ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ TỔN THƯƠNG MẠCH MÁU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG – PHẦN 2 potx

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ TỔN THƯƠNG
MẠCH MÁU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG –
PHẦN 2

III. Tổn thương mạch máu do ĐTĐ.
Bệnh tim liên quan đến ĐTĐ được phát hiện rất sớm, từ năm 1883 do
Vergeley đề nghị thử glucose niệu ở những bệnh nhân đau ngực. Tuy nhiên, từ khi
phát hiện ra insulin (1921) và những tiến bộ trong điều trị suy thận và tình trạng
nhiễm trùng tỷ lệ tử vong do hôn mê ĐTĐ giảm đi rõ rệt, tuổi thọ của bệnh nhân
ĐTĐ tăng lên song tỷ lệ tử vong và mắc các bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ lại
tăng lên đáng kể. Tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ cao gấp 2
- 4 lần so với bệnh nhân không bị ĐTĐ. Bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ tử vong do đột
quỵ cao gấp 3 lần so với bệnh nhân không bị ĐTĐ. Tăng glucose máu là nguy cơ
độc lập của các bệnh tim, động mạch vành, tai biến mạch máu não và mạch máu
ngoại vi. Chính vì vậy mặc dù ĐTĐ là một bệnh về chuyển hoá nội tiết nhưng Hội
tim mạch Mỹ ( American Heart Association - AHA) mới đây vừa tuyên bố " ĐTĐ
là một bệnh tim mạch - Diabetes is a cardiovascular disease". ĐTĐ có mối liên
quan chặt chẽ với tăng huyết áp, kháng insulin, rối loạn lipid máu, béo phì…
Tổn thương mạch máu trong ĐTĐ chia thành 2 loại:
- Tổn thương mạch máu lớn (macrovascular complications)
- Tổn thương mạch máu nhỏ (microvascular complications).
3.1. Tổn thương mạch máu lớn do ĐTĐ
Tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch ở những bệnh nhân ĐTĐ được giải thích
bằng nhiều yếu tố như: rối loạn chức năng nội mạc, rối loạn lipid máu, tăng huyết
áp, tăng glucose máu, tăng insulin máu và các yếu tố tăng đông. Tổn thương mạch
máu lớn do ĐTĐ gây ra:
- Bệnh cơ tim
- Bệnh động mạch vành
- Bệnh mạch máu não
- Bệnh mạch máu ngoại vi
* Bệnh cơ tim

Bệnh cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ có thể do: bệnh mạch vành do vữa xơ động
mạch, do tăng huyết áp và bản thân ĐTĐ cũng gây rối loạn chuyển hoá trong cơ
tim:
- Phì đại tế bào cơ tim
- Xơ hoá cơ tim
- Tăng collagen týp IV
Ngoài ra rối loạn chuyển hoá các acid béo, rối loạn các yếu tố vi lượng dẫn
đến thành thất bị xơ cứng gây rối loạn chức năng co bóp cơ tim
* Bệnh động mạch vành
Tổn thương động mạch vành ở những bệnh nhân ĐTĐ là những tổn thương
lan toả. Các biểu hiện lâm sàng thường gặp đó là:
+ Thiếu máu cơ tim thầm lặng (silent ischemia)
Bệnh nhân ĐTĐ thường có biểu hiện thiếu máu cơ tim thầm lặng hoặc nhồi
máu cơ tim có các triệu chứng không điển hình. Bằng các kỹ thuật thăm dò như
nghiệm pháp gắng sức, điện tim Hollter 24 giờ, xạ tưới máu cơ tim cho thấy ở
bệnh nhân ĐTĐ có biểu hiện thiếu máu cơ tim thầm lặng cao hơn nhóm không
ĐTĐ. Thiếu máu cơ tim thầm lặng hoặc nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ ít khi
có triệu chứng đau ngực có lẽ do tổn thương thần kinh tự động. Trong khi làm
nghiệm pháp gắng sức cũng thấy ngưỡng cảm nhận và thời gian đau ngực khi bắt
đầu có dấu hiệu thiếu máu cơ tim (ST chênh) đến khi xuất hiện đau ngực ở bệnh
nhân ĐTĐ dài hơn nhóm không ĐTĐ
+ Hội chứng mạch vành cấp
Thiếu máu cơ tim cấp tính là nguyên nhân tử vong chính ở bệnh nhân ĐTĐ.
Bệnh nhân ĐTĐ bị nhồi máu cơ tim tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm không
ĐTĐ cả trong giai đoạn cấp tính và hồi phục. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử
vong do nhồi máu cơ tim trong bệnh viện ở bệnh nhân ĐTĐ cao hơn 1,5 - 2 lần so
với nhóm không ĐTĐ. Tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ bị nhồi máu cơ tim
nguyên nhân chủ yếu vẫn là suy tim ứ huyết. Bệnh cơ tim ĐTĐ tiền lâm sàng đ-
ược đặc trưng bởi tình trạng rối loạn chức năng tâm trương. Tổn thương vữa xơ
động mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ là tổn thương lan toả, chức năng tâm thu giảm

