GIÁO TRÌNH BỆNH TRUYỀN NHIỄM THÚ Y (PHẦN ĐẠI CƯƠNG) part 10 pptx

196


Những chủng nhƣ vậy gọi là vi khuẩn kháng thuốc (drug resistant
bacteria). Các loại vi khuẩn kháng thuốc nhóm penicillin, nhóm
tetracyclin, nhóm aminoglycosid và nhóm sulfamid phân lập đƣợc từ gia
súc, gia cầm ngày càng có xu hƣớng gia tăng. Tuy nhiên, cho đến nay thế
giới chƣa nhận thấy chủng vi khuẩn đề kháng colistin.
Cơ chế của quá trình kháng thuốc ở vi khuẩn trƣớc hết là do cơ chế
di truyền, sự vận chuyển gen kháng thuốc sau đó trên cơ sở sự điều khiển
của gen đƣợc phát huy cơ cấu sinh hóa học đƣợc phát động.
7.1. Cơ chế sinh hóa học
Cơ chế sinh hóa học quá trình kháng thuốc ở vi khuẩn có những thể
thức đa dạng và rất phức tạp phụ thuộc vào loại vi khuẩn cũng nhƣ chủng
loại chất kháng sinh mà chúng đề kháng. Những cơ cấu sinh hóa học phức
tạp đó có thể phân chia thành hai nhóm lớn: 1) vi khuẩn sản sinh các
enzym vô hoạt các chất kháng sinh làm thuốc mất tác dụng đối với vi
khuẩn và 2) vi khuẩn biến đổi cơ cấu chuyển hóa thiết yếu của mình làm
cho chất kháng sinh mất tác dụng.
Cơ chế thứ nhất (vô hoạt kháng sinh) có thể chia thành hai nhóm là
vi khuẩn sản sinh enzym phân giải chất kháng sinh làm thuốc mất hiệu lực
(đại bộ phận đề kháng với nhóm penicillin và nhóm cephalosporin) và thứ
hai là vi khuẩn sản sinh enzym thay đổi cấu trúc chất kháng sinh làm vi
khuẩn chịu đựng đƣợc sự có mặt của thuốc hay thuốc mất tác dụng (đa số
trƣờng hợp đề kháng aminoglycosid và chloramphenicol).
Trong cơ chế thứ hai (cải biến kháng sinh) cũng có hai nhóm khác
nhau. Thứ nhất là cơ chế làm giảm tính thẩm thấu của màng tế bào chất đối
với chất kháng sinh làm cho thuốc không xâm nhập đƣợc vào bên trong tế
bào vi khuẩn (một bộ phận vi khuẩn đề kháng các thuốc nhóm macrolid và
một bộ phận đề kháng sulfamid) hoặc cơ chế bắt giữ và bài xuất chất

kháng sinh đã xâm nhập vào tế bào (đa số trƣờng hợp đề kháng với thuốc
nhóm tetracyclin). Thứ hai là biến đổi vị trí kết hợp nguyên phát của chất
kháng sinh nhƣ thay đổi ARN ribosom (đại bộ phận đề kháng nhóm
macrolid và một bộ phận đề kháng nhóm aminoglycosid), hoặc thay đổi
enzym liên quan sự tổng hợp ADN (DNase) (đại bộ phận đề kháng nhóm
neoquinolon) hoặc liên quan tổng hợp PBP (penicillin-binding protein: các
enzym liên quan sự tổng hợp vách tế bào; trong trƣờng hợp đề kháng nhóm
penicillin), đều có điểm chung là làm giảm năng lực kết hợp điểm tác động
của chất kháng sinh với chất kháng sinh đó.

197


Chính vì những cơ chế phức tạp nêu trên thƣờng thấy hiện tƣợng đề
kháng chéo (cross resistance). Hiện tƣợng này thƣờng thấy với sự đề kháng
các thuốc nhóm penicillin, nhóm macrolid, nhóm neoquinolon và các
sulfamid, đó là hiện tƣợng vi khuẩn phát sinh đề kháng với một thuốc
kháng sinh thƣờng đề kháng với cả các thuốc cùng nhóm).
Tuy nhiên, cũng có cơ cấu cảm ứng dẫn đến hiện tƣợng không tiếp
thụ tác dụng của enzym vô hoạt thuốc của vi khuẩn kháng thuốc, nhƣ
amicasin là chất cảm ứng của kanamycin đƣợc khai phát và sử dụng trong
y dƣợc.
Với những cơ chế đề kháng nêu trên, trong sử dụng lâm sàng cần
lƣu ý lựa chọn những chất kháng sinh thích hợp.
7.2. Cơ chế di truyền
Có thể chia các cơ chế di truyền chi phối tính đề kháng thuốc
kháng sinh thành hai nhóm: gen nhiễm sắc thể bị biến đổi và sự vận
chuyển plasmid kháng thuốc (plasmid R, resistance factor). Trong hai cơ
chế trên, đối với nhiễm sắc thể gen nhiễm sắc thể có thể bị đột biến (đề
kháng nhóm neoquinolon, axit nalidixic, ) hoặc bình thƣờng ở trạng thái

