NGHẼN MẠCH PHỐI (EMBOLIE PULMONAIRE) PHẦN II pps

NGHẼN MẠCH PHỐI
(EMBOLIE PULMONAIRE)
PHẦN II


Nghẽn mạch phổi là sự tắc một phần hay toàn thể của động mạch phổi
hay của một trong các nhánh của nó, thường nhất là bởi một cục máu
đông.

Đó là một bệnh thường xảy ra (100.000 trường hợp mỗi năm) mà chẩn
đoán vẫn khó, do tính chất đa dạng và do tích chất không đặc hiệu của
những dấu hiệu lâm sàng và ngoại lâm sàng. Vì lẽ các nguy cơ do điều trị,
nên hai mối quan tâm thường có là :
 Xác nhận chẩn đoán.
 Định lượng tầm quan trọng của nghẽn mạch phổi và đánh giá mức
độ trầm trọng của nó.

Thật vậy, sự nghi ngờ nghẽn mạch phổi trên phương diện lâm sàng đòi
hỏi một xác nhận chẩn đoán : nếu không điều trị, tỷ lệ tử vong đạt 40%.
Mặt khác, điều trị kháng đông tự nó gây nên một tỷ lệ bệnh tật 10% và
một tỷ lệ tử vong từ 0,5% đến 2% các trường hợp.

I/ NHỮNG DẤU HIỆU LÂM SÀNG.

A/ TRIỆU CHỨNG

Mặc dầu đau ngực và khó thở được gặp trong hơn 80% các trường hợp,
nhưng bộ ba đau ngực, khó thở và ho ra máu chỉ được nhận thấy trong
15% các trường hợp. Lo âu (angoisse) thường xảy ra (60%). Xâm xoàng
(lipothymie), thậm chí ngất xỉu (syncope) có thể là dấu hiệu khởi đầu.

Những dấu hiệu này càng gợi ý khi có :
 Những tiền căn huyết khối tĩnh mạch (phlébothrombose) (các chi
dưới, vùng chậu) ;
 Một bối cảnh gợi ý : ngoại khoa, sản phụ khoa, nội khoa (bệnh tim,
ung thư, liệt giường, bệnh collagène (collagénose), nhiễm trùng,
uống thuốc ngừa thai…)

Nơi những người trẻ với tiền sử cá nhân và gia đình có những tai biến
huyết khối-nghẽn mạch tái diễn mà không có yếu tố làm dễ rõ ràng, ta sẽ
thực hiện lấy máu trước khi bắt đầu điều trị, để định lượng antithrombine
III, đồng yếu tố (cofacteur) của héparine, các protéine C và S phụ thuộc
vitamine K. Ngoài ra sẽ còn tìm kiếm một hội chứng đề kháng với PCA
(protéine C activée).

Vài bối cảnh gia đình hiếm hơn cũng gợi ý : syndrome des anti-
phospholipides, thậm chí homocysténurie, hyperhomocystéinémie, biến
dị gène mã hóa facteur V de Leiden.

B/ THĂM KHÁM

Viêm tĩnh mạch các chi dưới, nguyên nhân của 90% các nghẽn mạch
phổi, chỉ được tìm thấy một trên ba trường hợp. Những dấu hiệu khác tùy
thuộc vào mức độ nghiêm trọng và thể tạng của bệnh nhân.

1/ THỂ CÓ TẦM QUAN TRỌNG THẤP.

Tim nhịp nhanh, nhịp thở nhanh (polypnée), tăng cao nhiệt độ muộn cũng
như xanh tía nhẹ là những dấu hiệu thường gặp và tương phản với một
thăm khám phế mạc-phổi binh thường.

2/ THỂ NẶNG (FORMES MASSIVES).

Triệu chứng học có thể trầm trọng. Suy hô hấp và suy tuần hoàn cấp tính
cũng hiện diện :
 Nhịp thở nhanh (polypnée), xanh tía, cánh mũi phập phồng ;
 Mạch yếu và nhanh, sụt huyết áp, lạnh các đầu chi, các vết mồi
(marbrures) ngoại biên, toát mồ hôi, thiểu-vô niệu, rối loạn tri giác.
 Dấu hiệu tim phổi cấp tính (coeur pulmoanire aigu), tim nhịp
nhanh, tiếng vang của B2 phổi, tiếng ngựa phi, gan to đau, phản
hồi gan-tĩnh mạch cổ.

