Shock chấn thương thực nghiệm pps

Shock chấn thương thực nghiệm

1. Chuẩn bị :
- Chó : Được bộc lộ khí quản (đo biên độ, tần số hô hấp), động mạch cảnh ( đo áp
lực mạch máu trung tâm), tĩnh mạch đùi ( đo tốc độ dòng máu chảy, tiêm
adrenalin cấp cứu), niệu quản ( đo tốc độ bài niệu)
- Hóa chất: adre 1/10000
- Các dụng cụ tra tấn khác
2. Tiến hành :
*Thì 1: lấy các chỉ tiêu trước thí nghiệm. Có 7 chỉ tiêu sau : Huyết áp, mạch, tốc
độ tuần hoàn, HCT, hô hấp, nước tiểu, đáp ứng với kích thích đau
*Thì 2 : Gây shock:
- Lần 1: vồ gỗ 700g đập mạnh & liên tục vào phần mềm mặt trong đùi chó ( tránh
gãy xương, tránh làm rách da chảy máu ra ngoài.) Theo dõi biểu hiện của chó à
khi HA đạt tối đa tài dừng lại lấy m. Ha. Hh
- Lần 2: tíêp tục đập đến khi ha còn 60- 40 mmhg à dừng lại lấy các chỉ tiêu.
- Tiếp tục đập đến khi ha còn 20 mmhg à quan sát & mổ.
3. Kết quả :
- Huyết áp : Giảm, tuy nhiên lúc đầu có tăng một lát, sau cứ giảm dần, giảm dần.
Tốc độ giảm huyết áp ban đầu nhanh, càng về sau tốc độ giảm càng chậm. Tra tấn
mỏi tay mà cái khoảng giảm 60 >40 cứ nhích từng tí một.
- Mạch: Nhanh, nhỏ, khó bắt.
- Tốc độ tuần hoàn: giảm
- HCT: tăng > máu cô
- Hô hấp : Thông thường là giảm, nhưng một số trường hợp có tăng.
- Nước tiểu : Đã đánh đến 40mmHg thì chỉ có vô niệu ( tại động mạch thận<
50mmHg đã gây vô niệu roài, huống chi đây là động mạch cảnh)
- Đáp ứng với kích thích đau: Lấy kìm kẹp vào khối cơ chi dưới thấy hô hấp, tuần
hoàn không thay đổi nữa > trơ rùi.
- Mổ quan sát :
+ TMC dưới căng phồng & ứ máu.

+ ĐMC bụng xẹp.
+ Gan lách xung huyết ( màu đậm hơn).
+ mĐM mạc treo xẹp. Ruột nhìn nhợt nhạt, có chỗ tím tái
+ TM mạc treo có ứ máu.
4. Giải thích :
Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm duy trì tưới máu
tổ chức thoả đáng và bảo đảm hoạt động chức năng tế bào bình thường, tình trạng
này thể hiện trên lâm sàng bằng tụt HA phối hợp với các dấu hiệu giảm tưới máu
tổ chức cấp. Nếu không được xử trí đúng và hiệu quả, sốc sẽ gây các rối loạn chức
năng TB, rối loạn chuyển hoá TB và cuối cùng là các tổn thương TB không hồi
phục
Sốc chấn thương là một trạng thái suy sụp đột ngột của toàn bộ chức năng quan
trọng của cơ thể, do chấn thương gây ra . Nó là loại sốc kết hợp , bao gồm nhiều
yếu tố : tổn thương nghiêm trọng, mất máu, nhiễm trùng, nhiễm độc, bỏng ,vv
Cơ chế gồm 2 giai đoạn:
- Giai đoạn tự bù đắp: đặc điểm là sự tăng cường hoạt động toàn bộ chức năng của
cơ thể nói lên trạng thái hưng phấn ở hệ thần kinh trung ương. Bệnh nhân ở trong
trạng thái kích thích ,vật vã, kêu đau, da và niêm mạc nhợt nhạt , mạch nhanh và
mạnh, huyết áp tăng, thở nhanh và sâu… Giai đoạn này thường không quá 2-30
phút
Ta biết ở các mao mạch đều có các cơ thắt, dưới tác dụng của adrenalin nội sinh (
được tăng tiết khi cơ thể gặp nguy hiểm, chấn thương, thần kinh bị kích thích
mạnh ). Một khi các cơ thắt trước mao mạch và sau mao mạch hoạt động, tuần
hoàn trong mao mạch sẽ bị chuyển hướng, tức là lúc này dòng máu sẽ tìm cách đi
tiếp thông qua sự hoạt động lại của các shunt ( vốn dĩ xẹp ở trạng thái bình
thường, chỉ hoạt động như một hệ thống bổ trợ khi tuần hoàn bị tắc nghẽn). Đây là
hiện tượng trung tâm hóa tuần hoàn nhằm tăng cường dòng máu về tim, giảm tưới
máu cho tổ chức để dành nuôi các tạng quan trọng
Tóm lại, khi bị chấn thương,cơ thể có những phản ứng thích ứng bằng cách huy
động các lực lượng dự trữ để bù đắp vào các rối loạn do chấn thương gây ra. Song

sốc cương còn lại là một quá trình tiêu hao năng lượng dự trự và nếu kéo dài sẽ có
hại, dẫn tới giai đoạn thứ hai là giai đoạn mất bù.
b) Giai đoạn mất bù( thường gọi là sốc nhược)
- Giai đoạn này biểu hiện sự suy sụp toàn bộ các chức năng quan trọng của cơ thể,
nói lên trạng thái ức chế ở hệ thần kinh trung ương, người bệnh nằm yên,thờ ơ với
ngoại cảnh, vẫn tỉnh, hỏi thì trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợt nhạt, mồ hôi lạnh dính da,
thở yếu, mạch nhanh yếu, huyết áp giảm, thân nhiệt giảm… Nếu không kịp thời
điều trị, sốc nặng có thể chuyển sanh sốc không hồi phục, gây chết.

Giai đoạn đầu chỉ kéo dài trong một thời gian nhất định. Vì máu chỉ chảy qua các
shunt, tức là máu không được đưa đến các tế bào cơ, thận, gan, lách , nên gây ra
tình trạng thiếu O2 tổ chức. Chuyển hóa yếm khí được khởi động, đồng thời tính
thấm thành mạch tăng lên, gây thoát huyết tương ra ngoài gian bào. Thiếu O2
cũng ảnh hưởng đến các cơ thắt mao mạch, nhưng cơ thắt trước mao mạch sẽ giãn
ra trước, trong khi cơ thắt sau mao mạch không giãn (vì cơ thắt này đã quen hoạt
động trong tình trạng thiếu O2 của máu tĩnh mạch lâu dài). Vậy nên các shunt lại
xẹp xuống, máu lại vào tổ chức theo mao động mạch, nhưng lại không ra được
theo mao tĩnh mạch gây nên tình trạng ứ trệ tuần hoàn nặng nề. Đến đây có thể
giải thích được sự thay đổi các yếu tố trên.
Các bạn có thể giải thích các cơ chế trên được chứ?