lặn nhƣng do cảm ứng của liều nhỏ chất kháng sinh mà trở nên hoạt động
(đề kháng nhóm macrolid). Trong số các chủng vi khuẩn phân lập từ các
trƣờng hợp lâm sàng có thể gặp nhiều chủng đề kháng thuộc cơ chế thứ
nhất (biến dị gen nhiễm sắc thể) nhƣng thông thƣờng sự phổ biến của các
chủng kháng thuốc thuộc cơ chế thứ hai (truyền plasmid) có tần suất cao
hơn nhiều. Tuy nhiên, dù cơ chế thế nào đi nữa thì việc sử dụng rộng rãi
của các chất kháng sinh với vai trò của yếu tố chọn lọc làm tăng nhanh sự
phổ biến của các chủng kháng thuốc, đặc biệt là các chủng kháng thuốc do
plasmid. Vì vậy, không đƣợc lạm dụng thuốc kháng sinh, dùng thuốc phải
thận trọng, cần vận dụng liều cao ngay từ đầu và duy trì liều hữu hiệu
trong suốt liệu trình điều trị, tránh dùng liều thấp không làm chết vi khuẩn
mà ngƣợc lại có tác dụng nhƣ yếu tố tuyển lựa và yếu tố cảm ứng kháng
thuốc.
Plasmid là yếu tố di truyền cấu tạo từ một ADN hai sợi mạch vòng
nằm ngoài nhiễm sắc thể ở vi khuẩn, thƣờng tồn tại và sao chép độc lập
với nhiễm sắc thể. Trong số các plasmid có plasmid R, plasmid F (liên
quan sự tiếp hợp ở vi khuẩn), plasmid quy định độc tính hay tính gây bệnh
(các plasmid quy định sản sinh độc tố ở trực khuẩn đƣờng ruột, sinh yếu tố
kết bám, ). Các plasmid R liên quan đến tính kháng thuốc của vi khuẩn,

198


trong số đó, có 1) các plasmid R lan truyền đƣợc có thể vận chuyển đƣợc
từ tế bào này sang tế bào khác và 2) các plasmid R không lan truyền đƣợc
(không có tính tiếp hợp). Các vi khuẩn mang plasmid R lan truyền đƣợc có
thể tiếp hợp với tế bào vi khuẩn khác và truyền plasmid kháng thuốc cho
nó làm cho số lƣợng và chủng loại vi khuẩn kháng thuốc tăng nhanh trong
tập đoàn, đặc biệt khi trong môi trƣờng có mặt chất kháng sinh. Các
plasmid R đƣợc thấy ở trực khuẩn đƣờng ruột, Pseudomonas, Bordetella,

Ở trực khuẩn đƣờng ruột có thể gặp các plasmid kháng tetracyclin,
streptomycin, ampicillin, kanamycin, chloramphenicol, trong đó có các
plasmid quy định đề kháng hai chất kháng sinh, thậm chí có trƣờng hợp
plasmid đề kháng 5 chất kháng sinh. Các plasmid này có thể chi phối các
cơ chế sinh hóa kháng thuốc khác nhau. Điều lƣu ý nữa là các plasmid có
thể vận chuyển cho vi khuẩn khác loại (nhƣ E. coli vận chuyển cho
Salmonella, ) làm cho vấn đề hiệu quả điều trị bệnh nhiễm khuẩn ngày
càng trầm trọng. Các plasmid R không lan truyền đƣợc thƣờng gặp ở các
tụ cầu khuẩn và cũng chi phối đề kháng đối với nhiều loại thuốc kháng
sinh khác nhau (tetracyclin, penicillin, chloramphenicol, ). Thông thƣờng
những plasmid chỉ quy định đề kháng một loại thuốc kháng sinh nhƣng
cũng có trƣờng hợp một plasmid quy định đề kháng nhiều thuốc (plasmid
đa kháng). Hơn nữa, trong một vi khuẩn có thể có một số plasmid kháng
thuốc mặc dù nhiều chủng vi khuẩn không mang plasmid. Các plasmid
không lan truyền đƣợc không có miền gen chi phối sự tiếp hợp nhƣng
chúng có thể đƣợc vận chuyển sang tế bào khác nhờ các phage độc.
Trên bộ gen của một số plasmid R còn có transposon (gen nhảy) là
yếu tố có khả năng chuyển dịch và kết hợp với nhiễm sắc thể hoặc plasmid
khác. Có thể nhờ yếu tố này mà hình thành các plasmid đa kháng.
III. Điều trị bệnh cảm nhiễm nấm
Nói chung do nấm là sinh vật nhân thật, có nhân hoàn chỉnh và ty
thể nhƣ tế bào động vật, lại có cấu trúc vách tế bào khác với vi khuẩn nên
các chất kháng sinh chống vi khuẩn không có tác dụng đối với nấm, và vì
vậy thuốc kháng nấm (antifungal agent) không nhiều và phần nhiều các
thuốc có tác dụng phụ đối với cơ thể động vật. Thuốc kháng sinh chống
nấm chủ yếu tác động lên màng tế bào chất. Để điều trị bệnh nấm da ta có
thể dùng các tác nhân hóa học nhƣ iod (povidoniodine, KI), axit béo, axit
salicylic, muối ammoni, ether, muối đồng, muối thủy ngân, thuốc
nhuộm, Các chất kháng sinh chống nấm đƣợc sử dụng trong điều trị chủ
yếu thuộc các nhóm polyen và imidazol. Thuốc dùng cục bộ có

