LOẠN NHỊP TIM ( DYSRHYTHMIAS IN ICU ) PHẦN II pdf

LOẠN NHỊP TIM
( DYSRHYTHMIAS IN ICU )
PHẦN II



1/ CHUỖI TIẾP NỐI BÌNH THƯỜNG CỦA SỰ KHỬ CỰC TIM ?

Các tế bào của nút dẫn nhịp trong nút xoang-nhĩ (sinoatrial node) khử cực
một cách ngẫu nhiên và một sóng khử cực lan tràn qua tâm nhĩ và vào nút
nhĩ-thất (AV node). Sau một thời gian trì hoãn ngắn ngủi ở nút nhĩ-thất,
xung động vào bó His và các nhánh phải và trái. Vách liên thất là nơi đầu
tiên được khử cực, tiếp theo là đỉnh của cơ tâm thất, sau đó là phần lớn
của các thành tự do tâm thất trái và phải, với vùng cuối cùng được hoạt
hóa là phần trên của thành tự do tâm thất trái hay đường luồng máu chảy
ra của tâm thất phải.

2/ NÓI VỀ NHỮNG NGUYÊN NHÂN VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA TIM
NHỊP NHANH XOANG ?

Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia) có lẽ là nhịp thường thấy nhất
trong ICU. Đó có thể là một dấu hiệu của xuất huyết, giảm oxy mô
(hypoxia), tăng thán huyết (hypercapnia), nhiễm độc tuyến giáp
(thyrotoxicosis), hội chứng cai ruợu (alcohol withdrawal), chèn ép tim
(cardiac tamponade), nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism), tràn khí
màng phổi (pneumothorax), nhiễm trùng, đau đớn, hay lo âu. Điều trị
thích hợp nhằm loại bỏ hay điều trị nguyên nhân gây rối loạn nhịp.
Những biện pháp dược lý như bêta-blockers hiếm khi được chỉ định.

3/ MÔ TẢ SỰ ĐÁNH GIÁ MỘT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP
HẸP (NARROW COMPLEX TACHYCARDIA) ?

Nơi những bệnh nhân có ý thức, nên thu lượm thêm thông tin chẩn đoán,
như một điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Nếu cơ chế của tim nhịp nhanh vẫn
không rõ ràng, xop bóp động mạch cảnh (carotid message) nơi những
bệnh nhân không có bệnh động mạch não đáng kể, thao tác Valsalva, hay
ngâm mặt trong nước đá lạnh có thể làm gia tăng trương lực phế vị (vagal
tone) đến các nút xoang và nhĩ[*]thất. Các thao tác phế vị (vagal
maneuver) có những tác dụng khác nhau, tùy thuộc vào nhịp. Tim nhịp
nhanh xoang (sinus tachycardia) có thể được làm chậm lại và tạm thời để
lộ các sóng P trước mỗi QRS. Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ[*]thất (AVRT :
atrioventricular reentrant tachycardia) và tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ-
thất (AVNRT : atrioventricular nodal reentrant tachycardia) có thể được
làm chấm dứt. Trong cuồng động nhĩ (flutter) hay rung nhĩ (atrial
fibrillation), tần số tâm thất có thể được làm chậm lại, đủ cho có thể chẩn
đoán. Nếu thao tác phế vị không thể làm chậm nhịp để chẩn đoán,
adenosine là thuốc được ưa thích bởi vì thời gian bán hủy ngắn và khả
năng gây huyết áp giảm. Những chỉ định để điều trị cấp cứu hay khẩn cấp
loạn nhịp nhanh với khử rung bằng dòng điện trực tiếp (current-direct
cardioversion) bao gồm sự biến đổi trạng thái tâm thần, hạ huyết áp, giảm
oxy mô (hypoxia), và thiếu máu tim cục bộ.

4/ LOẠN NHỊP NHANH TRÊN THẤT (SUPRAVENTRICULAR
TACHYDYSRHYTHMIAS) ĐƯỢC XẾP LOẠI NHƯ THỂ NÀO ?

Tim nhịp nhanh trên thất có nguồn gốc từ mô tim trên cơ tim tâm thất.
Một xếp loại hữu ích về mặt lâm sàng đề nghị 3 loại lớn : tim nhịp nhanh
xoang (sinus tachycardia), tim nhịp nhanh độc lập với nút nhĩ thất (AV
node-independent tachycardias), và tim nhịp nhanh phụ thuộc nút nhĩ thất
(AV node[*]dependent tachycardias). Tim nhịp nhanh xoang được xác
định bởi một tần số lớn hơn 100 đập/phút và thường có một khởi đầu và

chấm dứt dần dần. Tim nhịp nhanh này có thể biểu hiện một đáp ứng sinh
lý (ví dụ thứ phát thiếu máu, sốt, hay giảm thể tích máu) hay có thể không
sinh lý (thứ phát thiếu máu cục bộ cấp tính cơ tim hay suy tim sung huyết
nặng). Tim nhịp nhanh xoang hiếm khi cần điều trị dược lý mà chủ yếu là
điều chỉnh bất cứ bất thường nào là cơ sở của loạn nhịp này. Tim nhịp
nhanh độc lập với nút nhĩ thất (AV node-independent tachycardias) là các
rối loạn nhịp nhĩ không bị ảnh hưởng bởi bloc dẫn truyền nút nhĩ-thất (ví
dụ flutter nhĩ, rung nhĩ, tim nhịp nhanh nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ), trong khi
tim nhịp nhanh phụ thuộc nút nhĩ thất (AV node-dependent tachycardias)
(tim nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT, tim nhịp nhanh vào lại nhĩ
thất AVRT, tim nhịp nhanh nối không kịch phát) dựa trên sự dẫn truyền
nhĩ thất hay tính tự động của nút nhĩ thất để duy trì tim nhịp nhanh.

