệnh ung thư có thể
phát hiện sớm, 1/3 có thể dự phòng, 1/3 có thể kéo dài sự sống.[1]
1. Khái niệm về ung thư máu
Leukemia (tiếng Anh-Mỹ) hoặc Leukemia (tiếng Anh) là một loại ung thư
máu hoặc tủy xương đặc trưng bởi sự gia tăng bất thường của các tế bào bạch cầu
chưa trưởng thành được gọi là "vụ nổ". Bệnh bạch cầu là một khái niệm rộng bao
gồm một phổ bệnh. Đến lượt nó, nó là một phần của nhóm thậm chí còn rộng hơn
1
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
của các bệnh ảnh hưởng đến máu, tủy xương và hệ thống bạch huyết, mà tất cả đều
được gọi là khối ung thư huyết học.
Nói cách khác ung thư máu (Leukemia) là ung thư của cơ quan tạo ra các
huyết cầu như tủy xương và hệ thống bạch huyết (lymp system ).Trong ung thư
máu các bạch cầu được sản xuất 1 cách nhanh chóng rối loạn tạo ra các bạch cầu
bất thường không hoạt động được và các bạch cầu ung thư nầy lần lần xấm lấn đến

các hồng cầu ( red blood cell!) và tiểu cầu ( platelet) ngăn chận sản xuất và phá hủy
các tế bào nầy.Nói chung ung thư máu chia làm 2 dạng cấp tính và mãn tính. Bệnh
bạch cầu là một bệnh có thể điều trị. Hầu hết các phương pháp điều trị liên quan
đến hóa trị, xạ trị y tế, hoặc phương pháp điều trị nội tiết tố. Tỷ lệ chữa bệnh phụ
thuộc vào loại bệnh bạch cầu cũng như độ tuổi của bệnh nhân. Trẻ em có nhiều khả
năng được chữa khỏi vĩnh viễn so với người lớn. Điều trị một lần khỏi hoàn toàn là
không thể, hầu hết mọi người có bệnh bạch cầu mãn tính và nhiều người với bệnh
bạch cầu cấp có thể được điều trị thành công trong nhiều năm.
Bệnh bạch cầu có thể ảnh hưởng đến mọi người ở mọi lứa tuổi. Năm 2000 khoảng
256.000 trẻ em và người lớn trên toàn thế giới phát triển một số hình thức của bệnh
bạch cầu, và 209.000 chết vì nó. Khoảng 90% của tất cả bệnh bạch cầu được chẩn
đoán ở người lớn. Leukemia
2
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
2. Phân loại
Được chia làm 4 nhóm chính sau:
- Bệnh bạch cầu cấp tính được đặc trưng bởi một sự gia tăng nhanh chóng số lượng
các tế bào máu chưa trưởng thành. Tràn ngập do các tế bào như vậy làm cho tủy
xương không thể sản xuất các tế bào máu khỏe mạnh. Điều trị ngay lập tức là cần
thiết trong bệnh bạch cầu cấp tính do sự tiến triển nhanh chóng và tích tụ của các tế
bào ác tính, sau đó lan vào máu và lan truyền đến các bộ phận khác của cơ thể. Các
hình thức cấp tính của bệnh bạch cầu là những hình thức phổ biến nhất của bệnh
bạch cầu ở trẻ em.
- Bệnh bạch cầu mãn tính có đặc điểm là quá mức xây dựng tương đối trưởng thành,
nhưng vẫn còn bất thường, các tế bào máu trắng. Thường dùng tháng hoặc nhiều
năm để tiến bộ, các tế bào được sản xuất đạt một tỷ lệ cao hơn nhiều so với bình
thường, dẫn đến nhiều tế bào bạch cầu bất thường. Trong khi đó, bệnh bạch cầu
cấp tính phải được xử lý ngay lập tức, các hình thức mãn tính đôi khi được theo dõi
trong một thời gian trước khi điều trị để đảm bảo hiệu quả tối đa của liệu pháp.
Bệnh bạch cầu mãn tính chủ yếu xảy ra ở người lớn tuổi, nhưng về mặt lý thuyết