199


nanaomycin, siccanin, gryseofulvin và nistatin. Trong đó ba thuốc đầu có
hiệu lực điều trị các bệnh nấm sợi trên da ở ngựa, bò, trâu, chó, do cảm
nhiễm Trichophyton và Microsporium còn nistatin có tác dụng đối với
Candida. Amphotericin B có biểu hiện tác động chống Histoplasma,
Aspergillus, Coccidioides, Cryptococcus, Candida, Sporothrix, Mucor,
có thể dùng để tiêm nhƣng thƣờng gây tác dụng phụ nhƣ suy thận, phát
sốt, Clotrimazol, miconazol, econazol, nhờ có tác dụng nguyên phát
đối với gốc azol không bão hòa và tác dụng thứ sinh trở ngại sự tổng hợp
các hợp chất cao phân tử mà có tác dụng mạnh đối với các nấm da và
Candida nhƣng nếu dùng đƣờng miệng thì gây hại đối với dạ dày. Riêng
miconazol đƣợc dùng khá rộng rãi dƣới dạng thuốc dùng ngoài, thuốc
tiêm, thuốc uống trong nhân y. Cyclopiroxolamin không gây hại đối với
cấu trúc của màng nhƣng có tác dụng chống nấm do tác dụng trực tiếp đến
protein ATPaza.
Bên cạnh đó, một số vi khuẩn dạng sợi vốn đƣợc coi là nấm nhƣ
Actinomyces có thể điều trị bằng thuốc nhóm sulfamid, ampicillin, các
thuốc họ beta-lactam và nhóm macrolid, còn các thuốc tetracyclin, thuốc
nhóm aminoglycosid, các sulfamid hữu hiệu trong điều trị bệnh cảm nhiễm
Nocardia.
IV. Điều trị bệnh cảm nhiễm Rickettsia, Chlamydia
Các Rickettsia và Chlamydia cảm thụ với các thuốc nhóm
tetracyclin, nhóm macrolid (đặc biệt streptomycin) và chloramphenicol,
nên có thể dùng với liều cao các thuốc này điều trị các bệnh cảm nhiễm
Anaplasma ở bò và trâu cũng nhƣ bệnh sốt vẹt hay sốt chim (psitacosis,
ornithosis) do cảm nhiễm Chlamydia ở gà và bò, chó, mèo,
V. Điều trị bệnh cảm nhiễm virut

1. Thuốc chống virut
Cho đến nay hiệu quả của các thuốc kháng sinh chống virut đã
đƣợc thử nghiệm sử dụng trong y học nhƣng hiệu quả của chúng còn hạn
chế. Các thuốc chống virut phải có tác dụng hoặc là ngăn trở sự xâm nhập
của virut vào tế bào hoặc là ức chế một cách đặc hiệu quá trình sinh sản
của các virut đã xâm nhập vào bên trong tế bào. Tuy nhiên, do quá trình
tổng hợp axit nucleic của virut và của tế bào động vật ký chủ giống nhau
nên các thuốc chống virut thƣờng độc đối với cơ thể động vật. Trong đa số
trƣờng hợp khi phát bệnh virut thƣờng sinh sản lƣợng lớn virion ở trong cơ
quan mục tiêu nhất định cho nên khó có thể trông đợi hiệu quả dùng thuốc