5/ NHỮNG THÔNG TIN NÀO HỮU ÍCH TRONG SỰ ĐÁNH GIÁ
NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI LOẠN NHỊP NHANH TRÊN THẤT ?

Những công cụ có giá trị trong sự đánh giá các cơ chế loạn nhịp nhanh
trên thất, cho phép điều trị thành công loạn nhịp, gồm có bệnh sử, thăm
khám tim cẩn thận, điện tâm đồ 12 chuyển đạo chất lượng cao, được thực
hiện trong rối loạn nhịp cấp tính, và trong vài trường hợp, siêu âm tâm
ký. Những chìa khóa đặc biệt phải xét đến trong chẩn đoán phân biệt tim
nhịp nhanh trên thất gồm có kiểu khởi đầu và chấm dứt của loạn nhịp,
hình thái và độ dài của QRS, các đáp ứng của tâm thất với tim nhịp
nhanh, hình thái sóng P trong tim nhịp nhanh trên thất, và sự đáp ứng với
các thao tác phế vị hay với các thuốc đặc hiệu.

6/ NÓI VỀ DƯỢC LÝ CỦA ADENOSINE VÀ VAI TRÒ CỦA NÓ
TRONG ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH TRÊN THẤT ?

Adenosine, một purine agonist, là thuốc chọn lựa để điều trị cấp tính tim

nhịp nhanh trên thất. Để chấm dứt tim nhịp nhanh, một liều adenosine
được tiêm nhanh bằng đường tĩnh mạch, tốt hơn là vào trong một tĩnh
mạch trung tâm, với liều lượng 6-12 mg. Sự làm chậm nhịp xoang hay
bloc nút nhĩ thất xảy ra tạm thời bởi vì thời gian bán hủy thuốc cực kỳ
ngắn (dưới 10 giây). Tác dụng này được trung gian qua sự hoạt hóa của
thụ thể A1 adenosine.

Adenosine có lợi trong chẩn đoán tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
và cũng có thể hữu ích trong sự nhận biết các tim nhịp nhanh phức hợp
QRS rộng. Những tác dụng phụ xảy ra tạm thời, nói chung được dung
nạp tốt, và thường nhất gồm có khó thở và đỏ mặt. Tác dụng phụ trên tim
gồm có nghỉ xoang (sinus pause), tim nhịp chậm xoang, tim nhịp nhanh
xoang, và bloc nhĩ[*]thất.

7/ ADENOSINE TÁC DỤNG NHƯ THỂ NÀO ? NHỮNG TÁC
DỤNG PHỤ LÀ GÌ ?

Adénosine là một nucleoside có trong tự nhiên, được sử dụng để điều trị
tim nhịp nhanh trên thất (supreventricular tachycardia : SVT). Adenosine
ức chế adenylate cyclase, làm giảm cAMP (cyclic adenosine
monophosphate) trong tế bào, và làm chậm sự dẫn truyền trong nút nhĩ-
thất. Adenosine có thể làm chấm dứt tim nhịp nhanh trên thất vào lại
(reentry SVT) và giúp chẩn đoán những loạn nhịp khác bằng cách gây
một phong bế nhĩ-thất ngắn hạn và có mức độ cao. Do chuyển hóa nhanh,
adenosine có một thời gian bán hủy là 10 giây. Các tác dụng phụ gồm có
đỏ mặt (flushing), đau đầu, co thắt phế quản, và đau ngực. Các
phosphodieterase inhibitors như theophylline và caffeine (làm gia tăng
cAMP), chống lại tác dụng của adenosine.

8/ADENOSINE CÓ HỮU ÍCH TRONG ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ

KHÔNG ?

Không. Adenosine không biến đổi rung nhĩ, và thời gian bán phân hủy là
ngắn (vài giây), đến độ sự giảm tần số tim xảy ra rất ngắn ngủi. Đối với
cuồng động nhĩ (atrial flutter), adenosine đôi khi có thể làm cho chẩn
đoán rõ ràng hơn nếu trên đường căn bản của điện tâm đồ sóng flutter nhĩ
không được rõ ràng. Adenosine làm chậm tạm thời khoảng RR, điều này
làm cho các sóng cuồng động nhĩ dễ được nhận diện hơn.

9/ CHỐNG CHỈ ĐỊNH CHÍNH ĐỐI VỚI ADENOSINE ?

Co thắt phế quản. Mặc dầu thời gian bán hủy ngắn, adenosine có thể gây
nên những cơn trầm trọng nặng của co thắt phế quản, và thuốc nên được
sử dụng thận trọng nơi những bệnh nhân với một bệnh sử hen phế quản
hay bệnh phổi tắc mãn tính

10/ MÔ TẢ HỘI CHỨNG TIỀN HƯNG PHẤN. (PREEXCITATION
SYNDROME).

Hội chứng tiền hưng phấn (preexcitation) xảy ra khi sự hoạt hóa của tâm
thất xảy ra sớm hơn dự kiến, dùng hệ dẫn truyền nhĩ-thất bình thường.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) liên quan đến một đường nhĩ-
thất phụ (accessory AV pathway), nối tâm nhĩ với tâm thất và đi tắt qua
nút nhĩ-thất. Khoảng PR thường bị thu ngắn lại (<0,12 giây) và độ dài của
QRS thường tăng lên (>0,12 giây). Sự “ nhíu lại ” (slurring) của khởi đầu
phức hợp QRS với phần còn lại của khử cực tâm thất được gọi là sóng
delta. Digoxin được ghi nhận làm ngắn thời kỳ trơ trong đường dẫn
truyền phụ và làm gia tăng đáp ứng tâm thất. Do đó không nên dùng
digoxin như là một thuốc đơn độc trong WPW. Giải phẫu cắt bỏ (surgical
ablation) là một phương thức điều trị đối với những bệnh nhân trẻ hay

những bệnh nhân không muốn điều trị lâu dài với bêta-blockers.