có thể xảy ra ở bất cứ lứa tuổi. Thêm
vào đó, bệnh được chia theo đó loại tế bào máu bị ảnh hưởng. Phân chia này chia
3
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
bệnh bạch cầu vào bệnh bạch cầu nguyên bào lympho hoặc lympho và bệnh bạch
cầu dòng tủy hoặc nguyên bào tuỷ:
- Trong bệnh bạch cầu lymphoblastic hoặc lymphocytic, sự thay đổi ung thư diễn ra
trong một loại tế bào tủy bình thường đi trên để hình thành tế bào lympho, đó là
chống nhiễm trùng tế bào của hệ miễn dịch. Bệnh bạch cầu lymphocytic nhất liên
quan đến một kiểu phụ cụ thể của tế bào lympho, tế bào B.
- Trong dòng tủy hoặc bệnh bạch cầu nguyên bào tuỷ, sự thay đổi ung thư diễn ra
trong một loại tế bào tủy bình thường tiếp tục hình thành các tế bào hồng cầu, một
số loại tế bào màu trắng, và tiểu cầu.
3. Nguyên nhân
Không có nguyên nhân duy nhất được biết đến với bất kỳ của các loại khác
nhau của bệnh bạch cầu. Một vài tác nhân được biết đến, đó là không nói chung
yếu tố trong sự kiểm soát của một người bình thường, tài liệu cho một số ít trường
hợp [3] Nguyên nhân của hầu hết các trường hợp bệnh bạch cầu là không rõ. Các
bệnh bạch cầu khác nhau có thể có nguyên nhân khác nhau.
Bệnh bạch cầu, như bệnh ung thư khác, kết quả của đột biến trong DNA.
Một số đột biến có thể gây ra bệnh bạch cầu bằng cách kích hoạt gen gây ung thư
hoặc khử hoạt các gen ức chế khối u, và do đó phá vỡ các quy định của các tế bào
chết, sự khác biệt hoặc phân chia. Những đột biến này có thể xảy ra một cách tự
nhiên hoặc do tiếp xúc với các chất phóng xạ hoặc gây ung thư.[4]
Ở người lớn, nguyên nhân được biết đến là bức xạ tự nhiên và nhân tạo ion hóa,
một vài virus như nhân loại virus T-lympho, và một số hóa chất, đặc biệt là benzen
và alkyl hóa các tác nhân hóa trị u ác tính trước đó. [5] [6] [7] Sử dụng thuốc lá
được liên kết với một sự gia tăng nhỏ trong nguy cơ phát triển bệnh bạch cầu dòng
tủy cấp tính ở người lớn. [19] Đoàn hệ và trường hợp kiểm soát các nghiên cứu đã
liên kết tiếp xúc với một số sản phẩm hóa dầu và thuốc nhuộm tóc cho sự phát