và có thể lan rộng ra cả những vùng không bị nhồi máu.
* Bệnh mạch máu não
Bệnh mạch máu não hay gặp nhất là đột quỵ do:
- Huyết khối gây tắc mạch (nhồi máu não hay nhũn não)
- Xuất huyết não ( chảy máu não)
- Nghẽn mạch não (do cục máu đông ở nơi khác đến làm tắc mạch não gây
nhồi máu não)
- Thiếu máu não lâm thời (thoảng qua).
Các triệu chứng lâm sàng của bệnh mạch máu não có thể gặp như đau đầu,
chóng mặt, hoa mắt, nói lắp, nói ngọng, các triệu chứng thần kinh khu trú như tê,
bại, liệt chân tay, liệt mặt, rối loạn cảm giác, rối loạn cơ vòng nghe vùng động
mạch cảnh có thể thấy tiếng thổi tâm thu do hẹp động mạch cảnh, siêu âm có thể
phát hiện dày nội mạc động mạch cảnh, các mảng vữa xơ
* Bệnh mạch máu ngoại vi
Bệnh mạch máu ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ chủ yếu gặp ở chi dưới do các
mảng vữa xơ gây tắc mạch. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm đau cách hồi, đau ở
đùi, bắp chân, giai đoạn nặng có các dấu hiệu thâm tím, hoại tử đầu chi do thiếu
máu. Để phát hiện sớm cần kiểm tra bằng siêu âm doppler mạch.
3.2. Tổn thương mạch máu nhỏ
3.2.1. Bệnh lý mắt do ĐTĐ:
Nguyên nhân chính gây mù loà ở bệnh nhân ĐTĐ là do tổn thương ở võng
mạc và đục thuỷ tinh thể.
* Bệnh võng mạc
Bệnh võng mạc mắt do ĐTĐ là nguyên nhân hàng đầu của tổn thương thị
giác và gây mù loà. Theo ước tính có khoảng 86% bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và 33%
bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bị mù. Bệnh võng mạc ĐTĐ cũng là nguyên nhân thường
gặp gây mù loà ở những người đang ở độ tuổi lao động ở Tây Âu. Nguy hiểm hơn
mặc dù đã áp dụng nhiều biện pháp phòng chống nhưng kết quả đạt được còn rất
kém. Bệnh lý võng mạc ĐTĐ tiếp tục tăng và tỷ lệ mới mắc bệnh hàng năm vẫn
chưa giảm.