11/ KỂ 3 ĐƯỜNG PHỤ THÔNG THƯỜNG NHẤT LIÊN KẾT VỚI
HỘI CHỨNG TIỀN HƯNG PHẤN (PREEXCITTION
SYNDROME)?
 Các sợi Kent bắt cầu tâm nhĩ và tâm thất mà không đi qua nút nhĩ
thất.
 Các sợi James đi vòng nút nhĩ thất và bám vào bó His.
 Cac sợi Mahaim đi vòng bó His hoặc đi vòng nhánh trái hoặc
nhánh phải, vào cơ tim ngăn liên thất.

12/ HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) LÀ GÌ ?

Hội chứng WPW là một dạng của hội chứng tiền hưng phấn
(preexcitation syndrome) (tâm thất bị gây khử cực sớm). WPW xảy ra khi
có một đường phụ (accessory pathway), được gọi là bó Kent (bundle of
Kent), đi vòng quanh nút nhĩ - thất (AV node). Trên điện tâm đồ, WPW
được đặc trưng bởi một đoạn PR ngắn (<0,12 giây) cũng như một sóng
delta (delta wave), là một “ nhíu lại ” (slurring) của phần khởi đầu của
khoảng QRS. Sự hoạt hóa đường phụ này đưa đến tim nhịp nhanh trên
thất (supraventricular tachycardia). Rung nhĩ (atrial fibrillation) là đặc
biệt nguy hiểm trong WPW bởi vì các xung động nhĩ nhanh có thể đi
vòng tác dụng làm chậm của nút nhĩ thất, đưa đến rung thất (ventricular
fibrillation) và tử vong. Điều trị nhằm lấy đi đường vòng (bypass tract)
bằng tần số phóng xạ (radiofrequency ablation), có hiệu quả > 90% các
trường hợp.

13/ Một bệnh nhân 25 tuổi bị hồi hộp, được ghi nhận có tim nhịp
nhanh phức hợp rộng, không đều, với tần số 260. Phần đầu của QRS
bị nhíu lại. Huyết áp bình thường, và bệnh nhân có vẻ khỏe mạnh.

Chẩn đoán có khả năng nhất là gi ? Điều trị nào được chỉ định ? Điều
trị nào có thể có hại ?

Đây có lẽ là một trường hợp rung nhĩ với hội chứng WPW. Phức hợp
QRS rộng là kết quả của sự dẫn truyền theo đường phụ từ tâm nhĩ đến
tâm thất. Nơi một bệnh nhân không ổn định, khử rung điện (electrical
cardioversion) được chỉ định. Nơi một bệnh nhân ổn định, điều trị bằng
AMIODARONE và PROCAINAMIDE là hợp lý. Nơi những bệnh
nhân này, tránh dùng digoxin, calcium blockers, adenosine, và bêta
blockers. Thật vậy, tần số tim có thể gia tăng, và rung thất đã được ghi
nhận xảy ra do các thuốc phong bế nút nhĩ-thất. Cắt bỏ bằng tần số phóng
xạ (elective radiofrequency ablation) đường dẫn truyền phụ được chỉ
định.

14/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA
RUNG NHĨ ?
 Bệnh van hai lá (Mitral valve disease)
 Bệnh tim do thiếu máu cục bộ (Ischemic heart disease)
 Bệnh tim bẩm sinh
 Tiêu thụ rượu.
 Cao huyết áp.
 Nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis)
 Bệnh cơ tim (cardiomyopathies)
 Các đường dẫn truyền phụ (Accessory pathways).
 Bệnh phổi tắc mãn tính (COPD : Chronic obstructive pulmonary
disease).
 Giải phẫu tim thời kỳ chu mổ (perioperative cardiac surgery).

15/ NHỮNG YẾU TỐ QUAN TRỌNG NÊN ĐƯỢC XÉT ĐẾN
TRONG ĐIỀU TRỊ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?

Sự chọn lựa điều trị nơi những bệnh nhân với rung nhĩ chịu ảnh hưởng
bởi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, chức năng tâm thất (bình thường
hay bị suy yếu), và hội chứng WPW (tiền hưng phấn) có hiện điện hay
không. Thời gian bị rung nhĩ (ít hơn hay nhiều hơn 48 giờ) là một yếu tố
quan trọng trong sự chọn lọc các chiến lược để chuyển biến rung nhĩ
thành nhịp xoang.
Khử rung (cardioversion) (điện hay hóa học) nơi những bệnh nhân với
rung nhĩ mà thời gian không được biết hay hơn 48 giờ từ lúc khởi đầu, có
thể được liên kết với embolization của các huyết khối tâm nhĩ nơi những
bệnh nhân không được điều trị kháng đông thích đáng.

16/ NÓI VỀ ĐIỀU TRỊ DƯỢC LÝ CỦA RUNG NHĨ.