Những thể không điển hình giả động mạch vành hay giả viêm màng ngoài
tim và những thể nhẹ, nhất là nơi người bị bệnh tim hay suy hô hấp, cũng
thường gặp.

II/ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ. .

A/ TẠI NHÀ BỆNH NHÂN.

Điều trị bắt đầu ở nhà bệnh nhân nhưng được giới hạn vào những động
tác đơn giản : Điện tâm đồ, hoàn chỉnh nếu có thể được, oxymétrie de
pouls, oxy liệu pháp với mặt nạ. Một điều trị chống đau cần thiết trong
những thể tăng đau (hyperalgique), và tiêm tức thời héparine bằng đường
tĩnh mạch trực tiếp chỉ được biện minh khi có chẩn đoán gần như chắc
chắn. Sự vận chuyển được thực hiện bằng xe cứu thương chuyên môn.

B/ TẠI ĐƠN VỊ ĐIỀU TRỊ TĂNG CƯỜNG (ICU)

Ngay khi bệnh nhân đến đơn vị điều trị tăng cường (ICU), những hành
động sau đây phải được thực hiện.

1/ GHI TOÀN BỘ CÁC CHUYỂN ĐẠO ĐIỆN TÂM ĐỒ RỒI
MONITORING LIÊN TỤC ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ SA02.

Điện tâm đồ bất thường trong 85% các trường hợp, nhưng phần lớn
những biến đổi điện tâm đồ là tạm thời và không đặc hiệu ; hình dạng cổ
điển S1-Q3 chỉ được nhận thấy trong 10% các trường hợp. Những biến
đổi sau đây là thường thấy : tim nhịp nhanh, bloc nhánh phải, các rối loạn
tái phân cực tâm thất trong các chuyển đạo trước tim phải, các sóng lớn P
“ phổi ” ở D2, D3, aVF. Sự thiếu máu cục bộ dưới thượng tâm mạc trước
(ischémie sous-épicardique antérieure) tương quan mật thiết với độ
nghiêm trọng của nghẽn mạch phổi.Thường thường, sự hiện diện của nó
chứng tỏ một chỉ số Muller trên 50% (index de Muller cho phép tính tỷ lệ
bách phân tắc mạch máu phổi) và một áp suất động mạch phổi (PAP)
trung bình trên 30mmHg.

2/ ĐƯỜNG TĨNH MẠCH.

Phải ít gây chấn thương chừng nào có thể được và có thể dễ đè ép khi
cần.

3/ CHỤP PHIM NGỰC.

Khởi đầu, phim ngực bình thường trong 20 đến 30% các trường hợp,
nhưng thường có chất lượng tồi bởi vì được thực hiện tại giường nơi một
bệnh nhân nhịp thở nhanh. Trong trường hợp trái lại, nghẽn mạch phổi
được thể hiện bởi :
 Những dấu hiệu mạch máu trực tiếp : giãn phần gần của một động
mạch phổi, thấy rõ hơn về phía phải hay hình ảnh cắt cụt (image
d’amputation) trong những nghẽn mạch phổi thể quan trọng ;

 Những dấu hiệu cơ hoành : sự nâng lên của một nửa vòm hoành
cùng bên (60%).
 Những dấu hiệu phế mạc : tràn dịch khe (épanchement scissural)
hay lấp đầy một túi cùng (comblement d’un cul-de-sac).
 Những dấu hiệu nhu mô : tăng sáng phổi (hyperclarté pulmonaire)
cùng bên, vết mờ (opacité) tròn hay tam giác, các xẹp phổi nhỏ
(micro-atélectasie).
 Những dấu hiệu tim : sự căng các xoang tim phải, chỉ được thấy
trong nghẽn mạch phổi thể nặng (EP massives).

4/ KHÍ HUYẾT ĐỘNG MẠCH (GAZOMETRIE SANGUINE).

