SỨC KHỎE MÔI TRƯỜNG part 3 ppsx

61
hết. Cuối cùng tới hành tuỷ khi gây ngừng thở
Khi chất độc tác dụng vào não: có các kích thích gây mất ngủ
hoặc co giật động kinh (picrotoxin, cafein).
Tiểu não: rối loạn động tác và mất cân đối (rượu).
Hành tuỷ: các chất kích thích hành tuỷ (CO
2
) tác dụng chủ
yếu vào tâm thở, làm co cứng các cơ thở. Các loại tê liệt hành
tuỷ nguy hiểm hơn (thuốc mê, mocphin) gây ngừng thở.
Tuỷ: tuỷ đóng vai trò chuyển các phản xạ. Trong ngộ độc
strycnin, gây ra một sự kích thích quá mức các nơron tuỷ sống,
tất cả các kích thích trung tâm và ngoại vi đều gây ra các co giật
toàn thân.
Hệ giao cảm: Hệ giao cảm gồm có hai hệ: giao cảm và phó
giao cảm. Các chất như adrenalin, ephedrin tác dụng vào hệ giao
cảm gây ra giãn đồng tử, tim đập mạnh, co mạch, giãn có phế
quản. Các chất như aserin, acetycolin tác dụng vào hệ phó giao
cảm gây co đồng tử, tim đập chậm, tăng bài tiết.
Ảnh hưởng của chất độc tới hệ hô hấp
Các chất độc bay hơi sẽ xâm nhập vào cơ thể qua đường hô
hấp, do đó nó có thể gây các tổn thương tại chỗ hay toàn thân
các chất độc có thể gây ho kèm theo chảy nước mũi, nước bọt.
Ví dụ với các hơi độc, hơi ngạt. Tác dụng kích thích xảy ra ở
trên biểu mô phổi do phù hoặc bỏng.
Do hô hấp, chất độc theo không khí vào phổi (người ta hít
chừng 11 - 12 m
3
không khí trong 24 giờ) ngấm vào máu và gây
ngộ độc. Tác dụng tại chỗ thể hiện ngay trên nhịp thở gây nên

trạng thái khó thở và ngạt.
Một số chất tác dụng vào khả năng cung cấp ôxy của tế bào

62
vận chuyển ôxy cho cơ thể như CO, HCN có thể gây tình trạng
chết vì ngạt thở.
3.2 Ảnh hưởng của nồng độ và thời gian tác động của chất
độc tới cơ thể con người
Liều lượng là đơn vị hoá chất sử dụng/trọng lượng cơ thể
sống hoặc đơn vị hoá chất sử dụng/diện tích bề mặt cơ thể b
ị
tiếp xúc.
Khi tiếp nhận một liều chất gây độc nhất định, cơ thể sống bị
kích thích và có đáp ứng khác nhau. Sự đáp ứng đó cũng được
biểu hiện như là một hiệu ứng. Liều dùng - đáp ứng là một biểu
thức liên quan chặt chẽ, được biểu diễn bằng một đường cong
tương ứng như hình 2. Theo hình 2 khi cơ thể tiếp nhận một
lượng nhỏ chất nào đó chưa đủ tác động, cơ thể không gây đáp
ứng gì, nếu tăng đến một ngưỡng nào đó cơ thể bắt đầu đáp ứng,
liều dùng càng tăng, cơ thể càng đáp ứng. Đến ngưỡng mà đáp
ứng cơ thể là cực đại thì đường đáp ứng sẽ không đổi, cơ thể bị
liệt hoàn toàn hoặc chết.
Tính độc của cơ chất chủ yếu phụ thuộc vào liều lượng, có
nghĩa là khi cơ thể thu nhận nhiều lượng chất đó thì tính đáp ứng
độc càng lớn. Khái niệm này được hiểu là liều lượng - đáp ứng.
Nồng độ của hoá chất tại vị trí tác động tỉ lệ với liều lượng.
Trong cùng một liều với hai hay nhiều loại hoá chất có thể làm
cho nồng độ của chúng khác đi nhiều tại bộ phận bị tác động. Sự
khác nhau này liên quan đến sự khác biệt của quá trình nhiễm
độc. Tác động của bất cứ một chất độc nào cũng đều phụ thuộc

chủ yếu vào nồng độ của nó tại vị trí tác động. Nồng độ càng
cao thì hiệu lực phá hoại càng lớn. Nồng độ của một chất độ
c tại
vị trí tác động là một hàm số của:

63
Mức độ tiếp xúc đối với chất độc, mức độ này cũng liên quan
tới cách thức thí nghiệm đưa vào (tiếp xúc) và sự hấp thụ vào cơ
thể.
Sự phân bố của chất độc trong cơ thể.
Sự trao đổi chất hoặc chuyển hoá sinh học của chất độc.

Tiếp xúc với chất độc nồng độ cao trong thời gian ngắn dễ
gây nhiễm độc cấp tính.
Tiếp xúc với chất độc nồng độ thấp trong thời gian dài dễ gây
nhiễm độc mãn tính.
Có hai loại tác dụng chính
Chất gây độc nồng độ: Mức độ gây độc của nhóm này là phụ
thuộc vào lượng xâm nhập vào cơ thể ở dưới liều gây tử vong,

64
thuốc dần dần bị phân giải, bài tiết ra ngoài cơ thể. Thuộc nhóm
này là các hợp chất pyrethoid, nhiều hợp chất lân hữu cơ,
cacbamat, các hợp chất có nguồn gốc sinh vật
Chất gây nhiễm độc tích luỹ: Là các hợp chất chỉ hữu cơ, các
hợp chất chứa thuỷ ngân, asen và chì có khả năng tích luỹ lâu
trong cơ thể và gây những biến đổi sinh lí có hại cho cơ thể
sống.
3.3 Ảnh hưởng phối hợp của chất độc tới cơ thể con người
Trong môi trường sản xuất, khi có nhiều chất độc cùng tồn tại