- Bệnh võng mạc nền:
Giai đoạn sớm nhất được biểu hiện bằng các vi phình mạch
(microaneurysms) và các xuất huyết dạng chấm và vết trong võng mạc. Nếu có tổn
thương mạch gây dò rỉ sẽ gây phù hoàng điểm và làm thị lực giảm đột ngột. Phù
hoàng điểm (Macular edema) là hiện tượng dày lên của trung tâm võng mạc, nếu
phù ở hố võng mạc trung tâm sẽ làm cho thị lực giảm đột ngột. Phù hoàng điểm là
do sự tích tụ bất thường của dịch ngoại bào ở võng mạc do hàng rào bảo vệ bị tổn
thương. Phù hoàng điểm rất khó chẩn đoán bằng các phương tiện thăm khám
thông thường, song có một số hình ảnh gợi ý như có dịch rỉ màu trắng ngà, sáng
lấp lánh, lắng đọng trong võng mạc, thường là ngay trên vùng tổn thương.
- Bệnh võng mạc không tăng sinh
Còn gọi là thể tiền tăng sinh (Preproliferative) vì khi xuất hiện thể này bệnh
cũng nhanh chóng chuyển sang giai đoạn tăng sinh (Proliferative). Các tổn thương
của giai đoạn này bao gồm:
- Các mạch máu nhỏ bị kéo dài ra. Đây là dấu hiệu sớm của các mạch máu
tăng sinh của võng mạc. Tĩnh mạch cũng có thể giãn ra, quanh co, gấp khúc và
không đều về khẩu kính.
- Các tổn thương màu trắng như ''đám bông gòn'' là hậu quả của thiếu máu do
nhồi máu trong vòng của đĩa thị.
- Những bất thường khác về vi mạch trong võng mạc.như: Các mạch máu bị
giãn ra, mao mạch gấp khúc. Trong một số trường hợp có sự hình thành các mạch
máu mới trong khuôn khổ võng mạc.
Bệnh võng mạc không tăng sinh có thể nhanh chóng chuyển thành bệnh võng
mạc tăng sinh lúc đó sẽ đe doạ thị giác. Các yếu tố dự báo tiến triển nhanh bao
gồm.
+ Xuất huyết trong võng mạc
+ Giãn tĩnh mạch hình chuỗi hạt
+ Bất thường vi mạch trong võng mạc
Khi có các yếu tố trên, một số tác giả đề nghị gọi là bệnh võng mạc không
tăng sinh thể nặng.

- Bệnh võng mạc tăng sinh
Bệnh võng mạc tăng sinh ở giai đoạn sớm thường không có triệu chứng, nh-
ưng các mạch máu phát triển và bám vào bao sau của dịch kính, co kéo gây nguy
cơ giảm thị lực tăng dần. Tốc độ phát triển của mạch máu tân tạo cũng khác nhau.
Một số trường hợp phát triển rất chậm, thậm chí thoái triển tự nhiên. Nhưng một
số trường hợp lại tiến triển rất nhanh và ảnh hưởng đến thị lực. Các mạch máu tân
tạo luôn có nguy cơ chảy máu, đặc biệt khi chúng bị kéo dài ra bởi sự co kéo của
thuỷ tinh thể. Sự tăng sinh các mô xơ tiếp theo khi đã có tăng sinh mạch máu dẫn
đến co kéo làm bong võng mạc.
- Glaucom tân mạch (Neovascular glaucoma)
Bệnh glaucom tân mạch thường là hậu quả của bệnh võng mạc tăng sinh
không được điều trị. Các mô xơ sẹo bắt nguồn từ tân mạch phát triển gây bít tắc
dòng chảy của thuỷ dịch, gây tăng áp lực trong nhãn cầu. Đây cũng là biến chứng
hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ. Các triệu chứng thường gặp là đau đầu đột ngột, dữ
dội và mù đột ngột.
* Đục thuỷ tinh thể do ĐTĐ có 2 thể:
- Thể dưới vỏ:
Chủ yếu xảy ra ở ĐTĐ týp 1, tiến triển nhanh, có khi cả 2 mắt cùng bị và có
liên quan mật thiết đến tình trạng tăng glucose máu không được kiểm soát tốt.
- Thể lão hoá
Là những thay đổi ở củng mạc và ở nhân thuỷ tinh thể do:
+ Glycosyl hoá protein của thuỷ tinh thể.
+ Dư thừa sorbitol, tạo ra bởi sự gia tăng nồng độ glucose ở thuỷ tinh thể,
gây nên xơ hoá và tạo thành đục thuỷ tinh thể. Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ týp
2.
3.2.2. Bệnh thận do ĐTĐ
Tổn thương “Xơ tiểu cầu thận do bệnh ĐTĐ” diễn biến theo ba giai đoạn:
+ Giai đoạn tiền hư thận: thỉnh thoảng có protein niệu, tăng cholesterol
máu,giảm protein máu.
+ Giai đoạn thận hư: protein niệu thường xuyên,biến đổi các thành phần

