TỔNG KẾT CÁC TRƯỜNG HỢP ONG VÒ VẼ ĐỐT pot

TỔNG KẾT CÁC TRƯỜNG HỢP
ONG VÒ VẼ ĐỐT


MỞ ĐẦU:
Những trường hợp bị ong đốt để lại hậu quả nặng nề là do hai họ Apidae (ong
mật) và Vespidae (ong vò vẽ) thuộc lọai Hymenoptera. Tại Việt Nam những
trường hợp ong vò vẽ đốt thường đến bệnh viện trong bệnh cảnh nặng nề cần được
cấp cứu kịp thời và có hiệu quả.
Ong vò vẽ khi đốt có thể rút kim ra và đốt nhiều lần (1) do đó nguy hiểm hơn ong
mật nhiều (Ong mật khi đốt sẽ để lại kim chích trong da nạn nhân và chết sau đó)
và thường gây ra những tác hại do bản thân nọc ong (tác dụng gây độc) và do các
phản ứng dị ứng. Vết đốt của ong vò vè rất đặc hiệu với một quầng đỏ có họai tử ở
trung tâm.
Chúng tôi xin báo cáo 65 trường hợp ong vò vẽ đốt nhập viện Bệnh viện Chợ Rẫy
trong 10 năm qua BỆNH NHÂN và PHƯƠNG PHÁP:
Đây là một phương pháp nghiên cứu các trường hợp bệnh (case series) , mở.
Đối tượng nghiên cứu:
Tất cả các bệnh nhân bị ong vò vẽ đốt, > 16 tuổi, có vết đốt là một
quầng đỏ có hoại tử ở trung tâm. Cách phân nhóm : Bệnh nhân được
phân làm hai nhóm dựa trên thời điểm nhập viện :
-trong vòng 3 ngày sau khi đốt
-3 ngày sau khi bị đốt
3 ngày là thời gian cần theo dõi sát bệnh nhân vì đó là thời gian tối
đa choáng phản vệ còn có thể xảy ra gây nguy hiểm cấp kỳ cho bệnh
nhân. Sau 3 ngày nếu bệnh nhân không có biến chứng nào thì có thể
an toàn cho bệnh nhân xuất viện.
Những con ong đốt bệnh nhân đã được thân nhân đem đến để nhận dạng và 3 con
ong trong số đó (từ 3 tỉnh khác nhau ; Sông Bé, Tiền Giang và Bến Tre ) được gửi
đến cho ông Chris O ‘ Tole của Hope Entolological Collection, Đại Học Oxford
Anh Quốc để được định danh

Huyết thanh của 8 bệnh nhân trong nhóm B được gửi sang GS Theakston,
Liverpool School of tropical Medecine Anh Quốc để xác định và đo lường nồng
độ nọc ong toàn phần.

KẾT QUẢ:
1/ Định danh lọai ong:
Ba con ong đốt bệnh nhân (từ 3 tỉnh khác nhau) đã được ông Chris O ‘Tole định
danh là Vespa affinis. Lọai ong này thường có tại Việt Nam, Miến điện, Lào, Phi
Luật tân và Indonesia.
2/ Nọc ong:Bằng phương pháp miễn dich GS Theakston đã đo lường được nồng
độ nọc ong toàn phần trong huyết thanh của 8 bệnh nhân ( Huyết thanh được lấy
ngay sau khi nhập viện)