thì tính độc sẽ thay đổi, có thể tác dụng tăng cường hoặc giảm đi
ảnh hưởng của một hoá chất lên hoạt động của một hoá chất
khác gọi là mối tương tác (tác dụng phối hợp). Phản ứng thu
được có thể mang tính khuếch đại độ độc (tính cộng: chất A +
chất B : độ độc tăng gấp 2 lần), thậm chí nhiều trường hợp
khuếch đại độ độc lên gấp bội (chất A + chất B = độ độc tăng
gấp 5 lần) và thường không thể dự báo được. Bên cạnh đó, phản
ứng còn có thể mang tính tiêu độc (chất A + chất B < 1 lần độ
độc hoặc cũng có thể có trường hợp tiêu độc hoàn toàn).
Khi 2 hoặc 3 thuốc BVTV được sử dụng đồng thời, chúng có
thể tương tác với nhau và trở thành hoặc là độc hơn (đồng dạng
hoặc đồng khả năng ví dụ như lindane và heptachlro) hoặc ít độc
hơn (đối lập nhau). Sự tương tác của nhất trong chế độ ăn hàng
ngày với thuốc BVTV chứa nhóm quan thứ hai có thể tạo ra các
nitrosamine có độc tính cao hơn, gây biến dị hoặc gây ung thư.
Hoá chất hoặc bất kỳ một loại chất nào khi vào cơ thể đều qua
quá trình hấp thụ, phân bố và đào thải. Trong quá trình hấp thụ,
các loại hoá chất sẽ đi vào bề mặt cơ thể, rồi từ đó đi vào máu,
từ máu các chất độc bị hấp thụ và chuyển động vào tế bào. Tại

65
đây, màng tế bào đóng vai trò quan trọng là sẽ ngăn hoặc sẽ cho
phép các chất độc đi qua và khi đã xâm nhập chúng sẽ tấn công
các vị trí đã định, gây các phản ứng sinh học của cơ thể.
Những cơ quan chính của cơ thể có các tế bào xung yếu để
các chất độc tấn công gây ngộ độc là:
Gan và các tế bào chức năng gan
Hệ thần kinh
Hệ hô hấp-phổi
Hệ

bài tiết-thận
Mắt
Da
Mỗi một loại hoá chất đều tìm được địa điểm tấn công của nó
trong cơ quan nội tạng của cơ thể. Do sự tương tác hoá học, sinh
học và môi trường trong các cơ quan nội tạng, các loại hoá chất
gây ra hai hiệu ứng chính:
Hiệu ứng tích cực, có lợi: Hiệu ứng này trợ giúp cho các tế
bào hoạt động tốt hơn, giúp tái sinh và phục hồi nhanh chóng
các tế bào bị tổn thương do bệnh tật, sản sinh ra tế bào mới. Đây
chính là các loại dược liệu, thuốc Tây y và Đông y đã và đang
được sử dụng. Hàng năm, các loại hoá chất này được sử dụng
đến hàng triệu tấn. Ngày càng có nhiều công trình nghiên cứu,
phát minh, giải thưởng khoa học cho lĩnh vực này và thực sự
nhờ các đặc tính này mà loài người đã được cứu sống và tồn tại
như hiện nay. Thêm vào đó là các loại chất khác hoặc một số
chất đọc khi liều lượng xâm nhập dưới ngưỡng.
Hiệu ứng tiêu cực, có hại: Đây là mặt trái của việc sử dụng
các loại dược phẩm. Khi sử dụng hợp lý theo quy định, nó có tác
dụng tốt nhưng nếu lạm dụng nó hoặc sử dụng nhầm lẫn công

66
dụng, không theo chỉ dẫn sẽ gây tổn hại lớn đến sức khoẻ, đến
môi trường sống. Nguồn chủ yếu gây nên các hiệu ứng tiêu cực,
có hại là các chất độc. Chúng được phân loại theo tính độc và
được xếp thành nhóm chất độc bảng A, bảng B và bảng C (theo
tính độc giảm dần). Sự xâm nhập của thuốc BVTV chủ yếu qua
da và mắt, do hít thở hoặc ăn uống. Trong một gi
ới hạn nào đó,
các thuốc BVTV tan trong mỡ, thuốc BVTV tan trong nước, hấp

thụ vào cơ thể qua phần da tiếp xúc. Sự xâm nhập của thuốc
BVTV qua đường tiêu hóa có thể xảy ra do ăn thực phẩm bị
nhiễm hoặc sử dụng các đồ chứa thực phẩm bị nhiễm. Tay bị
nhiễm thuốc BVTV cũng có thể dẫn đến sự xâm nhập của thuốc
BVTV khi hút thuốc lá.
Đối với các thuốc BVTV có độc tính cao nhưng lại dễ chuyển
hoá hoặc loại trừ thì mối nguy hiểm chính liên quan tới tiếp xúc
cấp tính trong một thời gian ngắn. Đối với các thuốc BVTV có
độc tính thấp hơn nhưng có khả năng tích đọng lại trong cơ thể
thì một nguy hiểm chính lại liên quan tới việc tiếp xúc trong một
thời gian dài, thậm chí với cả những liều lượng tương đối nhỏ.
Các thuốc BVTV có thể loại trừ nhanh nhưng lại gây ra các
ảnh hưởng sinh học bền vững cũng có mối nguy hiểm liên quan
tới việc tiếp xúc trong một thời gian dài và liều thấp. Các ảnh
hưởng có hại có thể xuất hiện không chỉ do bản chất hoạt hoá và
chất trộn mà còn do các dung môi, các chất mang, các chất
chuyển thể sữa và các thành phần khác trong thành phẩm thuốc.
Các ảnh hưởng độc cấp tính rất dễ nhận biết, trong khi đó, các
ảnh hưởng do tiếp xúc trong một thời gian dài với liều thấp gây
ra thường khó phân biệt.
Đối với hầu hết các loại thuốc BVTV, mối quan hệ giữa liều -