200


chống virut đơn độc. Cho nên, thuốc chống virut phải dùng trong giai đoạn
rất sớm của cảm nhiễm. Các thuốc chống virut đƣợc khai phát cho đến nay
có phổ tác dụng hẹp.
Thuốc chống virut vì vậy chỉ giới hạn sử dụng thử nghiệm trong y
học ở những trƣờng hợp bệnh mà vacxin chƣa đƣợc khai phát hoặc vacxin
chƣa cho hiệu quả phòng bệnh. Trong thú y việc sử dụng các thuốc kháng
virut còn chƣa đƣợc sử dụng, dƣới đây liệt kê một số thuốc sử dụng trong
nhân y.
IDU (idoxuridin) áp dụng cục bộ điều trị bệnh cảm nhiễm viêm
giác mạc do herpesvirut ở ngƣời. Ara-A (bidalavin) tiêm để điều trị bệnh
viêm não do herpesvirut (mụn đơn thuần, ), ACV (acyclovir) điều trị
bệnh cảm nhiễm herpesvirut đặc biệt trong các trƣờng hợp miễn dịch suy
yếu. Amantasin, limantasin và rivlivin, dùng điều trị hô hấp cấp tính do
virut cúm gây ra.
2. Interferon
Interferon là một loại chất glycoprotein đƣợc sản sinh ra trong tế

bào dƣới tác dụng cảm ứng của virut hoặc các chất do chúng sản sinh ra
trên cơ sở thông tin di truyền trong nhiễm sắc thể, tuy không trực tiếp vô
hoạt virut nhƣng tác động đến tế bào đƣa tế bào vào trạng thái chống virut
mà có tác dụng ức chế sự sinh sản của virut. Interferon chỉ phát huy tác
dụng đối với các loại tế bào của loài sinh ra nó (đặc hiệu loài) nhƣng có tác
dụng với nhiều loại virut, không biểu hiện tính đặc hiệu loài virut. Bên
cạnh tác dụng với virut, interferon còn có tác dụng đối với các vi khuẩn,
nguyên trùng sinh sản nội bào. Hiện nay interferon cũng chỉ đƣợc sử dụng
trong lĩnh vực y học với mục đích điều trị, đặc biệt đối với một số bệnh
cảm nhiễm virut chƣa thể chế đƣợc vacxin hoặc vacxin không hiệu quả.
Interferon có ba các loại alpha, beta và gamma, khác nhau ở tế bào
sản sinh cũng nhƣ các chất cảm ứng sản sinh. Các alpha- và beta-interferon
có hiệu quả điều trị với bệnh viêm giác mạc do herpesvirut, mụn đơn
thuần, viêm gan B, các alpha-interferon có hiệu quả trong điều trị bệnh
viêm não do virut cấp tính. Trong lĩnh vực thú y interferon còn đang giai
đoạn thử nghiệm, đã có thể thực nghiệm ở một số nƣớc trong điều trị bệnh
cảm nhiễm calicivirut ở mèo.

201


VI. Điều trị bệnh cảm nhiễm nguyên trùng
Do các bệnh cảm nhiễm Theileria ở bò, bệnh cảm nhiễm
Toxoplasma ở lợn và bệnh Coccidia ở gà gây nhiều thiệt hại lớn cho nền
kinh tế nên việc ứng dụng các biện pháp dự phòng, điều trị và trừ khử các
bệnh này là vấn đề quan trọng và đƣợc quan tâm nghiên cứu trên thế giới.
Hiện nay, việc điều trị các bệnh này đƣợc mở rộng nhiều. Dƣới đây liệt kê
một số bệnh với biện pháp điều trị đƣợc biết đến.
Điều trị bệnh cảm nhiễm Theileria ở bò (Theileria sergenti): các
sulfamid (sulfamonomethoxin, sulfadimethoxin), thuốc phối hợp

sulfamoyldapson, hoặc là sulfadimethoxin với pirimethamin có hiệu quả
điều trị.
Điều trị bệnh cảm nhiễm Toxoplasma (Toxoplasma gondii):
thuốc phối hợp amprolium với sulfakinoxalin, sulfamonomethoxin,
sulfadimethoxin,
Điều trị bệnh cảm nhiễm Coccidia (Coccidia tenella, ): thuốc
điều trị bệnh coccidiosis ở gia cầm có thể là sulfamonomethoxin,
sulfadimethoxin, thuốc phối hợp amprolium với sulfakinoxalin. Từ lâu đối
sách phòng bệnh này là thiết yếu. Để phòng bệnh này ngƣời ta thƣờng sử
dụng thuốc phối hợp amprolium với etopabet, naicalvasin, và các chất
kháng sinh nhóm polyether cũng có hiệu quả.
Điều trị bệnh cảm nhiễm Leucocytozoon (Leucocytozoon
caulleryi): các thuốc có thể sử dụng điều trị và dự phòng bệnh này là
sulfamonomethoxin, sulfadimethoxin, hoặc thuốc phối hợp
sulfadimethoxin với pyrimethamitamin, hoặc với mục đích dự phòng có
thể sử dụng thuốc phối hợp amprolium với etopabet và sulfakinoxalin và
chlorpidol,
Điều trị bệnh cảm nhiễm Giardia và Trichomonas
(Pentatrichomonas): các thuốc metronidazol có hiệu quả điều trị. Tuy
nhiên cần lƣu ý rằng dƣ lƣợng thuốc này gây ảnh hƣởng xấu đến sức khỏe
ngƣời sử dụng vì vậy phải tuân thủ thời điểm giết mổ sau sử dụng thuốc
kháng sinh sao cho không còn dƣ lƣợng thuốc trong sản phẩm.
VIII. Quy tắc sử dụng thuốc kháng sinh
Dùng kháng sinh có thể gây nhiều tai biến do thuốc có tính độc, do
phản ứng dị ứng, do một lúc tiêu diệt nhiều vi khuẩn làm giải phóng một
lƣợng lớn nội độc tố, làm giảm phản ứng miễn dịch của cơ thể (do tác

