HỒNG CẦU VÀ BỆNH HỒNG CẦU docx

HỒNG CẦU VÀ BỆNH HỒNG CẦU

1.HÌNH DÁNG KÍCH THƯỚC
-Hồng cầu trưởng thành, không nhân, hình đĩa lõm, đường kính khoảng 7,2-7,5
micron, vành dày 2,2-2,3 micron, giữa dày 1 micron, thể tích 83-87,3 femtolit
(microm3).
-Bệnh lý :
+Hồng cầu nhỏ, đường kính 4-6 micron là hồng cầu đã già, trong hội chứng thiếu
máu nhược sắc.
+Hồng cầu to, đường kính 9-12 micron là hồng cầu trẻ, trong bệnh nhân được hồi
phục.
+Hồng cầu khổng lồ, đường kính > 12 micron, gặp trong bệnh thiếu máu ác tính
Biermer.
+Hình quả lê, hình vợt, hình chuỳ, trong hội chứng thiếu máu nặng.
+Hình lưỡi liềm do có huyết sắc tố S. ) bệnh rối loạn về huyết sắc tố.
+Hình bia do có nhiều huyết sắc tố bào thai F. )
+Hình cầu trong bệnh thiếu máu tan máu.
+Hình có gai (acanthocytose) ) bệnh nhân mang van tim nhân tạo, bệnh thiếu
máu tan
+Hình miệng (stomatocytose) ) máu, bệnh có tăng sinh hồng cầu
+Hình vỡ mảnh (schizocytose) )
+Hồng cầu có vòng Cabot : trong có nhiễm sắc thể hình nhẫn, hoặc ) thiếu máu
nặng như hình số 8, hình cái vợt , là di tích màng nhân của hồng cầu non. ) thiếu
máu tan máu,
+Hồng cầu có tiểu thể Jolly, trong có nhiều cục nhiễm sắc thể là ) thiếu máu ác
tính những di tích của nhân hồng cầu ) Biermer.
+Hồng cầu có thể Pappenheimer chứa hạt sắt, do sắt liên kết với huyết sắc tố
không tốt, trong : thiếu máu nhược sắc có nồng độ sắt cao trong máu, bệnh thiếu
máu vùng biển thalassemia, nhiễm độc chì,
+Hồng cầu có thể Heinz-Ehrlick, thể hiện khi nhuộm sống bằng xanh eresyl, trong
thiếu hụt bẩm sinh G-6-PD, thiếu máu tan máu do nhiễm độc, …

2.THÀNH PHÂN % :
Nước 67; hemoglobin 28; Lipid các loại (lecithin, cholesterol) 0,30; chất khác có
chứa nitơ (enzyme, protein, glutation) 2; Urê 0,02; Các chất vô cơ 1,2. -Nền hồng
cầu và màng hồng cầu chiếm 2-5% trọng lượng hồng cầu; giữa các mắt của nền có
hemoglobin. Màng hồng cầu mang nhiều kháng nguyên nhóm máu. Hemoglobin
vận chuyển khí.
3.SỐ LƯỢNG
Hồng cầu ở máu ngoại vi : 3,8 triệu triệu/lít (Nữ); 4,2 triệu triệu/lít (Nam); 5 triệu
triệu /lít (trẻ mới sinh); trẻ dưới 15 tuổi ít hơn người lớn 0,1-0,2 triệu triệu/lít.
-Số lượng hồng cầu(sinh lý) :
+Trẻ mới đẻ 1-3 ngày : 5.100.000+/- 360.000 /mm3
+Trẻ 3-6 tháng : 4.200.000 +/- 650.000 /mm3
+Trẻ 6-12 tháng : 3.900.000 +/- 660.000 /mm3
+Trẻ 7-15 tuổi, nam : 3.916.830 – 3.931.116 /mm3 +Trẻ 7-15 tuổi, nữ : 3.742.860
– 3.905.130 /mm3
+Người lớn, nam : 4.200.000 +/- 210.000/mm3
+Người lớn, nữ : 3.800.000 +/- 160.000/mm3
-Số lượng hồng cầu tăng :
+sau bữa ăn
+khi lao động thể lực
+sống trên núi cao 700-1000m
+mất nước : ra nhiều mồ hôi, nôn nhiều, đái nhiều, ỉa chảy
+mất huyết tương, bỏng.
-Số lượng hồng cầu tăng nhiều và thường xuyên :
+Thiếu dưỡng khí, tăng hồng cầu là một phản ứng của cơ thể : bệnh có rối loạn
tuần hoàn phổi và tim như hẹp động mạch phổi, bệnh tim tiên thiên, viêm động
mạch phổi, khí thũng phổi, …
+Sau khi cắt bỏ lách, nhưng sau một thời gian các tổ chức võng mô sẽ làm nhiệm
vụ thay thế cho chức năng lách.
+Bệnh Vaquez , một bệnh về tuỷ xương do nhiều nguyên nhân gây nên. Hồng cầu