67
đáp ứng đã được xác định và các ảnh hưởng của thuốc BVTV có
thể phát hiện được nhờ phân tích các thay đổi nhỏ về sinh hoá
trước khi xuất hiện các ảnh hưởng tới sức khoẻ trên lâm sàng.
Cũng có thể có ngưỡng mà không thể quan sát thấy ảnh hưởng
nào (mức ảnh hưởng không thể quan sát được). Tuy nhiên, đối
với các loại thuốc BVTV nghi ngờ gây ung thư thì việc phát
hiện sớm các ảnh hưở

ng phụ và xây dựng mức ảnh hưởng không
quan sát được có thể là không thích hợp.
3.4 Các loại ảnh hưởng độc hại của thuốc BVTV tới sức
khoẻ con người
Chỉ có một số ít nhóm hợp chất đã xác định được cơ chế gây
độc trên động vật có vú. Ví dụ như, các cơ chế đã được xác định
rõ đối với thuốc trừ sâu cơ photpho và cacbamat, cả hai nhóm
đều ức chế men cholinesterase, còn nitrophenol va các phenol
khử chỉ cao hơn ức chế quá trình phosphorin oxidase. Các thuốc
diệt nấm thuỷ ngân hữu cơ cũng có cơ chế gây độc rõ ràng.
Ngoài các ảnh hưởng được liệt kê trong các bảng 8, 9, 10 dưới
đây thì tiếp xúc cục bộ cao có thể gây ra bỏng hoá chất và nặng
nhất là bỏng mắt do hoá chất. Tổ chức nghiên cứu ung thư quốc
tế (IARC) đã đánh giá khả năng gây ưng thư của nhiều thuốc
BVTV.
Theo khả năng gây ung thư cho người, hai loại thuốc BVTV
ethylene dibromid và ethylene oxide là chất có khả năng gây
ưng thư cho người. 14 loại thuốc BVTV điển hình đã được phân
loại theo khả năng gây ung thư đó là: amitrole, aramite,
clordecone, chlorophenol, thuốc diệt cỏ chlorophenoxy,. DDT,
1-3 - dichloro- propene, hexachlorobenzen, hexachlorocyclo -
hexanes, mirex, nitrofen, sodium orthophenylphenate, sulfallate

68
và toxaphene (IARC, 1998).
Bên cạnh các loại ảnh hưởng độc hại nêu trên còn có tác
động tới sinh sản và các ảnh hưởng khác.
Đã có nhiều nghiên cứu cho rằng chất dibromochloropropan
gây ra bệnh vô sinh cho nam giới, chlordecone, thiram và ziram.
benomyl gây ảnh hưởng xấu tới khả năng sinh sản của nữ giới.

Bảng 8
Các ảnh hưởng hoá sinh do một số thuốc BVTV gây ra

Ảnh
hưởng

Cơ chế và các yếu tố nguyên nhân

Giảm
men
Giảm men microsom (giúp quá trình oxy hoá khử) trong gan
rất rõ ở các động vật thực nghiệm và ở những người được
điều trị các thuốc nhất định hoặc tiếp xúc với thuốc BVTV cơ
Clo
Ức chế
men
Dithiocarbarmat ức chế khả năng oxi hoá khử của các
microsom của gan (ví dụ oxi hoá khử aldehyde). Khả
năng ức chế men cholinesterase trong máu của thuốc trừ
sâu cơ phốt pho và carbamat không chỉ trong các trường
hợp nhiễm độc mà còn ở các công nhân tiếp xúc với các
hợp chất độc này. Nhiễm độc cấp tính trên lâm sàng có
thể sẽ xuất hiện khi hoạt tính của men cholinesterase bị
ức chế tới 50% hoặc nhiều hơn và mức ức chế tới 30%

69

được đề nghị là mức nguy hiểm (WHO). Sự ức chế men
cholinesterase tích luỹ có thể xảy ra ngay sau khi ti
ế

p xúc
với liều không gây ra các dấu hiệu hoặc triệu chứng trên lâm
sàng. Liều ngưỡng giảm thấp hơn có th
ể
gây nhiễm độc lâm
sàng.

Các ảnh hưởng xấu khác đối với sức khoẻ con người do
thuốc BVTV gây ra:
Đục nhân mắt do tiếp xúc với diquat
• Tăng sinh tế bào trong phổi do tiếp xúc với paraquat
• Ảnh hưởng lên hệ thống miễn dịch do dicofol, các hợp chất
hữu cơ và trichlorofom
• Quá trình photpho hoá khử không đồng bộ do
dinitrophenol, dinitrocresol
Bảng 9
Các ảnh hưởng của thuốc bảo vệ thực vật đối với da

Ảnh hưởng Các yếu tố nguyên nhân
Viêm da tiếp xúc Paraquat captafol. 2.4-D và mancozeb
Phản ứng dị ứng và phát ban (da
nhạy cảm)
Barban, benomyl, DDT, lindane,
zineb, malathion
Phản ứng dị ứng nhạy cảm ánh
sán
g

HCB. Benomyl, zineb
Mụn trứng cá Thuốc BVTV cơ Clo như

Hexachlorobenzene,
pentachlorophenol, 2,4,5 - T, và có th
ể

do nhiễm dioxin hoặc dibenzofurans
đã được khử clo

70
Tổn thương do n
ố
t ph
ồ
ng, sẹo
sâu, rụng tóc vĩnh viễn và teo da
Hexachlorobenzene

Bảng 10
Các ảnh hưởng của thuốc BVTV đối với thần kinh
Ảnh hưởng Các yếu tố nguyên nhân
Nhiễm độc thần kinh chậm Một số các hợp chất cơ photpho ví dụ
như leptophos
Thay đổi hành vi. Các thuốc trừ sâu cơ photpho.
Tổn thương hệ th
ố
ng th
ầ
n kinh
trung ương.
Thuốc trừ sâu cơ photpho, cơ clo và
các thuốc diệt nấm thỷ ngân hữu cơ

Viêm dây thần kinh ngoại vi Thu
ố
c diệt cỏ Chlorophenoxy, thu
ố
c
trừ sâu pyrethroids và cơ photpho.