202

động xấu đến các loại tế bào thẩm quyền miễn dịch, làm giảm lƣợng kháng
nguyên phòng bệnh và kháng sinh có thể tiêu diệt cả các vi khuẩn có ích
cho cơ thể). Dùng bừa bãi còn gây nên hiện tƣợng kháng thuốc làm giảm
thấp tác dụng chữa bệnh của chất kháng sinh. Vì vậy, khi dùng cần theo
những nguyên tắc sau đây:
- Phải chẩn đoán đúng bệnh để dùng thuốc. Dùng hấp tấp thuốc
không đƣợc lựa chọn trên cơ sở kết quả chẩn đoán sẽ không chữa khỏi
bệnh, mà còn làm cho việc chẩn đoán bệnh về sau gặp khó khăn.
- Chọn loại kháng sinh có tác dụng tốt nhất đối với mầm bệnh đã
xác định. Dùng liều cao ngay từ đầu, những lần sau đó có thể giảm liều
lƣợng. Có thể sử dụng thuốc hấp thu chậm nhƣng trƣớc đó phải tiêm thuốc
hấp thu nhanh cùng loại.
- Không nên vội vàng thay kháng sinh mà phải chờ một thời gian
để phát huy tác dụng của kháng sinh.
- Phải dùng phối hợp nhiều loại kháng sinh để làm giảm liều lƣợng
và độc tính của từng loại, làm phổ tác động đến vi khuẩn rộng hơn, tăng
tác dụng điều trị và hạn chế hiện tƣợng vi khuẩn kháng thuốc. Khi phối
hợp thuốc, cần chọn những thuốc có tác dụng tăng cƣờng lẫn nhau (tác
dụng hợp đồng) hoặc các thuốc cộng hợp, tránh phối hợp các thuốc đối
kháng (về hoạt tính hóa học cũng nhƣ tác dụng điều trị, tham khảo bảng
tác dụng phối hợp thuốc).
- Phải tăng cƣờng sức đề kháng của cơ thể nhƣ nuôi dƣỡng tốt,
dùng thêm vitamin, tiêm nƣớc sinh lý, phối hợp thuốc giảm đau, giảm sốt
và an thần (trấn tĩnh) và thuốc chống viêm khi cần thiết để làm giảm tác
động gây stress của quá trình bệnh lý. Tuy nhiên, cần chú ý rằng các thuốc
chống viêm nhóm steroid (hydrocortisol, prednisolon, ) có tác dụng gây
giảm bạch cầu nên dẫn đến giảm sức đề kháng của cơ thể nếu sử dụng kéo
dài. Chất kháng sinh chế khuẩn chỉ có thể có tác dụng khi cơ thể có sức đề
kháng: tiêu diệt và bài xuất mầm bệnh.
- Một số hóa dƣợc khi dùng có thể làm yếu sự hoạt động của tim và

gây nên nhiều hiện tƣợng bệnh lý khác, một phần là do tác động của thuốc,
một phần là do tác động của nội độc tố mầm bệnh. Vì vậy, khi dùng các
loại thuốc này cần phải theo dõi hoạt động tim và có biện pháp can thiệp
kịp thời.


203


CÂU HỎI ÔN TẬP CHƢƠNG 5
1. Nguyên tắc chung của công tác phòng chống dịch bệnh truyền nhiễm?
2. Đối sách đối với nguồn bệnh trong công tác phòng chống bệnh truyền nhiễm?
3. Các biện pháp đối với ổ dịch trong công tác phòng chống bệnh truyền nhiễm?
4. Xử lý tình huống dịch bệnh động vật?
5. Đối sách với đƣờng truyền lây?
6. Kỹ thuật tiêu độc?
7. Đối sách với động vật thụ cảm trong công tác phòng chống bệnh truyền nhiễm?
8. Các loại vacxin? Phƣơng pháp đƣa vacxin vào cơ thể để phòng bệnh truyền
nhiễm?
9. Kế hoạch tiêm phòng vacxin?
10. Yêu cầu khi tổ chức tiêm phòng?
11. Kiểm dịch?
12. Kiểm tra vệ sinh thú y?
13. Xây dựng vùng, cơ sở an toàn dịch bệnh động vật?
14. Mạng lƣới thú y Việt Nam?
15. Các điều kiện chủ yếu để thực hiện thành công sách lƣợc của kế hoạch thanh
toán đối với bệnh truyền nhiễm?
16. Ý nghĩa của điều trị bệnh truyền nhiễm và các nguyên tắc điều trị?
17. Các liệu pháp miễn dịch?
18. Khái niệm yếu tố hóa trị liệu và thuốc kháng sinh?