tăng 8, 10, 14 triệu/mm3 máu; huyết sắc tố tăng 125-200%.
-Số lượng hồng cầu giảm :
+lúc ngủ
+khi uống nhiều nước
+cuối kỳ hành kinh,
+sau đẻ
+đói lâu ngày
+ở nơi phân áp oxy cao
+Thiếu máu :
*Cấp sau mất máu : chảy máu trong, chảy máu ngoài, vết thương
*Do thiếu sắt
*Liên quan đến rối loạn tổng hợp hay sử dụng porphyrin bẩm sinh hoặc mắc phải :
nhiễm độc chì, tăng yêu cầu vitamin B6.
*Liên quan đến rối loạn tổng hợp AND và ARN : thiếu hụt vitamin B12 và acid
folic, rối loạn bẩm sinh hoạt động men tham gia quá trình tổng hợp purin và
pydimidin
*Liên quan đến rối loạn quá trình phân chia hồng cầu có nhân.
*Do Suy tuỷ
*Tan máu do tổn thương bản thân hồng cầu, ngoài hồng cầu, bẩm sinh hoặc mắc
phải.
+nhiễm độc
4.QUÁ TRÌNH SINH HỒNG CẦU
-Tế bào tuỷ xương = Tế bào gốc vạn năng
à Tế bào gốc
à Tế bào gốc biệt hoá sinh hồng cầu CFUE (colony forming unit erythrocyte)
à Tiền nguyên hồng cầu (proerythroblast)
àNguyên hồng cầu ưa kiềm (normoblast ưa kiêm)
à Nguyên hồng cầu đa sắc (normoblast đa sắc)
à Nguyên hồng cầu ưa acid (normoblast)
à Hồng cầu lưới (reticulocyt)

à Hồng cầu trưởng thành (erythrocyte)
-Bệnh lý :
+Hồng cầu có hạt kiềm trong thiếu máu, nhiễm độc chì có thể lên tới 9%o.
+Hồng cầu đa sắc : hồi phục của dòng hồng cầu.
+Hồng cầu lưới tăng nhiều trong các trạng thái thiếu máu nghiêm trọng (thiếu
máu do tan máu có thể lên đến >30-40%) nhưng tiên lượng đang tốt, máu đang
được hồi phục, các cơ quan tạo máu còn đủ khả năng bổ sung thay thế hồng cầu
hỏng.
-Đời sống hồng cầu 120 ngày.
-Nhân nguyên hồng cầu mất khi nồng độ hem trong bào tương > 34%; Hồng cầu
trưởng thành xuyên mạch rời bỏ tuỷ xương vào hệ tuần hoàn.
-Hồng cầu lưới, chỉ chiếm 1% tổng lượng hồng cầu, 0,7+/-0,21% ở nam và 0,9+/-
0,25% ở nữ, biến thành hồng cầu trưởng thành sau 1-2 ngày.
-Hệ thống enzym nội bào hồng cầu :
+Tổng hợp ATP từ glucose để :
*Duy trì tính đàn hồi của màng tế bào
*Duy trì vận chuyển ion qua màng
*Duy trì Fe luôn có hoá tri 2
*Ngăn sự oxy hoá protein trong hồng cầu.
-Hồng cầu già cỗi :
+Tự huỷ trong máu (ít)
+Huỷ trong tổ chức võng-nội mô của lách, gan, tuỷ xương
+Đại thực bào ăn hemoglobin :
@Fe vào máu dưới dạng ferritin
@Porphyrin à sắc tố bilirubin vào máuà gan, bài tiết theo mật.
-Tạo hồng cầu :
+Tạo tế bào
+Tổng hợp hemoglobin :
@B12, acid folic tổng hợp thymidintriphosphatàADN làm tế bào trưởng thành,
phân chia.