3.5 Các hình thức thể hiện tính độc của độc chất đối với cơ
thể con người
Tính độc của các chất độc thể hiện dưới các hình thức: vật lý,
hoá học, sinh lý, sinh hoá học và hình thức kết hợp những
phương thức trên.
Lý học
Những chất độc như dung môi hoặc nhũ tương có thể gây
khô da, viêm da, bong vẩy sau một thời gian tiếp xúc kéo dài.
ảnh hưởng này do làm mất lớp mô ở da, cũng có thể do làm biến
tính Keratin hoặc tổn thương lớp ngăn nước ở phía dưới da.
Các axit hoặc kiềm ở dạng hơi khí và dạng lỏng gây kích
thích mắt, miệng và họng.
Khi chất độc xâm nhập qua đường hô hấp, tiêu hoá có thể gây

71
kích thích, có thể dẫn tới viêm họng, gây viêm teo đường hô
hấp. Ở đường tiêu hoá có thể gây buồn nôn, vào sâu hơn có thể
gây rối loạn nhu ruột và đại tiện.
Các chất phóng xạ có thể làm thay đổi vị trí và bẻ gẫy các
liên kết của nhiễm sắc thể.
Hoá học
Tính độc thể hiện qua hình thức hoá học bao gồm:
Sự kết hợp trực tiếp giữa chất độc và một thành phầ

n nào đó
của cơ thể. Ví dụ: nhiễm độc oxit cácbon (CO), CO sẽ kết hợp
nhanh chóng với hemoglobin (Hb) tạo thành
cacboxylhemoglobin làm Hb không còn khả năng vận chuyển
oxy. Sự kết hợp gián tiếp là sự giải phóng các chất độc của cơ
thể như histamin gây tổn thương, thậm chí gây tử vong cho con
người.
- Sự kết hợp giữa kim loại với một thành phần của tổ chức cơ
thể.
Ví dụ : borate gắn với nguyên tử các bon cạnh nhóm chức
hydroxyl làm cho chức năng bình thường của cơ thể bị ngừng
trệ.
- Tác động đến enzym hầu hết các cơ chế gây độc là do sự tác
động làm thay đổi các hoạt động bình thường của hệ thống
enzym.
+ Chất độc có thể làm thay đổi hoạt tính của enzym bằng sự
kết hợp trực tiếp giữa chất độc với nhóm hoạt động hoặc kim
loại hoạt động trong cấu trúc của enzym, làm ức chế hoạt động
của enzym. Thí dụ: chì, thuỷ ngân kết hợp với gốc-SH, Xianua
kết hợp với sắt của enzym Cytocromoxydase làm enzym mất

72
hoạt tính ức chế cạnh tranh: Một cơ chế gây độc thứ hai tác
động lên enzym là sự cạnh tranh của chất độc. với những sản
phẩm chuyển hoá bình thường hay những coenzym cẩn thiết cho
hoạt động của enzym. Thí dụ chất sunfanilamid có cấu trúc
tương tự như. vitamin nhóm B.
Sự tổng hợp một sản phẩm độc mới từ chất độc xâm nhập
vào cơ thể
. Chất mới tổng hợp gây độc bằng cách tác động vào

quá trình chuyển hoá bình thường. Thí dụ chất natri fluoroacetat,
sau khi được hấp thu vào cơ thể, dưới sự tác động của enzym và
sự có mặt của axit chắc sẽ được chuyển hoá thành fluorocitrat.
Chất fluorocitrat là chất độc thứ cấp có khả năng làm cho hô hấp
của tế bào ngừng lại.
+ Enzym gây độc: Một cơ chế gây độc khác xẩy ra khi chất
độc được tạo ra từ enzym. Đó là độc tố của nọc rắn, nọc ong, vi
khuẩn.
+ Enzym cảm ứng: Hầu hết trong các cơ chế ở trên, enzym
đều giảm hoạt tính, nhưng trong một số điều kiện nào đó sự đáp
ứng có thể là kích thích hoạt động chuyển hoá. Những enzym
cảm ứng là những enzym làm sự tổng hợp sinh lý tăng thêm số
lượng men do đáp ứng với một tác nhân gây cảm ứng.
Cơ chế thần kinh thể dịch
Tuyến thượng thận trung tâm thần kinh cao cấp là những bộ
phận bị chất độc tác động mãn tính. Nghiên cứu cơ chế này có
từ lâu trong nhiễm độc đối với tetracloruacacbon hoặc
sunfuacacbon có sự tham gia của tuyến thượng thận, tuyến yên
và tuyến dưới đồi.
Hiểu biết các cơ chế tác dụng sinh hoá, sinh lý thần kinh thể

73
dịch. Bên cạnh tầm quan trọng trong lý thuyết còn có giá trị thực
tế. Sự hiểu biết các rối loạn sinh hoá ở mức tế bào hoặc phân tử
cho ta khả năng xác định các rối loạn sớm của tình trạng sức
khoẻ, phát hiện bệnh ở giai đoạn tổn thương sinh hoá và có khả
năng hồi phục.
Cơ chế miễn dịch
Là kết quả của vi
ệc tạo ra mọi kháng nguyên mới do sự kết

hợp của chất độc với những thành phần của cơ thể, thường là
protein. Cơ chế này là cơ sở của mẫn cảm ở da do tiếp xúc với
một số chất hữu cơ như chloroni trobenzoic. Một ví dụ khác là
toluen disoganate và các isocyanate thơm, những chất này qua
đường thở kết hợp với protein gây mẫn cảm đường hô hấp.
Triệu chứng lâm sàng nhiễm bệnh
Nhiễm độc cấp tính
Thời kỳ ủ bệnh là thời gian từ khi hấp thu chất độc đến lúc
xuất hiện triệu chứng đầu tiên. Trừ một số axit, kiềm có tác
dụng kích thích trực tiếp ngay, không có ủ bệnh. Thời gian ủ
bệnh tuỳ thuộc vào số lượng hoặc nồng độ chất độc. Tiếp theo
đến thời kỳ tiền bệnh lý, xuất hiện triệu chứng không rõ rệt và
không điển hình, bệnh nhân chỉ thấy khó chịu, mệt mỏi và nhức
đầu. Thời kỳ này rất ngắn nên dễ bị sao lãng, nhưng nếu ta đưa
kịp thời bệnh nhân ra ngoài và xử lý ngay sẽ tránh được hậu quả
sau này. Sau đó đến thời kỳ phát bệnh với triệu chứng rõ rệt hơn
các giai đoạn trước.
Nhiễm độc mãn tính

