BỆNH GOUT – PHẦN 1 ppsx

BỆNH GOUT – PHẦN 1

ĐẠI CƯƠNG

Bệnh Gout và các mốc lịch sử
Gout là bệnh được biết và mô tả từ thời Hy Lạp cổ. Ngay từ thế kỷ thứ 4 trước
Công nguyên, Hyppocrates đã mô tả rõ một biểu hiện rất đặc trưng của bệnh là
sưng tấy, nóng, đỏ và rất đau ở ngón chân cái (Podagra), ông còn gọi bệnh Gout là
“Vua của các bệnh” và “bệnh của các Vua” (“King of Diseases” and “Disease of
Kings”).
Suốt gần 2.000 năm sau những mô tả và nhận định này của Hyppocrates, nhân loại
chẳng biết thêm gì đáng kể về căn bệnh này, ngoại trừ một mô tả lâm sàng hết sức
sống động, hết sức chân thực của một bác sĩ người Anh, kiêm một nạn nhân của
bệnh Gout – Sydenham, năm 1683. Lúc này, ngoài ngón chân cái, Sydenham còn
nêu thêm một số vị trí khác cũng có thể bị bệnh Gout tấn công như: khớp bàn
ngón chân, khớp cổ chân…
Mãi tới cuối thế kỷ 18, các nhà khoa học Đức và Mỹ mới phát hiện được các tinh
thể urate trong các u cục (tophi) quanh khớp, trong các viên sỏi ở hệ tiết niệu,
đồng thời phát hiện được sự khác nhau giữa lượng acide uric ở nước tiểu người
bình thường và người bệnh. Sau các phát hiện trên là một loạt các nghiên cứu của
các nhà khoa học Anh, Đức, Mỹ, Nga… Cho đến giữa thế kỷ 20, các nhà khoa học
đã làm được rõ các nguyên nhân gây tăng acid uric máu, đã tìm thấy tinh thể urate
dịch khớp, ở sụn khớp, ở các tổ chức dưới da, đã tìm được lý do làm khớp bị viêm
cấp và người ta có thể gây viêm khớp thực nghiệm bằng chích tinh thể urate vào ổ
khớp. Cũng từ đây các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh Gout đã dần được
củng cố và hoàn thiện.

Những quan niệm chung về bệnh Gout
Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa purin ở người, mà nguồn gốc từ
việc tiêu hủy các acid nhân của tế bào và hoặc giảm bài xuất acid uric ra nước tiểu,
gây tăng acid uric trong máu. Ơû người bình thường lượng acid uric máu từ 3-

5mg% (hay 180-300 m mol/L). Acid uric máu cao khi bằng hoặc trên con số 7
mg/% (hay 420 m mol/L).
Bệnh Gout, còn gọi là thống phong, là bệnh lý ứ đọng tinh thể monosodium urate
tại khớp và mô liên kết nơi khác do tăng quá độ acid uric trong máu. Biểu hiện
lâm sàng thường là hội chứng viêm một hoặc nhiều khớp cấp tính, tái diễn và một
số biến chứng ở cơ quan khác. Khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện là bệnh nhân đã
có tăng acid uric trong máu một thời gian dài; tuy nhiên, cũng có một số ngừơi chỉ
có hội chứng tăng acid uric/máu màkhông hề đưa đến viêm khớp gout. Hội chứng
tăng acid uric và bệnh gout có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau.
Thường gặp ở nam giới (trên 95%), khỏe mạnh, mập mạp.
Phụ nữ rất ít bị bệnh Gout, nếu bị thường ở lứa tuổi trên 60.
Thường bắt đầu vào cuối tuổi 30 và đầu tuổi 40 của cuộc đời.
Tuy nhiên không phải cứ có acid uric máu cao là bị bệnh Gout. Nếu chỉ có acid
uric máu cao đơn thuần, chỉ được gọi là tình trạng tăng acid uric máu không triệu
chứng. Người bệnh nên được theo dõi sức khỏe thường kỳ, nên hạn chế protid
trong khẩu phần ăn hàng ngày, hạn chế uống rượu, giảm cân nặng nếu có quá cân
và tăng cường vận động để tránh dư cân.
Chỉ gọi là bệnh Gout khi tình trạng tăng acid uric máu gây những hậu quả xấu cho
cơ thể. Hậu quả trước mắt của bệnh là gây các đợt viêm khớp Gout cấp – nỗi kinh
hoàng cho những ai bị Gout, tuy nhiên ở giai đoạn đầu các đợt viêm này thường
không kéo dài, không thường xuyên và rất dễ chữa. Nếu bệnh không được điều trị
đúng và đủ, các đợt viêm khớp sẽ xuất hiện thường xuyên hơn, kéo dài hơn, khó
chữa hơn và hậu quả lâu dài và cố định của bệnh sẽ là viêm nhiều khớp, xuất hiện
nhiều u cục quanh khớp, cứng khớp, biến dạng khớp, tàn phế, sỏi hệ tiết niệu đặc
biệt là sỏi thận và nguy hiểm hơn cả là suy chức năng thận, đây là nguyên nhân
chính làm giảm tuổi thọ của các bệnh nhân Gout.
Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa, các bệnh rối loạn chuyển hóa và
liên quan đến rối loạn chuyển hóa thường hay đi kèm với nhau vì vậy bệnh nhân
Gout thường dư cân, thường mắc thêm một hay nhiều bệnh như: xơ vữa động
mạch, rối loạn chuyển hóa mỡ, tiểu đường, rối loạn lipid máu, cao huyết áp, bệnh