Khí huyết được lấy ở động mạch quay. Trong trường hợp điển hình, phân
tích cho thấy một “ effet shunt ” với giảm oxy mô (hypoxie), giảm thán
huyết (hypocapnie) và nhiễm kiềm (alcalose), bởi vì nghẽn mạch phổi
gây nên một tăng thông khí phản xạ (hyperventilation réflexe). Một khí
huyết động mạch (gazométrie artérielle) không cho phép loại bỏ một
nghẽn mạch phổi, nhưng một giảm oxy-xy mô với PaO2 dưới 50 mmHg
chỉ rõ một tắc nghẽn mạch máu nghiêm trọng. Một PaO2 hơi thấp, trên
80 mmHg được tìm thấy trong hơn 10% các trường hợp.

5/ ENZYMES TIM.

Bình thường, chúng tương phản với sự gia tăng không đặc hiệu LDH :
vậy lợi ích của chúng là loại bỏ một bệnh khác (động mạch vành) đôi khi
có những bất thường điện tâm đồ tương tự.

6/ ĐỊNH LƯỢNG D-DIMERES.

Kỹ thuật Elisa, duy nhất được sử dụng, là rất nhạy cảm nhưng rất ít đặc

hiệu. Chỉ một xét nghiệm âm tính mới có một giá trị định hướng. Vậy lợi
ích của định lượng D-dimères là ở chỗ chúng có giá trị tiên đoán âm tính
rất tốt, một kết quả âm tính (500 mcg/l) là một lý lẽ tốt cho sự vắng mặt
của bệnh huyết khối-nghẽn tĩnh mạch (maladie thromboembolique
veineuse).

7/ SIÊU ÂM TIM.

Siêu âm tim loại bỏ một chèn ép tim (tamponnade) đôi khi được nghi
ngờ, và cho thấy (không phải luôn luôn) một giãn các khoang tim phải, đè
ép khoang thất trái và một dạng vách ngăn nghịch lý (septum paradoxal).
Sự giãn cấp tính của tâm thất phải chỉ được quan sát khi sự tắc lòng huyết
quản vượt quá 40%. Một siêu âm tim bình thường không loại bỏ chẩn
đoán nghẽn mạch phổi. Siêu âm tim hướng nhiều về chẩn đoán nghẽn
mạch phổi nghiêm trọng, lúc cho thấy những dấu hiệu dung nạp kém (tỷ
suất tâm thất phải/tâm thất trái > 0,6), Doppler cho phép đánh giá áp suất
động mạch phổi (PAP) và lưu lượng tim khi có một suy van 3 lá
(insuffisance tricuspidienne).

III/ CHẨN ĐOÁN CHẮC CHẮN (ICU)

Chẩn đoán chắc chắn cần thực hiện những xét nghiệm đặc hiệu hơn sau
khi đã bắt đầu cho héparine khi những lý lẽ đủ sức thuyết phục.

A/ CHỤP XẠ ĐỒ PHỔI (SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE).

Chụp xạ đồ phổi thông máu (scintigraphie pulmonaire de perfusion),
hiếm khi có thể thực hiện cấp cứu, hay tốt hơn, chụp xạ đồ phổi thông
khí-thông máu (scintigraphie de ventilation-perfusion), do tính chất vô
hại của thăm dò này, phải được thực hiện đầu tiên trong trường hợp nghi

ngờ chẩn đoán trong những thể huyết động ổn định. Đó là một kỹ thuật
rất nhạy cảm nhưng ít đặc hiệu (kết quả bình thường cho phép loại bỏ
chẩn đoán). Bất bình thường, nó chỉ có giá trị nếu phim chụp phổi bình
thường và nếu sự không bắt giữ chất đồng vị phóng xạ (défaut de fixation
isotopique) xảy ra có hệ thống, nếu không có bệnh phổi hoặc bệnh tim.

B/ ANGIOSCANNER (ANGIOSCANOGRAPHIE SPIRALEE
VOLUMIQUE).