Ong nghiệm Số vết đốt Nồng độ nọc ong
tòan phần
( ng/ml)
HS 1 > 80 8,5
HS 2 > 25 0
HS 3 - Trước TNT
HS 3 a Sau TNT lần 1
60 15,6
0
HS 4 .> 70 6,3
HS 5 >50 7,8
HS 6 > 30 0
HS 7 > 90 0
HS 8 > 30 0
Kết quả trên cho thấy nồng độ nọc ong tòan phần trong huyết thanh
các bệnh nhân có >50 vết đốt cao hơn hẳn nhóm có < 50 vết đốt trừ
trường hợp B/n Thế có > 90 vết đốt nhưng không đo được nọc ong

trong huyết thanh .
Kết quả:
Có tất cả 65 bệnh nhân :
-tuổi : 18-85 t
-đến từ 7 tỉnh phía nam
-đa số là nông dân
Các bệnh nhân được phân làm 2 nhóm :
-Nhóm A ( 43 bệnh nhân) : nhập viện trong vòng 3 ngày sau khi bị
đốt
-Nhóm B (22 bệnh nhân) : nhập viện 3 ngày sau khi bị đốt
Nhóm A : số bệnh nhân nhập viện trong vòng 3 ngày:
Số vết đốt < 50 ³ 50
Tổng số b/n 29 14
Triệu chứng Choáng phản vệ
-sớm
-muộn
01
00
00
07
Suy thận 03 ( 10,3 %) 11 (78,5%)
Hoại tử tế bào gan 07 (26,1%) 10 ( 71,84%)
Ly giải cơ vân 18 ( 62,1%) 11 ( 78,5%)
ARDS 00 02 (14,3%)
Chạy thận
nhân tạo
Tổng số
Số lần < 3
³ 3
03

02
01
11
02
09
Xuất viện -sớm: sau 3 ngày
-sau khi đã ổn định
25
03
00
09
Tử vong Tổng số
Nguyên nhân
01
Chóang PVM
05
04:Chóang
PVM
01: suy thận
Choáng PV muộn; Choáng phản vệ muộn
Nhóm B: Các bệnh nhân vào viện > 3 ngày sau khi
bị đốt:
Số vết đốt < 50 ³ 50
Tổng số b/n 05 17
Triệu chứng Choáng PV muộn 00 00
Suy thận 05 ( 100%) 17 ( 100%)
Hoại tử tế bào gan 03 ( 60%) 11 (64,5%)
Ly giải cơ vân 02 ( 40%) 10 (58,8%)
Rối lọan đông máu 00 05 (29,4%)
Tán huyết 00 03 (17,6%)

Chạy thận
nhân tạo
Tổng số
Số lần < 3
³ 3
03
02
01
14
02
12
Xuất viện 05 16
Tử vong 00 01 ( Suy Thận)
4/ Sinh thiết thận :
Trong một số bệnh nhân cho thấy hình ảnh của
-Hoại tử ống thận cấp : các ống thận có biểu bì hoại tử và dẹp cùng
với phù nề mô kẽ và tẩm nhuận tế bào đa nhân
-hay Viêm cầu thận tăng sinh trung mô
BÀN LUẬN:
Nọc ong vò vẽ gồm các amines sinh học (5 Hydroxytryptamin,
Histamin, Acetylcholin) các enzym ( Phospholipase A 2,
Hyaluronidase)
và các peptid độc hại. Tác dụng gây độc thường cho các triệu chứng
tại
chỗ (sưng, đỏ, nóng, đau), tình trạng nhiễm độc ồ ạt với ³ 50 vết đốt
( giống như choáng phản vệ), ly giải cơ vân, tán huyết. Các phản ứng
dị ứng có thể nhẹ hoặc nặng : choáng phản vệ có thể xảy ra sớm sau
10-20 phút hay sau 4-8 giờ, đôi khi sau cả 36-72 giờ)
A/ Nhóm A:
Các biến chứng nổi bật nhóm này là Ly giải cơ vân và Choáng phản