Rung nhĩ là một loạn nhịp tim thường xảy ra, được đặc trưng bởi những
khử cực nhĩ không đều, rối loạn, đưa đến kỳ thu tâm nhĩ không có hiệu
quả và một đáp ứng tâm thất không đều. Ngoài sự nguy hại huyết động,
có thể đe dọa tính mạng, những tác dụng có hại của rối loạn nhịp này có
thể gồm có một nguy cơ gia tăng bị hiện tượng huyết khối nhĩ (atrial
thrombosis) và khả năng gây nghẽn động mạch (embolization) toàn thân.
Mục đích trong điều trị loạn nhịp này gồm có đánh giá căn nguyên gây
bệnh (ví dụ hẹp van hai lá, nhiễm độc tuyến giáp), kiểm soát tần số tâm
thất và, trong trường hợp rung nhĩ có khởi đầu mới xảy ra, tái lập và duy
trì nhịp xoang.
Để làm giảm đáp ứng tâm thất, các thuốc như bêta blockers (esmolol,
propranolol), và calcium channel blockers (verapamil, diltiazem) thường
được sử dụng. Theo truyền thống, digoxin đã có giá trị trị liệu trong việc
làm giảm dẫn truyền nút nhĩ-thất, mặc dầu trong khung cảnh cấp tính
digoxin ít được mong muốn hơn. Những tác nhân dược lý có thể có lợi
trong chuyển biến rung nhĩ thành nhịp xoang gồm có các bêta blockers,

các tác nhân chống loạn nhịp class IA (quinidine, PROCAINAMIDE,
disopyramide), class IC (flecainide, propafenone), và các thuốc class III
(AMIODARONE, SOTALOL). Ibutilide có hiệu quả để chuyển biến
rung nhĩ hay flutter nhĩ mới khởi phát thành nhịp xoang. Đó là thuốc
chống loạn nhịp loại III “ nguyên chất ” đầu tiên được sử dụng. Độc tính
quan trọng của ibutilide là sự phát triển loạn nhịp thất (2-5% các bệnh
nhân).

17/ MỘT BỆNH NHÂN ĐỘT NGỘT CÓ MỘT NHỊP KHÔNG ĐỀU
VỚI TẦN SỐ TIM 170. MỘT ĐIỆN TÂM ĐỒ 12 CHUYỂN ĐẠO
KHÔNG CHO THẤY SÓNG P. LOẠN NHỊP CÓ KHẢ NĂNG
NHẤT LÀ GÌ ? LÀM SAO ĐIỀU TRỊ ?

Bệnh nhân đã phát triển rung nhĩ với đáp ứng nhanh tâm thất. Nếu bệnh
nhân không ổn định, khử rung điện (electrical cardioversion) là thích hợp.
Nếu các triệu chứng nhẹ, tình trạng huyết động có thể được cải thiện bằng
cách giảm tần số tim (kiểm tra tần số) với các thuốc như diltiazem hay
bêta blockers. Vài bệnh nhân là ứng viên của “ khử rung hoá học ”
(chemical cardioversion) với những thuốc như PROCAINAMIDE hay
ibutilide. Tiếp theo sau có thể khử rung điện (electrical cardioversion) khi
thuốc chống loạn nhịp không chuyển biến được nhịp.

18/ NHỮNG BIỂU HIỆN CỦA ĐỘC TÍNH DIGOXIN ? PHƯƠNG
THỨC ĐIỀU TRỊ ?

Ngộ độc digoxin thường được biểu hiện bởi những thay đổi thị giác hay
những rối loạn dạ dày-ruột. Nói chung, điều trị chỉ đòi hỏi ngưng dùng
thuốc và theo dõi bệnh nhân. Đối với ngoại tâm thu thất thỉnh thoảng xảy
ra hay những đợt ngắn nhịp đôi (bigeminy), thêm bổ sung K, nếu có chỉ
định, có thể cũng đủ. Loạn nhịp chậm có triệu chứng (symptomatic

bradyarrhythmias) nên được điều trị với atropine hay pacing bằng đường
tĩnh mạch. Loạn nhịp nhanh (tachyarrhythmia) có thể được điều trị với
các thuốc chống loạn nhịp như LIDOCAINE, phenytoin, và propranolol.
Loạn nhịp gây nên bởi digoxin thường bị làm trầm trọng thêm bởi khử
rung (cardioversion) ; do đó, phép trị liệu này nên dành cho rung thất hay
bất cứ nhịp nào không ổn định về mặt huyết động.

19/ KỂ VÀI LOẠN NHỊP ĐƯỢC THẤY TRONG NGỘ ĐỘC
DIGOXIN.

Tim nhịp chậm xoang, bloc nhĩ-thất, tim nhịp nhanh nhĩ (atrial
tachycardia) với bloc 2/1, nhịp nối gấp (accelerated junctional rhythm),
và tim nhịp nhanh thất.

20/ NHỮNG NGUY CƠ ĐỘT QỤY NÀO NƠI NHỮNG BỆNH
NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?

Tỷ lệ mắc bệnh đột qụy hàng năm nơi các bệnh nhân với rung nhĩ không
được điều trị kháng đông là khoảng 5%. Hầu hết các đột qụy là do nghẽn
(embolic) và xảy ra trong vòng 2 năm sau khi khởi đầu rung nhĩ. Những
yếu tố liên kết với một nguy cơ gia tăng bị đột qụy gồm có lớn tâm nhĩ
trái, cao huyết áp, loạn chức năng tâm nhĩ trái, và cao tuổi. Vài thử
nghiệm đã chứng tỏ rằng điều trị bằng thuốc kháng đông warfarin dùng
bằng đường miệng làm giảm nguy cơ đột qụy thứ phát nghẽn mạch
(emboli) nơi nhóm người này.