Đó là một thăm dò rất ít xâm nhập và rất hiệu năng để chẩn đoán nghẽn
mạch phổi mới xảy ra, cho đến tận phân thùy (segmentaire). Thể tích
thương tổn (volume lésionnel) thấy được chỉ với một mũi tiêm tĩnh mạch
ngoại biên (khoảng 80 ml chất cản quang trong một tĩnh mạch nơi nếp
khuỷu tay). Các dấu hiệu của angio-CT là trực tiếp, các cục huyết khối
thành (thrombi muraux) dễ được nhận diện hơn trên các động mạch được
thấy trên các mặt cắt. Tuy nhiên scanner spiralé không cho phép tính chỉ
số Muller. Sự nhanh chóng có được hình ảnh (5 phút trên bàn khám) và
không cần cathétérisme, làm cho kỹ thuật này ít có tính chất xâm nhập và
rất được ưa thích. Một kết quả bình thường loại bỏ nghẽn mạch phổi
trung tâm thể nặng (EP centrale massive). Scanner spiralé càng ngày càng
giữ một vai trò trong các algorithme quyết định của nghẽn mạch phổi
trong trường hợp các nghi ngờ nghẽn mạch phổi nghiêm trọng, bằng cách
thay thế dần dần chụp mạch phổi (angiographie pulmonaire), tốn kém
hơn và nhất là, có một tỷ lệ bệnh tật và tử vong không phải là không đáng
kể.

C/ SIÊU ÂM XUYÊN THỰC QUẢN (ECHOGRAPHIE
TRANSOESOPHAGIENNE).

Nói chung được dung nạp tốt (với theo dõi liên tục điện tâm đồ, huyết áp

và Sa02), siêu âm xuyên thực quản đôi khi cho thấy một cách trực tiếp
các cục huyết khối của phần gần động mạch phổi, như thế cho phép điều
trị tan huyết khối trong trường hợp nghẽn mạch phổi thể nặng, không cần
xác nhận trước bằng chụp mạch phổi.

D/ THÔNG TIM (CATHETERISME).

Thông tim phải tại giường bệnh nhân chỉ được thực hiện trong các suy
tuần hoàn cấp tính, và đường tĩnh mạch nền (veine basilique) được ưa
thích hơn các đường khác. Trong trường hợp điển hình, thông tim chứng
tỏ một tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch (HTAP précapillaire)
; sự gia tăng của áp lực tâm nhĩ phải và sự giảm lưu lượng tim không luôn
luôn có. Những đo lường này đôi khi có thể phát hiện một cách nghịch lý
một áp lực mao mạch (Pcap) trên hoặc bằng 20mmHg, chứng tỏ một suy
tim trái liên kết, hay một PAP trung bình trên 45mmHg, tương quan với
một tim phổi mãn tính (CPC), có thể là chống chỉ định của chụp mạch
phổi, khi đó nguy hiểm.

E/ CHỤP ĐỘNG MẠCH PHỐI (ANGIOGRAPHIE
PULMONAIRE).

Nếu có thể, được thực hiện qua đường tĩnh mạch nền (voie basilique),
chụp mạch phổi là phương pháp chẩn đoán tốt nhất : ngoài ra nó cho còn
phép định lượng nghẽn mạch phổi, điều này là thiết yếu đối với điều trị.

Chụp mạch phổi (angiographie pulmonaire) (càng ngày càng hiếm được
thực hiện do những tiến bộ của angioscanner trong lãnh vực này) có thể
được chỉ định khi có 5 tình huống sau đây :
 Khi lâm sàng gợi ý nghẽn mạch phổi, chụp xạ đồ phổi không góp
phần chẩn đoán và angioscan không có sẵn ;

 Khi ta nghi ngờ nghẽn mạch phổi trên một thể địa bệnh phổi tắc
mãn tính hay bệnh tim trái ;
 Khi ta dự kiến đặt một bộ phận lọc tĩnh mạch chủ dưới, vì nguy cơ
của một điều trị kháng đông quá quan trọng ;
 Khi có một sự nghi ngờ nghẽn mạch phổi tái phát mặc dầu được
điều trị kháng đông với chụp xạ đồ phổi hay angioscanner không
góp phần chẩn đoán ;
 Khi bệnh cảnh lâm sàng nghiêm trọng và phải đề nghị khai thông
bằng liệu pháp tan huyết khối (hay cắt bỏ cục huyết tắc trong
trường hợp thất bại liệu pháp tan huyết khối), nếu không có
angioscanner, siêu âm xuyên thực quản hay chụp xạ đồ phổi.