triển của một số hình thức của bệnh bạch cầu. Chế độ ăn uống có rất ít hoặc không
có tác dụng, mặc dù ăn nhiều rau quả có thể mang lại lợi ích bảo vệ nhỏ. [3]
4
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
Virus cũng có liên quan đến một số hình thức của bệnh bạch cầu. Thí nghiệm trên
chuột và động vật có vú khác đã chứng minh sự liên quan của retrovirus trong bệnh
bạch cầu, và retrovirus con người cũng đã được xác định. Các retrovirus con người
đầu tiên được xác định là con người vi-rút T-lympho, hoặc HTLV-1, được biết là
gây ra bệnh bạch cầu tế bào T trưởng thành. [8]
Một số người có khuynh hướng di truyền theo hướng phát triển bệnh bạch
cầu. Khuynh hướng này được thể hiện qua lịch sử gia đình và các nghiên cứu sinh
đôi. [5] Những người bị ảnh hưởng có thể có một gen duy nhất hoặc nhiều gen
trong chung. Trong một số trường hợp, các gia đình có xu hướng phát triển cùng
loại bệnh bạch cầu như các thành viên khác; Trong các gia đình khác, người bị ảnh
hưởng có thể phát triển các hình thức khác nhau của bệnh ung thư máu bạch cầu
hoặc liên quan [5]
Ngoài những vấn đề di truyền, những người có bất thường nhiễm sắc thể
hoặc một số điều kiện di truyền khác có nguy cơ bị bệnh bạch cầu. [6] Ví dụ,
những người có hội chứng Down có một gia tăng đáng kể nguy cơ phát triển các
hình thức của bệnh bạch cầu cấp tính (bệnh bạch cầu dòng tủy đặc biệt là cấp
tính) , và thiếu máu Fanconi là một yếu tố nguy cơ phát triển bệnh bạch cầu
myeloid cấp tính. [5]
Cho dù không ion hóa bức xạ gây ra bệnh bạch cầu đã được
nghiên cứu trong nhiều thập kỷ. Cơ quan Nghiên cứu Quốc tế về Ung thư chuyên
gia nhóm công tác đã tiến hành đánh giá chi tiết của tất cả các dữ liệu trên tần số
năng lượng tĩnh và cực kỳ thấp điện, xảy ra một cách tự nhiên và liên kết với các
thế hệ, truyền tải và sử dụng năng lượng điện [9] Họ kết luận. Mà có ít bằng chứng
rằng mức độ cao của ELF từ (nhưng không điện) các lĩnh vực có thể gây ra bệnh
bạch cầu ở trẻ em. Tiếp xúc với các lĩnh vực quan trọng từ ELF có thể dẫn đến
nguy cơ vượt quá gấp đôi cho bệnh bạch cầu cho trẻ em tiếp xúc với các cấp độ

cao của từ trường. [9] Tuy nhiên, báo cáo cũng cho biết, nhược điểm và những
5
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
thành kiến trong các nghiên cứu đã có thể gây ra các nguy cơ được phóng đại . [9]
Không có bằng chứng cho một mối quan hệ với bệnh bạch cầu hoặc một hình thức
khác của bệnh ác tính ở người lớn đã được chứng minh. [9] Kể từ khi tiếp xúc với
mức độ như vậy của ELF là tương đối phổ biến, Tổ chức Y tế Thế giới kết luận
rằng tiếp xúc với ELF, nếu sau này được chứng minh là nhân gây bệnh, sẽ chiếm
chỉ 100-2.400 trường hợp mỗi năm trên toàn thế giới, đại diện cho 0,2-4,9% tổng
tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu ở trẻ em trong năm đó (khoảng 0,03-0,9% của tất cả bệnh
bạch cầu). [10]
Một vài trường hợp của mẹ và thai truyền (con mua lại bệnh bạch cầu vì mẹ của nó
đã có bệnh bạch cầu trong thời gian mang thai) đã được báo cáo. [5]
4. Phương pháp chẩn đoán
Chẩn đoán thường dựa trên công thức máu lặp đi lặp lại và kiểm tra tủy xương
theo quan sát của các triệu chứng, tuy nhiên, trong các thử nghiệm máu hiếm
trường hợp có thể không hiển thị nếu một bệnh nhân bị bệnh bạch cầu, thường là vì
bệnh bạch cầu là trong giai đoạn đầu hoặc đã bước vào thuyên giảm. Một sinh thiết
hạch bạch huyết nút có thể được thực hiện cũng để chẩn đoán một số loại bệnh
bạch cầu trong các tình huống nhất định.
Sau chẩn đoán, xét nghiệm sinh hóa máu có thể được sử dụng để xác định
mức độ của gan và thận hoặc các tác động của hóa trị trên bệnh nhân. Khi lo ngại
về chuyện nhìn thấy hư hỏng do bệnh bạch cầu, bác sĩ có thể sử dụng một X-
quang, MRI hay siêu âm. Những khả năng có thể xem hiệu ứng của bệnh bạch cầu
trên các bộ phận cơ thể như xương (X-ray), não (MRI), hoặc thận, lá lách và gan
(siêu âm). Cuối cùng, chụp CT ít được sử dụng để kiểm tra hạch bạch huyết ở
ngực.
Mặc dù việc sử dụng các phương pháp chẩn đoán có hay không một bệnh nhân bị
bệnh bạch cầu, nhiều người đã không được chẩn đoán vì nhiều triệu chứng rất mơ
hồ, chưa cụ thể, và có thể tham khảo các bệnh khác. Vì lý do này, Hiệp hội Ung