sinh hóa trong máu, phù, THA không thường xuyên, đái ra máu vi thể, có trụ hình trong
nước tiểu ( trụ hình hạt, trụ hình hyalin).
+ Giai đoạn hư xơ thận: THA thường xuyên đặc biệt THA tối thiểu, phù
thường xuyên, thiếu máu, protein niệu nhiều (10-15g/l), trụ hình hạt, trụ hình hyalin
trong nước tiểu, suy thận ngày càng nặng.
Tổn thương thận ở bệnh nhân ĐTĐ không chỉ tổn thương đơn thuần ở cầu
thận mà thường kèm theo viêm thận, bể thận. Albumin niệu tăng là dấu hiệu báo
trước của bệnh lý cầu thận.
Lần đầu tiên vào năm 1764, Cotunius mô tả protein niệu ở bệnh nhân ĐTĐ.
Ông ghi nhận hiện tượng phân tách đông vón protein khi đun nóng một mẫu nước
tiểu của bệnh nhân ĐTĐ. Nhưng mãi đến năm 1936, Kimmelstiel Wilson mô tả
đặc điểm giải phẫu mô học cầu thận ở những bệnh nhân ĐTĐ có protein niệu và từ
đó tập hợp các triệu chứng phù, huyết áp cao và protein niệu ở bệnh nhân ĐTĐ
được gọi là hội chứng Kimmelstiel Wilson. Tăng glucose máu liên quan chặt chẽ
với tổn thương thận, nhưng không phải bệnh nhân ĐTĐ nào cũng có tổn thương
thận. Chỉ có khoảng 30% bệnh nhân ĐTĐ phát triển bệnh thận lâm sàng, số còn lại
chức năng thận vẫn duy trì ở mức bình thường đến lúc họ tử vong. Nhiều nghiên
cứu cho thấy không có sự phù hợp giữa thời gian mắc bệnh ĐTĐ týp 2 với tổn
thương thận bởi vì thời điểm bắt đầu khởi phát bệnh ĐTĐ týp 2 rất khó xác định.
Chẩn đoán tổn thương thận chủ yếu dựa vào test protein niệu. Với test này chúng
ta chỉ phát hiện được nồng độ protein niệu > 300mg/dl. Bằng những xét nghiệm
nhạy hơn người ta thấy bệnh thận tiến triển từ từ, lượng protein niệu đào thải tăng
dần trong nước tiểu. Giai đoạn sớm của quá trình này thường không phát hiện đ-
ược bằng các test thường quy. Đến năm 1963 Hary Keen và cs lần đầu tiên áp
dụng kỹ thuật đồng vị phóng xạ để định lượng một lượng albumin rất nhỏ trong n-
ước tiểu mà các phương pháp khác không phát hiện được. Năm 1982 thuật ngữ
"microalbuminuria"được chính thức sử dụng trong lâm sàng. Microalbunin niệu
dương tính khi lượng bài xuất albunin qua nước tiểu từ 20-200 g/phút hay 30-300
mg/24 giờ. Microalbumin niệu được coi là dấu hiệu sớm nhất của tổn thương thận,
là yếu tố dự báo cho sự xuất hiện protein niệu, suy thận và còn được xem như một

yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch.
3.2.2. Bệnh lý thần kinh do ĐTĐ.
* Bệnh thần kinh cảm giác.
Dị cảm, ngứa, đau trước khi xuất hiện mất cảm giác hàng tháng có khi
hàng năm. Bệnh nhân bị tê bì, xúc giác giảm, mất cảm giác thường đối xứng, có
thể ở cả tay và chân, cảm giác như “mang bao tay, tất chân”. Bệnh nhân không còn
cảm nhận được các chấn thương đáng kể nhất là ở ngọn chi nên rất dễ bị loét và
vết loét rất lâu liền.
* Bệnh thần kinh vận động.
Bệnh ít gặp hơn bệnh thần kinh cảm giác, biểu hiện bằng yếu cơ xảy ra đột
ngột ở một vùng được chi phối bởi dây thần kinh có liên quan như dây thần kinh
mác tổn thương gây ra bàn chân rũ, phần lớn bệnh được phục hồi sau 6-8 tuần.
* Bệnh thần kinh tự chủ:
Bị ĐTĐ lâu ngày rất dễ bị bệnh thần kinh tự chủ, chức năng của các tạng có
thể có rối loạn với các triệu chứng sớm như : nhịp nhanh khi nghỉ, mất sự co dãn
đồng tử, mất dần sự toát mồ hôi, hạ huyết áp tư thế có khi rất nặng. ảnh hưởng đến
ống tiêu hóa sẽ gây ra buồn nôn, nôn, đầy bụng sau khi ăn (mất trương lực dạ
dầy), hội chứng trào ngược hay khó nuốt, táo bón, ỉa chảy Bệnh hay tái phát,
thường xảy ra về đêm và sau khi ăn.
IV. Điều trị bệnh ĐTĐ
4.1. Chế độ ăn
Chế độ ăn là một yếu tố rất quan trọng trong điều trị bệnh ĐTĐ, phải hạn
chế glucid để tránh tăng glucose máu sau ăn, nên ăn nhiều bữa trong ngày, ít ra là
3 bữa ăn chính kèm 2-3 bữa ăn phụ xen vào các bữa chính . Nên có tỷ lệ khẩu
phần ăn hợp lý: glucid 50-60% tổng số năng lượng(nên sử dụng dạng đường
phức,hạn chế đường đơn, ăn nhiều chất xơ), protid 15-20% ( 0,8g/kg cân
nặng/ngày, hạn chế khi có bệnh thận), lipid không qúa 30%( trong đó chất béo
bão hoà không quá 10%).
4.2. Chế độ vận động
Từ năm 1919 Allen và cs đã coi hoạt động thể lực như là một phương

pháp điều trị ĐTĐ. ở bệnh nhân ĐTĐ được điều trị bằng insulin thấy có sự tăng
tưới máu ở tổ chức dưới da trong quá trình vận động và tăng nồng độ insulin tuần
hoàn do tăng vận chuyển insulin tại nơi tiêm vào máu. Vận động thể lực một cách
đều đặn kéo dài làm giảm glucose máu một cách rõ rệt, giảm đáng kể liều lượng
thuốc sử dụng hàng ngày.
Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 vận động thể lực không những làm giảm glucose
máu mà còn điều chỉnh rối loạn lipid máu, làm tăng nhậy cảm của insulin đối với
các điểm nhậy cảm (Receptor).
Nên tập những môn rèn luyện sự dẻo dai như đi bộ, đi xe đạp, bơi lội, tránh
tập quá sức. Tập luyện phải tuỳ theo sức của mình, tập từ thấp tới cao, hoãn tập
khi glucose máu quá cao( >270mg%) hoặc có cêton niệu (+).
4.3. Thuốc hạ glucose máu:
Nguyên tắc dùng thuốc trong ĐTĐ: Khởi đầu liều thấp , tăng liều từ từ.
Điều trị ĐTĐ týp 1: Bắt buộc phải dùng insulin
Insulin: năm 1921 Banting và Best đã tìm ra insulin.
* Tác dụng của insulin :
- Insulin tác động trên sự vận chuyển glucose từ dịch ngoài tế bào qua màng
tế bào.
- Insulin tác động lên sự vận chuyển glucose-6-phosphat của men
hexokinase.
- Insulin làm tăng tốc độ tái sinh ATP cần thiết cho phản ứng của men
hexokinase.
* Các chế phẩm insulin và ứng dụng:
Insulin được dùng cho tất cả các thể bệnh ĐTĐ nhất là týp 1 hoặc phối hợp
với một vài thuốc khác để điều trị ĐTĐ týp 2 trong một số trường hợp đặc biệt .
Liều dùng thông thường từ 10 đến 40 đơn vị / ngày.
* Insulin tác dụng nhanh:
- Tiêm tĩnh mạch hoặc truyền: tác dụng tối đa vào lúc 10-30 phút, kéo dài 1-2
giờ, mỗi lần tiêm không quá 40 đơn vị.
- Tiêm bắp : tác dụng cao nhất lúc 30-60 phút, kéo dài 2-4 giờ.