21/ MỨC ĐỘ THÍCH HỢP CỦA ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG ĐỐI
VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?

INR cần đạt được là 2-3. Một công trình nghiên cứu mới đây đã chứng tỏ

một tý lệ bị đột qụy thấp hơn nơi những bệnh nhân được điều trị với
warfarin (1,9%) so với những bệnh nhân được điều trị bởi aspirin (2,7%),
nhưng sự khác nhau về mặt thống kê không đáng kể.Nguy cơ có những
biến chứng xuất huyết nặng gia tăng đáng kể nơi những bệnh nhân già
dùng warfarin. Cần thêm những nghiên cứu, những bằng cớ gợi ý rằng
aspirin có thể là một thuốc thay thế hợp lý cho warfarin nơi những bệnh
nhân với rung nhĩ mãn tính, đặc biệt là những bệnh nhân già và những
bệnh nhân có nguy cơ thấp bị huyết khối nghẽn mạch (thromboembolism)
hay nguy cơ cao bị xuất huyết.

22/ MỘT BỆNH NHÂN PHẢI ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ CHỐNG ĐÔNG
BAO LÂU TRƯỚC KHI THỰC HIỆN KHỬ RUNG ?

Hội nghị lần thứ hai của AACP (American College of Chest Physicians)
về trị liệu kháng huyết khối (antithrombotic therapy) khuyên trị liệu
kháng đông để đạt được trị số INR 2-3 nếu rung nhĩ đã hiện diện trong
hơn hai ngày. Điều trị kháng đông nên đạt mức điều trị trong ít nhất 3
tuần trước khi thực hiện khử rung (cardioversion) và nên được tiếp tục
cho đến khi nhịp xoang đã được duy trì trong 2-4 tuần.

23/ LOẠN NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR
TACHYARRHYTHMIAS) ĐƯỢC XẾP LOẠI VỀ MẶT LÂM
SÀNG NHƯ THỂ NÀO ?

Tim nhịp nhanh thất là loạn nhịp được đặc trưng bởi một loạt ít nhất bởi 3
xung động liên tiếp, phát xuất từ dưới chĩa của bó His, trong hệ dẫn
truyền biệt hóa của tim, hay trong cơ tâm thất. Vì mục đích thực tiễn,
những loạn nhịp nhanh này có thể được xếp loại thành đơn hình thái
(monomorphic) (cùng hình thái QRS) hay đa hình thái (polymorphic)
(hình thái QRS thay đổi), không duy trì (nonsustained) hay duy trì

(sustained). Loạn nhịp thất thường được gặp nhất trong bối cảnh lâm sàng
của bệnh động mạch vành và bệnh cơ tim (cardiomyopathy). Chúng cũng
được nhận thấy liên kết với giảm oxy mô (hypoxia), rối loạn chuyển hóa
(giảm kali-huyết, giảm magnesium-huyết), và độc tính digitalis.

24/ TIM NHỊP NHANH THẤT LÀ GÌ ?

Tim nhịp nhanh thất (venricular tachycardia) xuất hiện dưới dạng một tim
nhịp nhanh phức hợp rộng (QRS >0,12 giây), với một tần số đều > 100
đập/phút, không phân ly với tâm nhĩ (sóng P hiện diện nhưng không liên
kết với các đập tâm thất). Tim nhịp nhanh thất, được định nghĩa như là 3
hoặc nhiều hơn các ngoại tâm thu thất xảy ra liên tiếp, có thể duy trì
(sustained) hoặc không duy trì (nonsustained). Tim nhịp nhanh thất kéo
dài hơn 30 giây được gọi là tim nhịp nhanh thất duy trì (sustained VT).
Tim nhịp nhanh thất duy trì thường đưa đến bất ổn định huyết động và
đòi hỏi điều trị cấp cứu. Tim nhịp nhanh thất không duy trì (nonsustained
VT) kéo dài 30 giây và thường không gây triệu chứng. Những nguyên
nhân thông thường nhất của tim nhịp nhanh thất là bệnh tim thiếu máu
cục bộ (ischemic heart disease), bệnh giãn cơ tim (dialated
cardiomyopathy), bệnh phì đại cơ tim (hypertrophic cardiomyopathy), sa
van hai lá (mitral valve prolapse), các bất thường điện giải, thuốc men, và
viêm cơ tim (myocarditis).

25/ LÀM SAO CHẨN ĐOÁN TIM NHỊP NHANH THẤT (VT)
TRONG TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG ?

Đại đa số các tim nhịp nhanh phức hợp QRS rộng (wide QRS complex
tachycardia) là do tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) (81%),
trái với tim nhịp nhanh trên thất (SVT) với dẫn truyền bất thường
(aberrant conduction) (14%) hay dẫn truyền antegrade trên một đường

phụ (accessory pathway) (5%). Sự hiện diện của phân ly nhĩ-thất (AV
dissociation) chứng tỏ chẩn đoán tim nhịp nhanh thất. Những tiêu chuẩn
hình thái khác hỗ trợ tim nhịp nhanh thất gồm có :
 thời gian QRS > 140 ms với hình thái bloc nhánh phải.
 thời gian QRS > 160 ms với hình thái bloc nhánh trái.
 sự phù hợp QRS dương (positive QRS concordance) trên tất cả các
chuyển đạo tim.
 Lệch trục hẳn sang trái (
 90 độ đến 180 độ)
 Hình thái QRS trong khi tim nhịp nhanh khác với lúc nhịp bình
thường, nơi các bệnh nhân có bloc nhánh trước đây.