6
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
thư Mỹ dự đoán rằng ít nhất một phần năm số người bị bệnh bạch cầu chưa được
chẩn đoán. [2]
Đột biến trong SPRED1 gen có liên quan đến một khuynh hướng bệnh bạch
cầu ở trẻ em. [11] SPRED1 đột biến gen có thể được chẩn đoán xác định trình tự
gen.
5. Dấu hiệu và triệu chứng
Khi dạng bạch cầu ung thư phát triển nhanh trong tủy làm đau nhức, đồng thời
chiếm chỗ và làm giảm sự phát triển những tế bào máu bình thường khác.
Bệnh nhân có thể có những triệu chứng sau:
Do sức công phá trong tủy: sốt, cảm lạnh, đau đầu, khớp.
do thiếu hồng cầu: mệt mỏi, yếu sức, da đổi thành màu trắng nhạt.
Do bạch cầu không bình thường: hay bị nhiễm trùng.
do giảm khả năng làm đông máu: chảy máu nướu răng, dễ bầm.
biếng ăn, sút cân.
Nếu bệnh nhân là nữ thì sẽ có hiện tượng ra mồ hôi về ban đêm.
6. Điều trị
Hầu hết các dạng bệnh bạch cầu được điều trị bằng thuốc dược phẩm, thường kết
hợp thành một phác đồ hóa trị đa thuốc. Một số cũng được điều trị bằng xạ trị.
Trong một số trường hợp, cấy ghép tủy xương rất hữu ích.
Lymphoblastic cấp tính.
Thông tin thêm: bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính khác điều trị
Quản lý của tất cả tập trung vào kiểm soát của tủy xương và hệ thống (toàn thân)
bệnh. Ngoài ra, điều trị phải ngăn chặn các tế bào bạch cầu lây lan sang các tế bào
khác, đặc biệt là hệ thống thần kinh trung ương (CNS). Nói chung, tất cả điều trị
được chia thành nhiều giai đoạn:
• Hóa trị liệu cảm ứng để mang lại hồi phục tủy xương. Đối với người lớn, kế
hoạch, cảm ứng tiêu chuẩn bao gồm prednisone, vincristine, và một loại thuốc
7

Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
anthracycline, kế hoạch thuốc khác có thể bao gồm L-asparaginase hoặc
cyclophosphamide. Đối với trẻ em với tất cả các rủi ro thấp, điều trị chuẩn thường
bao gồm ba loại thuốc (prednisone, L-asparaginase, và vincristine) cho tháng đầu
tiên điều trị.
• Điều trị củng cố hoặc điều trị tăng cường để loại bỏ các tế bào bệnh bạch cầu còn
lại. Có nhiều phương pháp khác nhau để hợp nhất, nhưng nó thường là một liều
cao, điều trị nhiều loại thuốc được thực hiện trong một vài tháng. Bệnh nhân từ
thấp đến trung bình có nguy cơ tất cả được điều trị bằng các loại thuốc chất chống
chuyển hóa như methotrexate và 6-mercaptopurine (6-MP). Bệnh nhân có nguy cơ
cao nhận được liều thuốc cao hơn những loại thuốc này, cộng với các loại thuốc bổ
sung.
• thần kinh trung ương dự phòng (điều trị dự phòng) để ngăn chặn bệnh ung thư lây
lan đến não và hệ thần kinh ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Tiêu chuẩn dự
phòng có thể bao gồm bức xạ của người đứng đầu hoặc đưa thuốc trực tiếp vào cột
sống.
• Điều trị duy trì với các thuốc hóa trị liệu để ngăn ngừa bệnh tái phát một lần
thuyên giảm đã đạt được. Điều trị duy trì thường liên quan đến liều thuốc thấp hơn,
và có thể kéo dài đến ba năm.
• Ngoài ra, đồng loại cấy ghép tủy xương có thể thích hợp cho những bệnh nhân có
nguy cơ cao hoặc tái phát. [12]
II – THUỐC ĐIỀU TRỊ UNG THƯ
A – Nhóm thuốc alkyl hóa
1. MEPHALAN
8
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
C
13
H
18

Cl
2
N
2
O
2
Ptl: 305,2
BD: phenylalanine-Lost, Alkeran, L-PAM
Tên khoa học: 4-bis[2-Cloroethyl]amino L-phenylalanine
Tính chất:
- Bột kết tinh trắng hoặc hơi ngà, dễ bị biến màu dần ngoài ánh sáng
- Ít tan trong nước, MeOH, EtOH, không tan trong ether, chloroform, tan
trong kiềm, acid vô cơ loãng,
- Nhiệt độ nóng chảy: 117
0
C
- Góc quay cực của dung dịch/MeOH: [α]
D
20
= -31,5
0
Định
lương: Bằng phương pháp đo bạc: Cơ chế:
Mephalan là một tác nhân alkyl hóa kiểu azotiperit, kìm hãm sự phát triển của tế
bào ung thư (thay thế H của acid nhân bằng nhóm alkyl). Ổn
định cặp E tự do bằng vòng phenyl liên hợp làm chậm sự hình thành ion
aziridinium.
- Đi vào các tế bào theo cơ chế khuyếch tán.
Tác dụng: Điều trị u đa tủy, u tinh hoàn và một số u khác mà không mổ
được. Liều dùng: Tiêm Đm và TM, phụ thuộc vào vị trí khối u: 40 – 50mg

lần/tuần, uống 10mg/ngày, đợt 6 -7 ngày.
Tác dụng phụ: gây chán ăn, buồn nôn, giảm bạch cầu, tiểu cầu.
Chống chỉ định: Giảm BC hoặc TC, PNCT, đang chiếu tia X hoặc dung hóa trị
liệu chống ung thư khác. [1]
2. CHLORAMBUCIL
9
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
C
14
H
19
Cl
2
NO
2
Ptl: 304,2
Tên khoa học: 4-[bis(2-chlorethyl)amino]benzenebutanoic acid
Tính chất: Bột kết tinh trắng hoặc gần trắng, không tan trong nước, tan trong
aceton hoặc alcohol
Định lượng: Phương pháp acid – basơ.
Cơ chế: alkyl hóa ngăn cản sự sao chép AND và sự phiên mã ARN -> làm rối loạn
sự tổng hợp acid nucleic.
Dược động học: Hấp thu nhanh và hoàn toàn theo đường uống, liên kết protein
huyết tương 99%, không qua hang rào nhau thai, chuyển hóa ở gan, thải trừ qua
nước tiểu, t
1/2
: 1,5h.
Chỉ định: Bệnh bạch cầu mãn dòng lympho; một số thể u lympho không Hodgkin,
ung thư buồng trứng và macroglobulin huyết waldenstrom (tiên phát)
Chống chỉ định: U tủy xương nặng, rối loạn chuyển hóa porphyrin, quá mẫn với