- Tiêm dưới da: tác dụng cao nhất lúc 2-6 giờ, kéo dài 4-12 giờ.
* Insulin bán chậm: bắt đầu tác dụng sau 30-60 phút, tác dụng cao nhất lúc 3-10
giờ, kéo dài 8-18 giờ.
* Insulin chậm: bắt đầu tác dụng sau 60-120 phút, tác dụng cao nhất lúc 3-10 giờ,
kéo dài 8-18 giờ.
* Insulin siêu chậm: bắt đầu tác dụng sau 3-8 giờ, tác dụng cao nhất lúc 4-10 giờ,
kéo dài 9-36 giờ.
Hiện nay thường dùng loại insulin hỗn hợp với tỷ lệ 30% nhanh 70% chậm
Vào thập kỷ 80 nhờ tiến bộ của khoa học kỹ thuật, insulin đơn hợp giống
insulin người (HM) đã ra đời. Đây là một loại insulin có độ tinh khiết cao, không
có gì khác so với insulin nội sinh của người tiết ra theo nhu cầu sinh lý. Vì vậy nó
ưu việt hơn hẳn các loại insulin có nguồn gốc động vật: làm giảm các kháng thể
kháng insulin, cải thiện sự nhạy cảm với insulin, kiểm soát glucose máu tốt hơn,
cho hiệu quả với liều insulin tối ưu, giảm liều insulin và hạn chế được phản ứng hạ
glucose máu.
Điều trị ĐTĐ týp 2: theo 3 bước:
 Không dùng thuốc , chỉ điều chỉnh chế độ ăn và tập luyện
 Đơn trị liệu: dùng một trong các thuốc sau: Sulfonylurea, Biguanid, Acarbose ,
Mediator, Insulin.
 Trị liệu phối hợp: phối hợp 2 hoặc 3 thứ thuốc trên
Nhóm Sulfonylurea : 2 cơ chế cơ bản là kích thích tế bào bêta tiết insulin và tăng
hiệu quả tác dụng của insulin nội và ngoại sinh. Các thuốc thường dùng trước khi
ăn 30 phút:
* Thế hệ thứ 1 gồm có:
- Tolbutamid 500 mg/ viên, ngày 2 viên
- Chlorpropamid (Diabinese) 250 mg/ viên, ngày 2viên.
* Thế hệ thứ 2gồm có:
- Glibenclamid (Daonin, Gliburide, Maninin) 5mg dùng từ 1 đến 3 viên /
ngày
- Gliclazide (Diamicron) viên 80mg dùng từ 1 đến 3 viên / ngày. Từ 2001

có Diamicron MR 30mg. Đây là thuốc được bào chế dưới dạng phóng thích chậm
uống 1 lần duy nhất trong ngày liều từ 1-4 viên / ngày.
- Glimepirid (Amaryl) 1mg/viên , dùng từ 1-6 viên / ngày.
Nhóm Meglitinide (Glitinid): Thuốc có tác dụng kích thích tiết insulin gần giống
nhóm Sulfonylurea nhưng khác thụ thể. Thuốc làm giảm tính thấm của màng tế
bào với kali, được thải qua mật. Thuốc có tác dụng tiết insulin nhanh và ngắn,
đỉnh insulin trong máu là 60 phút và trở về mức nền sau 4 giờ.
Nhóm Biguanid : Biguanid tác dụng chủ yếu ngoài tụy, làm tăng tính thấm của
màng tế bào, đối với glucose, tăng sử dụng glucose ở tổ chức ngoại vi, chủ yếu là
tổ chức cơ, làm giảm hấp thu glucose ở ruột non, tăng tổng hợp glycogen, giảm
tân tạo glucose ở tổ chức mỡ, ức chế tổng hợp lipid. Tác dụng phụ nghiêm trọng
nhất là khi dùng liều cao sẽ dẫn đến hôn mê do tăng acid lactic máu.
- Metformin (Glucophase) viên 500mg,ngày uống 1 đến 2 viên.
- Glibomet là sự kết hợp của Glibenclamid 2,5mg và Metformin 400mg, ưu
điểm là phát huy được cả tác dụng của 2 nhóm Sulphonylurea và Biguanid.
Nhóm Acarbose: Acarbose là chất ức chế các enzym tiêu hoá tinh bột ở ruột non
(ỏ glucosidase) có tác dụng làm chậm sự hấp thu glucose, làm giảm bớt đỉnh cao
glucose máu sau ăn, đưa đến sự kiểm soát có hiệu quả nồng độ HbA1c và nồng độ
glucose máu. Ngược lại với sulfonylurea không gây hạ glucose máu, khi dùng đơn
độc tác dụng toàn thân không đáng kể, không gây ảnh hưởng đến cân nặng.
Thường dùng phối hợp với các thuốc khác trong cả 2 týp ĐTĐ. Glucobay viên 50
mg dùng từ 1 đến 2 viên /ngày.
Benfluorex (Mediator): Là một thuốc mới cơ chế tác dụng lên cả chuyển hoá lipid
và glucid.
- Thuốc tác động lên chuyển hoá glucid làm giảm glucose máu sau ăn. Thuốc
không gây tăng tiết insulin nhưng làm giảm kháng insulin dẫn tới tăng thu nhận
glucose, tăng dự trữ glucose ở cơ, giảm glucose nội sinh tại gan.
- Thuốc tác động lên chuyển hoá lipid, làm giảm hấp thu triglycerit ở ruột
và giảm sự tổng hợp triglycerit, cholesterol ở gan.
Thuốc được dùng cho bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn lipid, có các yếu tố