26/ TẠI SAO PHÂN BIỆT GIỮA TIM NHỊP NHANH THẤT ĐA
HÌNH THÁI VÀ ĐƠN HÌNH THÁI LÀ QUAN TRỌNG ?

Chẩn đoán phân biệt và điều trị đối với mỗi tim nhịp nhanh thất là khác
nhau. Tim nhịp nhanh thất đơn hình thái (monomorphic ventricular
tachycardia) là thông thường nơi những bệnh nhân với bệnh tim thực thể
(như nhồi máu cơ tim sóng Q đã xảy ra trước đây), nhưng thường không
do thiếu máu cục bộ cấp tính (acute ischemia). Tim nhịp nhanh thất đa
hình thái (polymorphic ventricular tachycardia) có thể được thấy trong
nhiều bối cảnh. Các bệnh nhân có thể có một khoảng QT dài liên kết với
tim nhịp nhanh đa hình thái, thường được gọi là xoắn đỉnh (torsades de
pointes). Điều này có thể do thuốc, rối loạn điện giải, một tố bẩm bẩm
sinh (hội chứng QT dài), tim nhịp chậm nghiêm trọng, hay thiếu máu cục
bộ cơ tim.

27/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH THẤT ?

Điều trị tích cực tim nhịp nhanh thất cấp tính được chỉ định vì lẽ loạn

nhip này thường liên kết với sự bất ổn định huyết động và khả năng suy
thoái thành rung thất. Trong nhiều trường hợp, khử rung (cardioversion)
là điều trị chọn lựa. Trong những tình huống cấp tính khác, các điều trị
bằng thuốc chống loạn nhịp cũng đóng một vai trò quan trọng. Những tác
nhân có thể hữu ích gồm có LIDOCAINE, PROCAINAMIDE,
AMIODARONE, hay SOTALOL. Tiêm tĩnh mạch bêta-blockers và
magnesium cũng có thể có ích. Điều quan trọng là điều trị sự thiếu máu
cục bộ hay những rối loạn điện giải, cơ sở của rối loạn nhịp tim này.

28/ Một người 60 tuổi với bệnh sử nhồi máu thành trước cơ tim, phát
triển một tim nhịp nhanh phức hợp rộng đơn hình thái sau khi được
phẫu thuật không phải trên tim. Chẩn đoán khả đĩ nhất là gì, và điều
trị nào là thích hợp và không thích hợp ?
 Trong khung cảnh bệnh tim thực thể, một tim nhịp nhanh phức hợp
rộng (wide complex tachycardia) nên được giả định là tim nhịp
nhanh thất (ventricular tachycardia) cho đến khi có bằng cớ ngược
lại. Nơi những bệnh nhân không ổn định, điều trị bằng khử rung
điện (electrical cardioversion) là thích hợp.
 Đối với những bệnh nhân ổn định, một điện tâm đồ 12 chuyển đạo
nên được thực hiện để giúp chẩn đoán xác định. AMIODARONE,
PROCAINAMIDE, hay LIDOCAINE là những lựa chọn điều trị
hợp lý.
 Kết cục bi thảm có thể xảy đến khi tim nhịp nhanh thất không được
nhận biết và được điều trị lầm như tim nhịp nhanh trên thất.
Diltiazem và verapamil (làm yếu sự co bóp và hạ huyết áp) có thể
đe dọa tính mạn nơi những bệnh nhân này.

29/ MÔ TẢ DƯỢC LÝ CỦA CÁC THUỐC ĐƯỢC SỬ DỤNG
TRONG ĐIỀU TRỊ CẤP TÍNH LOẠN NHỊP THẤT ?

LIDOCAINE là một trong những thuốc chống loạn nhịp được sử dụng
thường nhất trong ICU. Thuốc này là một một tác nhân chống loạn nhịp
loại IB, tiêm tĩnh mạch và có tác dụng ngắn, được sử dụng chủ yếu nơi
những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim cấp tính hay loạn nhịp nhanh thất
tái diễn. Đây là thuốc được lựa chọn để hủy bỏ các ngoại tâm thu thất
thường xuyên, một loạn nhịp cảnh báo (warning dysrhythmias), và để
ngăn ngừa sự tái phát của tim nhịp nhanh thất/rung thất. LIDOCAINE
được chuyển hóa nhanh trong gan và do đó các thuốc (ví dụ cimetidine)
hay những tình trạng (ví dụ suy tim sung huyết nặng) được liên kết với sự
giảm lưu lượng máu qua gan, có thể đưa đến sự giảm chuyển hóa của
LIDOCAINE. Liều lượng được khuyến nghị gồm một liều tiêm tĩnh
mạch trực tiếp 1-2 mg/kg và nếu không hiệu quả, có thể lặp lại những liều
cho thêm 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch trực tiếp. Tốc độ truyền duy trì thay đổi
từ 1-4 mg/phút.

PROCAINAMIDE là một loại thuốc chống loạn nhịp loại IA, hữu ích
trong điều trị của loạn nhịp nhĩ và thất. Thuốc này hữu hiệu hơn
LIDOCAINE trong làm chấm dứt cấp tính tim nhịp nhanh thất duy trì
(sustained ventricular tachycardia). PROCAINAMIDE có thể được cho
bằng đường miệng, tĩnh mạch, hay trong cơ. Thuốc được thải bởi thận
(50-60%) và qua chuyển hóa gan (10-30%). Để điều trị các rối loạn nhịp
cấp tính, thường cần liều lượng tấn công bằng đường tĩnh mạch (10-15
mg/kg), và có thể bắt đầu một tiêm truyền liên tục (1-4 mg/phút).