19. Cơ chế tác động và điểm tác động của chất kháng sinh?
20. Phân loại kháng sinh?
21. Mục đích của việc phối hợp thuốc?
22. Ứng dụng các đặc tính dƣợc lý của chất kháng sinh?
23. Điểm chú ý với kháng sinh diệt khuẩn và kháng sinh chế khuẩn?
24. Sự kháng thuốc kháng sinh? Cơ chế sinh hóa học và cơ chế di truyền học?


204


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Vĩnh Phƣớc (chủ biên), Hồ Đình Chúc, Nguyễn Văn Hanh & Đặng
Thế Huynh (1978). Giáo trình Bệnh truyền nhiễm gia súc, NXB Nông
nghiệp, Hà Nội.
2. Phạm Hồng Sơn (chủ biên), Phan Văn Chinh, Nguyễn Thị Thanh & Phạm
Quang Trung (2002). Giáo trình Vi sinh vật học thú y, NXB Nông nghiệp, Hà
Nội.
3. Phạm Hồng Sơn, 2004a. Sử dụng phản ứng ngăn trở ngƣng kết hồng cầu gián
tiếp phát hiện kháng nguyên dịch tả lợn. Khoa học Kỹ thuật Thú y XI-1: 87-
89.
4. Phạm Hồng Sơn, 2004b. Tình hình bệnh dịch tả lợn qua chẩn đoán huyết
thanh học tại Thừa Thiên - Huế. Khoa học Kỹ thuật Thú y XI-2: 11-18.
5. Nguyễn Nhƣ Thanh, Bùi Quang Anh & Trƣơng Quang (2001). Dịch tễ học
thú y, NXB Nông nghiệp, Hà Nội.
6. Gyles C. L. & Thoen C. O. (ed.) (1993). Pathogenesis of bacterial infections
in animals (2nd ed.), Iowa State Univ. Press, Ames, Iowa.
7. Kiuchi A., Hara M., Pham H S., Takikawa R., Itoh R. & Tabuchi K. (2000).
Detection and investigation of Campylobacter jejuni by polymerase chain
reaction-restriction fragment length polymophism analysis. Microbios. 120:

159-164.
8. Kiuchi A., Hara M., Pham H S., Takikawa R., Itoh R. & Tabuchi K. (2000).
Phylogenetic analysis of the Erysipelothrix rhusiopathiae and Erysipelothrix
tonsillarum based on 16S rRNA. DNA sequence 11: 257-260.
9. Persing D. H., Smith T. F., Tenover F. C. & White T. J. (1993). Diagnostic
molecular microbiology: Principles and applications. American Association
for Micrrobiology, Washington, DC.
10. Shimizu Y., Kanoe M., Tabuchi K., Hiramune T. & Mikami T. (ed.) (1999).
Juui densenbyou gaku [Bệnh truyền nhiễm thú y] (tiếng Nhật), (5th ed.),
Kindai shuppan, Tokyo.
11. Tabuchi K., Kiuchi A., Hara M., Ikeda T., Pham H S. et al. (1999). Hito-
doubutsu no seikatsu kankyo to shinkin sei shitsugan. 2. Shinkin kansenshou
ni tsuite [Môi trƣờng sống của con ngƣời và bệnh nấm. 2. Về bệnh cảm
nhiễm nấm] (tiếng Nhật). J. Enviro. Dis. 7: 1-11.
12. Конопаткин А. А., Бакулов И. А., Ныйкин Я. В., Артемов Б. Т.,
Бессрабов Б. Ф., Кадымов Р. А., Нымм Э. М., Паркин В. К., Полтев В.
И., Сидоров М. А. Слугин В. С., Бусол В. А., Бычков И. С., Глушков А.
А., Куриленко А. Н., Лихотин А. К., Рахманин П. П. & Рудиков Н. И.
(1984). Эпидемиология и инфекционные болезни сельскохозяйственных
живодных. Изд. ˜Колос˜, Москва.
13. Сергеев В. А., Орлянкин Б. Г. (1983). Структура и биология вирусов
животных. Изд. ˜Колос˜, Москва.