F/ CHỤP TĨNH MẠCH CHỦ (PHLEBOCAVOGRAPHIE), SIÊU
ÂM DOPPLER TĨNH MẠCH (ECHODOPPLER VEINEUX)

Chụp tĩnh mạch chủ (phlébocavographie) và nhất là siêu âm Doppler tĩnh
mạch (tùy theo những khả năng của mỗi địa phương, ưu tiên cho những
thăm dò không xâm nhập) phát hiện huyết khối nguyên nhân và xác định
vị trí và mức độ lan rộng đến các tĩnh mạch chậu và tĩnh mạch chủ trên
(nguy cơ tắc mạch phổi quan trọng). Mức độ nhạy cảm và đặc hiệu của
siêu âm « bằng đè ép » (ultrasonographie par compression) gần 95%
trong huyết khối tĩnh mạch gần triệu chứng (thromboses veineuses
symptomatiques proximales), độ nhạy cảm sụt còn 60% nơi những bệnh
nhân không triệu chứng hay có huyết khối xa (thromboses distales). Bình
thường, siêu âm Doppler tĩnh mạch không loại bỏ chẩn đoán.
NHỮNG ĐỊNH HƯỚNG CHIẾN LƯỢC HIỆN NAY.
Trước một nghẽn mạch phổi nghiêm trọng (embolie pulmonaire grave),
kèm theo các dấu hiệu suy huyết động, tiên lượng sinh tồn trước mắt bị
đe dọa, biện minh cho sự sử dụng một điều trị bằng thuốc tan huyết khối
(traitement thrombolytique), mặc dầu nguy cơ xuất huyết. Nguy cơ này

gia tăng với những thăm dò xâm nhập, điều này khiến những thăm dò
không xâm nhập được ưa thích hơn (siêu âm tim, scanner à balayage
spiralé, xạ đồ phổi tùy theo khả năng địa phương, thậm chí angio-IRM
trong tương lai).

Nếu không có dấu hiệu nghiêm trọng (lâm sàng, khí huyết động mạch,
siêu âm tim), scanner hiếm khi được chỉ định đầu tiên. Vào lúc đầu,
người ta ưa thích hơn định lượng D-dimères, chụp xạ đồ phổi thông khí-
thông máu (scintigraphie ventilation-perfusion), kết hợp với écho-
Doppler các chi dưới. Nếu chụp xạ đồ phổi không góp phần chẩn đoán,
angioscanner, thậm chí chụp mạch phổi (angiographie pulmonaire) có thể
được đề nghị.

IV/ ĐIỀU TRỊ.

A/ ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG.

Điều trị triệu chứng bắt buộc trong tất cả các trường hợp :
 Oxy liệu pháp với lưu lượng cao (6 đến 10 lít/phút) ; nếu cần,
thông khí hổ trợ (ventilation assistée) ;
 Giảm đau : có thể cần một thuốc giảm đau bảng B ;
 Trong trường hợp choáng và sau khi thiết đặt một đường tĩnh mạch
: làm đầy huyết quản (remplissage) kết hợp với dobutamine hay
isoprénaline (là những tác nhân inotrope dương) và thuốc giãn
mạch phổi (vasodilatateurs pulmonaires).

B/ ĐIỀU TRỊ NGHẼN MẠCH PHỐI.

Cách điều trị tùy theo tuổi, những bệnh liên kết, ảnh hưởng tim -tuần
hoàn, chỉ số Muller, sự tái phát của các cục huyết tắc (emboles), sự hiện

diện của huyết khối tĩnh mạch hay một cục máu đông bồng bềnh (caillot
flottant).

Trong những nghẽn mạch phổi mới xảy ra, thái độ sau đây có thể được đề
nghị.