74
Do một lượng nhỏ chất độc tác động trong một thời gian dài
gây bệnh cho cơ thể.
Triệu chứng khởi phát rất nhẹ, không rõ rệt, không ảnh
hưởng nhiều đến hiệu suất lao động, vì vậy, dễ làm người ta sao
lãng và không phát hiện kịp thời. Bệnh vẫn bị ủ và phát.
Nhiễm độc bán cấp tính nằm giữa hai loại trên
Trong sản xuất cần chú trọng cả hai loại ngu
ồn độc cấp tính
và mãn tính. Do nhiễm độc cấp tính ảnh hưởng ngay đến lao
động có thể gây tử vong, ngược lại nhiễm độc mãn tính lại có

tính chất rộng và nghiêm trọng. Có những chất độc có biểu hiện
lâm sàng khác nhau trong nhiễm độc cấp tính và mãn tính như
photpho trong nhiễm độc mãn tính lại gây tổn thương xương
hàm.
3.6 Ảnh hưởng của một số chất độc tới sức khoẻ con người
3.6.1 Nhóm kim loại
Chì
Nguồn gây ô nhiễm chì
Chì là kim loại có màu xám xanh, thường tồn tại ở dạng hoá
trị +2 (Pb
2+
). Nguồn phát thải chì nhân tạo chủ yếu là do quá
trình khai khoáng, nấu quặng thường là quặng PbS, chế tạo pin,
chất dẻo tổng hợp, sơn, hóa chất và khói bụi của động cơ
Chì được sử dụng để sản xuất ắc qui chì, hàn Các hợp chất
hữu cơ chì như tetraethyl chì được sử dụng rộng rãi làm chất
chống kích nổ và chất làm trơn trong xăng. Tuy vậy, hiện nay
một số n
ước đã không còn dùng loại xăng chứa chì. Phần lớn

75
lượng chì có trong nước uống là do ống dẫn nước là hợp kim
chì, các vật dụng hàn bằng chì trong ngành xây dựng. Lượng chì
hoà tan từ vật liệu của hệ thống dẫn nước có chì tuỳ thuộc các
yếu. tố như pH, nhiệt độ độ cứng của nước và thời gian nước lưu
trong ống. Nước mềm có tính axit thì có khả năng hoà tan chì
cao.
Tại các đô thị lớn, phương tiện giao thông chủ y
ếu là xe máy
và ô tô sử dụng loại xăng A-83, A- 92 có chứa chì. Tại một số

điểm nút giao thông ở Hà Nội có nồng độ chì gấp từ 1,2 đến 1,5
lần so với tiêu chuẩn cho phép (0,005 mg/m
3
). Nguồn phát thải
chì từ khói bụi động cơ vào không khí là một trong những
nguyên nhân làm tăng ô nhiễm tại các thuỷ vực gần đường giao
thông. Trong sông ngòi, chì chủ yếu tồn tại ở dạng rắn lơ lửng,
chiếm > 83%, còn lại ở dạng trao đổi lớn, dạng PbOH
+
, PbCl
-
và
tạo phức với humic, fuvic. Chì hấp phụ mãn tính trên bùn: 58%
ở dạng rắn; 10% dạng phức với chất hữu cơ; còn lại ở dạng
không tan, keo. Chì phát thải ra môi trường gặp pH trung tính rất
dễ kết tủa tạo Pb
2
O(OH)
2
, pb(OH)
2
.
Hàm lượng Pb trong nước ngọt khoảng 0,06 - 120 µg/l, trong
nước biển khoảng 0,03 - 13 µg/l.
Công nghiệp sản xuất chì hàng năm thải vào môi trường
330.000 tấn Pb
2+
. Sự phát tán chì do con người gây ra trên
450.000 tấn/năm.
Chì được sử dụng để sản xuất đường ống, kim loại tấm, giấy

kim loại, sản xuất sơn, ác quy ôtô, các hợp chất chì ankin.
Những nguồn này bao gồm chì trong sơn cửa của các nhà ở,
trong không khí do quá trình đốt cháy các hợp chất của chì,
trong các động cơ hoặc trong sản xuất của một số ngành công

76
nghiệp.
Con đường xâm nhập, đào thải chì ở cơ thể người
Chì là nguyên tố không thiết yếu với cơ thể sống. Nó là chất
độc thần kinh và xâm nhập vào cơ thể con người bằng nhiều con
đường khác nhau: hô hấp, ăn uống, tiếp xúc qua da Chì là kim
loại thông dụng trong môi trường và là chất độc có khả năng tích
tụ trong cơ thể của động vật có vú. Trẻ em hấp thụ l
ượng chì lớn
hơn người trưởng thành. Chì tồn tại trong không khí ở dạng rắn,
bụi hoặc các hạt chì dioxit hoặc dạng hơi, đặc biệt alkyl chì
thoát ra từ nhiên liệu của các động cơ đốt trong. Sự hấp thụ chì
trong phổi phụ thuộc vào nồng độ khi tiếp xúc ngoài ra còn phụ
thuộc vào một tố yếu tố khác như dạng tồn tại của chì (rắn hay
hơi), kích thước, phân bố của các hạt bụi chì. Chì có thể xâm
nhập vào cơ thể con người qua thức ăn, nước uống và hít thở kể
cả qua da, tuy nhiên con đường xâm nhập chủ yếu là từ thức ăn.
Lượng hấp thu qua phổi cũng đáng kể. Tuỳ thuộc vào loại
hoá chất và kích thước của hạt, khoảng 40% lượng chì hít qua
phổi được hấp thụ.
Các hợp chất hữu cơ, kể cả ankin chì và sterat chì đều được
hấp thụ qua da. Sau khi được hấp thụ qua da, chì được dẫn vào
tế bào máu. Gần 10% của nồng độ chì trong máu nằm trong
huyết tương.
Tất cả các mô mềm đều chứa chì nhưng xương thì chứa nhiều

nhất, hơn 90% lượng chì tích luỹ trong cơ thể ở xương và răng.
Chì thay thế cho canxi nằm trong tinh thể hydroxi apatit và khi
đã ở trong xương thì lượng chì ổn định mặc dù có sự trao đổi
ch
ất giữa toàn bộ xương và huyết tương. Chì vô cơ ít khi đi qua