vệ muộn
-Ly giải cơ vân: hiện diện rất sớm trong 29 /43 bệnh nhân,là do tác
dụng độc hại của phospholipase, histamin , serotonin và
acetylcholine hiện diện trong nọc ong ( 3). Tiểu myooglobin nếu
không được điều trị sẽ dẫn đến họai tử ống thận cấp và suy thận cấp
(4) Điều trị ly giải cơ vân chủ yếu là truyền dung dịch muối đẳng
trương giữ lượng nước tiểu > 200 ml/giờ và kiềm hóa nước ttiểu
bằng Sodium bicarbonate + Mannitol (để giảm sự phân hóa
myoglobin thành Ferhemate độc cho thận). Các bệnh nhân này đều
được xử trí rất sớm nên đã không bị suy thận cấp.
-Choáng phản vệ muộn: xảy ra trong 08/43 bệnh nhân, thường vào
ngày thứ hai sau khi bị đốt và đã gây tử vong cho 5 bệnh nhân.
Chóang phản vệ muộn có thể xảy ra 48-72 giờ sau khi bị đốt với các
triệu chứng mệt mỏi, ói,tiêu chảy, đau bụng sau đó đột ngột tím tái,
khó thou, vật vã,lơ mơ, tụt huyết áp và trụy tim mạch.
Trong thời gian đầu vì không có kinh nghiệm nên chúng tôi không
cảnh giác với lọai choáng này và không dùng Epinephrine ngay từ
đầu, chỉ dùng Dopamine và Nor adrenaline , nên tỷ lệ tử vong khá
cao.
Trong xử trí Adrenaline là thuốc chính yếu bên cạnh dịch truyền,
corticoid và bảo đảm đường hô hấp tốt.
-Biến chứng Suy hô hấp cấp ở người lớn( ARDS) hiện diện trong 2
bệnh nhân nhóm A và có thể do tình trạng chóang hay do tác động
của nọc ong trên màng các phế nang (8)
Cả 2 bệnh nhân đều phải thở máy nhưng chỉ có một bệnh nhân hồi
phục.
Nhóm B: gồm 22 bệnh nhân đến bệnh viện trễ. Tất cả những bệnh
nhân này đều bị suy thận cấp , đa số bị hoại tử tế bào gan. Suy thận
cấp có thể là hậu quả của một chóang phản vệ kéo dài, tác dụng độc
trực tiếp của nọc ong trên tế bào ống thận gây ra họai tử ống thận (9)

hay là biến chứng của Ly giải cơ vân (10).
17/22 bệnh nhân phải chạy thận nhân tạo trong đó có 13 bệnh nhân
phải chạy > 3 lần. Chạy thận nhân tạo rất có hiệu quả nhưng nên
được chỉ định sớm (nhất là trên các bệnh nhân bị đốt ³ 50 nốt ) dựa
trên các triệu chứng lâm sàng hơn là trên trị số của BUN và
Creatinin như các trường hợp suy thận cấp do nguyên nhân khác
13/22 bệnh nhân bị Hoại tử tế bào gan: : Biến chứng này rất thường
gặp với sự gia tăng của transaminases nhưng gan không to và đau.
Sinh thiết gan trong y văn cho thấy có họai tử tế bào gan (8) (11)
(12)
Trong thực nghiệm trên chuột nọc ong có tác động trực tiếp trên gan
(13). Biến chứng trên gan không cần điều trị đặc hiệu và sẽ lui đi khi
bệnh nhân hồi phục. Các chức năng khác.
-Rối lọan đông máu xảy ra trong 5 trường hợp và được xử trí thành
công bằng truyền plasma tươi. Tán huyết xảy ra trong 03 trường hợp
và thường được nghĩ đến trên những bệnh nhân có giảm hematocrite
( mà không tìm thấý nguyên nhân mất máu ) kèm hemoglobine trong
nước tiểu
KẾT LUẬN:
Qua 65 trường hợp bệnh nhân bị ong vò vẽ đốt chúng tôi thấy dự
hậu sẽ xấu hơn đối với các trường hợp bị đốt ³ 50 nốt.
Số nốt < 50 Số nốt ³ 50
Nhóm A Có > 3 biến chứng 0 9
Chạy thận nhân tạo
> 3 lần
1 ( 33,3 % ) 9 ( 64,2 % )
Tử vong 1 ( 3,4 %) 5 ( 35,7%)