1/ CẮT CỤT HUYẾT QUẢN < 40% (NGHẼN MẠCH PHỐI
KHÔNG TRẦM TRỌNG).

Héparine vẫn là điều trị cơ bản. Có thể có hai lựa chọn :
 Heparine thường (Héparine non fractionnée) bằng đường tĩnh mạch
(tiêm trực tiếp 5.000 đơn vị, tiếp theo tiêm truyền liên tục bằng
bơm tiêm điện 1000 đơn vị/ giờ) với kiểm tra TCK gần 3 lần trị số
bình thường.
 Héparine trọng lượng phân tử thấp : tinzaparine (Innohep là HBPM
duy nhất có được giấy phép lưu hành trong chỉ định nghẽn mạch
phổi không trầm trọng). Liều lượng là 175 đơn vị A-Xa/kg/ngày
bằng một mũi tiêm duy nhất.

2/ CẮT CỤT HUYẾT QUẢN > hoặc = 60% (NGHẼN MẠCH PHỔI
THỂ NẶNG).

a/ Với sự hiện diện của những dấu hiệu suy huyết động học.

Điều trị bằng thuốc làm tan huyết khối (traitement thrombolytique) tiêm
tĩnh mạch là bức thiết vì nó cải thiện một cách đáng kể một tiên lượng
đặc biệt xấu. Với điều kiện không có chống chỉ định, các thuốc làm tan
huyết khối (thrombolytiques) được cho khi có những dấu hiệu lâm sàng
của choáng hay lưu lượng thấp. Trái với héparine không có một tác dụng
huyết động nào trong những giờ đầu, các thuốc làm tan huyết khối làm hạ

khoảng 30% các sức cản của phổi trong 3 giờ, tỷ lệ khai thông là 40 đên
50%, 12 giờ sau khi bắt đầu điều trị. Đối với vài tác giả, điều trị bằng
thuốc làm tan huyết khối được quyết định dựa trên các sức cản phổi tăng
cao quá 10 đơn vị, liên kết với một sự gia tăng áp lực phổi và một sự
giảm lưu lượng tim. RtPA (Actilyse) dường như làm giảm nhanh hơn các
sức cản phổi, cho phép vượt qua “ giai đoạn khó khăn ” (“ cap difficile ”)
dễ dàng hơn ; nhiều phác đồ liệu pháp tan huyết khối được đề nghị :
 Phác đồ dài : streptokinase (Streptase) tiêm tĩnh mạch 250.000 đơn
vị trong 30 phút rồi 100.000 đơn vị mới giờ trong 24 giờ.
 Phác đồ ngắn : thời gian không vượt quá 2 giờ, phác đồ này dường
như được ưa thích nhất vì lẽ nguy cơ xuất huyết thấp hơn, mặt khác
hiệu quả huyết động ngoạn mục hơn : altéplase (Actilyse) 10mg
tiêm tĩnh mạch trực tiếp trong 2 phút rồi 90 mg tiêm truyền tĩnh
mạch trong hai giờ.

Héparine được cho phụ vào tùy theo phác đồ liệu pháp tan huyết khối
được sử dụng.
Cần ghi chú !!! Bằng cớ của sự ưu việt của liệu pháp tan huyết khối trên
héparine đã không được chứng minh một cách khẳng định trong nghẽn
mạch phổi thể nặng (embolie pulmonaire massive) được dung nạp tốt trên
phương diện lâm sàng, đồng thời không có những dấu hiệu suy huyết
động.


Phẫu thuật mổ lấy cục huyết tắc (embolectomie chirurgicale) với tuần
hoàn ngoài cơ thể (CEC), chỉ định đặc biệt, được đề nghị để cứu sống
trong những trường hợp sau đây, nếu liệu pháp tan huyết khối không có
hiệu quả sau 1 đến 2 giờ :
 Tình trạng choáng kéo dài với hạ huyết áp, thiểu niệu ;
 P02 < 60mmHg, cắt cụt huyết quản trên 75% ;

 Ngừng tim ;
 Không có cải thiện mặc dầu điều trị (hay chống chỉ định liệu pháp
tan huyết khối).