77
được vách ngăn ngăn máu não nhưng chì hữu cơ thường đi được
qua vách ngăn này. Chì hầu hết được đào thải qua thận nhưng
một lượng nhỏ được đào thải qua mật, qua mồ hôi và qua sữa.
Chì vô cơ hấp thu qua đường ruột tương đối ít, chỉ khoảng
10% của lượng chì đi vào cơ thể qua ăn uống. Tốc độ hấp thư
tuỳ thuộc vào n
ồng độ các kim loại khác trong đường ruột, đặc
biệt là nồng độ canxi và sắt. Lượng chì hấp thụ thay đổi theo
nồng độ các kim loại canxi và sắt có trong đường ruột.
Tính độc của chì đối với cơ thể con người
Chì có độc tính cao đối với sức khoẻ con người và động vật.
Sự thâm nhiễm chì qua nhau thai người xảy ra rất sớm từ tuần
thứ 20 của thai kỳ và tiếp diễn suốt kỳ mang thai. Trẻ em có
mức hấp thú chì gấp 4-5 lần người lớn. Mặt khác thời gian bán
sinh học chì ở trẻ em cũng lâu hơn nhiều so với người lớn. Chì
tích đọng ở xương. Trẻ em từ 6 tuổi trở xuống và phụ nữ có thai
là những đối tượng mẫn cảm với những ảnh hưởng nguy hại đến
sức khoẻ đo chì gây ra.
Chì cũng kìm hãm chuyển hoá canxi bằng cách trực tiếp hoặc
gián tiếp thông qua kìm hãm sự chuyển hoá vitamin D. Chì gây
độc cả hệ thống thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên.
Chì tác dụng lên hệ thống enzym, đặc biệt là enzym vận chuyển
hydro. Khi bị nhiễm độc, người bệnh có một số rối loạn cơ thể,

trong đó chủ yếu là rối loạn bộ phận tạo huyết (tuỷ xương). Tuỳ
theo mức độ nhiễm độc có thể gây ra những tai biến như đau
bụng chì, đường viền đen Burton ở lợi, đau khớp, viên thận, cao
huyết áp vĩnh viễn, liệt, tai biến não, nếu bị nặng có thể dẫn tới
tử vong. Tác dụng hoá sinh chủ yếu của chì gây ảnh hưởng đến

78
sự tổng hợp máu, phá vỡ hồng cầu. Chì ức chế một số enzym
quan trọng của quá trình tổng hợp máu do tích đọng các hợp
chất trung gian của quá trình trao đổi chất. Chì kìm hãm việc sử
dụng O
2
và glucoza để sản xuất năng lượng cho quá trình sống.
Sự kìm hãm này có thể nhận thấy khi nồng độ Chì trong máu
khoảng 0,3mg/1. Khi nồng độ chì trong máu lớn hơn 0,8mg/1 có
thể gây nên hiện tượng thiếu máu do thiếu hemoglobin. Nếu
hàm lượng chì trong máu khoảng 0,5 - 0,8 màu sẽ gây rối loạn
chức năng của thận và phá huỷ não. JECFA đã thiết lập giá trị
tạm thời cho lượng chì đưa vào cơ thể hàng tuần có thể chịu
đựng được đối với trẻ sơ sinh và thiếu nhi là 25 µg/kg thể trọng
(tương đương với 3,5 µ g/kg thể trọng/ngày).
Hơn 90% lượng chì trong máu tồn tại trong hồng cầu. Dạng
lớn nhất và tốc độ chậm là ở trong khung xương, chu kỳ bán huỷ
là hơn 20 năm, dạng không bền hơn nằm trong mô mềm. Tổng
số tích luỹ suốt đời của chì có thể từ 200mg đến 500mg trong cơ
thể của một người công nhân làm trong nhà máy. Chì trong cơ
thể tích luỹ theo độ tuổi của người. Chì trong hệ thần kinh trung
ương có xu hướng tập trung trong đại não và nhân tế bào
Triệu chứng ngộ độc chì gồm: đau bụng trên, táo bón, nôn
mửa. Ở trên lợi của bệnh nhân, người ta nhận thấy một đường

xanh đen do chì sunfua đọng lại. Chứng viêm não tuy rất hiếm
nhưng lại là biến chứng nghiêm trọng ở người lớn trong trường
hợp nhiễm độc chì, trường hợp cũng thường hay gặp ở trẻ em.
Bệnh thiếu máu: Thiếu máu thường xảy ra trong trường hợp
nhiễm độc chì vô cơ và thường xảy ra trong giai đoạn cuối
nhưng ngay khi tiếp xúc với chì, người ta đã phát hiện ra rối
loạn tổ hợp máu.

79
Chì cũng như kim loại nặng khác, là một chất ức chế enzym
có chứa sunfuahydryl (- SH) và những enzym như vậy thì liên
quan đến quá trình tổ hợp máu. Sự rối loạn này do sự ức chế của
các enzym hình thành trên cơ sở một số thử nghiệm về tác động
của chì đối với nhóm bị nguy cơ.
Sự kìm hãm tổ hợp máu là yếu tố gây ra bệnh thiếu máu do
chì nhưng chì cũng tạo ra nh
ững tác động trực tiếp với hồng cầu.
Tính thấm hút của màng bị thay đổi tuỳ thuộc vào lượng kém bị
mất và thời kỳ bán phân huỷ của hồng cầu bị rút ngắn. Ngoài.
ra, còn có những thay đổi trong quá trình trao đổi sắt và những
tế bào chứa sắt cũng xuất hiện trong máu và tuỷ xương, lượng
sắt trong huyết thanh tăng lên.
Mức độ nguy hiểm thay đổi tuỳ thuộc vào độ tuổi và tình
trạng của cơ thể và nguy hiểm chính là độc hại tới hệ thần kinh.
Hầu hết độ tuổi nhạy cảm với chì là trẻ em, đặc biệt là trẻ mới
tập đi, trẻ sơ sinh và bào thai. Trẻ sơ Sinh, trẻ dưới 16 tuổi, phụ
nữ có thai là đối tượng nhạy cảm nhất với độc tố chì, tác động
mãn tính đến sự phát triển trí tuệ trẻ em. Với những phụ nữ
thường xuyên tiếp xúc với chì khả năng xảy thai hoặc thai nhi
chết sau khi sinh là rất lớn. Trên cơ sở liều lượng chịu đựng của

cơ thể là 3,5µg/kg cơ thể trong ngày với trẻ em theo Bondavev
(1984) và Reili (1985) trong máu trẻ và hàm lượng Pb2+ không
được lớn hơn 30 µg/100nl ở phụ nữ. Nồng độ Pb2+ cho phép
trong nước uống của các quốc gia là 10 - 40 µg/l.
Hệ thần kinh đang phát triển rất nhạy cảm khi bị nhiễm thì ở
nồng độ thấp và hệ số thông minh (IQ) giảm xuống cả ở những
trường hợp máu bị nhiễm chì thấp tới mức 100 - 150 µg/l,
nhưng ở mức cao gấp 2 - 3 lần thì sẽ gây suy giảm sự dẫn truyền

