NGỘ ĐỘC CACBON OXIT (INTOXICATION PAR LE MONOXYDE DE CARBONE) pps

NGỘ ĐỘC CACBON OXIT
(INTOXICATION PAR LE
MONOXYDE DE CARBONE)



Monoxyde de carbone (CO), chất khí không mùi, không màu và không
kích thích này là một độc chất mạnh (silent killer). Nó là nguyên nhân
đầu tiên của tử vong do tai nạn có nguồn gốc chất độc trong hầu hết các
nước kỹ nghệ hóa. CO là do sự đốt cháy không hoàn toàn của các chất vô
cơ. Các máy sưởi ấm (appareils de chauffage) (đặc biệt là các máy sưởi
dùng khí đốt và dầu hỏa), các máy đun nước nóng (chauffe-eau) dùng khí
đốt, không nối với ống khói và các chất thải động cơ (échappements de
moteurs) là những nguồn chính yếu của ngộ độc từ khi khí thiên nhiên
(không có CO) đã thay thế các khí “ thành phố ” (gaz de ville). Sự tiếp
xúc với chlorure de méthylène (hít, qua da), có thể gây nên những nồng
độ HbCO quan trọng sau chuyển hóa gan.

I/ CƠ CHẾ TÁC DỤNG :

CO cố định vào những protéine khác nhau của cơ thể chứa các nguyên tử
sắt: hémoglobine, myoglobine, cytochrome a3 Ái tính của nó đối với
hémoglobine là 220 lần cao hơn ái tính của oxy. Nhiều cơ chế hiệp đồng
dẫn đến một sự giảm oxy mô (hypoxie tissulaire) :
 CO bảo hòa hémoglobine và giảm khả năng vận chuyển oxy ;
 CO làm xê dịch đường cong phân ly của hemoglobine về phía trái,
như thế kềm hãm sự phóng thích oxy đến các mô ;
 CO cố định vào cytochrome, chủ yếu trong tình huống giảm oxy
mô (ở đây ái tính thấp hơn ái tính của oxy) và làm phong bế sự hô
hấp tế bào ;
 sự cố định của CO lên myoglobine cơ có thể đóng vai trò một nơi

dự trữ.

Sự thiếu hụt rõ rệt hơn nơi các mô có nhu cầu oxy cao : não bộ, tim, gan,
thận, ruột, các cơ.

Bệnh cảnh lâm sàng, một cách đại khái, tương quan với nồng độ CO
(HbCO). Nồng độ HbCO, được quan sát lúc nhập viện bệnh nhân, tùy
thuộc vào nồng độ trong không khí hít vào, thời gian tiếp xúc, cách thông
khí (nhịp, thể tích sinh hoạt), kỳ hạn từ lúc cuối cùng của sự tiếp xúc, sự
cấp oxy trong lúc vận chuyển, thậm chí chứng nghiện thuốc lá của bệnh
nhân có thể gây nên một nồng độ HbCO cơ bản lên đến 10%.

Những dấu hiệu lâm sàng của ngộ độc CO tương quan với nồng độ
carboxyhémoglobine (HbCO).
5% Giảm thị lực về đêm.
10% Khó thở lúc gắng sức (mạnh).
20%
Khó thở lúc gắng sức (trung bình), đau đầu, trí năng trì chậm,
các rối loạn tiêu hóa.
30% Đau đầu, rối loạn thị giác, bực bội, suy nhược.
40 -
50%
Đau đầu, lú lẫn, nôn, mửa, ngất xỉu, hôn mê.
60 -
70%
Co giật, hôn mê, ngừng tim


Mức độ nghiêm trọng của ngộ độc cũng tùy thuộc vào những yếu tố cố
hữu nơi bệnh nhân (thiếu máu, suy tim-hô hấp, suy động mạch vành và

viêm động mạch, gia tăng các nhu cầu chuyển hóa, như trong tăng năng
tuyến giáp và thai nghén) ;

Ngộ độc nghiêm trọng có thể được tiếp theo sau bởi hôn mê sau thiếu
oxy-mô (coma postanoxique) và khiến bệnh nhân rơi vào tình trạng thực
vật (état végétatif). Những biến chứng khác có thể xảy ra : viêm cơ tim và
nhồi máu cơ tim, thiếu máu cục bộ mạc treo (ischémie mésentérique).
Thật vậy, các hoại tử hai bên của globus palidus và của hippocampe (thấy
được trên CT scan hay IRM) có thể để lại những di chứng vĩnh viễn, dưới
dạng những rối loạn thần kinh (biến đổi nhận thức, bệnh Parkinson, điếc,
Ménière ) hay tâm lý (rối loạn giấc ngủ, trí nhớ, tính khí ). Hội chứng
sau khoảng tỉnh (syndrome postintervallaire) gồm những rối loạn tâm
thần kinh xuất hiện vài ngày đến vài tuần sau ngộ độc, sau một khoảng
thời gian không triệu chứng

II/ ĐIỀU TRỊ

Dĩ nhiên phải đưa bệnh nhân càng nhanh càng tốt ra khỏi bầu không khí
nhiễm độc (cẩn trọng đối với người sơ cứu : nguy cơ ngộ độc và nổ) và
cho oxy nồng độ cao (non-breathing mask) ;

Oxy liệu pháp tăng áp (OHB) dường như rất hiệu quả. Có ba tác dụng :
 làm giảm thời gian bán hủy của HbCO ;
 gia tăng lượng oxy hòa tan trong huyết thanh, cho phép bổ sung sự
thiếu hụt vận chuyển bởi Hb ;
 tái hoạt hóa các cytochrome bằng effet de masse.

Tác dụng của oxy liệu pháp lên thời gian bán hủy của HbCO và của
dung lượng oxy trong máu.