thuốc.
Tác dụng phụ: Gây suy tủy, nên làm giảm các huyết cầu, đặc biệt là giảm bạch
cầu, giảm tiểu cầu, buồn nôn , ỉa chảy, viêm loét miệng do tiếp xúc với thuốc.
Liều dùng: Người lớn: liều khởi đầu hoặc liều dùng trong những đợt điều trị ngắn
là 0,1 – 0,2 mg/kg/ngày, uống 1 lần mỗi ngày trong 3 – 6 tuần, thường dùng 4 – 10
mg/ngày; hoặc có thể dùng 3 – 6 mg/m
2
/ngày.
Trẻ em: ngày dùng 0,1 – 0,2 mg/kg hoặc 4,5 mg/m
2
uống mỗi ngày 1 lần.[1]
Ngoài các thốc trên còn một số các thuốc sau:
10
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
3. CYCLOPHOSPHAMIDE
4. IFOSFAMIDE (dùng điều trị phối hợp với BN bạch cầu cấp và mãn dòng
lympho, đa u tủy xương………).
5. MECHLORETHAMINE HYDROCHLORID
B – Nhóm thuốc kháng sinh
1. DOXORUBICIN HYDROCLORID
Công thức cấu tạo: C
27
H
29
NO
11
.HCl Ptl: 580,0
Tên khoa học: (7S,9S)-7-[(2R,4S,5S,6S)-4-amino-5-hydroxy-6-methyloxan-2-
yl]oxy-6,9,11-trihydroxy-9-(2-hydroxyacetyl)-4-methoxy-8,10-dihydro-7H-
tetracene-5,12-dione hydroclorid.

Cơ chế: Gắn vào AND làm ức chế các enzyme cần thiết để sao chép và phiên mã
AND -> gián đoạn mạch chu kỳ phát triển tế bào ở giai đoạn phân bào S và giai
đoạn gián phân, nhưng thuốc cũng tác dụng trên các giai đoạn khác của quá trình
phát triển tế bào.
Chỉ định: Unng thư vú, u xương ác tính, u khí phế quản, u lympho, ung thư biểu
mô tuyến giáp. Ung thư đường tiết niệu và sinh dục.
Chống chỉ định: Bệnh tim, PNCT hoặc cho con bú.[1]
11
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
2. EPIRUBICIN HYDROCLORID
Công thức cấu tạo: C
27
H
29
NO
11
. HCl
Tên khoa học: (8S-cis)-10[(3-amino-2,3,6-trideoxy-α-L- arabino-
hexopyranosyl)oxy]-7,8,9,10-tetrahydro6,8,11-trihydroxy-8-(hydroxyacetyl)-1-
methoxy-5,12-naphthacenedione hydrochloride.
Chỉ định: Ung thư vú, ung thư bang quang, UT bạch cầu cấp tính, ung thư dạ
Chống chỉ định: BN suy tim, Bị chèn ép tủy, mẫn cảm với thuốc.
Tác dụng phụ: Buồn nôn, nôn, độc với tim, rụng tóc, viêm niêm mạc, rối loạn tiêu
hóa, chèn ép tủy.
Một số thuốc khác:
2. DAUNORUBICIN HYDROCLORID
3. DACTINOMYCIN
C – Nhóm thuốc kháng chuyển hóa
1. METHOTREXAT
Công thức cấu tạo: C