Trong những năm qua, những kỹ thuật khác nhau để lấy cục huyết tắc mà
không cần phẫu thuật (embolectomie non chirurgicale) đã được thí
nghiệm :
 Lấy bỏ cục huyết tắc (embole) bằng một catheter de Greenfield ;
 Làm vỡ từng mảnh (fragmentation) bằng sonde d’ Amplatz hay
làm tan cục huyết đông bằng sonde à dispositif rotatif.

Tuy nhiên, đối với phần lớn những kỹ thuật thí nghiệm này, kinh nghiệm
vẫn còn rất hạn chế.

b/ Không có dấu hiệu suy huyết động.

Nghẽn mạch phổi thể nặng (embolie pulmonaire massive) sẽ được điều trị
đầu tiên bởi một liệu pháp héparine chuẩn, tiêm truyền liên tục bằng bơm
tiêm điện.

C/ ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU.

Điều trị huyết khối tĩnh mạch (thrombose veineuse), nguyên nhân gây
nghẽn mạch phổi (embolie pulmonaire), thường giống với điều trị của
nghẽn mạch phổi, với liệu pháp héparine thường là đủ.

1/ Thay chuyển tiếp bằng các thuốc kháng vitamin (AVK).

Trong những nghẽn mạch phổi có mức độ quan trọng thấp, thường người
ta bắt đầu ngay ngày đầu các thuốc kháng vitamine K (AVK) có thời gian

bán hủy dài, đồng thời nhắm đến một trị số INR giữa 2 và 3. Các tái phát
thường được thu giảm đáng kể nếu INR được duy trì ở một mức cao hơn,
mặc dầu nguy cơ xuất huyết được gia tăng một cách đáng kể. Thời gian
điều trị bệnh bằng các thuốc kháng vitamine K vẫn chưa được thống nhất,
nhưng không vượt quá 6 tháng trong phần lớn các trường hợp. Người ta
đã chứng tỏ rằng sự duy trì kéo dài một điều trị với các thuốc kháng
vitamine K với liều thấp, mặc dầu cho một kháng đông kém, tuy vậy làm
giảm rất đáng kể nguy cơ tái phát huyết khối nghẽn mạch.

2/ Bịt tĩnh mạch chủ dưới (Oblitération de VCI).

Bịt tĩnh mạch chủ dưới, bằng clip quanh tĩnh mạch chủ dưới thận (clip
péricave sous-rénal) với gây mê tổng quát hoặc bằng filtre lọc hay dù
(ombrelle), được thiết đặt bằng đuờng tĩnh mạch cổ trong (jugulaire
interne) với gây mê tại chỗ, có khả năng được chỉ định trong những tình
huống sau đây :
 Tái phát mặc dầu điều trị kháng đông đúng quy cách.
 Tai biến xuất huyết nghiêm trọng lúc điều trị kháng đông.
 Mổ lấy cục huyết tắc (embolectomie chirurgicale).
 Nghẽn mạch phổi thể nặng (>70%) (nguy cơ quan trọng nếu bị
nghẽn mạch lần nữa).
 Cục huyết khối di động (thrombus flottant) trong tĩnh mạch chủ
dưới.

Cục huyết khối di động (Thrombus mobile)

Phát xuất từ huyết khối tĩnh mạch, cục huyết khối di động được chẩn
đoán lúc thực hiện bilan siêu âm của một nghẽn mạch phổi. Cục huyết
khối di động hiện diện dưới dạng cục máu đông kéo dài ngoằn ngoèo,
bồng bềnh tự do trong các khoang tim phải, bổ sung một nghẽn mạch

phổi đã có trước, liên kết với một bệnh cảnh lâm sàng tim phổi cấp tính.
Nguy cơ nghẽn mạch sắp xảy ra là quan trọng với một tỷ lệ tử vong trên
40%. Cục huyết khối di động này chống chỉ định chụp mạch phổi và
được điều trị, hoặc với liệu pháp tan huyết khối hoặc phẫu thuật cắt bỏ
cục huyết tắc (embolectomie chirurgicale).