*Thiếu : nguyên hồng cầu ít ADN, nhiều ARN ànguyên bào khổng lồ àhồng cầu
hình bầu dục, màng mỏng, đời sống ngắn 40-60ngày.
@B12 + yếu tố nội do tế bào viền dạ dày tiết àtế bào niêm mạc hồi tràng (ẩm bào)
vào máuàdự trữ ở gan (1000 x 1-3 microg/24h)
@Sắt qua đường tiêu hoá à máu, kết hợp globulin = transferrin à tổ chức võng-nội
mô và gan à giải phóng sắt, tế bào hấp thu vào bào tương, kết hợp protein =
apoferritin dự trữ, hemosiderin (ít). Khi apoferritin bão hoà àtransferrin không giải
phóng sắt cho các mô à không nhận sắt từ ruột à gan giảm sản xuất apoferritin à
apoferritin máu và mật giảm.
@Bệnh lý : ăn nhiều sắtàlắng đọng hemosiderin trong các tế bào võng-nội môà
gây độc hại. +Điều hoà quá trình sinh hồng cầu : bởi các protein kích thích tăng
trưởng như interleukin 3. +Thiếu oxy ở các mô à thận sản xuất (80-90%) dạng
chưa hoạt động erythrogenin
+ globulin do gan sản xuất = erythropoietin (glucoprotein có phân tử lượng cao
34.000) có tác dụng kích thích quá trình chuyển Tế bào gốc biệt hoá sinh hồng cầu
CPUE thành tiền nguyên hồng cầu, hồng cầu non thành hồng cầu trưởng thành.
-Tốc độ lắng hồng cầu (tỷ trọng 1,097) = cột huyết tương (tỷ trọng 1,028) mm nổi
trên cột máu sau thời gian x giờ; +Sinh lý : Sau 1h : 4 mm; sau 2h : 7mm; sau 3h :
12; sau 24h : 45mm. Tăng sinh lý :
*trẻ mới đẻ
*ở người có tuổi, giờ đầu có thể xuống tới 20,30mm
*sau khi ăn no, sau vận động mạnh
*phụ nữ đang có kinh nguyệt
*trong thời kỳ có thai, kể từ tháng thứ 4 đến 3-4 tuần sau khi đẻ
*sau khi tiêm các thuốc gây sốc : propidon, vaccin,
+Bệnh lý :
a)Tăng :
*Thấp khớp cấp
*Lao đang tiến triển, đặc biệt là lao phổi, giờ đầu có thể tới 30-60mm
*Bệnh globulin máu to Waldenstrom

*Đa số các bệnh nhiễm khuẩn cấp, các bệnh có sốt
*Trong các bệnh :
@Thiếu máu
@Xơ gan
@Nhồi máu cơ tim
@Thận hư nhiễm mỡ
@Kahler
@Ung thư
@Bệnh chất tạo keo
*Sau chấn thương, sau phẫu thuật b)Giảm = giờ đầu không xuống hoặc <2mm,
trong các bệnh : *Tăng hồng cầu
*Dị ứng
*Ở bệnh nhân trong máu có tăng natri clorua, muối mật, photpholipid, CO2, có
hồng cầu lệch hình
-Sức bền hồng cầu là sức chịu đựng của hồng cầu đối với tác dụng tan máu của
các dung dịch muối khi nồng độ của các dung dịch này hạ thấp dần, phụ thuộc vào
tính thấm của màng hồng cầu.
+Sinh lý :
*Sức bền hồng cầu khi dùng máu toàn bộ :
@Bắt đầu vỡ hồng cầu ở dung dịch NaCl 4,6%o.
@Tan hết hồng cầu ở dung dịch NaCl 3,4%o.
*Sức bền hồng cầu khi dùng hồng cầu rửa (đã rửa sạch huyết tương) :
@Bắt đầu vỡ hồng cầu ở dung dịch NaCl 4,8%o.
@Tan hết hồng cầu ở dung dịch NaCl 3,6%o.
+Bệnh lý :
*Bệnh vàng da nguyên nhân do gan / tắc mật : sức bền hồng cầu có thể bình
thường hoặc tăng bắt đầu tan ở dung dịch 4,2%o.
*Bệnh thiếu máu tan máu tiên thiên / hậu phát : sức bền hồng cầu giảm, tan ở
dung dịch muối 5-6%o.
*Bệnh thiếu máu vùng biển (thalassemia), thiếu máu do sắt, thiếu máu có