AMIODARONE có một tầm tác dụng rộng với nhiều hiệu quả điện sinh
lý phức tạp, bao gồm tất cả 4 class thuốc chống loạn nhịp. Thuốc nối kết
rộng rãi với hầu hết các mô, giải thích sự thải thuốc rất kéo dài. Đối với
tim nhịp nhanh phức hợp rộng, liệu pháp được khuyến nghị là một tiêm
truyền nhanh (150 mg trong 10 phút), tiếp theo là một tiêm truyền chậm
(360 mg tiêm tĩnh mạch trong 6 giờ). Để điều trị duy trì, một tiêm truyền

540 mg trong 18 giờ được gợi ý.

SOTALOL phong bế không chọn lọc các thụ thể bêta-adrenergic. Nó
cũng kéo dài thời gian điện thế động và làm gia tăng thời kỳ trơ của hầu
hết các mô tim. SOTALOL có dưới dạng thuốc uống ở Hoa Kỳ và được
cho bằng đường tĩnh mạch trong các nước, ở đây một liều tấn công 1-1,5
mg/kg, được tiếp theo sau đó bởi tiêm truyền với tốc độ 10mg/phút.

30/ THEO ACLS (ADVANCED CARDIAC LIFE SUPPORT),
THUỐC NÀO ĐƯỢC KHUYÊN ĐỂ ĐIỀU TRỊ VT/VF KHÔNG
ĐÁP ỨNG VỚI KHỬ RUNG ?

Vasopressin, 40 mg, hay epinephrine, 1mg tiêm tĩnh mạch, được khuyến
nghị như là thuốc co mạch được cho trước khi thực hiện một khử rung
khác. Các thuốc chống loạn nhịp nên được cho tiếp theo gồm có
AMIODARONE, LIDOCAINE, magnesium sulfate, và
PROCAINAMIDE. Bretylium đã được lấy ra khỏi guideline bởi vì
thường xảy ra những tác dụng phụ.

31/ VASOPRESSIN LÀ GÌ ?

Vasopressin là một hormone chống tiết niệu (antidiuretic hormone) có
trong tự nhiên, tác dụng như thuốc co mạch ngoại biên nonadrenergic,
bằng cách kích thích trực tiếp các thụ thể V1 cơ trơn. Vasopressin có thời
gian bán phân hủy dài hơn epinephrine (10-20 phút so với 2-3 phút).
Trong hồi sức tim-phổi (cardiopulmonary resuscitation), vasopressin gây
nên co mạch ở da, cơ vân, ruột, mỡ, và mạng huyết quản động mạch vành
và thận. Vasopressin cũng đưa đến giãn mạch của hệ mạch máu não.
Bằng cớ sơ khởi chỉ cho thấy rằng vasopressin làm gia tăng tuần hoàn trở
về nơi người với rung thất ngoài bệnh viện.

32/ XOẮN ĐỈNH (TORSADES DE POINTES) LÀ GÌ ?

Torsades de pointes là một thuật ngữ Pháp có nghĩa là “ xoắn đỉnh ”
(twisting of the points). Đó là một dạng của tim nhịp nhanh thất với các
phức hợp QRS đa hình thái. Thuật ngữ chỉ dấu hiệu điện tâm đồ đặc
trưng của những phức hợp QRS xoắn quanh đường cơ bản. Đó là một
loạn nhịp đe dọa tính mạng, thường thấy ở những bệnh nhân với QT kéo
dài (prolonged QT interval). Các khoảng QT kéo dài có thể được nhận
thấy nơi những bệnh nhân với hội chứng QT dài (long QT syndrome), các
rối loạn điện giải, hay sử dụng thuốc. Có hơn 40 loại thuốc được chứng tỏ
gây nên sự kéo dài của đoạn QT, gồm có các thuốc chống trầm cảm ba
vòng, erythromycin, fluoroquinolone và các thuốc chống loạn nhịp thuộc
loại IC.

33/ LIỆT KÊ CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA XOẮN ĐỈNH
(TORSADE DE POINTES).

Torsade de pointes được dịch là “ xoắn đỉnh ” và mô tả một loại tim nhịp
nhanh thất (ventricular tachycardia) trong đó phức hợp QRS có vẻ quay
dọc theo một trục. Xoắn đỉnh (torsade de pointes) xảy ra trong một khung
cảnh QT kéo dài, được liên kết với :
 Nguyên nhân bẩm sinh hoặc không rõ.
 Thuốc : Các thuốc chống loạn nhịp loại IA và IC và các thuốc tác
dụng tâm thần (ví dụ phenothiazines, butyrophenones, tricyclic
antidepressants)
 Tim nhịp chậm nghiêm trọng.
 Các bất thường chuyển hóa : giảm kali-huyết (hypokalemia), giảm
magnesium-huyết (hypomagnesemia), giảm canxi-huyết
(hypocalcemia).

 Chế độ ăn uống protein lỏng
 Bệnh thần kinh : xuất huyết dưới màng nhện, đột qụy, viêm não.
 Trúng độc Arsenic
 Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cục bộ cơ tim.

Loạn nhịp được điều trị với magnesium sulfate, loại bỏ tác nhân xâm
phạm, điều chỉnh rối loạn điện giải hay pacing nhĩ hoặc thất.
LIDOCAINE không có hiệu quả.

34/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ XOẮN ĐỈNH ?