mạch vành, bệnh mạch não… Nói cách khác các bệnh nhân bị các bệnh nói trên
rất dễ bị bệnh Gout.
Với những hiểu biết hiện nay về bệnh Gout, với những phương tiện và thuốc men
hiện có, bệnh Gout được coi là bệnh dễ chẩn đoán, có thể chẩn đoán sớm và có thể
điều trị đạt kết quả cao. Tuy nhiên trên thực tế nước ta mọi việc hầu như lại bị đảo
ngược và lý do cơ bản là sự thiếu hụt kiến thức về một bệnh lý thường gặp. Sự
thiếu hụt kiến thức này không chỉ ở cộng đồng, ở người bệnh mà còn có cả ở nhiều
thầy thuốc. Chính sự thiếu hụt kiến thức này đã biến một bệnh dễ chẩn đoán, dễ
chữa thành một bệnh nan y!
NGUỒN GỐC VÀ THẢI TRỪ ACID URIC

Nguồn cung cấp và sản xuất
- Ngoại sinh: thoái giáng từ các chất có nhân purin khi ăn thức ăn.
- Nội sinh: cơ thể tự tổng hợp các purin từ con đường nội sinh (từ acid nucléotid
có sẵn trong cơ thể).
Đào thải
- Thận: chủ yếu (70%) 450-500mg/24h
- Ruột
NGUYÊN NHÂN

 Giảm đào thải (Decreased excretion)
 Tăng thoái giáng (Increased production)
 Ăn nhiều thức ăn chứa nhiều purin (Increased purine intake)
A.GOUT NGUYÊN PHÁT (95%)
• Di truyền (25%): Bệnh Lesch-Nyhan: do thiếu men Hypoxanthin guanin
phosphoribosyl transferase (HGPT) nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ,
bệnh có các biểu hiện về toàn thân, thần kinh, thận và khớp. Bệnh rất hiếm và
nặng.
• Hội chứng X (rối loạn chuyển hóa glucid- protid-lipid)

B.GOUT THỨ PHÁT:
Gout thứ phát chiếm tỷ lệ thấp (5-10%) so với gout nguyên phát, nhưng thường
nặng và khó điều trị hơn. Trong nhóm bệnh gout phụ nữ, gout thứ phát lại chiếm tỉ
lệ khá cao. Nghiên cứu của Massé và De Sèze, với gần 500 bệnh nhân, nhận xét:
• Nam: gout thứ phát là 6%
• Nữ: gout thứ phát xác định là 17%, nghi ngờ là 33%
BỆNH LÝ
1. Thận (suy thận) (+++)
2. Huyết học (++)
3. Ngộ độc (chì, beryllium)
4. Vảy nến
5. Suy giáp, cường cận giáp
6. Đái tháo đường nhiễm toan, đái tháo nhạt
7. Hội chứng Down
8. Ung thư phổi, cao huyết áp
THUỐC
1. Lợi tiểu (+++)
2. Thuốc lao (PZA, etham)
3. Nhóm salicylat
4. Corticoid + độc tế bào
5. Acid nicotinic
6. Levodopa
- Acid uric có thể tăng khi: nhịn đói, hoạt động thể lực nặng, ngộ độc rượu cấp.

1.GOUT DO SUY THẬN
Khi urê huyết vượt quá 1g/l thì hầu hết bệnh nhân đều có tình trạng tăng acid uric
máu kèm theo. Tăng acid uric cũng rất thường gặp trong nhiễm độc thai nghén và
ngộ độc chì, thông qua tổn thương ở cầu thận. Ngoài ra, người ta còn thấy hội
chứng tăng acid uric máu ở bệnh nhân đái tháo nhạt do nguyên nhân thận.
Một số trường hợp bệnh nhân đến khám bệnh vì viêm khớp gout, đồng thời phát