80
thần kinh ở người lớn tuổi. Hồng cầu ở người lớn có máu bị
nhiễm chì khoảng 500 µg/l sẽ làm não bị tổn thương nghiêm
trọng.
Đối với người trưởng thành, công việc thường xuyên tiếp xúc
với chì quá mức hoặc do gặp sự cố có thể bị nhiễm bệnh thần
kinh ngoại vi hoặc thần kinh mãn tính. Tuy nhiên, các ảnh
hưởng cấp tính hoặc hầu hết các ả
nh hưởng nhạy cảm của chì
đối với người trưởng thành có thể là bệnh tăng huyết áp. Ngoài
ra khi bị nhiễm chì còn có thể ảnh hưởng đến một số cơ quan
khác trong cơ thể như dạ dày, ruột non, cơ quan sinh sản.
Chì tác động đến tuỷ xương, thay thế Ca
2+
trong xương và tác
động đến sự hình thành huyết cầu tố do sự liên kết với Fe trong
máu. Nồng độ chì trong máu khoảng 0,3ppm đã gây cản trở việc
sử dụng O
2
và glucoza để sản xuất năng lượng cho quá trình
sống. Ở nồng độ 0,8 ppm có thể gây nên hiện tượng thiếu máu

do sự thiếu hemoglobin. Nếu hàm lượng chì trong máu nằm
trong khoảng 0,5 - 0 8 ppm, gây ra sự rối loạn chức năng của
thận và phá huỷ não. Ở nồng độ gây hại, chì có thể bị tích đọng
trong tủy xương, nơi xảy ra sự tổng hợp các huyết cầu. Có ít
nhất 5 giai đoạn trong quá trình tổng hợp hem (Ca
4
H
32
O
4
N
4
Fe)
của hemoglobin bị ảnh hưởng bởi chì. Sự ức chế của quá trình
tổng hợp hemoglobin dẫn đến sự thiếu hồng cầu. Chì giống như
thủy ngân là chất độc thần kinh mãn tính và dễ gây phù nể não
khi nhiễm độc cấp tính.
Chì hữu cơ dễ thay đổi kèm theo các tác động lên cơ thể sinh
vật do có phản ứng tạo ra PbX
2
và CH
3
X là những chất có tác
động mãn tính với các cơ thể sống:

81

Chì tác động tới hệ men cơ bản, đặc biệt là men vận chuyển
hydro, ngăn cản một số enzym trong quá trình tổng hợp hồng
cầu, ngân quá trình oxy hoá của gluco và oxy để sinh năng

lượng. Khi bị nhiễm độc chì thường rối loạn bộ phận tạo huyết,
rối loạn não, viêm thận, liệt, đau khớp, cao huyết áp Biểu hiện
nhiễm độc Pb xuất hiện khi nồng độ trong máu là 0.3 ppm.
Theo hướng dẫn của WHO (WHO/IPCS Tổ chức Y tế thế
giới/chương trình Quốc tế về an toàn hoá chất), mức tiếp xúc chì
tối đa là:
Tổng mức: 25 µg/kg trọng lượng cơ thể/tuần.
Nước : 0,01 mg/l
Không khí: 0,5-1 µg/m
3
Nơi làm việc: 30-60 µg/m
3
Thuỷ ngân
Nguồn gây ô nhiễm thuỷ ngân
Thuỷ ngân (Hg) là một kim loại duy nhất ở thể lỏng trong
điều kiện nhiệt độ và áp suất bình thường. Thủy ngân rất linh
động, màu trắng bạc, lóng lánh. Tỷ trọng 13,6. Thuỷ ngân tan
được trong axit nước loãng, không tan trong nước. Trong tự
nhiên, thuỷ ngân tồn tại ở dạng sunfua thuỷ ngân (quặng
cinnabar), với hàm lượng 0,1 - 4%. Thuỷ ngân thường có trong
nước bề mặt và nước ngầm ở dạng vô cơ với nồng độ thương
<0,51µg/l. Lượng thuỷ ngân trong không khí khoảng 2 -

82
10mg/m
3
.
Ngoài thuỷ ngân vô cơ, thuỷ ngân cũng có dạng các hợp chất
thủy ngân hữu cơ, sử dụng trong nông nghiệp và công nghiệp.
Trong công nghiệp, thuỷ ngân được dùng để:

Xử lý các quặng vàng và bạc.
Chế tạo các máy móc đo đạc trong phòng thí nghiệm như áp
kế, nhiệt kế
Chế tạo các đèn thuỷ ngân cao áp, các bóng đèn X quang,
pin, dụng cụ ngắt điện, chuyển mạch
Xúc tác trong quy trình sản xuất chloric, các chất kiềm, axit
acetic, acetaldehit
Chế tạo dạ (feutre), xử lý da (bằng dung dịch axit của nitrat
thuỷ ngân).
Các hợp chất thuỷ ngân hữu cơ được dùng làm thuốc diệt
nấm trong công nghiệp.
Con đường xâm nhập, đào thải thuỷ ngân ở cơ thể người
Xấp xỉ 80% lượng hơi thuỷ ngân hít phải được hấp thu qua
phổi. Một phần được hấp thu qua đường tiêu hoá còn qua da lại
càng hiếm. Nếu là các bụi hợp chất thuỷ ngân loại kích thước
nhỏ sẽ vào phế nang, bị giữ lại ở đó và rồi hấp thu tiếp. Tuy
nhiên, sự hấp thu này tuỳ thuộc vào sự hoà tan của hợp chất thuỷ
ngân.
Kim loại thuỷ ngân lỏng hấp thu qua đường tiêu hoá rất ít
(khoảng dưới 0,01% lượng thuỷ ngân vào đường tiêu hoá). Sự
hấp thu hợp chất thuỷ ngân vô cơ từ thực phẩm chiếm khoảng
7% l
ượng ăn vào. Một số bụi lớn đọng ở niêm mạc họng và
miệng lại đi vào đường tiêu hoá. Tại các phân xưởng, ăn uống

83
tại nơi làm việc cũng gây nhiễm độc thuỷ ngân mức độ hấp thu
hợp chất thuỷ ngân qua phổi tuỳ thuộc vào kích cỡ và thành
phần hoá học của nó.