22
H
22
N
8
O
5
ptl: 454.4
12
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
Tên khoa học: (2S)-2-[(4-{[(2,4-diaminopteridin-6-yl) methyl] (methyl) amino}
benzoyl) amino] pentanedioic acid.
Cơ chế: Ức chế cạnh tranh với dihydrofolat reductase -> giảm acid tetrahydrofolic,
giảm tổng hợp thymidilat, methionin, serin và purin -> giảm tổng hợp AND và
protein -> tế bào không nhân lên được.
Chỉ định: Điều trị bệnh bạch cầu lympho cấp, carcinoma biểu mô đường hô hấp
và đường tiêu hóa trên, ung thư buồng trứng, ung thư tinh hoàn, ung thư gan…
Chống chỉ định: bệnh nhân có suy gan , thận nặng, suy tủy, PNCT hoặc cho con
bú, loét dạ dày tá tràng.
Một số thuốc khác
1. 6 – MERCAPTOPURIN
2. THIOGUANIN
3. CYTARABINE (ức chế AND polymerase)
4. CLADRIBINE (ức chế AND polymerase)
5. FLUDARABIN PHOSPHAT (ức chế AND polymerase)
6. HYDROXYCARBAMIDE
7. PENTOSTATIN
D. Các alkaloid và các chất có nguồn gốc thiên nhiên
1. VINCRISTIN SULFAT
2. ETOPOSIDE

13
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013
3. TENIPOSIDE
Tài liệu tham khảo
1. .^ Bài giảng SLIDE. Thuốc điều trị ung thư. TS Nguyễn Tường Vy, trường đại
học Dược, Hà Nội.
2. . ^ Một người Mỹ Hiệp hội Ung thư b (2010). "Làm thế nào là chẩn đoán bệnh
bạch cầu?". Hướng dẫn chi tiết: bệnh bạch cầu - mãn tính dành cho người lớn.
Hiệp hội Ung thư Mỹ. Truy cập ngày 04 tháng 5 năm 2010.
3. . ^ Ab Ross JA, Kasum CM, Davies SM, Jacobs DR, Folsom AR, Potter JD
(Tháng 8 năm 2002). "Chế độ ăn uống và nguy cơ của bệnh bạch cầu trong
nghiên cứu sức khỏe phụ nữ Iowa". Ung thư Epidemiol. Trước chỉ dấu sinh học.
11 (8): 777-81. PMID 12.163.333.
4. . ^ "Chúng ta biết Nguyên nhân gây bệnh bạch cầu". Hướng dẫn chi tiết: bệnh
bạch cầu. Hiệp hội Ung thư Mỹ. 2010. Truy cập 18 tháng năm 2010.
5. . ^ A b c d e f Wiernik, Peter H. (2001). Bệnh bạch cầu trưởng thành. New York:
B. C. Decker. trang 3-15. ISBN 1-55009-111-5.
6. . ^ Ab Robinette, Martin S.; Cotter, Susan, Van de Water (2001). Dòng Quick
Look trong thú y: Huyết học. Teton NewMedia. p. 105. ISBN 1-893441-36-9.
7. . ^ Stass, Sanford A.; Schumacher, Harold R.; Rock, William R. (2000). Cuốn
sổ tay của bệnh lý huyết học. New York, N.Y: Marcel Dekker. trang 193-194.
ISBN 0-8247-0170-4.
8. . ^ Leonard, Barry (1998). Bệnh bạch cầu: Một báo cáo nghiên cứu. DIANE
xuất bản. p. 7. ISBN 0-7881-7189-5.
9. . ^ Abcd bức xạ không ion hóa, Phần 1: tĩnh và cực kỳ tần số thấp (ELF) và
điện từ trường (IARC chuyên khảo về Đánh giá các rủi ro gây ung thư).
Geneva: Tổ chức Y tế Thế giới. Năm 2002. trang 332-333, 338. ISBN 92-832-
1280-0.
14
Họ tên: Nguyễn Hải Đường Lớp: CH17 Mã HV: 1211013

10 ^ "WHO | Từ trường và sức khỏe cộng đồng". Truy cập 2009-02-18.
11 ^ Pasmant E, Ballerini P, Lapillonne H et al. SPRED1 rối loạn và khuynh
hướng bệnh bạch cầu ở trẻ em. Máu năm 2009; 114:1131.
12 ^ Hoffbrand AV, Moss PAH, và Pettit JE, "cần thiết Huyết học", Blackwell,
lần thứ 5., 2006.
15