hiện được tình trạng suy thận song song, đã đặt ra cho chúng ta vấn đề về chẩn
đoán nguyên nhân, gout là nguyên nhân hay là hậu quả của suy thận. Theo kết quả
của nhiều công trình nghiên cứu, tăng acid uric thường là nguyên nhân đối với
nhóm nam giới và ngược lại, là hậu quả của suy thận, đối với nhóm nữ.
2.GOUT DO THUỐC LỢI TIỂU
Cơ chế của hội chứng tăng acid uric do thuốc lợi tiểu là giảm thải trừ acid uric qua
ống thận một cách gián tiếp thông qua việc làm giảm thể tích máu lưu thông dẫn
đến tăng tái hấp thu acid uric. Sử dụng thuốc lợi tiểu làm nặng thêm bệnh gout sẵn
có hoặc làm phát sinh bệnh. Điều trị bệnh, ngoài việc ngưng thuốc, nhóm thuốc
tăng thải acid uric là chọn lựa phù hợp với cơ chế bệnh sinh, tuy nhiên allopurinol
vẫn cho kết quả tốt.
3.GOUT DO BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
Người ta nhận thấy nồng độ acid uric máu của bệnh nhân tăng huyết áp thường
cao hơn nhóm chứng. Các nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa bệnh tăng
huyết áp và tăng acid uric/máu mang tính độc lập cho dù có hay không có suy thận
và sử dụng thuốc lợi tiểu. Người ta cho rằng Noradrenalin và Angiotensin II có vai
trò trong việc làm tăng acid uric máu thông qua cơ chế làm giảm bài tiết acid uric
qua ống thận.
4.GOUT DO BỆNH LÝ HUYẾT HỌC
Bệnh gout thứ phát do nguyên nhân huyết học có thể gặp ở bệnh lý tăng sinh tủy,
đặc biệt khi đã có biến chứng suy thận, như:
i. Đa u tủy, bệnh lý globulin
ii. Xơ tủy (myélosclérose)
iii. Bệnh bạch cầu cấp hay mãn dòng tủy hay dòng lympho.
iv. Thiếu máu bất sản
v. Thiếu máu tán huyết mãn: thalassemie, depranocytoe, bệnh Minkowski
Chauffard, thiếu máu Biermer.
Tăng acid uric trong nhóm bệnh huyết học chủ yếu do tăng sản xuất từ quá trình
thoái hoá nucleoprotein của tế bào bệnh lý hay khi điều trị bằng các thuốc độc tế
bào. Acid uric máu trong nhóm này thường rất cao, vượt quá 10mg%. Bệnh xuất

hiện với tỷ lệ thấp nhưng diễn biến nặng.
5.GOUT DO BỆNH VẢY NẾN
Trong khi điều trị và theo dõi bệnh vảy nến, người ta nhận thấy acid uric máu
trung bình của nhóm này cao hơn nhiều so với nhóm chứng. Hội chứng tăng acid
uric máu của nhóm này thường có liên quan đến quá trình thoái hóa nucleiprotein
do tổn thương tế bào biểu bì. Vì vậy, khi tổn thương da càng nhiều, càng tiến triển
thì acid uric máu càng cao.
6.GOUT VÀ SUY GIÁP
Leeper và cộng sự nhận thấy acid uric máu trên bệnh nhân suy giáp thường cao
hơn nhóm chứng, ngược lại cũng có một số tác giả nhận thấy nồng độ hormon
tuyến giáp thấp ở bệnh nhân gout.
7.GOUT VÀ BỆNH LESCH-NYHAN
Bệnh di truyền có liên quan đến khiếm khuyết gen ở nhiễm sắc thể X. Bất thường
gen gây ra rối loạn hoàn toàn hay một phần hoạt động của men hypoxanthine-
guanin phosphoribotransferase. Chỉ gặp ở bé trai vài tháng tuổi với chậm phát
triển tâm thần-vận động, tăng trương lực, rối loạn vận động kiểu múa vờn và co
quắp làm tổn thương môi, ngón tay v.v Bên cạnh đó là tình trạng tăng acid uric
máu và gây nên viêm khớp gout khi bé khoảng 10 tuổi. Allopurinol có thể cho kết
quả tốt đối với bệnh này.
8.MỘT SỐ BỆNH GOUT THỨ PHÁT KHÁC:
• Cường giáp: hiếm gặp hơn bệnh giả gout (tinh thể calci)
• Đái tháo đường nhiễm toan: Ở bệnh nhân đái tháo đường không nhiễm toan, hầu
như nồng độ acid uric không có nhiều khác biệt. Ngưới ta cho rằng cơ chế làm
tăng acid uric máu ở bệnh đái tháo đường nhiễm toan là việc giảm thải acid uric do
ức chế acid betabutyric.
• Hội chứng Down
• Ung thư di căn
• Suy tuyến cận giáp
• Bệnh sarcoidose
• Ngộ độc beryllium và ngộ độc chì

• Thuốc: thuốc lao (pyrazinamide, ethambutol), Aspirin (liều thấp từ 50-
150mg/ngày), thuốc ức chế miễn dịch (cyclophosphamide, aziathioprine)