Tính độc của thuỷ ngân đối với cơ thể con người

Thuỷ ngân vô cơ tác động chủ yếu đến thận, trong khi đó
Methyl thuỷ ngân ảnh hưởng chính đến hệ thần kinh trung ương.
Sau khi nhiễm độ
c, người bệnh dễ bị kích thích, cáu gắt, xúc
động, rối loạn tiêu hoá, rối loạn thần kinh, viêm lợi, rung chân.
Nếu bị nhiễm độc nặng có thể tử vong. Độc tính do thuỷ nhân
tác dụng lên nhóm sunfuahydryl (-SH) của các hệ thống Enzym.
Sự liên kết thuỷ ngân với màng tế bào ngăn cản vận chuyển
đường qua màng và cho phép dịch chuyển Kim tới màng. Điều
này dẫn đến thiếu hụt năng lượng trong tế bào và gây rối loạn
thần kinh. Đây là cơ sở để giải thích vì sao những trẻ sơ sinh
nhiễm methyl thuỷ ngân từ mẹ sẽ bị tác động lên hệ thần kinh
trung ương (tâm thần phân liệt, kém phát triển trí tuệ và co giật).
Nhiễm độc methyl thuỷ ngân còn dẫn tới phân lập thể nhiễm
sắc, phá vỡ thể nhiễm sắc và ngăn cản phân chia tế bào.
Năm 1972, JECFA đã thiết lập giá trị tạm thời cho lượng tiếp
nhận hàng tuần có thể chịu đựng được đối với thuỷ ngân là
5µg/kg thể trọng, trong đó methyl thuỷ ngân không được hơn
3,3µg/kg thể trọng.
Trong môi trường nước, thuỷ sinh vật có thể hấp thụ thuỷ
ngân vào cơ thể, đặc biệt là cá và các loài động vật không xương
sống. Cá hấp thụ thuỷ ngân và chuyển hoá thành methyl thuỷ
ngân(CH
3
Hg
+
) rất độc đối với cơ thể người. Chất này hoà tan

84
trong mỡ, phần chất béo của các màng và trong não tuỷ.
Dù vào cơ thể qua đường hô hấp hay tiêu hoá, thuỷ ngân
cũng qua máu; nếu là kim loại thì thuỷ ngân vẫn giữ nguyên
dạng (thực ra, được chuyển thành con thuỷ ngân, hoá trị II), và
nếu là muối thuỷ ngân thì sẽ chuyển thành chloro-anbumunat
hoà tan: Phân tích các cơ quan trong trường hợp bị nhiễm độc
thuỷ ngân đã phát hiện được thuỷ ngân trong gan, ruột, thận, tổ
chức thần kinh và các nội tạng nói chung. Thuỷ
ngân còn thấy
trong tóc và móng tay chân. Có trường hợp thấy lượng thuỷ
ngân trong tóc lên đến 0,21 µg/g ở công nhân tiếp xúc thuỷ
ngân. Một phần thuỷ ngân hít vào được thải ra ngay theo không
khí thở ra. Phần còn lại được đào thải dần. Thuỷ ngân được thải
ra ngoài chủ yếu qua nước tiểu và phân. Thuỷ ngân bị đào thải
qua nước tiểu nhiều hơn qua phân. Mặt khác, sự đào thải không
phải thường xuyên, không đều, nên sau khi ngừng tiếp xúc, thuỷ
ngân vẫn tiếp tục được đào thải. Đối với mỗi người, sự đào thải
thuỷ ngân hàng ngày khác nhau, dù điều kiện tiếp xúc như nhau.
Ngay trong cơ thể một người, sự đào thải thuỷ ngân cũng khác
nhau giữa các cơ quan; như vậy có nghĩa là sự tích luỹ khác
nhau giữa các cơ quan. Có nghiên cứu chỉ ra rằng nồng độ thuỷ
ngân trong não vẫn còn cao dù đã ngừng tiếp xúc 10 năm. Thuỷ
ngân còn được đào thải một lượng khá lớn qua mồ hôi và nước
bọt. Ngoài ra, thuỷ ngân còn được tìm thấy trong sữa nên trẻ bú
sữa có thể bị ảnh hưởng.
Tác hại cấp tính
Nhiễm độc nghiêm trọng thuỷ ngân vô cơ có thể phát sinh:
Do tai nạn, hít phải hơi thuỷ ngân nồng độ cao, trong thời gian
ngắn, phế quản bị kích thích, gây viêm phế quản, viêm phổi kẽ

85
lan toả.
Do ăn phải muối thuỷ ngân vô cơ, gây hoại tử đường tiêu
hoá, trụy mạch, suy thận cấp với tình trạng tiểu tiện ít hoặc vô
niệu.
Nhiễm độc nặng thường xảy ra khi công nhân tiếp xúc với
thuỷ ngân bị nung nóng trong điều kiện phòng kín. Khi nhiễm
khí thuỷ ngân sẽ có biểu hiện: ho, khó thở, thở gấp, sốt, buồn
nôn, nôn oẹ nôn mửa và cảm giác co thắt ở
ngực. Có những
bệnh nhân có triệu chứng bị rét run, có bệnh nhân bị tím tái.
Trong những trường hợp nhẹ, các triệu chứng có thể mất đi
nhanh mặc dù hiện tượng khó thở và co thắt ở ngực có thể kéo
dài đến một tuần hoặc hơn. Ngộ độc nặng có thể xảy ra khi ăn
phải một lượng lớn hợp chất thuỷ ngân. Sau khi ăn phải thuỷ
ngân xuất hiện triệu chứng đau dạ dày, buồn nôn, nôn mửa,
choáng và trường hợp nặng hơn là ngất và dẫ đến tử vong


Tác hại mãn tính
Nhiễm độc thuỷ ngân kinh niên có tác động nghiêm trọng tới
hệ thần kinh và thận. Những triệu chứng đầu tiên là vàng da, rối
loạn tiêu hoá, đau đầu, viêm lợi và tiết nhiều nước bọt. Răng có
thể bị long và rụng, những chiếc còn lại bị đen xỉn và mòn vẹt.
Trên bờ lợi có “đường thuỷ ngân” Những đường này giống:
như những "đường chì" nhưng thườ
ng xám màu hơn. Tiếp xúc