nguy cơ tim mạch và có thể kết hợp với các thuốc điều trị ĐTĐ khác.
Liều dùng : viên 150 mg có thể dùng 1-3 viên vào bữa ăn.
Nhóm glitazone ( Avandia):
Cơ chế tác dụng: Trong nhân tế bào của những mô nhậy cảm với insulin (
mô cơ, mô mữ, mô gan) có một loại thụ thể PPARó ( peroxysome-proliferator-
activated-receptor-gama). Các thuốc glitazone tạo phức hợp với thụ thể
PPARó,hoạt hoá PPARó thúc đẩy sự điều hoà sao chép gen tổng hợp một số
prrotêin cần thiết cho tế bào đáp ứng với hoạt tính của insulin. Nhờ glitazone hoạt
hoá PPARó nên trong các tế bào cơ, mỡ, gan có một chất vận chuỷên là GLUT-4
sẽ được dịch chuyển mạnh đến bề mặt tế bào để tăng nhậy cảm với insulin, giúp tế
bào tăng thu nhận glucose. Trong 3 dẫn chất của nhóm glitazone là Rosiglitazone,
Pioglitazone và Troglitazone , thì Rosiglitazone (Avandia) có ái lực mạnh nhất
với thụ thể PPARó cho nên liều dùng thấp nhất và được sử dụng rộng rãi trên lâm
sàng.
Kết quả điều trị: Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm gây ĐTĐ ở động
vật và trên bệnh nhân ĐTĐ týp 2 đã khẳng định Avandia làm giảm glucose máu,
giảm insulin máu, giảm nồng độ acid béo tự do, bảo vệ tế bào bêta tuỵ tạng. Cho
đến nay đã có 3 triệu bệnh nhân trên thế giới được dùng Avandia. Thuốc ít tác
dụng phụ, không dùng cho những bệnh nhân có suy gan, tim. Đối với bệnh nhân
cao tuổi hoặc suy thận có thể dùng mà không cần phải giảm liều. Không dùng phối
hợp với insulin, ĐTĐ týp 1, phụ nữ mang thai và cho con bú.
Liều lượng: Avandia viên 4 mg, 8 mg uống ngày 1-2 viên uống 1lần trong
ngày.
4.4. Quản lý và điều chỉnh các yếu nguy cơ tim mạch
Mục tiêu quản lý yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân ĐTĐ theo (AHA-ADA)
STT Yếu tố nguy cơ Mục tiêu
1 Thuốc lá Sống còn : bỏ thuốc
2 Lối sống trì trệ Tập luyện đều đặn
3 Quá cân Giảm 10% thể trọng
4 Tăng glucose máu HbA1c <7%

5 Huyết áp < 130/80 mmHg
6 LDL-C < 1g/l
7 HDL-C > 40mg/l
8 Tình trạng tăng đông Aspirin liều nhỏ