205



MỤC LỤC

Lời nói đầu

Mở đầu

Chương 1. Cơ chế phát bệnh truyền nhiễm (bệnh cảm nhiễm)

I. Cảm nhiễm và phát bệnh

1. Mầm bệnh (căn bệnh, bệnh nguyên)

2. Cảm nhiễm (nhiễm trùng)

2.1. Khái niệm

2.2. Các loại cảm nhiễm

2.3. Quá trình tiến triển bệnh

2.4. Các thể bệnh

3. Cảm nhiễm vi khuẩn và phát bệnh

3.1. Quá trình cảm nhiễm vi khuẩn

3.2. Tính gây bệnh của vi khuẩn

4. Cảm nhiễm virut và phát bệnh

4.1. Quá trình cảm nhiễm virut

4.2. Tính gây bệnh của virut

5. Cảm nhiễm nấm và phát bệnh

II. Sức đề kháng của cơ thể đối với bệnh

1. Cơ cấu miễn dịch không đặc hiệu

1.1. Những hàng rào sinh lý ở vị trí xâm nhập

1.2. Tính đề kháng miễn dịch phi đặc hiệu

2. Cơ cấu miễn dịch đặc hiệu

2.1. Miễn dịch đặc hiệu chủ động

2.2. Miễn dịch đặc hiệu thụ động

2.3. Miễn dịch và bệnh tật

3. Các nhân tố bên trong và bên ngoài ký chủ ảnh hƣởng đến sức đề kháng

3.1. Các yếu tố bên trong ký chủ

3.2. Các yếu tố bên ngoài ký chủ

Chương 2. Dịch tễ học bệnh truyền nhiễm

I. Khái quát về các loại nguyên nhân bệnh

1. Nguyên nhân mầm bệnh

2. Nguyên nhân ký chủ

3. Nguyên nhân môi trƣờng

4. Ba nhân tố thiết yếu hình thành dịch bệnh truyền nhiễm

5. Cảm nhiễm và phát bệnh: Vai trò dịch tễ học của cảm nhiễm ẩn tính

II. Nguồn bệnh

1. Các con đƣờng bài xuất mầm bệnh


206


2. Vật mang trùng

2.1. Vật mang trùng kỳ nung bệnh

2.2. Vật mang trùng kỳ hồi phục

2.3. Vật mang trùng khỏe mạnh

3. Cảm nhiễm ẩn tính và tái phát

4. Vai trò của thổ nhƣỡng

5. Ổ bệnh (ổ cảm nhiễm)