Xoắn đỉnh là một dạng đặc biệt của loạn nhịp thất, được đặc trưng bởi các
phức hợp QRS có biên độ thay đổi, có vẻ xoắn quanh trục của nó. Các tần
số tâm thất thường thay đổi và trong trường hợp điển hình rất nhanh. Tim
nhịp nhanh đa hình thái (polymorphic tachycardia) này thường được thấy
trong bối cảnh của một khoảng QT kéo dài (prolonged QT interval) và có
thể dẫn đến rung thất. Điều trị gồm có ngưng bất cứ tác nhân có khả năng
gây loạn nhịp nào và điều chỉnh những bất thường điện giải. Những
phương pháp điều trị cấp tính khác gồm có hoặc pacing nhĩ hoặc thất,
tiêm truyền isoproterenol, hay bêta-blockers. Magnesium tiêm tĩnh mạch
đã được sử dụng thành công ngay cả khi không có bất thường nồng độ
Mg trong huyết thanh. Overdriving pacing cũng có thể hữu ích.

35/ TÓM TẮT XẾP LOẠI VAUGHAN-WILLIAMS CỦA CÁC
THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP, NƠI TÁC DỤNG VÀ NHỮNG TÁC
DỤNG PHỤ NGOÀI TIM.
LOẠI
TÁC
DỤNG
PHỤ

NGOÀI
TIM
Phong bế các
kênh sodium
nhanh (fast
sodium channels)
IA Quinidine
Rối loạn tiêu hóa,
giảm tiểu cầu, độc
tính gan

PROCAINAMIDE

Hội chứng giống
lupus, mất bạch
cầu hạt, khoảng
QT kéo dài
IB LIDOCAINE Lú lẫn, co giật
Tocainide
Lú lẫn, co giật, xơ
hóa phổi, mất
bạch cầu hạt
Mexiletine
Rối loạn tiêu hóa,
lú lẫn, co giật
IC Encainide
Chóng mặt, đau
đầu, rối loạn thị
giác.
Flecainide

Chóng mặt, đau
đầu, rối loạn thị
giác
Propafenone
Chóng mặt, đau
đầu, rối loạn thị
giác
Bêta blockers II Propranolol
Ngủ gà, đáp ứng
hạ đường huyết
giảm, co thắt phế
quản
Esmolol
Ngủ gà, đáp ứng
hạ đường huyết
giảm, co thắt phế
quản
Tái phân cực bị
chậm lại (khả
năng phong bế
kênh potassium)
III
AMIODARONE
Giãn mạch, hạ
huyết áp, run, thất
điều, xơ hóa phổi,
loạn năng gan và
tuyến giáp
Calcium channel
blockers

IV Verapamil Bón, hạ huyết áp
Diltiazem Bón, hạ huyết áp


36/ NÓI VỀ ĐIỆN SINH LÝ, DƯỢC LIỆU HỌC, VÀ ĐỘC TÍNH
CỦA AMIODARONE.

AMIODARONE kéo dài thời gian điện thế động (action potential
duration) và thời gian tái phân cực (repolarization time) bằng cách ức chế
các luồng ion potassium và bằng cách tác dụng như một chất đối kháng
yếu kênh sodium (sodium channel antagonist), điều này làm cho
AMIODARONE có hoạt tính chống loạn nhịp loại I và III. Thuốc chỉ có
50% hoạt tính sinh học (bioavailable) sau khi liều lượng được uống bằng
đường miệng và rất nối kết với protein và lipid, với một thể tích phân bố
được ước tính là 50 L. Thời gian bán hủy là dài (52 ngày), do liên kết
chặt với mô mỡ được tưới máu kém. AMIODARONE có hiệu quả nơi
những bệnh nhân mới bị nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim (cardiomyopathy),
tim nhịp nhanh thất không duy trì (nonsustained VT), rung nhĩ, và những
người sống sót sau khi chết đột ngột. Các tác dụng phụ gồm có những bất
thường dẫn truyền ở nút nhĩ[*]thất, suy tim sung huyết do tác dụng
inotropic âm tính của thuốc, xơ hóa phổi (pulmonary fibrosis) hay viêm
phổi kẽ (interstitial pneumonitis), loạn năng gan và giáp trạng, bệnh thần
kinh ngoại biên (peripheral neuropathy) và run, cặn lắng vi thể giác mạc (
corneal microdeposits), các ban dị ứng, và da có màu xanh xám.

37/ KHI NÀO NGHI NGỜ HỆ SỐ THANH THẢI (CLERANCE)
CỦA LIDOCAINE BỊ GIẢM ?

Hệ số thanh thải (clearance) của LIDOCAINE bị giảm nên được nghi
ngờ trong những tình trạng lưu lượng máu qua gan bị giảm (ví dụ suy gan

sung huyết) và khi chức năng của gan bị giảm (ví dụ bệnh gan, hạ huyết
áp). Hệ số thanh thải của LIDOCAINE cũng bị giảm nơi những người
già, khi tiêm truyền kéo dài hơn 24 giờ, và khi cho đồng thời bêta
blockers và cimetidine. Những triệu chứng và dấu chứng của độc tính
LIDOCAINE nên được theo dõi nơi những bệnh nhân nhân được truyền
hơn 2mg/phút.

38/ NHỮNG LOẠN NHỊP TIM NÀO KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI KHỬ
RUNG ĐIỆN (ELECTRICAL CARDIOVERSION)?

Khử rung điện không có hiệu quả đối với các tim nhịp nhanh gây nên bởi
sự gia tăng của tính tự động tim. Các loạn nhịp tim trong loại này gồm có
tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia), tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ
(multifocal atrial tachycardia), các nhịp nối gấp (accelerated junctional
rhythms), bất cứ nhịp nào xảy ra trong khung cảnh ngộ độc digoxin, và
tim nhịp nhanh thất gây nên bởi các thuốc chống loạn nhịp class IC.