nguyên hồng cầu khổng lồ : sức bền hồng cầu đều tăng.
-Hemoglobin
+Huyết sắc tố (Hb) là 1 protein màu, phức tạp thuộc nhóm chromoproteid màu đỏ,
có nhóm ngoại là hem , có trong lượng phân tử là 64.458, là thành phần chủ yếu
của hồng cầu (28%), tương ứng với 14,6g/100ml máu.
+Chức năng của hemoglobin :
@Kết hợp với oxy tạo thành oxyhemoglobin HbO2
@Kết hợp với carbonic tạo thành carbohemoglobin HbCO2 Kết hợp với
Carbonmonocid tạo thành carboxyhemoglobin HbCO rất bền vững, ái lực gấp 210
lần với O2, vì vậy, khi ngộ độc Co, cần cho thở O2 với phân áp cao để tái tạo
oxyhemoglobin.
@Có tính chất đêm. Hệ đệm của Hb là hệ đệm quan trọng chiếm 35% dung tích
đệm của máu : HHb / KHb, HHbCO2 / KHbO2.
@Trong quá trình chuyển hoá Hb, cơ thể tạo ra sắc tố mật, là chất chỉ thị màu để
biết mật có mặt ở đâu, để đánh giá chức năng gan-mật.
-Lương hemoglobin trong máu, theo Hằng số sinh học người Việt Nam, g/100ml
máu : Trẻ em mới đẻ 1-3 ngày : 13,6 +/- 1,5
Trẻ em mới đẻ 4-6 ngày : 18,08 +/- 1,8
Trẻ em mới đẻ > 7 ngày : 17 +/- 1,4
Trẻ 3-6 tháng : 11,80 +/- 0,56
Trẻ 6-12 tháng : 11,18 +/- 1,1
Trẻ 12-18 tháng : 11,53 +/- 0,97
Trẻ 18-24 tháng : 12,03 +/- 1,16
Trẻ 24-30 tháng : 12,45 +/- 1
Trẻ 30-36 tháng : 12,08 +/- 1
Trẻ 7-15 tuổi : 13,95 – 14,30
Người lớn : 13,83 g/ 100ml máu hoặc 7,4-9,8 mmol/l
-Hai rối loạn lâm sàng của của hồng cầu là : Thiếu máu và Bệnh đa hồng cầu.
+Theo Tổ chức y tế thế giới WHO : Người bị thiếu máu là người có hàm lượng
hemoglobin máu giảm : < 13g Hb/100ml máu (đối với nam) <12g Hb/100ml máu

(đối với nữ) <14g Hb/100ml máu (đối với trẻ sơ sinh)
+Có nhiều loại thiếu máu :
@Do mất máu cấp hay mạn, do máu bị huỷ nhanh trong cơ thể, do nhiễm xạ,
nhiễm độc khiến suy tuỷ, tuỷ xương giảm sản xuất.
@Do thiếu vitamin B12, acid folic, thiếu yếu tố nội vì cắt bỏ dạ dày, viêm teo dạ
dày, viêm loét dạ dày-tá tràng.
@Do thiếu sắt, do thiểu dưỡng.
@Do suy thận, suy gan mạn gây nên thiếu yếu tố kích thích tăng sinh tăng trưởng
hồng cầu erythropoietin
@Thiếu máu tan máu.
+Bệnh đa hồng cầu :
@Đa hồng cầu do tuỷ xương tăng sản xuất hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, gây nên
quá tải của hệ tuần hoàn, độ nhớt của máu tăng, rối loạn tuần hoàn mao mạch.
@Bệnh đa hồng cầu thứ phát do thiếu oxy ở các mô thường xảy ra do : sống ở
vùng núi cao, do suy tim, do bệnh nặng đường hô hấp.