Nhóm B Có > 3 biến chứng 1 ( 20%) 9 ( 52,9 %)
Chạy thận nhân tạo

> 3 lần
1 (20%) 12 ( 70,5 %)
Tử vong 0 1 ( 5,8%)
TÓM TẮT:
Công trình nghiên cứu trên 65 bệnh nhân bị ong vò vẽ đốt nhập viện
Bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 1989 đến 1999 nhằm tổng kết các tổn
thương nội tạng do ong vò vẽ. Nghiên cứu này khảo sát lâm sàng và
cận lâm sàng, định danh lọai ong vò vẽ của Việt Nam, đo lường
nồng độ nọc ong toàn phần trong huyết thanh bệnh nhân nhằm rút
kinh nghiệm để điều trị bệnh ngày càng có hiệu quả. Qua công trình
này chúng tôi nhận thấy các bệnh cảnh thường gặp là Ly giải cơ vân,
hoại tử tế bào gan, suy thận, rối loạn đông máu và choáng phản vệ
trong đó nguyên nhân tử vong thường là choáng phản vệ sớm hay
muộn, và suy thận. Về điều trị, việc phát hiện kịp thời và điều trị
choáng phản vệ đúng cách, điều chỉnh ly giải cơ vân sớm bằng
truyền Normal Saline 9% và Bicarbonate 5%, chạy thận nhân tạo
sớm, đúng lúc và đầy đủ sẽ giúp cho bệnh nhân vượt qua cơn hiểm
nghèo và bình phục nhanh chóng.
ABSTRACT:
The study was conducted on 65 patients stung by hornets admitted in
Cho ray Hospital from 1989 to 1999 to assess the lesions caused by
hornets, especially the sevre complications which can be fatal. This
study included the characteristics of the hornet ( identification and
its venom), the clinicopathological studies, the measurement of the
whole hornet venom in the patients’ serum, the results as well as the
treatment of the patients. The common complications encountered
were rhabdomyolysis, liver failure.,
Bleeding abnormalities, shock and renal failure. The treatment
included early detetion and adequate treatment of shock,
rhabdomyolysis as well as early and effective hemodialysis against

renal failure.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1/P.E.C Manson’s Bahr (1987) Venoms and poisons. Manson’s
Tropical Diseases, Section VIII
2/Barenholz-Paniry-V Ishay-JS, Pick IA Hammel (1990) Mast cell
activation by hornet (Vespa orientalis) venom Int Arch Allergy
Apply Immunol 93 (2-3) 178-63
3/ Haberman.E (1972) Bee and wasp venom.Science, vol 177,314
4/Shinkin KB.Chen BTM&Khoo OT (1972)Rhabdomyolysis caused
by hornet venomBr Med J1:156-7
5/Knochel JP Rhabdomyolysis and Myoglobinuria (1982) Annu Rev
Med3: 435-443
6/Reisman Robert E. (1994) Current concepts Insect stingsThe New
England Journal of Medicine Vol 33 N
0
8:523-527
7/Lichtenstein.LM(1979)Anaphylactic reactions to insect stings a
new approach Hospital practice 21-67
8/Franca, Benevuti et al (1994)Severe and fatal attacks by killere
bees. Clinicalpathological studies with measurementof serum venom
concentration Quaterly Journal of Medicine 87: 269-282
9/Chug KS PharmaBK, Shingai PC (1976) Acute renal failure
following hornet stingsJ. Tropoical of Med Hyg 79: 42-4
10/ Sakhuja V. Bahliaet al (1988) Acute renal failure following
multiple hornet stings .Nephron 61: 478
11/Ghosh K, Singh et al (1988) Acute systemic reactiomns caused
by hornet stings Indian Pediatrics 25: 796-98
12/Sitprija V, Boonoucknavig (1972)Renal faikure and myonecrosis
following wasp stings. Lancet 1: 749-750
13/ Joshua H and Ishay, J (1973) The haemolytic properties of the

oriental orientalhornet venom Acta Pharmacol et Toxico Vol 33-42