III. Ảnh hưởng của ngoại cảnh đến sự lan truyền vi sinh vật ngoài cơ
thể ký chủ

IV. Đường truyền lây và hình thức truyền lây

1. Truyền lây nhờ tiếp xúc

2. Truyền lây qua thức ăn, nƣớc và đất

3. Truyền lây qua không khí

4. Truyền lây qua vector

5. Truyền lây dọc và truyền lây ngang

V. Tập đoàn động vật thụ cảm

1. Cơ cấu tuổi của tập đoàn và cảm nhiễm

2. Miễn dịch tập đoàn

3. Vòng cảm nhiễm

VI. Cơ chế và phương thức truyền bệnh

1. Cơ chế truyền mầm bệnh

2. Phƣơng thức truyền bệnh

2.1. Phƣơng thức truyền bệnh trực tiếp

2.2. Phƣơng thức truyền bệnh gián tiếp

3. Các giai đoạn của quá trình dịch bệnh cảm nhiễm

VII. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình sinh dịch

1. Các yếu tố thiên nhiên

2. Các yếu tố xã hội

VIII. Hình thức và biến động của phát sinh và lưu hành dịch

1. Hình thức phát sinh dịch

1.1. Dịch tán phát (dịch lẻ tẻ)

1.2. Dịch địa phƣơng

1.3. Dịch lƣu hành và đại lƣu hành

2. Sự biến đổi của tần suất phát sinh dịch

2.1. Tính chất mùa

2.2. Tính chất chu kỳ

2.3. Tính chất vùng

2.4. Tính chất xu thế của dịch và tiến hóa của bệnh truyền nhiễm

IX. Ô dịch và ổ dịch thiên nhiên

Chương 3. Chẩn đoán bệnh truyền nhiễm

I. Khái quát về chẩn đoán bệnh truyền nhiễm

II. Chẩn đoán bệnh nguyên học


207


1. Lấy mẫu và bảo quản mẫu bệnh phẩm

2. Kiểm nghiệm thể bệnh nguyên

2.1. Phƣơng pháp kiểm tra phát hiện kiểu hình

2.2. Phƣơng pháp phát hiện axit nucleic đặc hiệu

2.3. Phƣơng pháp huyết thanh học

3. Phân lập và đồng định bệnh nguyên

3.1. Vi khuẩn

3.2. Virut

II. Chẩn đoán huyết thanh-miễn dịch học

1. Phƣơng pháp huyết thanh học

1.1. Phản ứng kết tủa

1.2. Phản ứng ngƣng kết

1.3. Phản ứng cố định bổ thể

1.4. Phản ứng HI (ngăn trở ngƣng kết hồng cầu)

1.5. Các phƣơng pháp kháng thể đánh dấu

1.6. Phƣơng pháp điện di miễn dịch

2. Chẩn đoán bằng phản ứng quá mẫn muộn

III. Chẩn đoán phân tử thông qua phân tích gen

1. Phƣơng pháp lai phân tử (hybridization)

1.1. Lai khuẩn lạc (colony hybridization)

1.2. Lai đốm (dot hybridization)

1.3. Lai Southern (Southern hybridization)

1.4. Lai khay vi thể (microplate hybridization)

2. PCR (Phản ứng chuỗi polymeraza)

2.1. Nguyên lý và ứng dụng PCR

2.2. PCR-RFLP (Phản ứng chuỗi polymeraza - đa dạng độ dài đoạn ngẫu
nhiên)

2.3. RT- PCR (Phản ứng phiên ngƣợc - chuỗi polymeraza)

2.4. PCR-SSCP (Phản ứng chuỗi polymeraza - đa dạng cấu hình lập thể
chuỗi đơn)

2.5. RAPD (ADN sao chép ngẫu nhiên đa hình)

3. Điện di axit nucleic

IV. Phân tích dịch tễ học bệnh truyền nhiễm

Chương 4. Phòng bệnh truyền nhiễm

I. Các phương pháp phòng bệnh

1. Nguyên tắc chung của công tác phòng bệnh truyền nhiễm

2. Đối sách với nguồn bệnh

2.1. Với vật mang trùng

2.2. Các biện pháp đối với ổ dịch

3. Đối sách với đƣờng truyền lây

3.1. Khi chƣa có dịch

2.2. Khi có dịch xảy ra


208


2.3. Một số biện pháp kỹ thuật cụ thể đối với yếu tố trung gian truyền
bệnh

4. Đối sách với động vật thụ cảm

4.1. Làm tăng miễn dịch quần thể

4.2. Vacxin và tiêm vacxin phòng bệnh truyền nhiễm

5. Quản lý tình hình dịch bệnh động vật

5.1. Kiểm dịch

5.2. Kiểm tra vệ sinh thú y

5.3. Xây dựng vùng, cơ sở an toàn dịch bệnh động vật

5.4. Xây dựng mạng lƣới thú y

5.5. Điều tra tình hình dịch bệnh

6. Vấn đề thanh toán bệnh truyền nhiễm

II. Luật pháp liên quan phòng dịch

1. Luật thú y quốc tế

2. Luật pháp về thú y của Nhà nƣớc Việt Nam

Chương 5. Điều trị bệnh truyền nhiễm

I. Liệu pháp miễn dịch

1. Liệu pháp huyết thanh miễn dịch

2. Điều trị bằng globulin miễn dịch

II. Thuốc trị cảm nhiễm vi khuẩn

1. Chất kháng sinh

2. Cơ chế tác động của chất kháng sinh

2.1. Cơ chế tác động

2.2. Điểm tác động

3. Chủng loại kháng sinh và hoạt phổ kháng sinh

3.1. Phân loại kháng sinh

3.2. Hoạt phổ của các loại chất kháng sinh

4. Ứng dụng khả năng kháng khuẩn của các chất kháng sinh

4.1. Các thuốc kháng sinh thông dụng

4.2. Phối hợp thuốc

5. Ứng dụng các đặc tính dƣợc lý của chất kháng sinh

5.1. Đƣờng đƣa vào cơ thể

5.2. Tính hấp thu của chất kháng sinh và nồng độ trong huyết tƣơng

5.3. Di hành và phân bố ở tổ chức

6. Ứng dụng lâm sàng của chất kháng sinh

6.1. Điểm chú ý với kháng sinh diệt khuẩn và kháng sinh chế khuẩn

6.2. Khoảng cách và thời điểm đƣa thuốc vào cơ thể

7. Sự kháng thuốc kháng sinh

7.1. Cơ chế sinh hóa học

7.2. Cơ chế di truyền

III. Điều trị bệnh cảm nhiễm nấm

209


IV. Điều trị bệnh cảm nhiễm Rickettsia, Chlamydia

V. Điều trị bệnh cảm nhiễm virut

1. Thuốc chống virut

2. Interferon

VI. Điều trị bệnh cảm nhiễm nguyên trùng

VII. Quy tắc sử dụng thuốc kháng sinh

Tài liệu tham khảo

Mục lục